強心劑對心衰死亡率有不利影響，任何心衰胃腸外治療都必須謹慎評估增加的死亡率和其他不利風險跡象。至今為止所有已發表數據都沒有說明奈西利肽治療ADHF的死亡風險。關於這個非常重要的主題，ADHERE的資料提供了補充信息。
利用精密的分類回歸樹（CART）分析統計學方法，ADHERE已經完成了進行腸胃外治療作用的結果對比。對分析的評價是能夠調節數據的風險並合並趨勢分析，從而解決造成嚴重共病率的不利結果並解決治療者基於有或無這些相同的共病率來做決定。
急性充血性心力衰竭處置中的血管擴張（VMAC）主要終點3小時的肺毛細血管楔壓力。BL=基線；NTG=硝酸甘油；#P
1600次的注射中因副作用而不得不停止的低於1%。在具有4個或更多已知風險因素的高風險患者群組，有改善存活和出院的臨床功效跡象。一項更大的900例患者雙盲隨機安慰劑控製試驗FUSIONⅡ現在正在進行中。 使用奈西利肽與標準護理治療的死亡率和入院治療率關係比較將來使用奈西利肽治療的方向包括：心梗後減少左心室重構作用；心肺旁路後以減輕手術後腎功能不全和改善心髒結果；心髒移植前作為移植的過渡；慢性非臥床心衰開始利用皮下給予B型鈉尿肽作為慢性循證心衰處置的附加治療145。 治療總結B型鈉尿肽迅速發展的一係列治療益處和日益顯現的潛在的其他治療情況，使其在心血管疾病數量持續增加的處置中成為日益重要的治療選擇。目前奈西利肽被批準用於失代償性心衰。盡管還沒有ADHF指南聲明，關於鈉尿肽診斷和治療的所有數據都產生了一個直觀而合理的循證方法以評估和處置ADHF。實際臨床應用決策框架，改編自Maisel揭示的規則89。 表現為急性呼吸困難患者的評估和治療。HF=心衰；BP=血壓；ECG=心電圖；BNP=B型鈉尿肽；COPD=慢性阻塞性肺病；BUN=血尿素氮；Creat=肌酸酐；CrCl=肌酸酐清除率；CKD=慢性腎病其他所需要考慮BNP水平在門診心衰患者處置中的意義BNP評估已經顯示是一個在心衰情況下預後和風險分層有力的標誌物。在最近對一心衰門診78例患者的研究中146，BNP顯示了不同尋常的與心衰存活計分的相關性。另外，血漿BNP水平改變與身體活動受限密切相關，並且是一個功能狀況變化的有力預示者。 REDHOT37證明了急診內科醫師感覺到的嚴重的心衰病例和BNP水平所確定的嚴重性之間存在“分離”。因此，BNP利用規則可能能夠比孤立的臨床判斷更好地確定充血性心衰的嚴重性。 ADHERE注冊是最大的失代償性心衰注冊，目前約有10萬患者登記在冊。迄今為止最令人印象深刻的發現是在急診開始應用血管活性藥物治療的留院時間與入院後才開始如此治療的留院時間相比減少3。1天的相關認識。這一分析提示急診治療選擇可能會影響心衰患者的進程147。 留院天數和最初應用血管活性藥物治療地點的關係。ED=急診部門院內死亡率和最初應用血管活性藥物治療地點的關係。ED=急診部門急性失代償性心衰最初在門診病人應用Natrecor（奈西利肽）治療，預期隨機結果研究（PROACTION），急診急性心衰患者隨機與標準治療一起使用奈西利肽緊急醫學先行試驗顯示了潛在的益處。雖然在後來的30天內兩個群組住院天數一樣長，但在下一個月中接受奈西利肽的患者與接受標準治療的患者相比從臨床和統計學上來說住院天數都要少得多。 結合BNP水平合理應用奈西利肽雖然BNP已由FDA批準用於心衰診斷，但其用於監控療效的有效性仍在研究之中。無論如何，很多醫院和門診都已用BNP水平指導治療，得到啟示。通過應用BNP水平可以按高危種類將患者分層。Fonarow小組148從ADHERE注冊的超過8萬名患者中發現在入院指數中有3個獨立的急性死亡率預測因素。分別為血尿素氮>43mg/dl，收縮壓2。75mg/dl。因為這些因素都分別與目前住院治療死亡相關聯，任何因素出現都需要積極治療。而且，這些指標都是附加的，如果都沒有出現，死亡率指數為2。2%，與之相比，如果3個因素都出現的話，死亡率指數>22%。 如果患者被確認BNP水平 在接受短期胃腸外利尿後，BNP水平沒有變化或升高、腎功能惡化的患者應該考慮高危。如果這些患者收縮壓至少為90mmHg，可和靜脈利尿劑給藥一起給予24～48小時奈西利肽治療。BNP水平可以在奈西利肽停藥後數小時後檢測。隨後可以靜脈給藥或口服利尿劑和血管擴張劑，直到達到等量體液狀態。 收縮壓 麵向未來：對住院治療後BNP水平的監測--BNP指導門診患者治療的意義可能出院後BNP升高是再入院治療風險的一個重要的標誌物。出院後早期BNP水平升高通常與容量超負荷相關聯，利尿劑可能需要調整。根據在很多機構的實踐149，當一個心衰患者來到急診中心，症狀表現為失代償狀態，抽血測量BNP水平。如果基線值沒有改變，那就不像是失代償。BNP應該超過基線多少才能稱為失代償還是未知數。因為BNP不應該脫離臨床實際而使用，應該結合其他的病史和體格檢查特征（按照專家小組的經驗，失代償的臨床特點是基線增加50%或更多常常與失代償相關聯）。 治療期間BNP水平下降與患者症狀改善（和後來結果）的相關性提示BNP指導治療能使像基層保健或心髒門診等門診患者的“度身定製的治療”更有效。澳大利亞-新西蘭心衰小組150分析了415例左心室功能障礙、隨機接受卡維地洛或安慰劑的患者預測不良結局和治療反應的血漿神經激素。他們發現BNP是卡維地洛使用成功或失敗最好的預測值。最近，Troughton等人151隨機對69例患者進行NT-BNP指導治療與症狀指導治療比較。接受NT-BNP指導治療的患者NT-BNP水平更低，隨同心血管死亡、再入院和失代償性心衰新進展均減少。該研究派生了大量研究，包括心衰治療中的多中心床邊BNP快速評估試驗（RABBIT）。顯然心髒射血分數不足但BNP水平 盡管並不清楚這是否是臨床改善的一個真實標誌物，看起來血管緊張素轉換酶抑製劑、血管緊張素受體阻斷藥物、醛固酮拮抗劑和β阻斷劑促使BNP水平下降。在纈沙坦心力衰竭研究中，藥物治療引起BNP隨時間改變第一次顯示為與發病率和死亡率相關聯152。BNP和去甲腎上腺素從基線減少百分數最大的患者發病率和死亡率最低。但BNP和去甲腎上腺素升高最大的患者危險最高。作者發現BNP比去甲腎上腺素或在單獨分析中比醛固酮對發病率和死亡率有更好的預測性153。 目前一些內科醫師的習慣是打算使用血管緊張素轉換酶抑製劑和β阻斷劑、利尿劑標準治療使BNP水平120～130ms）、心髒移植或左心室輔助設備。將來幹細胞或基因治療可能會對這些患者的治療有效。 關於早期注意BNP水平升高--注射奈西利肽門診病人評估連續注射Natrecor（奈西利肽）跟蹤試驗（FUSION）143在一個多中心、隨機、公開標記的研究中，210例高住院治療風險患者隨機分成3個治療小組：標準護理（包括長期心髒藥物治療隨同有或無強心劑靜脈用藥）或在長期心髒藥物治療以外0。005或0。01μg/（kg·min）奈西利肽連續注射，排除靜脈強心劑給藥。該研究證明門診患者每周注射1次奈西利肽能很好地耐受並且與很少的死亡和住院治療相關聯，也能改善NYHA功能分級和全部臨床狀況。如果FUSION對臨床後果比如死亡率和住院治療的益處在大量試驗中重複，奈西利肽可能對無數晚期慢性心衰患者成為一個有效的門診治療。這使得門診注射可能包括失代償症狀伴隨BNP水平升高。 結論以上所介紹和回顧的數據可能代表我們關於鈉尿肽係統認識的一小部分，盡管之前很長時期就已經開始BNP方麵的研究和總結，但是，這一重要研究對目前心血管係統的自我平衡係統的衝擊影響是非常明顯的。因而，所有對心髒和脈管疾病的感興趣的（人員）都應保持對此學科的優點的保持和認知。專家組希望我們的共識（Panel）能有利於加深對目前在此領域（BNP）的理解。我們希望讀過此文之後，能引起您更大的興趣，並理解鈉尿肽係統的重要性及其分支。我們將繼續發展追隨這一領域的發展並在得到新的調查研究時更新這一共識。