一、概述伯氏疏螺旋體（Borreliaburgdorferi）是引起萊姆病的病原體，伯氏疏螺旋體有多種基因型，硬蜱為主要傳播媒介。引起的疾病臨床表現為慢性炎症性多係統損害，除慢性遊走性紅斑和關節炎外，還常伴有心髒損害和神經係統受累等症狀。1977年Steere報告美國康涅狄格州萊姆鎮流行的青少年關節炎，1982年Burgdorfer及其同事首次從蜱的中腸發現和分離出病原體。1984年Johnson根據其基因和表型特征，認為該螺旋體是一個新種，命名為伯格多弗疏螺旋體。隨後的調查研究進一步證實伯氏疏螺旋體是引起萊姆病的病原體。我國自1985年首次報道，流行病學調查和病原學證實23個省（市）存在萊姆病自然疫源地。1987年張哲夫等從病原學證實，人被蜱叮咬後發生的皮膚、神經、關節、心血管等損害的多種臨床病症均是伯氏疏螺旋體所導致。
二、生物學特性伯氏疏螺旋體屬於原核生物界螺旋體目螺旋體科疏螺旋體屬，是一種單細胞疏鬆盤繞的左旋螺旋體，長10～40μm，寬0.2～0.3μm，運動形式有旋轉，扭曲，抖動等。細胞結構由表層、外膜、鞭毛和原生質柱4部分組成。
伯氏疏螺旋體微嗜氧，能自身合成類脂化合物和主要脂肪酸，並將嘌呤堿結合到核酸中，但不能合成長鏈脂肪酸，葡萄糖是碳和能量的來源，屬發酵型菌，其產物為乳酸。目前用於培養伯氏疏螺旋體的液體培養基是BSKII培養基。伯氏疏螺旋體外膜占整個菌體幹重的16.5%，外膜由45%～62%蛋白、23%～50%脂質和3%～4%碳水化合物組成。有報道伯氏疏螺旋體的外膜含有脂多糖樣成分，具有致熱源性，能誘導淋巴細胞有絲分裂和巨噬細胞產生白細胞介素IL1等。伯氏疏螺旋體在人體的定位及靶細胞目前還不清楚，應用組織學染色及培養技術，已從患者血液、腦脊液、關節液、皮膚、肝、脾、心肌等標本檢出或分離出伯氏疏螺旋體，表明病原體可以在人體多種組織和髒器中存在，可在皮膚、脾髒存活達2～4年。
伯氏疏螺旋體的基因組包括一個950kb的線性染色體和多個環形及線性質粒。1997年美國Fraser報道，已完成對伯氏疏螺旋體B31菌株全部基因組的測序工作。B31菌株基因組DNA組成有1521.419bp，由一個910.725bp的線性染色體和至少11個線性及環狀質粒組成。染色體G+Cmol%含量為28.6%，不同質粒G+Cmol%含量23.1%~32.3%，染色體含有蛋白質編碼基因853個，質粒含蛋白質編碼基因430個。1283個基因中，570個基因功能已基本弄清。其中參與生物合成的基因僅9個，這也是培養基中必須加入動物血清營養成分的原因。
伯氏疏螺旋體的染色體為線性，在細菌屬中是僅有的，染色體大小約950kb，小於梅毒螺旋體和鉤端螺旋體，屬小基因細菌屬。現已弄清伯氏疏螺旋體部分功能基因，包括維持細胞生長，繁殖與傳代的基因結構、鞭毛基因，鞭毛鉤體狀蛋白基因等。
三、流行病學（一）傳染源伯氏疏螺旋體的宿主動物較多，包括鼠、兔、蜥蜴、狼、鳥類等野生脊椎動物以及狗、馬、牛等家畜。
（二）傳播途徑伯氏疏螺旋體是通過硬蜱屬中的某種蜱叮咬而傳染給動物和人。主要是肩板硬蜱、篦麻硬蜱、全溝硬蜱。雖然伯氏疏螺旋體也可從其他蜱類及吸血節肢動物（蚊、鹿蠅、蚤）分離到，但在本病流行病中的意義尚待研究。
動物間可通過尿互相感染，甚至可以傳給與其密切接觸的人，但是人與人之間是否可以通過接觸體液、尿等而傳染尚不清楚。從有螺旋體血症的鼠抗凝血中，收集的伯氏疏螺旋體至少可保持24h活性；伯氏疏螺旋體在4℃的人全血中可存活25d或更長，且采自患者的血液注射健康金黃地鼠體內2～3周後，可以從該動物的腎、膀胱中分離到螺旋體。所以，輸血或皮下注射都可能引起感染。
（三）臨床表現潛伏期3～32d，平均7d左右。臨床症狀可分3期。第一期：主要表現為皮膚的慢性遊走性紅斑，見於大多數病例。第二期：發病後數周或數月，約15%和8%的患者分別出現明顯的神經係統症狀和心髒受累的征象。第三期：感染後數周至2年內，約80%左右的患者出現程度不等的關節症狀，如關節疼痛、關節炎或慢性侵蝕性滑膜炎。
四、實驗室檢測（一）樣本采集1.鼠類籠捕法的捕獲的活鼠或夜夾法收獲的新鮮死鼠，無菌解剖取米粒大小膀胱組織或同時取腎髒、肝髒、脾髒組織，分別放入BSK培養管培養。
2.蜱類從草地、野鼠、家畜身上捕獲活蜱，裝入特製小管內，在現場或實驗室內取出活蜱，將活蜱用無菌的蒸餾水洗滌一次，濾幹水，放入70%乙醇中浸泡消毒半小時，取出用生理鹽水、蒸餾水各衝洗數遍，置於消毒濾紙上待幹，在滅菌玻片上，分組取蜱中腸接種於BSK培養管。