統計Hp檢測感染陽性率，采用SPSS19.0統計學軟件進行數據分析，計量資料符合參數檢驗條件采用t 檢驗，計數資料以%表示，各組間樣本比較采用χ2檢驗，P
2 結果
2.1 Hp總感染率
Hp感染陽性人數為710人，總感染率為44.43%。
2.2 Hp感染與性別的關係
男性Hp感染陽性人數403人，陽性率為48.50%，女性Hp感染人數307人，陽性率為40.03%，男女比較差異有統計學意義（χ2=7.12，P
2.3 Hp感染與工作的關係
有固定工作收入者Hp感染陽性率為42.77%，無固定工作收入者陽性率為51.10%，差異有統計學意義（χ2=5.37，P
2.4 Hp感染與年齡的關係
體檢人員不同年齡段隨年齡增長，逐漸增高，範圍39.82%～59.17%。不同年齡段組之間比較：41～50歲組與29～40歲組比較；51～60歲組與41～50歲組比較；61～70歲組與51～60歲組比較；71歲以上人員與61～70歲組比較，差異均有統計學意義（χ2=2.17、3.33、3.71、6.62，P
2.5 Hp感染與吸煙的關係
吸煙Hp感染陽性人數293人，陽性率為51.13%，無吸煙Hp感染人數417人，陽性率為39.64%，差異有統計學意義（χ2=7.79，P
2.6 Hp感染與飲酒的關係
飲酒Hp感染陽性人數436人，陽性率73.28%，無飲酒Hp感染人數274人，陽性率27.32%，差異有統計學意義（χ2=11.3，P
2.7 Hp感染對血糖、血脂的影響
根據調查結果，對兩組代謝指標進行 t檢驗，Hp感染陽性組空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）明顯高於陰性組，而兩組膽固醇（CHO）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）無明顯差異性。
3 討論
Hp是一種單極、多鞭毛細菌，現階段多數學者認為Hp的傳播途徑是糞-口或口-口[4，5]。大量研究表明，Hp感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍和胃癌的主要因素。Hp能在胃內穿過黏液層移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其緊貼上皮細胞，其釋放尿素酶分解尿素產生NH3，從而保持細菌周圍中性環境。Hp的這些特點有利於其在胃黏膜表麵定植，從而引起細胞損害、炎症反應，導致胃黏膜的慢性炎症，在部分患者可發生胃黏膜萎縮和腸化生，即發生慢性萎縮性胃炎[6，7]。早在1994年，WHO就宣布Hp是人類胃癌的Ⅰ類致癌原。有研究顯示胃癌高發區人群Hp感染率高，Hp抗體陽性人群發生胃癌的危險性高於陰性人群，認為胃癌可能是Hp長期感染與其他因素共同作用的結果[8]，所以預防及治療Hp感染就顯得非常重要。
在本次調查研究中，Hp總陽性率為44.43%，明顯低於國內平均陽性率（58.07%）[9]，考慮可能與本地區人員居住密度、體檢檢查方法、判定標準、受檢查者個體差異等因素有密切聯係。調查統計發現男性Hp感染陽性率明顯高於女性，二者有統計學意義（P
年齡與Hp感染關係的分析中發現隨著年齡的增長，Hp感染陽性率不斷提高，在各年齡段之間進行比較，差異均有統計學意義（P
Richy等[15]研究認為Hp感染與血脂代謝有關，發現人群中Hp血清反應陽性者中血TG水平高於陰性者，而血清HDL則低於陰性者，其他血脂因子沒有明顯差異；陳衛英等[16]研究發現在對患者進行抗Hp治療後血脂有明顯下降。本研究結果表明Hp感染隻與血脂中甘油三酯代謝相關，這與國外一致，但在對其他血脂因子進行分析時未發現明顯差異。我們認為一方麵可能因為Hp感染陽性者相對年齡因素的影響，另一方麵可能與抽樣人群飲食及生活習慣相關。有報道認為，Hp感染可能與糖尿病的發病有關，且Hp感染能增加胰島素抵抗的發生率[17]。本研究發現Hp感染與FBG水平存在明顯的相關性，基本符合上述觀點，認為Hp感染對健康人群的血糖水平有升高的影響趨勢。但對於Hp感染影響糖脂代謝的具體機製尚不清楚，是今後研究的要點之一。