20世紀以來，醫學科學和醫學實踐得到了空前迅速而巨大的發展。許多疾病的有效治療和預防，在20世紀才開始實現。20世紀醫學在研究對象的層次上，向微觀和宏觀發展。微觀上，隨著電子顯微鏡等檢測技術的發展，人們得以認識到傳染性疾病的病原物質並加以防治，各種致病性微生物（細菌、病毒、寄生蟲等）對機體的致病作用逐步明了。X射線衍射、心電圖儀等現代理化技術在醫學上的廣泛應用，使人類對疾病的診斷與治療手段日趨精進。隨著分子生物學技術的發展，醫學研究深入到分子水平，人們認識到遺傳基因的差異是疾病發生發展中的內因物質基礎，轉基因動植物及克隆動物的培育是目前生物技術領域研究的熱點，在人類醫學研究應用方麵具有廣闊前景。另外，宏觀上，人作為一個與自然環境和社會環境密切相互作用的整體，中國傳統醫學中的整體論思想在西方已得到普遍認可，古老的針灸以其神奇的療效在西方散發著獨特的魅力。
7.1螺旋體、立克次體、病毒與衣原體
7.1.1螺旋體引致的“暗毒之花”
在皮膚底下有個斑點，可以摸得出來，硬硬的像一顆紐扣，不過幾周之前，它還是柔軟的皮膚。也許……一場可怕的風險，像一杯冒著熱汽的苦艾酒，閃爍著綠色的沉思。現在這朵花就像盛開的仙人掌花，慢慢地，到處都長出顏色黯淡的疹子，腳底、掌心都是，如甜美的玫瑰，醫生肯定地說：沒錯，這就是可怕的梅毒。
螺旋體從感染點進入身體，很快開始分裂複製，梅毒患者的感染就此開始。《哈裏森內科學原理》中說，在出現臨床創傷之前，螺旋體的密度高達每克人體組織有一千萬隻。身體的免疫係統進行抗爭，大量的螺旋體死亡，但有些還群集存活在組織內，並且定期將有機體從這些蓄積點排入血液和淋巴液中，在許多新的地方造成新的創傷。梅毒是一種慢性發炎而且不斷複發的疾病。
19世紀法國詩人特奧菲爾·戈蒂埃看到一支不快樂的法國軍隊占領羅馬：這裏美洲梅毒甚為猖獗，就像弗蘭西斯一世的時代。整個法國軍隊因此癱瘓，腹股溝處長瘡，腫得像貝殼，膿汁可以像噴泉一樣噴出。脛骨皮膚呈鱗片狀脫落……中尉走在街上，看起來像隻豹子，他們身上都是玫瑰疹的斑斑點點、咖啡色的斑塊、長出疣和瘤的贅生物，以及角狀的突出物，兩周之後，出現第二和第三期梅毒的其他症狀。
但是這種快速發展的梅毒很少見。大部分先出現下疳和疹子，然後就消失，最初幾年複發時隻會出現一些傷口。除了這些，其他症狀看不出來，因此可以很隱秘，雖然患者經常病得很重，而且覺得中毒，但是疼痛很少被歸因於梅毒。成功的寄生物不會很快殺死宿主，因為具有吸引力的宿主，隻要不出現流膿的傷口，就有新的機會找到新的愛人繼續經由性交傳染。這種沉默的疾病讓19世紀的醫學界感到困惑和著迷，科學研究致力於了解、處治和尋求治療的方法。
無論螺旋體的起源有多神秘，以及初期跟人類的關係多麼不確定，1495年查理八世的法國軍隊攻打那不勒斯，曆史以這個特定的事件作為梅毒傳染全世界的開始。這場軍事行動之後，各國雇傭兵解散回到家鄉，將梅毒傳播到全歐洲。梅毒先是席卷意大利，再轉往法國和德國，然後是世界各地，就像在新的感染者身上經由血管遍布全身。
10年內，所有的歐洲國家都受到這個可怕疾病的襲擊。印度也出現這種新的傳染病，可能是1498年達·伽馬從裏斯本抵達加爾各答傳來的。然後又傳到中國，被稱為“廣東疹子”；1512年傳到日本，被稱為“中國潰瘍”。每個國家都怪罪鄰國將這種惡疾傳入，俄羅斯說這是波蘭人病，波蘭人說是日耳曼人病，日耳曼人則稱之為“西班牙癢”，法國人和意大利人也是互相指責，穆斯林則怪罪基督徒。伏爾泰稱梅毒為西班牙人從新大陸采集的“第一枚果實”。帶有致命梅毒的征服者，將病毒帶到這片新大陸。
當然，那時候沒有人知道如何引起梅毒，不過出現了許多理論，如馬鈴薯、美洲的鬣蜥，或是不正當性行為的天譴。1530年，吉羅拉莫·法拉可斯托洛醫師寫了一首1300行有關梅毒的拉丁詩。法拉可斯托洛認為有一種看不見的生物引起這種病，因此提出微生物存在的假設。他跟當時的人一樣，認為梅毒來自伊斯帕尼奧拉（哥倫布首次航行美洲時發現伊斯帕尼奧拉島，該島便成為西班牙的殖民地）。在顯微鏡發明之後，可以看見微小的病原體，證明法拉可斯托洛的微生物理論是正確的，人類終於在1905年看到引起梅毒的微生物。
柏林一位25歲的女性，由於皮膚有異狀且頭痛，就診於醫生埃裏希·霍夫曼。霍夫曼於她的右陰唇發現長瘡，便割下一小塊腐爛的丘疹送交給同事弗裏茨·紹丁。紹丁是研究鴨和貓頭鷹寄生蟲的專家，在他的顯微鏡下，出現一種蒼白而扭曲的生物。梅毒螺旋體是梅毒的病原體，因其透明，不易著色，紹丁命名了這兩個發現——蒼白密螺旋體和蒼白螺旋體。第一個名字以分類的觀點來看比較正確，不過一般較常用的是螺旋體。11天之後，他檢驗一位58歲寡婦的身體，再次發現細長的有機體。到了月底，這兩位醫生已發現11個病例。
紹丁看到的銀色有機體形狀像蛇，長度大約是紅細胞的直徑，4~20微米，寬度是0.1~0.2微米，有6~24個間隔一致的螺旋，兩端稍微變細，以波浪起伏的方式不斷地從顯微鏡載玻片的一端遊到另一端。在外膜下有6根內鞭毛，是動力的來源，纏繞著一個內細胞，形成螺絲錐的外觀。其活動方式有三種：繞軸心快速旋轉、前後運動及橫向彎曲運動。
雖然有這些科學上的發現，蒼白密螺旋體仍然很神秘。與其他細菌病原體比較，我們所知不多，無法持續培養，現有的診斷檢測都不夠理想。即使以青黴素治療，有些疾病仍然躲在“密螺旋體庇護所”，如眼睛和淋巴結就藏有螺旋體。其生命周期有許多細節還是沒有答案，梅毒螺旋體和較新的性病病毒艾滋病病毒之間的互動關係，仍有很大的爭議。蒼白密螺旋體還是選擇人體為唯一宿主，對於青黴素還沒有產生抗藥性，然而它繼續存留著，並未被人們所消滅。
7.1.2立克次破解“死亡斑點”
斑疹傷寒曾給人類帶來的災難性危害，僅次於瘧疾和鼠疫。1909年，美國病理學家立克次（1871—1910）首次發現洛基山斑點熱與鼠型斑疹傷寒的獨特病原體。1871年2月9日，立克次出生於俄亥俄州芬德利。20世紀初，他在長期從事於微生物的研究中過度勞累，身體每況愈下，便到密蘇裏做短暫的休養。在休養期間，他發現了一種奇怪的病——洛基山斑點熱，該病患者渾身發黑，皮膚出現紅色的斑點——人們稱之為“死亡斑點”，眼膜充血，持續高熱，10天左右便停止呼吸。立克次於是放棄休養，全力投入到此病的研究工作中。
經過仔細的調查研究，立克次發現一個重要線索：洛基山斑點熱死者都曾被當地一個峽穀裏的木壁虱叮咬過，立克次不顧自己的身體狀況，親自來到那些風景秀麗卻凶險可怖的峽穀裏。為了尋找自然界中可能受到感染的壁虱，他在馬、牛、兔身上和灌木叢中梳理，然後把收集到的壁虱小心地貼在用作實驗的豚鼠的裸露皮膚上，豚鼠一個個患上了洛基山斑點熱，並全部死去。由此，他於1906年證明洛基山斑點熱是由壁虱傳染的，並分離出致病因子——一種極不尋常的微生物，它不能在配製的營養物質上生長，隻能在活細胞內寄生，呈杆狀，比細菌小，比病毒大，似乎是介於細菌和病毒之間的一種微生物。
1910年，立克次應邀到墨西哥研究流行性斑疹傷寒，他從患者的血液與吸過患者血的虱子體中找到與洛基山斑點熱相像的杆菌狀小體。他通過交叉免疫試驗區分了這兩種疾病。正當立克次對傳染斑疹傷寒的體虱進行更深入的研究時，他在墨西哥城不幸染上斑疹傷寒而死去。他的不幸去世震動了科學界，人們深深地被他為科學獻身的精神所感動，墨西哥城為他舉行了3天的悼念活動。為紀念他，在立克次逝世5周年的紀念日，人們把引起斑疹傷寒和洛基山斑點熱的微生物命名為立克次體，以緬懷他為研究斑疹傷寒所做的貢獻。同時，他也是最先用實驗動物進行接種實驗和疾病鑒定的醫生，他對免疫和血清的研究為疫苗研究奠定了基礎。
在第一次世界大戰期間，虱傳斑疹傷寒發生過大流行，病死率常常高達50%~70％，有150000個士兵死於該病，當時被稱為戰壕熱。1909年，法國微生物學家尼科爾證實體虱是流行性斑疹傷寒的傳播媒介，這樣就能通過滅虱等流行病學措施來預防該病，尼科爾因此而獲諾貝爾生理學或醫學獎。後來尼科爾又證明地方性斑疹傷寒是由鼠身上的跳蚤傳播的。地方性斑疹傷寒的症狀與流行性斑疹傷寒的症狀相似，但病情較輕，病死率較低。第二次世界大戰期間，通過疫苗接種和用DDT滅虱，使流行性斑疹傷寒在軍隊的發病大大地降低。如今，在非洲、南美洲和亞洲一些高原寒冷山區該病的發病率和死亡率還較高，仍是世界衛生組織流行病監測計劃中的一種疾病。
7.1.3有“毛病”的過濾器和病毒的發現
病毒，對大家來說並不陌生。許多疾病如麻疹、流感、甲肝、猩紅熱、脊髓灰質炎、艾滋病等，都是由病毒引起的。在病毒大家庭中，有一種病毒有著特殊的地位，這就是煙草花葉病毒。無論是病毒的發現，還是後來對病毒的深入研究，煙草花葉病毒都是病毒學的主要研究對象，起著與眾不同的作用。
1886年，在荷蘭工作的德國農藝化學家邁爾首先發現並命名了煙草花葉病。通過對病變煙草植株及土壤成分的分析，發現該病不是通常由於無機物平衡失調所引起，這促使邁爾進行了一項關鍵性的試驗。他把患有花葉病的煙草葉片汁液注射到健康植株的葉脈中，結果大多數健康植株嚴重染病，從而首先證明了煙草花葉病是一種傳染性疾病，能夠從病株傳染到健康植株上。
6年後，俄國一位年輕的植物學家伊凡諾夫斯基重複並肯定了邁爾的實驗，並進一步發現煙草花葉病的致病因子能通過當時各類細菌所不能通過的細菌過濾器的微孔，也就是說，病變的煙草汁液通過細菌過濾器後仍有傳染性。這一發現暗示了可能存在一種比以前所知的任何一種細菌都小的病原體。可惜的是，伊凡諾夫斯基由於拘泥當時盛行的法國微生物學家巴斯德的疾病菌源說，以為是自己的過濾器出了毛病，最終沒有認識到這一發現的重要意義，認為煙草花葉病的致病因子隻是細菌產生的毒素。
1898年，貝傑林克進行了類似伊凡諾夫斯基的工作。發現患花葉病煙草汁液不僅具有連續傳感性，還能在瓊脂凝膠中擴散，這種液體中存在著恰如生物一般的生命物質。這是從未發現過的新現象。從這些實驗結果，貝傑林克指出，引起煙草花葉病的致病因子有三個特點：①能通過細菌過濾器最細微的濾膜；②是一種僅能在活的植物體組織中繁殖的有機體；③在體外非生命物質中不能生長。貝傑林克把這種有別於細菌的有機體稱為“有傳染性的活的液體”或“病毒”，拉丁名叫“Virus”。貝傑林克認為病毒是以液態形式存在的（但這一看法後來被溫德爾·梅雷迪思·斯坦利推翻，他證明了病毒是顆粒狀的）。盡管當時貝傑林克覺得很難想象這種病毒如何生長和繁殖，但是他提出了一個天才的設想：“為了能夠進行繁殖，這種接觸傳染物（病毒）一定是結合到活細胞的原生質中去了……”貝傑林克的工作在病毒學史上具有劃時代的影響。它打破了當時人們普遍信奉的疾病菌源說的傳統觀念，是人類認識病因過程中的一次重大突破，標誌著人類對病毒性疾病的認識由感性階段上升到理性階段。
7.1.4神奇的病毒“誕生”了
幾乎與貝傑林克工作的同時，德國細菌學家萊夫勒和弗羅施證明動物中的口蹄疫病也是由病毒引起的，這是當時所知的第一種由病毒引起的動物病例。他們還提出其他一些感染性疾病，如天花、麻疹、猩紅熱、牛痘、牛瘟等產生的原因，也都可追溯到那些非常微小的病毒。1901年，細菌學家裏德領導的美國黃熱病委員會勇敢地闖入黃熱病高發區——古巴研究其病因，證實了黃熱病傳染因子是病毒，這種病同瘧疾一樣也是由昆蟲傳播的，從而，人類第一次認識了蟲媒病毒。1915年，細菌學家托特報道了他通過對某些葡萄球菌的培養和觀察，又發現了一類既不侵染植物，也不侵染動物，而是侵染細菌的新病毒。兩年後，細菌學家代列耳也發現了專門侵染細菌的新病毒，並首先命名它們為“噬菌體”。到20世紀30年代中期，已有很多動物、植物病害被證實是由病毒引起的。而且人們從解決病害觀念出發，進行了種種研究，積累了不少資料。
病毒的傳播方式多種多樣，不同類型的病毒采用不同的方法。例如，植物病毒可以通過以植物汁液為生的昆蟲，如蚜蟲，在植物間進行傳播；而動物病毒可以通過蚊蟲叮咬而得以傳播。這些攜帶病毒的生物體被稱為“載體”。流感病毒可以經由咳嗽和打噴嚏來傳播；諾羅病毒則可以通過手足口途徑，即通過接觸帶有病毒的手、食物和水來傳播；輪狀病毒常常是通過接觸受感染的兒童而直接傳播。此外，艾滋病病毒則可以通過性接觸來傳播。
盡管人們發現了各種各樣不同的病毒，但對病毒本質的認識要困難得多。20世紀30年代後期電子顯微鏡的發展，終於可以直接觀察到病毒顆粒的形態，1935年，美國生化學家斯坦利第一次獲得了病毒的結晶，並證實它的主要成分是蛋白質和核酸。1939年，德國科學家考施在電子顯微鏡下觀察到煙草花葉病毒的形狀。這是一種直徑15納米、長300納米的長杆狀顆粒。此後，許多病毒的形態結構照片不斷公布於眾，使人們看到了多姿多彩的病毒世界。番茄黃化花葉病毒顆粒為球形，流感病毒看起來就像渾身長刺的海膽。
隨後，科學家開始全麵研究病毒，隨著分離、擴增和分析病毒技術的發展，病毒的結構、感染機製才被認定，人類由此進入了分子時代。
起初人們很困惑，因為這東西並不符合教科書上給生命所下的定義，它們和具有細胞結構的微生物也有很大區別。遊離的病毒壓根兒不能自我繁殖，必須入侵宿主細胞，釋放遺傳物質，然後利用宿主的代謝機製複製或轉錄病毒的遺傳物質。為此，人們一直爭論病毒到底是生物還是非生命的化學集合體。就技術上而言，說一個病毒“活著”並不正確，專業上說病毒是在“活化”。活化之後的病毒，會顯示出各種生命特征，不僅能繁殖和進化，還會產生突變，以適應周圍環境中的各種挑戰，並在各種苛刻的條件中謀生存。想一想就會覺得這是一件神奇的事情：一個原本沒有生命的物質，忽然就能和周圍相似的物質結合在一起，變成一個具有無限活力的物體。它就像孩子們常玩的具有卡棒和卡槽的拚接玩具，一瞬間發展出自我結合的能力，隨後變成有生命的形體，然後襲擊玩耍它的孩子們。
病毒的蛋白質外殼上突起的倒鉤就是受體結合蛋白，這就相當於擁有了一把鑰匙，它要尋找這把鑰匙能打開的鎖。每一個活著的宿主細胞都有一個鎖，需要一套特定的密碼才能開啟。這些賴以開鎖的組合數字異常複雜，配置方式可能有上千億種，但隻有一種是正確的。病毒知道如何從無法計算的組合密碼中挑出正確的數字，然後打開鎖進入細胞。一旦把細胞的門鎖打開，細胞就對它毫無戒心，像對待激素或營養物質一樣對它表示歡迎。此時，病毒的蛋白質外殼很快消失，遺傳物質便開始緊急工作，用細胞內的物質來自我複製，不用多久，這個可憐的細胞內就布滿了成千上萬第二代病毒。這些新生的病毒傾巢而出，每一個都躍躍欲試，試圖用自己的鑰匙去開啟另一把鎖。但是那個宿主細胞呢？瞬間就會爆裂！
第二代病毒很快就會找到新的細胞，這一次就不止一個細胞被感染，而是成千上萬個細胞淪陷。第三代細胞的數量就是成千上萬再乘以成千上萬，於是，宿主體內被感染毀壞的細胞不停地以指數函數的方式增加，成為一堆死屍。但是病毒的目的不在於把宿主徹底幹掉，因為一旦宿主死亡，病毒隻好跟著滅亡。所以它要找到一條出路，傳播發展，比如借著咳嗽、打噴嚏或者體液離開，悄悄地登上另一艘“新船”。由此，病毒的大量傳播開始了。
7.1.5恐怖的埃博拉病毒
埃博拉出血熱是由埃博拉病毒引起的急性多器官出血性疾病，是動物疫源性傳染病，病死率高達80%左右。埃博拉出血熱在中非已流行了幾個世紀，以前一直未引起注意，直到1976年在紮伊爾北部埃博拉河畔的一所村莊裏，數百人神秘地死去，這才引起外界的重視。
1976年9月，一種可怕的未知病毒襲擊了埃博拉河流域的55個村莊。按照當地的風俗，屍體在埋葬前，其內髒必須由女性家屬用手取出，而這導致了病毒在埃博拉流域的大暴發。大批的患者被送往當地僅有的一家教會醫院，修女們用了一切可用的藥物，但絲毫不起作用，而且擔任護士的修女也遭感染。伴隨著一陣陣痛苦的呻吟，一團團汙血從患者的眼睛、鼻子、嘴巴、肛門往外噴湧。一位當時在場的醫生這樣描述道：“患者就像在你麵前慢慢融化！”這次疫情的最後結果是：361名感染者中有318人死亡，死亡率高達88%！這是當今世界上造成死亡率最高的一種病毒。不知所措的修女們隻得發出無線電信號求救。
不久，紮伊爾國立大學兩位傳染病專家趕到，對此也束手無策。紮伊爾政府隨即封鎖了該地區。位於美國亞特蘭大的疾病控製中心收到緊急通知後，立即派出一支裝備精良的聯合調查組。比利時斯蒂芬·帕廷教授和英國厄尼·鮑恩教授從流行地區患者的體內分離出一種新的絲狀病毒，以埃博拉為病毒命名。這種疾病迄今為止已多次在中非發生大的流行。該病通過身體接觸傳染，最主要的臨床表現是發熱和多器官出血，也被稱為埃博拉出血熱。埃博拉病毒是至今人類所知的最為恐怖的病毒之一，病死率高達50%~100%，被世界衛生組織列為潛在的生物戰劑病原體。
埃博拉病毒由5個不同種類組成：本迪布焦、象牙海岸、雷斯頓、蘇丹和紮伊爾。本迪布焦、蘇丹和紮伊爾這三種與在非洲暴發的大型埃博拉出血熱疫情相關，而象牙海岸和雷斯頓這兩種則不同，主要在動物中發現。在菲律賓發現的埃博拉雷斯頓種可感染人類，成為無症狀的病毒攜帶者，但到目前為止尚沒有得到人患病或死亡的報道。在非洲，人們認為果蝠，尤其是錘頭果蝠、富氏前肩頭果蝠與小項圈果蝠，可能屬於埃博拉病毒的自然宿主。因此，埃博拉病毒的地理分布可能與果蝠的生長區相重疊。
從1976年9月發現至2012年5月，埃博拉出血熱多次出現重大疫情。目前，埃博拉出血熱尚無特效治療方法，一般采用對症處理，包括退熱降溫，保持水電解質平衡，維護正常血液循環，保護肝腎和多髒器功能，預防控製出血，補充凝血因子等。另外，輸注埃博拉出血熱恢複期患者的血清或埃博拉病毒抗體血清，以及幹擾素抗病毒治療。在埃博拉出血熱流行期間，對高危人群（如醫務人員）預防使用免疫調節劑如胸腺肽α-1可能有一定的保護作用。
7.1.6中國人分離出的衣原體
沙眼是一種古老的眼病，世界性廣泛流行，曾是致盲首因，嚴重危害人類健康。人類沙眼最早的記錄起始於公元前3400年，即埃及的基輔時代，當時有記載關於沙眼臨床症狀的描述即倒睫症。“沙眼”來源於古希臘語“粗糙”，即上瞼淋巴濾泡。11世紀阿拉伯醫生伊本·伊薩認為，沙眼可分為四期，並指出倒睫是沙眼的主要並發症，稱之為“埃及眼炎”。1789—1801年，拿破侖率領法國軍隊進攻埃及歸來時，法國士兵將從埃及染上的這種疾病帶入歐洲，隨後英國士兵又將該病帶入英國。同樣，通過移民途徑，這種疾病又傳入了美洲大陸。1905年，美國國會批準的修正案中規定移民進入美國前所有人都需要接受沙眼的檢查。可見這種疾病的傳染性極強。
沙眼在我國也有悠久的曆史，最早記載於《黃帝內經》，古時稱為“粟瘡”，又名“椒瘡”。明代哀學淵的《眼科全書》記有：“瞼間積血，年久致成風粟，與眵黏症同，然瞼眵粘睛，無風粟也，故此分瞼生風粟，蓋胞者上胞，瞼者下瞼也。”治療方麵，眼科《龍木論》《目經》《銀海精微》等書記載有“利用刀間日鏟洗出血，三五度，去根本即癢，照本症點服不輟，漸自稀疏”。
20世紀50年代，當時沙眼流行範圍很廣，據世界衛生組織估計，當時全世界有超過六分之一的人口患沙眼，在發病率高的地區，人口中因該病而失明的超過1%，視力受到嚴重損害的超過10%。
無法解決沙眼問題主要是由於一直未查明病原體，20世紀早期的眼科學家、細菌學家及病理學家都參與了對沙眼病原體的研究。1887年，微生物學創始人之一科赫曾從沙眼病灶中分離出一種細菌——科赫—維克杆菌，認為是沙眼的致病菌，最早提出了沙眼的“細菌病原說”，但很快被否定了。1907年，哈伯斯忒特和普羅瓦采克在沙眼病灶中發現包涵體，認為可能是病毒，但未定論。20世紀20年代，尼古拉證明沙眼材料用砂棒濾掉細菌仍有感染性，首先提出了沙眼的“病毒病原說”，但未能證實。1928年，野口英世從沙眼材料裏分離出一種細菌——“顆粒杆菌”，認為是病原菌，重新提出了“細菌病原說”，此說曾引起廣泛注意。這些研究以包涵體、顆粒杆菌及立克次體為主要發現，但是經過無數的實驗和探索，始終沒有一種說法能完全讓人信服並找到相應解決沙眼的方法。
20世紀30年代，中國微生物學家湯飛凡看到沙眼對國人的危害，便開始了沙眼病因的研究。經過試驗，湯飛凡否定了沙眼病原的細菌學說。此後，由於日本侵華戰爭的影響，我國沙眼研究的進程中斷了。到了1954年，沙眼在我國的流行依然猖獗，據調查，城市沙眼患病率為25%~30%，農村沙眼患病率高達80%~90%，有“十人九沙”之說，危害極大。湯飛凡重又研究沙眼病因，進行了沙眼包涵體研究、猴體感染試驗和病毒分離試驗。他與時任北京同仁醫院眼科主任兼副院長的張曉樓合作，經過反複辛苦試驗，他們終於在1955年8月18日第8次分離試驗中分離出了1株沙眼“病毒”！這是世界上第一株沙眼“病毒”，被湯飛凡命名為TE8，T代表沙眼，E代表病因，8是第8次試驗。後來許多國家的學者把它稱為“湯氏病毒”。雖然分離出了“病毒”，但成功率太低，他們改進方法，繼續試驗。終於病毒分離率達到了50%，不到兩個半月內又連續分離出病毒8株。
試驗成功了，有人建議湯飛凡趕快發表成果，因為世界上許多實驗室在競相分離沙眼病毒，不趕快發表，怕被人搶先。但作風嚴謹的湯飛凡並沒有同意。他認為還沒有達到科赫定律的要求。科赫定律要求確定一種微生物是某種傳染病的病原體，第一要能從相應的病例裏分離出這種微生物；第二要能在宿主體外培養出這種微生物的純培養；第三分離出來的微生物要能在另一健康宿主中引起典型的病變和症狀；第四還要能把這種微生物從這個宿主中再分離出來。