(2)衝洗結膜囊，可用10％磺胺醋酰鈉4．5ml，加人生理鹽水900ml中，不停衝洗。如此衝洗可達2周之久。
(3)膠原酶抑製劑和肝素(2500U／ml)每日4～6次滴眼，有抑製膠原酶及炎症作用。
(4)口服維生素C、胱氨酸、泛酸鈣。
(5)角膜移植，病情嚴重的病例，應在藥物治療24～48小時後不失時機地做板層或穿透性角膜移植。
(6)散瞳、熱敷、燒灼。
角膜潰瘍的病因有哪些？
單純性角膜潰瘍是一種極為常見的角膜潰瘍，主覺症狀不嚴重，故患者不一定主動就診。其病因是通常在角膜上皮脫落的基礎上，進一步損傷角膜的淺層基質。引起上皮脫落的因素是多種多樣的，以外傷最常見。有時可能由某種致病毒力較弱的細菌感染所致。
急性角膜潰瘍的病因有哪些？
急性卡他性角膜潰瘍多為急性卡他性結膜炎並發角膜病變而引起。急性卡他性結膜炎是細菌感染引起的一種常見結膜炎。致病菌通常為肺炎雙球菌、金黃色葡萄球菌、流行性感冒杆菌、柯．魏杆菌及鏈球菌等。
厭氧菌性角膜潰瘍的臨床表現有哪些？
厭氧菌存在於黏膜表麵。氧化作用減少和黏膜表麵破損可導致感染。其形成的角膜潰瘍同一般細菌性角膜潰瘍，角膜無特征性改變。產氣莢膜梭狀芽胞杆菌所致的角膜潰瘍常在眼外傷後發生，初起為角膜淺層小潰瘍，以後急速發展擴大，數小時後，基質淺層出現小氣泡，有破裂傾向。
什麼是角膜內鈣質沉著症？
見於兩種情況，一種是角膜堿性灼傷後。如堿性物質內含有鈣質，可與角膜黏蛋白牢固結合，形成鈣質沉著；另一種見於大泡性角膜炎，在形成角膜帶狀變性時，常可有鈣質沉著。而使變性帶呈白色，質地堅硬，不易剝下。
細菌性角膜潰瘍的臨床特點有哪些？
(1)起病亞急性，發展較慢。病程長，多有局部濫用抗生素及激素史。
(2)多有植物性外傷史。
(3)潛伏期在3～7天。
(4)結膜囊分泌物多呈水樣或黏膿性，量少。
(5)潰瘍大多呈不規則形，浸潤密度濃度不一。表麵粗糙、均勻隆起、光澤差、幹燥感，有“苔垢”或“牙膏”樣壞死組織，無黏性，易刮下。潰瘍呈灰白色，實質渾濁以浸潤為主，水腫次之，裂隙燈下見潰瘍呈羽毛狀渾濁。遠離主病灶的透明角膜基質中有點狀渾濁，稱為衛星病灶。角膜增厚不明顯，可有角膜內皮白色渾濁，後彈力層皺褶，前房積膿。
(6)刮片可找到菌絲，真菌培養可有真菌生長。
(7)抗真菌藥物治療有效。
如何治療真菌性角膜炎？
(1)支持治療：熱敷散瞳及一般支持治療。
(2)藥物治療：①咪康唑眼藥水點眼，每日4～6次。②O．2％兩性黴素B眼水或1％兩性黴素B眼膏塗眼，每日3～4次。③O．1％金褐黴素眼水點眼，每30分鍾1次；l％金褐黴素眼膏塗眼，每2小時1次。④全身服用抗真菌藥，加強療效。⑤口服磺胺劑及局部滴用30％磺胺醋酰鈉溶液。⑥用1％～3％碘化鉀溶液滴眼，每日4次，或與碘化鈉混合配製後做結膜下注射，也可口服10％碘化鉀。
(3)手術治療：對藥物治療失敗的病例，可行手術治療。①清創術：用清創的方法去除病變區的壞死組織及角膜上皮，有利於藥物的滲透。②結膜瓣遮蓋術：對潰瘍穿孔者可施行此術，以促進潰瘍的愈合。③角膜移植術：在盡量切除病灶的情況下可行板層角膜移植。對浸潤較深甚至全層穿孔者則宜行穿透性角膜移植，以切除病灶，恢複透明。
如何早期診斷樹枝狀角膜炎？
(1)發病前多有上呼吸道感染病史，其次為勞累、發熱、情誌不暢等。
(2)患者自覺畏光、流淚、視物模糊。
(3)兩個圓點狀浸潤之間有長條狀潰瘍將它們連在一起，狀似啞鈴，即可診斷本病。
(4)瞼緣部瘢痕，瞼結膜充血，球結膜有限局性充血，充血中央有小潰瘍，類似泡性結膜炎。
(5)凡是角膜上皮有幾個圓點狀浸潤且感覺減退者，應高度懷疑本病。
單皰病毒性角膜炎中淺層型的臨床表現有哪些？
淺層型包括樹枝狀和地圖狀角膜炎。主要表現有：在誘因之後的數日內，眼部出現刺激症狀，角膜上皮層出現灰白色、近乎透明稍隆起的針尖狀小皰，常排列成行或聚積成簇，是為角膜皰疹，此期為時很短，一般僅數小時至半天，因此常被忽略。有時誤診為“結膜炎”，如及時發現和處理，痊愈後幾乎不留痕跡。排列成行的皰疹，不久即擴大融合，中央上皮脫落，形成條形潰瘍，並向長度伸展，伸出分枝，末端每有分叉，形成典型的樹枝狀潰瘍。炎症繼續發展，亦可形成邊緣蜿蜒迂曲的地圖樣或星芒潰瘍。有時潰瘍可有多個，排列成島嶼狀。但不論形態如何，一般隻作麵的擴展，位於淺層。熒光素染色，見上皮缺損區被染，而其周圍被淡綠色滲透邊緣所包圍，說明這部分的上皮存在水腫及疏鬆現象，這是本病的特征。角膜感覺減退是皰疹性角膜炎的一個典型體征。感覺減退的分布取決於角膜病損的範圍、病程和嚴重程度，病變部的角膜感覺常減退或消失，但其周圍角膜的敏感性卻相對增加，故主覺上有顯著疼痛、磨擦感和流淚等刺激症狀。
盤狀角膜炎的臨床表現有哪些？
盤狀角膜炎多由單皰病毒直接侵犯角膜和局部的免疫反應所引起的，也可見於帶狀皰疹、水痘、牛痘、流行性腮腺炎或化學損傷性角膜炎。多出現在以往有過炎症複發的病例，充血及刺激較潰瘍型為輕，甚至可以毫無症狀。盤狀角膜炎是位於角膜中央或近中央處的圓形水腫浸潤，直徑約為5～8mm，灰白色，略帶半透明，浸潤的中央部位較淡，而邊緣處較濃密，偶可見到免疫環。裂隙燈檢查見浸潤及水腫在角膜實質深層為主，角膜增厚可達角膜厚度的1／4乃至1倍以上，伴有後彈力層皺褶及內皮粗糙增厚現象。大小不等的KP黏附於角膜內皮，少數病例尚有房水渾濁或前房積膿。角膜上皮一般正常，熒光素不著色，但有些炎症嚴重的病例，角膜上皮呈現毛玻璃樣水腫，滴熒光素後，在裂隙燈下呈現細點狀著色。盤狀角膜炎病程較長，通常為2～6個月，在炎症階段，視力高度減退，合理治療後，浸潤及水腫大部分可以吸收，留下較淡的瘢痕，患者多仍能保持一定的視力。
如何預防和治療帶狀皰疹病毒性角膜炎？
由於本病多發生於過去患過水痘的病人，以50歲以上高齡患者多見。因此，在水痘流行期，老人、患有嚴重慢性病後、惡性腫瘤、免疫缺陷者要避免接觸水痘患者。一旦患病，可在積極治療帶狀皰疹皮損的同時應用免疫增強劑增強細胞免疫，可應用轉移因子、幹擾素、卡介苗等。眼部發生皮損時，立即用恢複期病人抗帶狀皰疹免疫球蛋白，可防止角膜炎的發生，也可局部滴用無環鳥苷、碘苷。近年來發現甲氰眯胍可治療本病，在上述藥物應用的同時還應肌注維生素B12，維生素B1等神經營養劑。
病毒性角膜炎的臨床表現有哪些？
(1)初期角膜緣部浸潤：發病後l天，部分患者角鞏膜緣部出現局限性充血及渾濁浸潤。
(2)上皮性點狀渾濁：發病後6～7天後於角膜周邊部和其他部位出現散在的上皮性點狀渾濁，熒光素染色呈點狀上皮缺損。
(3)上皮下點狀渾濁：俗稱緡線狀角膜炎。發病9～16天後在前彈力層下，逐漸形成邊界模糊的圓形淺基質層浸潤斑塊。直徑O．2～O．4mm，數目不等，一般少於40個，多集中在中央區域，較少累及邊緣部，常經數月數年才吸收，不形成潰瘍，無新生血管生長。
(4)多發性上皮糜爛：多在14～20天結膜炎症消退後發生。角膜呈彌漫性上皮剝脫或絲狀角膜炎，發病機製不清，可能與腺病毒性角膜炎的淚液分布減少有關。
沙眼衣原體性角膜炎的臨床表現有哪些？
沙眼衣原體性角膜炎是沙眼衣原體直接侵犯角膜所致。早期在角膜上緣出現無血管性表層角膜炎，為上皮內與上皮下細點狀浸潤，熒光素染色陰性，繼之在前彈力層下有細胞浸潤，前彈力層可以受到破壞，然後出現新生血管，血管翳的終端有點狀或線狀灰白色浸潤，或為淡黃色的淺層指甲狀潰瘍。病程較長，愈後留有薄翳。
腮腺炎性角膜炎的臨床特點有哪些？
(1)角膜炎發生於腮腺炎發病同時或發病後數天，平均為5天，常為單側。
(2)視力急劇減退，伴有羞明、流淚，但眼痛不劇烈。
(3)角膜基質炎廣泛而嚴重，並有白色交錯線紋狀皺褶。角膜上皮完整，但也有著色者。
(4)恢複快，平均在發病後20天恢複，角膜無新生血管，常恢複到原來視力。
(5)伴有虹膜炎者少見，若有伴發，後彈力層可呈現灰白色網織交錯的皺褶。
(6)少數出現點狀角膜炎及角膜潰瘍，愈後遺留瘢痕，影響視力。
幹燥性角膜炎分幾類？
(1)淚液水分缺乏：水液層中形成淚膜的主要成分，液體主要在主淚腺中生成，副淚腺隻產生很少量的液體。水分缺乏是幹眼症最常見的原因。
(2)黏蛋白缺乏：是僅次於水分缺乏的病因。黏蛋白主要由結膜卜皮的杯狀細胞產生．僅有少量的黏蛋白來自主淚腺。
因此，損傷結膜的各種疾病均可以導致黏蛋白的缺乏。
(3)脂質異常：瞼板腺先天異常或瞼板腺分泌成分的變化常可導致淚液中脂質異常。當瞼板腺有細菌性炎症時，細菌產生脂酶，使正常的脂質分解生成各種脂肪酸，這些脂肪酸具有極強的表麵活性，使穩定的淚膜發生破裂。這些遊離的脂肪酸是否直接損害角膜上皮或通過幹燥斑來損害角膜上皮。尚不清楚。
(4)眼瞼位置異常長期的瘢痕性上瞼外翻或其他眼瞼異常，會導致很多並發症。淚腺開口及結膜上皮杯狀細胞功能均可遭到損害。
(5)上皮病變完整的淚膜菲薄，其完整性取決於光滑、完整的角膜上皮表麵，任何原因導致的角膜上皮表麵不規整，都會導致淚液膜的破裂。
幹燥性角膜炎的並發症有哪些？
(1)無菌性角膜基質潰瘍：典型的潰瘍呈橢圓形、非浸潤性。在視軸區或在其下方，這種損害是無菌性的，但常迅速進展而穿孔，潰瘍形成機製不清。
(2)瞼緣炎和結膜炎：由於淚液停滯，溶菌酶水平下降，眼部感染機會增加。
(3)帶狀角膜變性：病因不清。
(4)角膜上皮角化：原因可能是該處的角膜上皮不能被淚液所濕潤。
幹燥性角膜炎的治療原則是什麼？
(1)免疫抑製劑：由於本病與自身免疫有關，故應用免疫抑製有助於緩解症狀。
(2)刺激淚液分泌：應用低濃度的毛果芸香堿、鹽酸溴化乙炔及Psyalaemin可刺激淚液產生，以緩解症狀。
(3)補充淚液：用人工淚液點眼可緩解症狀，這可借助於持續滴器來實現。
(4)甲基纖維素：將甲基纖維素的小藥丸置於上、下穹窿部，經數小時緩慢溶解，產生黏液性吸水性溶液，覆蓋於眼表麵，起著濕潤和保護作用。
(5)透明質酸和硫酸軟骨素可用其滴眼。
(6)視黃酸：此藥是一種高分子有機酸，作用有使杯狀細胞增多，角膜上皮細胞鱗狀化生逆轉。
(7)親水性軟性角膜接觸鏡：此可作為人工淚液的載體，以持續地釋放人工淚液，從而改善幹燥症狀。
神經麻痹性角膜炎有哪些特征？
(1)球結膜有明顯充血和其他炎症現象，但主觀無痛苦。這是診斷此病的重要依據。
(2)角膜上皮脫落，從中央部開始，先為小塊狀，後演變為大塊上皮缺損。呈圓形或橫卵圓形，脫落範圍向周邊部日益擴大，終至全部上皮脫落，而無自行再生傾向。
(3)倘若不及時加以保護，必然在上皮脫離基礎上續發感染則形成角膜潰瘍，如病變久延，則潰瘍邊緣可以鈣化，但一般不致於引起深層角膜潰瘍和角膜穿孔。
(4)有時可合並眼壓增高，此可能係睫狀神經節內交感神經纖維受累所致，眼壓上升後，則可加重角膜潰破的危險。
(5)角膜變化雖常限於表層，如神經麻痹繼續存在，必導致角膜表層瘢痕化而使視力大幅度下降，預後不良。
在治療角膜病中怎樣應用激素？
激素在治療角膜病中起一定作用，但一定要合理的應用激素否則適得其反。
(1)激素治療角膜病變，包括免疫異常性角膜潰瘍、蠶蝕性角膜潰瘍、實質性角膜炎、角膜移植術後。
(2)激素與抗生素或抗病毒藥物聯合應用的角膜病變，包括淺點性角膜炎、單皰病毒性角膜炎、泡性角膜炎、角膜外傷縫合術後、其他潰瘍。
(3)角膜病變中禁用激素治療的，包括細菌性角膜炎、真菌性角膜炎、角膜變性性病變、營養不良性病變。
如何診斷角膜變性？
角膜變性是指由於角膜組織在慢性營養障礙基礎上，所表現的各種進行性角膜渾濁。病變過程發展緩慢，可在一定階段暫時靜止不變。診斷要點如下：
(1)無血管方麵反應，無刺激症狀，熒光素染色不著色。
(2)病變為進行性，但緩慢。
(3)多為雙側性。
邊緣性角膜病變的臨床表現有哪些？
最初的症狀為角膜周邊部出現一些渾濁小點，有如老年環，一般在渾濁外還有一透明帶。所不同者為本病開始即有新生血管。透明帶的深層有些渾濁，在渾濁環與角膜之間的角膜組織凹陷，並逐漸加深，凹溝向角膜緣那麵較為傾斜，而向角膜中央那麵的邊較為陡峭，凹溝底部有血管。最後由於凹溝部分的角膜太薄不能抵抗眼內壓以致逐漸隆起，有時可突出有如一半月形的皰。這樣的角膜隻要受到輕度的外力即可破裂而有虹膜脫出。
帶狀角膜變性的病因有哪些？
帶狀角膜變性為鈣質沉著性角膜變性。常發生於慢性眼病或有鈣、磷紊亂的全身病後。慢性葡萄膜炎，尤以伴青年性類風濕關節炎的葡萄炎患者，最常出現帶狀角膜病變。晚期青光眼和早期眼球癆等退化變質的角膜也可發生。甲狀旁腺功能紊亂及慢性腎功能衰竭等全身病可影響血清內鈣、磷代謝。在血清內鈣增高時，鈣鹽可沉著於角膜。鈣鹽於堿性介質中更易沉著，對於眼患者或暴露性角膜炎患者，由於淚液中二氧化碳減少，淚液偏於堿性，因此如果出現帶狀角膜病變，其病情進展比一般患者要迅速。
帶狀角膜病變的臨床表現有哪些？
帶狀角膜病變可發生於不同年齡，雙眼、單眼均可發病。病變開始於瞼裂部暴露區膜，相當於Bowman層水平。分別由鼻側、顳側近周邊部，陸續出現鈣質性灰白色的渾濁斑。渾濁的周邊側邊界清楚，與角膜緣之間有一約lmm寬的透明帶，將渾濁與角膜緣隔開。渾濁的中央側較模糊，並向中央緩慢地擴展。病程可曆經數年，兩端渾濁才能相遇於中央，融合成3～mm寬的帶狀病變。裂隙燈下可見鈣斑渾濁區內有透明小孔，是三叉神經穿過Bowman層的通道。渾濁逐漸致密、加厚，使其表麵上皮隆起，粗糙不平，甚至發生角膜上皮糜爛，引起畏光、流淚及眼部磨痛等刺激症狀。晚期患者視力減退。
上皮內皮營養障礙的診斷依據？
(1)上皮內皮營養障礙常始於角膜中心區，向四周擴展。
(2)首先是上皮水腫。病變發展時，上皮發生大皰。大皰潰破，患者有異物感、眼痛、刺激症狀。
(3)隨後角膜基質水腫增厚，水腫發展，基質渾濁，上皮下血管翳及血管化形成。
(4)後彈力層有疣狀物沉積。後彈力層增厚，進行性內皮變性。
(5)長期水腫的病例，前彈力層片狀缺失，角膜上皮反複糜爛剝脫。
角膜囊腫的診斷依據是什麼？