66.高膽固醇血症與冠心病
冠心病亦稱缺血性心髒病，是冠狀動脈粥樣硬化性心髒病的簡稱。
我們知道，心髒像個泵一樣晝夜不停地工作著，將血液運送到全身，以維持人體的代謝。如果按每分鍾心跳70次計算，心髒每天跳動約為10萬次。心髒負擔如此繁重，故心肌細胞耗氧量占全身的65%～75%。心髒表麵有二條動脈，象“帽冠”一樣圍繞心髒，故稱為冠狀動脈。冠狀動脈分為左、右冠狀動脈，其左冠狀動脈又分為二支，分別稱為前降支和回旋支。冠狀動脈的細小分支遍及每一束心肌纖維。
影響心肌供血障礙的主要原因是冠狀動脈粥樣硬化。當血中的膽固醇和甘油三酯升高時，過量的膽固醇就易在動脈管壁上沉著形成黃斑樣粥樣變；甘油三酯又使血液凝固性升高，並抑製纖維蛋白溶解，這些作用均促進動脈粥樣硬化形成。
為什麼冠狀動脈更容易發生粥樣硬化呢?芽其原因主要是：
冠狀動脈從主動脈根部發出，二者幾乎成直角。在分叉處受血流的衝擊大，易引起冠狀動脈內膜損傷，有利於脂質沉積，促使動脈粥樣硬化發生；
冠狀動脈是主動脈的第一分支，距心髒近，其承受的壓力和血流的衝擊力大；
動脈分為內膜、中膜和外膜三層。冠狀動脈的內膜和大部分中層的血供是由冠狀動脈血管直接供給。當血中的氧氣和營養物質直接進入心內膜和心肌時，血中膽固醇亦隨之進入血管內膜和中層，引起脂質沉積，形成了粥樣硬化斑塊。
當粥樣硬化斑塊形成後，如果病人出現胸悶、心前區疼痛，伴出汗、乏力等心絞痛症狀時，表明至少有一支冠狀動脈的主支管腔顯著狹窄達橫切麵的75%以上。如果在冠狀動脈狹窄基礎上，動脈粥樣硬化斑塊破裂出血，在冠狀動脈內形成血栓，病人會出現劇烈胸痛、胸悶、大汗淋漓，有瀕死感，這就是發生了心肌梗死。
根據冠狀動脈病變的部位、範圍、血管阻塞程度和心肌供血不足的發展速度、範圍和程度不同，冠心病分為以下5個類型：
（1）隱匿型冠心病；
（2）心絞痛型冠心病；
（3）心肌梗死型冠心病；
（4）心力衰竭和心律失常型冠心病；
（5）猝死型冠心病。
臨床上以前3型多見。
67.膽固醇不是越低越好
膽固醇升高與動脈粥樣硬化有著密切關係，它是形成動脈粥樣硬化斑塊的主要物質。那麼膽固醇是否越低越好?芽答案是否定的。因為膽固醇在人體中是一種重要物質。
膽固醇是構成人體細胞的重要材料。膽固醇與蛋白質結合成脂蛋白，構成細胞的生物膜(細胞膜、細胞核膜等)，生物膜在機體的新陳代謝過程中發揮重要作用；
膽固醇是合成維生素Ｄ的原料。維生素Ｄ調節人體鈣、磷代謝，是人體生長發育不可缺乏的物質；
膽固醇是人體生成腎上腺皮質激素、雄激素及雌激素的原料；
膽固醇在肝髒中轉變為膽汁酸鹽，膽汁酸鹽隨膽汁排入消化道，幫助食物中脂肪的消化和吸收。
因此膽固醇是維持人體正常生理活動的重要物質，但膽固醇過高、過低，都可導致疾病的發生。我們應該使血漿中膽固醇保持在一個合理的範圍內。
68.甘油三酯的合成和代謝
脂肪酸在體內主要與醇結合成酯。1分子甘油與3分子脂肪酸通過酯鍵結合生成甘油三酯——即脂肪。甘油三酯是機體儲存能量的主要形式。機體攝入糖、脂肪等食物均可合成甘油三酯在脂肪組織儲存，以供禁食、饑餓時的需要。當人禁食時，機體就“燃燒”脂肪來提供能量，因為大量的脂肪被消耗，人就變瘦了。
合成甘油三酯所需的原料是甘油及脂肪酸。膳食中的脂類不溶於水，必須在小腸經膽汁中的膽汁酸鹽作用後，才能被消化、吸收。吸收後以乳糜微粒的形式進入血液，運送至脂肪組織或肝，其脂肪酸可用於合成脂肪。
合成甘油三酯的原料甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代謝提供。人即使完全不吃脂肪食物，也可由糖大量合成脂肪。糖的來源為碳水化物，大米、麵粉的主要成分是碳水化物，故進食米、麵等主食過多，也可造成高甘油三酯血症。
肝、脂肪組織及小腸是合成甘油三酯的主要場所，其中肝髒合成能力最強。肝細胞能合成脂肪，但不能儲存脂肪。如果肝細胞合成的甘油三酯因營養不良、中毒、必需脂肪酸的缺乏、膽堿缺乏或蛋白質缺乏不能形成極低密度脂蛋白(ＶＬＤＬ)分泌入血時，則聚集在肝細胞的胞漿中，形成脂肪肝。
脂肪組織是機體合成脂肪的另一重要組織。它可以利用從食物脂肪而來的乳糜微粒或極低密度脂蛋白中的脂肪酸合成脂肪，更主要以葡萄糖為原料合成脂肪。故對於高甘油三酯血症的病人，嚴格控製主食的攝入尤其重要。
69.高甘油三酯血症
血中的甘油三酯水平可以分為正常(＜2.3毫摩爾/升、200毫克/分升)、邊緣升高(2.3～4.5毫摩爾/升、200～400毫克/分升)、升高(4.5～11.3毫摩爾/升、400～1000毫克/分升)和極高(＞11.3毫摩爾/升、1000毫克/分升)4級。在確定病人存在高甘油三酯水平的同時，要注意繼發性高甘油三酯血症的可能，如糖尿病、腎病、肝髒疾病、某些降高血壓藥物的使用及雌激素水平的變化等。高甘油三酯血症病人應吃極低脂肪飲食並服用苯氧芳酸類或煙酸類降甘油三酯的藥物；邊緣性高甘油三酯血症而膽固醇正常者主張應首先用降低體重及增加體力活動的非藥物療法治療。
70.高甘油三酯血症與冠心病
高膽固醇血症作為致動脈粥樣硬化性心髒病(簡稱冠心病)的獨立危險因素已得到公認，但高甘油三酯血症是否是冠心病的獨立危險因素，在醫學界一直存在爭議。近年來一些流行病學研究表明：高甘油三酯也是冠心病的獨立危險因素，其機製為：
血漿中甘油三酯主要存在於極低密度脂蛋白和乳糜微粒中，血漿中甘油三酯濃度升高反映了血漿乳糜微粒和/或極低密度脂蛋白水平升高，而血漿中乳糜微粒水平升高或餐後高脂血症可通過影響其他類脂蛋白代謝而產生致動脈粥樣硬化的作用。目前已有人從動脈粥樣硬化斑塊處分離出富含甘油三酯的脂蛋白。
影響低密度脂蛋白顆粒結構。當血漿甘油三酯升高時，大顆粒的極低密度脂蛋白中的甘油三酯與低密度脂蛋白和高密度脂蛋白中的膽固醇酯進行交換增加，使小顆粒的低密度脂蛋白比例升高。這種小顆粒的低密度脂蛋白更容易沉積於動脈粥樣硬化斑塊上。
影響高密度脂蛋白的代謝。我們已知道高密度脂蛋白低下者易患冠心病。大量流行病學資料表明：血漿高密度脂蛋白水平與極低密度脂蛋白、甘油三酯呈負相關。高甘油三酯血症時常伴有高密度脂蛋白的降低。
促血栓形成作用。在血栓形成過程中，需要血小板粘附於損傷的組織部位，形成血小板血栓，這是冠心病心肌梗死的發病原因之一。高甘油三酯血症時，甘油三酯脂蛋白與凝血因子接觸後，可使後者處於激活狀態，故甘油三酯水平升高時，血液處於高凝狀態。
綜上所述，高甘油三酯也是致動脈粥樣硬化的危險因素，應像對待膽固醇那樣，給予甘油三酯同樣重視。
71.應重視餐後高脂血症
我們知道，正常人在進食後，可出現一過性高脂血症。但有人進食標準脂肪餐6～8小時後，血漿中的甘油三酯升高，這種現象稱為餐後高脂血症。在臨床上很早就觀察到，餐後高脂血症與冠心病之間存在明顯的相關性，認為餐後高脂血症是一種致動脈粥樣硬化狀態。國外有人研究證實，餐後血漿膽固醇濃度是冠心病的獨立預測因素。這是因為餐後高脂血症狀態可影響低密度脂蛋白的代謝，在細胞培養中觀察到，餐後高脂血症時的低密度脂蛋白膽固醇與空腹狀態時的低密度脂蛋白膽固醇相比，引起細胞內膽固醇酯的蓄積作用明顯增強。因此應重視餐後高脂血症的預防和治療。