食管運動功能障礙性疾病
食管是一神經肌肉管道，其功能是將下咽的食物輸送入胃，並防止反流。人類的食管長約20-23cm，其上5%，包括上食管括約肌（UES），主要是橫紋肌；其下50—60%，包括下食管括約肌（LES）為平滑肌；中間25%，是橫紋肌與平滑肌相交混。其神經分布較複雜有來自腦幹的吞咽中樞神經係，在UES至LES發生的一係列運動中起著鬆弛或輸送運動的功能，同時也與來自中樞的迷走神經及脊椎交感經輸入係統，在食管的吞咽中樞係神經的末端作感覺及吞咽反應，促進食管運動或食管體部的鬆弛。在食管有重要的內髒神經叢，在橫紋主要是感覺神經及迷走神經節後纖維（通過膽堿能、酸受體直接作用平滑肌有兩種具有重要作用的神經節①通過膽堿能興奮神經纖維直接至縱行或環形的肌層的受體；②通過非交感神經或非膽堿能（NANC）抑製，在環狀朋層作用於受體。這些神經介質可能為嘌呤核苷素及腦腸肽，如VIP等。
交感神經對橫紋肌及平滑肌均有作用，但主要是對UES，實際上橫紋肌在運動功能方麵的作用，沒有平滑肌明顯。因為平滑肌有著各種不同的神經介質的影響。例如，當吞咽時，食道蠕動及LBS鬆弛能持續釋抗交感神經介質以調節食管收縮、動和LBS的張力。同時與交感神經起抗衡作用。
影響LES壓力的因素是運動功能的重要一環，種類甚多。
1增強LES張力者有胃泌素、動素、物質、感神經能物質及交感神經阻滯劑、堿能、蛋白、織胺、酸製劑、複安、叮林、列腺素等。
2降低張力者有胰泌素、高糖素、長抑素、酮、交感神經能，
交感神經阻滯劑、膽堿能劑、精、堿類、吸煙、性藥物，前列腺素、清素、巴胺、通道阻滯劑（鈣離子）巴比土類等。以上這些都在相互調節或製約中。
正常情況下食管吞咽動作始於舌將飲食推向咽部，此時咽肌收縮將食團下吞，產生原發性蠕動，當食團達到食管上端括約肌時，食管開放，產生自上而下的收縮，其蠕動波的速度是3cm/秒，可漸增至5cm/秒，至食管下端再減慢速度。LBS開放，食團進入胃內。以上這些收縮，蠕動產生壓力的改變，正常人隨著年齡增長至老年，可以出現第三收縮，此種收縮無推動作用，而是協助下行動作。
食管運動時的壓力是當前診斷運動障礙的重要方法。測壓檢查可以通過腔內或導管換能器檢測，其方法有定點或緩慢牽拉法及快速牽拉法。前者將測壓的換能器放入胃內測壓後，慢慢地再將換能器拉入5cm處再測其壓力。後者為在胃內測壓後立即拉入食管測壓。快速牽拉法重複性較好，不受呼吸運動的影響。
收縮可能呈非蠕動性或蠕動過弱而不能推送食團下咽；亦可以收縮過強而產生輸送時間延長，並可發生疼痛，有的時候無食物下咽時仍有收縮現象，產生吞咽困難的症。
食管運動功能異常可分為原發性或繼發性兩種，後者繼發於全身性疾病，如神經肌肉性疾病，炎症性疾病（如麻疹、菌感染等），代謝性或內分泌疾病（如糖尿病等）原發性運動功能障礙主要包括食管失弛緩症，彌漫性食管痙攣及胡桃夾食等。
—、管失弛緩症：食管失弛緩症，過去又稱賁門痙攣，主要是食管下端括約肌（LES）無鬆弛開放反應，開始發病時，常為不完全開放，日漸加重致以完全不能鬆弛開放，還有食管無蠕動，早期可以有上1/3管的輕度蠕動，但病久後，上1/3食管的蠕動亦消失。這樣，食物不能進入胃肉，/因而食管擴張並發生吞食困難等。
較多。臨床表現在早期常間隙發作，日漸加重，主要壓力①吞咽困難，80%病人先以吞咽困難開始，突然發生，自行緩解，間歇發作，可因情緒改變而發作，發作時幹食或稀食不能下咽，漸漸嚴重乃致流食也不能下咽；②反51%病人發生反胃可發生於餐中或餐後，逐漸反的食下是八胃內而來。而是食管形成假胃後食物返流，因此夜間平臥時常因返流致咳嗽，甚至吸入性呼吸道炎；③疼痛：130%的該病患者有胸骨後疼痛。由於吞咽困難，食物下垂，或炎症等所致。