所謂醫源性高血壓是指醫生用藥不當引起患者血壓升高，超過正常值而導致的高血壓，又稱藥物性高血壓。
這類高血壓臨床上並不多見，但應注意。我們了解它有助於和原發性高血壓及其他各種原因引起的繼發性高血壓相鑒別，以避免使用這些藥物，預防醫源性高血壓發生。目前醫源性高血壓產生的確切機製尚不十分清楚，也無係統分類，現根據常用藥物種類分述於下。
（1）口服避孕藥
口眼避孕藥是育齡婦女最基本的避孕措施，但部分婦女在服用避孕藥後有升高血壓的潛在危險，其發生率在18%以下，停藥後血壓可逐漸恢複正常。目前認為避孕藥所致的血壓升高與雌激素含量過高有關。因為雌激素可增加腎素分泌，引起血漿中血管緊張素Ⅱ濃度升高，而血管緊張素Ⅱ可使血管收縮，促進鈉進入細胞內；並可使醛固酮分泌增加，鈉水瀦留，引起血壓升高。對此類高血壓的治療，主要是停服避孕藥，改用其他避孕措施。
（2）單胺氧化酶抑製劑
這類藥物包括各種肼類抗抑鬱藥、優降寧及痢特靈等，它主要是拮抗單胺氧化酶及其他酶類，不利於細胞內外的兒茶酚胺滅活，即阻礙腎上腺素和去甲腎上腺素的失活，而使血管收縮作用增強，臨床主要表現有心慌、全身血管搏動、劇烈的頭痛、麵色潮紅、出汗、血壓升高，約1/3患者頸項強直，惡心嘔吐；有的表現為危象，如極度衰竭、血壓明顯升高、半身不遂、昏迷甚至死亡。大部分危象消失後並不伴有明顯後遺症。治療的關鍵在於預防，即不用這類藥物，尤其是優降寧，如果發生嚴重升壓反應，則應反複注射酚妥拉明5～10mg，直至嚴重不良反應消失。
（3）其他藥物
主要包括四類，第一類為具有糖皮質激素作用的藥物，如糖皮質激素、甘草等，引起血壓升高的機製可能與糖皮質激素易產生鈉水瀦留有關；第二類為非類固醇類抗炎藥物，如消炎痛等，因能使體內的前列腺素生成減少，於是血壓升高；第三類為損害內髒的藥物所致的高血壓，如非那西汀；第四類為直接引起血管收縮的藥物，如麥角胺、毒扁豆堿及有關堿類。
糖皮質激素是什麼呢？
清晨，一縷陽光射進屋內，身體從睡夢中醒來。腎髒上方月牙形的叫腎上腺的地方，在蟄伏了一夜之後，接收到腦垂體的指令後開始工作。其中一些名叫束狀帶的細胞，開始分泌一種學名叫皮質醇的物質。這些皮質醇，又稱為可的鬆和氫化可的鬆。它們就是本文的主人公——糖皮質激素中的一種。糖皮質激素，顧名思義，具有調節人體三大物質（糖、蛋白質、脂肪）代謝的生理作用。1950年，英國藥學家亨奇和肯德爾因為發現糖皮質激素，並且確證了它在風濕性疾病治療上的效果而獲得了諾貝爾醫學獎。事實上，糖皮質激素可以被劃分為內源性和外源性兩大類。可的鬆和氫化可的鬆屬於前者。外源性糖皮質激素是人工合成的，如潑尼鬆、潑尼鬆龍、倍它米鬆和地塞米鬆等等。有些人一聽到激素，就會很反感，就會想到副作用；但是“可的鬆”們竟然是身體分泌的，原來它們竟是我們最熟悉的陌生人。
幾十年來，糖皮質激素在醫學上扮演過奪寶奇兵，也承擔過指責詰難，可以說是毀譽參半。但對大多數人來說，它仍然像是霧中花和水中月一般難以被看得真切。我們的身體究竟是應該愛它，還是應該恨它呢？給身體這個“鬆”或那條“龍”，需要理由嗎？隨我來，我們今天的“激”動之旅，由此正式開始了。