作者：
整形美容
1 減少皮膚張力防治病理性瘢痕的基礎研究在臨床上的應用：筋膜/皮下組織減張縫合及皮瓣手術對瘢痕疙瘩、增生性瘢痕的治療
為提高瘢痕疙瘩（keloids，K）和增生性瘢痕（hypertrophic scar，HS）的治療效果，本文作者就張力與病理瘢痕的關係進行了基礎性研究。對K、HS的傳統治療方法包括：手術切除、切除病變後接受放射治療、在病變區進行皮質激素注射、激光治療、矽凝膠膜治療等。過去的10年，上述療法使病理瘢痕治療後的複發率明顯下降。但仍有令人不滿意之處：一是手術切除加放射治療後，仍有10％的複發率；二是上述療法對於大的K療效還不滿意。為解決上述困惑，作者對HS、K的發生機製進行了基礎性研究，通過研究引出兩條思路：一是找出病理瘢痕術後複發的措施；二是提供對大的瘢痕疙瘩治療的良策。
通過對瘢痕疙瘩病灶周圍張力的測定，發現瘢痕疙瘩邊緣的張力明顯增高，而瘢痕疙瘩中心區張力較低。應用張力測定器牽拉鼠背傷口時，發現張力牽拉有促使上皮增殖的作用，並增加局部的血管生成，這些現象同樣見於病理性瘢痕組織。經RT-PCR查明，與靜態牽拉相比，周期性動態牽拉後，生長因子與神經肽的表達更強。這些發現證實，機械力量可影響細胞的習性，導致病理性瘢痕的發生。筆者認為，在切除病理性瘢痕時，減低傷區張力可以降低術後瘢痕的複發率。臨床實踐證實，在切除病理性瘢痕後施行皮下組織/筋膜減張縫合，減少真皮層的張力是減少術後複發的重要措施。必要時，采用皮瓣轉移術減少傷區張力，再加上術後放射治療是處理大的瘢痕疙瘩的有效術式。
【摘譯自 J Nihon Med Sch， 2011，78:68-72】
2 肝細胞生長因子對瘢痕疙瘩組織中膠原蛋白的合成與基質金屬蛋白酶產生的影響
瘢痕疙瘩是真皮組織中以膠原為主的細胞外基質過度增加與沉積的病理過程。肝細胞生長因子（Hepatocyte growth factor，HGF）可以增加基質金屬蛋白酶（MMP）-1的表達，並且可以抑製膠原的合成，調節細胞外基質的更新。為查明HGF的抗纖維化的效應，在應用不同量的HGF後，查明人真皮膠原及瘢痕疙瘩中的I、III型膠原mRNA 的表達，以及MMP-1、MMP-3的表達，還查明MMP-2、MMP-9酶活性。在用HGF和TGF-β1同時處理後，人真皮成纖維細胞中I、III型膠原mRNA 的表達明顯減少，MMP-1、MMP-3表達同樣減少。然而，瘢痕疙瘩成纖維細胞中的MMP-1、MMP-3的mRNA表達則明顯增高，並隨HGF的量呈依賴性增加，MMP-2酶活性也隨HGF量呈依增強，但MMP-9酶活性則無改變。結論：肝細胞生長因子通過對病理性纖維化的逆轉作用，發揮治療瘢痕疙瘩的效應。