重點、難點、疑點解析
1.發熱
正常人在體溫調節中樞的調控下，機體的產熱和散熱過程經常保持動態平衡，當機體在致熱源作用下或體溫中樞的功能障礙時，使產熱過程增加，而散熱不能相應地隨之增加或散熱減少，體溫升高超過正常範圍，稱為發熱。
（1）正常體溫與生理變異
正常人的體溫由大腦皮質和下丘腦的體溫調節中樞所控製，並通過神經、體液因素調節產熱和散熱過程，使其保持動態平衡，故正常人的體溫相對恒定。正常人體溫一般為36-37攝氏度，成年人清晨安靜狀態下的口腔（舌下）體溫在36.3~37.2攝氏度之間；肛門內（肛測法）體溫較舌下稍高0.3~0.5攝氏度，正常值為36.5~37.7攝氏度；腋窩（腋測法）體溫一般為36~37攝氏度。正常體溫在不同個體之間略有差異，且受機體內、外因素的影響稍有波動。一天24小時內，下午體溫較早晨稍高，劇烈運動、勞動或進餐後體溫也可咚升高，但一般波動範圍不超過1攝氏度。婦女在月經前及妊娠期體溫稍高於正常。老年人因代謝率稍低，體溫相對低於青壯年。
（2）病因
①感染性發熱
各種病原體如細菌、病毒、肺炎支原體、立克次體、真菌、螺旋體及寄生蟲等侵入機體後，均可引起相應的疾病，不論急性還是慢性、局限性還是全身性均可引起發熱，通常稱為感染性發熱。病原體及其代謝產物或炎性滲出物等外源性致熱原，在體內作用於中性粒細胞、單核細胞及巨噬細胞等，使其產生並釋放內源性致熱原而引起發熱。細菌性致熱原是引起感染性發熱的常見致熱物質。
②非感染性發熱
凡是病原體以外的各種物質引起的發熱均屬於非感染性發熱。常見病因如下：
a無菌性壞死組織吸收。由於組織細胞壞死、組織蛋白分解及組織壞死產物的吸收，所致的無菌性炎症，常可引起發熱，亦稱為吸收熱。常見於：
物理、化學因素或機械性損傷，如大麵積燒傷、內出血及創傷或大手術後的組織損傷；
組織壞死或細胞破壞，如惡性腫瘤、白血病、急性溶血反應等，另外惡性腫瘤組織的高分子物質多糖體成分也有致熱原作用；
血管栓塞或血栓形成，如心、肺、腦等內髒器官的血管梗塞或脈管炎所致肢體壞死等。
b變態反應。變態反應時形成外源性致熱原抗原抗體複合物，激活了致熱原細胞，使其產生並釋放內源性致熱原。如風濕熱、血清病、藥物熱、結締組織病及某些惡性腫瘤等。
c內分泌與代謝疾病。甲狀腺功能亢進時產熱增多，嚴重脫水病人散熱減少，均可使體溫升高。
d心力衰竭或某些皮膚病。慢性心力衰竭時由於心輸出量減低，尿量減少及皮膚散熱減少，以及水腫組織隔熱作用，使體溫升高。某些皮膚病如廣泛性皮炎、魚鱗病等也使皮膚散熱減少，引起發熱，但多為低熱。
e體溫調節中樞功能失常。有些致熱因素不通過內源性致熱原而直接損害體溫調節中樞，使體溫調定點上移後發出調節衝動，造成產熱大於散熱，體溫升高，稱為中樞性發熱。常見於：
物理性因素，如中暑；
化學性因素，如重度安眠藥中毒；
機械性因素，如腦震蕩、顱骨骨折、腦出血及顱內壓升高等。
f植物神經功能紊亂。由於植物神經功能紊亂，影響正常的體溫調節過程，使產熱大於散熱，體溫升高。多為低熱，常伴有植物神經功能紊亂的其他表現。常見的功能性低熱如下：
原發性低熱：由於植物神經功能紊亂所致的體溫調節障礙或體質異常，低熱可持續數月甚至數年之久，熱型較規則，體溫波動範圍較小，多在0.5亡以內。
感染後低熱：由於病毒、細菌、原蟲等感染致發熱後，低熱不退，而原有感染已愈。此係體溫調節中樞對體溫的調節功能仍未恢複正常所致。但必須與因機體抵抗力降低導致潛在的病灶（如結核）活動或其他新感染所致的發熱相區別。
夏季低熱：低熱僅發生於夏季，秋涼後自行退熱，每年如此反複出現，連續數年後多可自愈。多見於幼兒，因體溫調節中樞功能不完善，夏季身體虛弱，且多在營養不良或腦發育不全者發生。
生理性低熱：如精神緊張、劇烈活動後均可出現低熱。月經前及妊娠初期也可有低熱現象。