第一章1
肥胖病的醫療常識
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減肥飲食參照書一、肥胖病的病理常識
肥胖
隨著人們生活水平的不斷改善和提高，肥胖已經成為一種非常普遍的社會現象，並已受到人們的廣泛重視。國際醫學界已經公認，肥胖不是一種狀態，而是一種疾病。肥胖實際上是一種多見於生活條件較好人群中的營養不良性疾病。這種營養不良性疾病，不是由於營養缺乏，而是由於營養過剩造成的。它的特點是：體內脂肪過多，超過了身體正常需要，並有害於身體健康。
一般認為，肥胖是發達國家的問題。美國肥胖與節食問題的權威、哈佛大學營養學教授Mayer先生曾指出：肥胖在許多情況下是一種文明世界的疾病。國際體重監護組織醫務部主任、哥倫比亞大學營養學榮譽教授Sebrell博士主編的《食物與營養》一書中指出：“現在美國人大約有1/3的人肥胖，更多的人超重。”在聯邦德國，飲食過量是普遍現象，肥胖已成為社會問題。最新的醫學統計資料表明：肥胖已不再為發達國家的特有產物，在發展中國家肥胖與營養不良同時存在，肥胖問題已成為全球性的問題。在第七屆亞洲營養學大會上，中國預防醫學科學院顧問陳春明教授指出：中國近10年來隨著經濟的發展，人口營養狀況得到了較大改善，溫飽問題已基本解決，人民的生活水平不斷提高，同時人們的膳食模式，消費行為正在發生變化，部分城市與富裕農村中人們脂肪攝入量過多，已出現新的營養不平衡（營養過剩）和與之相關的疾病。肥胖就是其中的一種。
肥胖不僅影響形體美，影響工作能力和勞動效率，更重要的是容易並發多種疾病，如糖尿病、高血脂症、動脈粥樣硬化、高血壓、腦血管疾病、冠心病、痛風、膽結石、脂肪肝等，還可使機體對各種反應的能力下降，不能適應環境驟變，不能抵抗各種感染，不能耐受麻醉與外科手術等。總之，肥胖會給人們的身體健康造成嚴重威脅。所以，肥胖與減肥已成為當今人們所普遍關心的社會問題。
目前，各種減肥方法五花八門，療效各異。然而，有不少人對於肥胖與減肥的許多基本問題仍不清楚，如什麼是肥胖？為什麼要控製肥胖？能不能控製肥胖？現有減肥方法是否有效？有沒有最終有效的減肥良方？隻有正確理解和認識了這些問題，才能找到科學合理地控製體重增長的方法，保證人體健康，提高人們的生活質量。
肥胖已成為人們普遍關心的話題，尤其是女性對肥胖更為敏感。很多人特別關心自己的體重，擔心自己超重，以為超重就是肥胖。然而超重等於肥胖這個概念已經過時了，以身體超重判斷肥胖是不科學的。超重的人可以不肥胖，肥胖的人體重也不一定超標。超重是體重超標，與體內脂肪過多引起的超肥（肥胖）並不是同一個概念。為了正確理解超重與超肥，應首先清楚機體的體重組成。
體重=脂肪重量+（骨骼+肌肉+內髒+體液十其他組織）
即體重=脂肪重量+瘦體重
瘦體重是一非常重要的概念，是除脂肪組織以外的其他組織的重量，它反映機體骨骼與肌肉的情況。在青春發育中期以前，骨骼增長對瘦體重變化有重要的影響，青春發育中期以後至成年期，肌肉組織增長則為瘦體重增加的主要因素，人到老年期，肌肉萎縮，骨質疏鬆，瘦體重會逐年減少。
因此，超重有以下兩種情況：一是脂肪組織增加所引起的超重，這種情況屬於肥胖；二是瘦體組織增加所引起的超重，這種情況不是肥胖。瘦體重增加所致超重又有兩種情況：其一是由骨骼與肌肉組織增加所致，如某些運動員及重體力勞動者，體重雖然超標，但體內脂肪不多，其骨骼與肌肉非常發達，這是體格健壯的標誌，而不是肥胖；其二是在某些疾病情況下，（水腫或腹水等），機體組織中水分異常增加，也會引起超重。有些體重不超標的人也可能肥胖，這些人表麵看起來並不胖，體重也正常，但實際上體內蓄積著大量多餘的脂肪，已屬肥胖。如長期不進行體力活動的人，其體重雖不超標，但體內脂肪含量明顯增加，按科學觀點，這種狀態也屬肥胖。因此，應該說肥胖是機體脂肪含量超過正常生理需要的一種狀態。簡言之，肥胖是體內脂肪過多，而不隻是體重過重。
生理性肥胖和病理性肥胖
生理性肥胖是指在正常生理情況下，由於人體自身的需要，使脂肪蓄積過多的狀態。這種肥胖對機體是有利的，如嬰兒期的肥胖，妊娠期及哺乳期的肥胖等。另外，個別特殊職業也需要機體有較多的脂肪蓄積，如相撲運動員、舉重運動員等。隻有個別肥胖者會出現胸悶、汗出、氣短等症狀，但仍屬單純性肥胖之列。
病理性肥胖包括的範圍比較廣，但主要指某種疾病引起的肥胖，如柯氏綜合征、甲亢性肥胖等，單純性肥胖如出現較嚴重的並發症則意味著肥胖已成為病理性肥胖。
實際上，以上分法隻是一種理論上的區分方法，在臨床上很難衡量它們，一般以是否出現病理性改變為區別點。但是，不論病理性肥胖還是非病理性肥胖，它們都可以相互轉化。生理性肥胖進一步加重會產生病理性改變，成為病理性肥胖；反之，經過合理的治療，病理性肥胖不斷得到改善，也可變為生理性肥胖，逐漸恢複正常體質。
肥胖症的界定方法與據體型分類
所謂肥胖症是指由於長期能量攝入超過消耗，導致體內脂肪積聚過多而造成的疾病。中國人肥胖症的界定，可用兩種方法：
1以體重指數公式計算，即BMI=千克（體重）/米2（身高的平方），根據世界衛生組織(ＷＨＯ)發布的亞太地區指標，BＭＩ在23～249者屬超重，25～299者屬1度肥胖，≥30者屬2度肥胖。
2以簡易公式計算，即男性標準體重(千克)＝(身高-105)×09；女性標準體重(千克)＝(身高-107)×09；大於標準體重10％者為超重，大於標準體重20％～30％者為輕度肥胖症，大於標準體重30％～50％者為中度肥胖症，大於標準體重50％以上者為高度肥胖症。
另有普及性的外觀法，根據人體脂肪堆積的部位不同，把肥胖分為山座型、馬褲型、半身型。
山座型：脂肪聚集在下腹部、臀部、髂部，致使肚大如山，腰圍如筒，多見於婦女。
馬褲型：脂肪聚集在腰部及髖關節處，其他部位較少。
半身型：根據脂肪集中於上半身或下半身，而稱之為上半身型或下半身型。上半身型者脂肪多堆積在上肢、頸部、背部、肩部及前胸的乳房部，而下肢較少；下半身型者脂肪堆積在腿部(尤為大腿部)、下肢關節、足部，而腰以下則少。
肥胖病的病理機製
從現代醫學觀點出發，肥胖的發病機製與遺傳、飲食與運動、代謝紊亂等有關。
1引起肥胖的內因及機製
（1）遺傳因素
人類的單純性肥胖的發病亦有一定的遺傳背景。因此，對於肥胖不能單純用生活習慣等後天性因素加以解釋。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中是一個易發因素，肥胖的形成還與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素等有關。
一般認為，遺傳因素在決定機體脂肪量方麵對女孩的作用比男孩大。10歲以上兒童的軀幹部及四肢脂肪的沉積與遺傳的關係較密切，而在幼兒主要是受環境（如喂養）因素的影響，可以肯定，不正確的飲食習慣是會傳給後代的。自小從父母那裏繼承下來的好吃油性食物或油炸食物的人，總不愛吃蔬菜，並常常把這種不好的習慣帶給自己的後代。
盡管遺傳因素在肥胖的形成中具有一定的作用，但不是唯一的。因為造成肥胖的因素是多方麵的，傳統的飲食習慣，運動量的多少，工作方式等外界因素的作用也是非常重要的，因為在日常生活中發現，父母不胖而子女較胖的現象在當前社會有增長的趨勢。另外，最新研究資料指出：成人脂肪細胞仍有較強的繁殖能力，成年肥胖者的脂肪細胞能以兒童期的速度繼續繁殖，這一點必須引起人們的高度重視。
骨骼與肥胖之間也有密切的聯係，細長骨骼的人隻有3％的男人和5％的女人體重過重，而寬大骨骼的人則有37％的男人和67％的婦女體重過重。在肥胖婦女中，52％是強力型體型，而在正常體重婦女中強力型隻占15％。說明寬大骨骼和強力型體型的人易患肥胖病。
（2）神經精神因素
人類和多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核，一對為腹內側核，又稱飽中樞；另一對為腹外側核，又稱饑餓中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，飽中樞興奮明顯減弱時則食欲大增。當下丘腦發生病變時，如腹外側核功能相對亢進而貪食，會引起肥胖；如腹內側核功能相對亢進而厭食，會引起消瘦。當精神過度緊張而使交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時，食欲受抑製；當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時，食欲常大增。
（3）高胰島素血症
肥胖常與高胰島素血症並存，一般認為高胰島素血症會引起肥胖。胰島素有顯著的促進脂肪蓄積的作用。過度攝食和高胰島素血症並存常常是肥胖發生和維持的重要因素。
（4）褐色脂肪組織異常
與主要分布於皮下及內髒周圍的白色脂肪組織相比，褐色脂肪組織分布範圍有限，僅分布於肩胛間、頸背部、腋窩部。縱隔及腎髒周圍，褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，當機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。當褐色脂肪組織異常時，體內熱量的調節作用就會受到影響，體內多餘的熱量無法正常地向體外散發，這樣會導致多餘熱量以脂肪的形式貯存起來，從而導致肥胖。
（5）內分泌失調
肥胖與內分泌功能密切相關，內分泌功能紊亂往往會引發肥胖。
胰島素有促進脂肪合成、抑製脂肪分解的作用，首先，肥胖病患者血漿胰島素基值及葡萄糖刺激後的分泌量均偏高，故可刺激脂肪合成，引起肥胖。其次，肥大的脂肪細胞膜上胰島素受體數相對減少，對胰島素不敏感。再次，因肥胖者具有胰島素抵抗性而使血液中的血糖仍傾向於增高。這些原因都刺激胰腺內的β細胞分泌胰島素，且可導致糖耐量異常，甚而誘發糖尿病，尤其是Ⅱ型糖尿病。
體內脂肪沉積又隨年齡而增長，這可能由於性腺和甲狀腺影響代謝所致。此外，腺垂體分泌的一些激素可促進機體從脂肪組織中動用脂肪，其中最主要的是生長激素，正常人在饑餓時生長激素的分泌呈增加反應，但肥胖者對此的反應較小，因而較少動用脂肪組織中的脂肪。肥胖者在體重下降到正常時，生長激素的分泌即恢複正常。
當垂體功能低下，特別是生長激素、促性腺激素及促甲狀腺激素減少引起的性腺及甲狀腺功能低下時可發生特殊類型的肥胖病，這可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，進而刺激胰島素分泌增多，於是脂肪合成增多。性腺功能低下時，可能與脂肪代謝紊亂有關。總之，激素是調節脂肪代謝的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和動員分解，均由激素通過對酶的調節而決定，其中胰島素及前列腺素是促進脂肪合成及抑製其分解的主要激素，鄰苯二酚胺類、胰高血糖素及糖類腎上腺皮質激素為促進脂肪分解而抑製其合成的激素。如前者分泌過多，後者分泌減少，可引起脂肪合成增多，超過分解而發生肥胖。