（3）鬆解神經根粘連，促進炎症、水腫吸收：突出髓核對神經根的機械性壓迫並不是導致臨床症狀的惟一原因，研究表明，生化介質、化學刺激、免疫反應參與了這些反應，各種刺激使具有炎症促進作用的生化介質（如：白細胞介素-1等）分泌增加，導致局部炎性反應物聚積，組織充血、炎性水腫，對硬膜囊及神經根產生一個較強的化學刺激，引起毛細血管通透性增加、血漿外滲、椎管內纖維組織增生，最終導致神經根與其周圍的組織粘連，而產生疼痛，同時影響靜脈回流，繼發周圍跨椎體肌肉保護性痙攣，進一步增加椎間盤內壓而使膨出加重，造成惡性循環，產生較重症狀。傳統的扳提、斜扳、展筋手法可鬆解小關節粘連，恢複神經根的活動範圍，改善局部血循環，增加血液、淋巴回流，促進炎性滲出物、致痛物質吸收，從而消除疼痛。有學者在臨床中觀察到，側臥斜扳法中的神經根位移現象，既有減壓作用，又有鬆解粘連作用，據測成人平臥時，直腿抬高每增加10°，神經根就會向下移動1mm；試驗證明，直腿抬高時最初15°～30°高度不會引起椎間孔內的神經根移動，超過30°時坐骨神經受牽拉出現向下移動，移動的最長距離是2～5mm，因而認為適當的手法有可能鬆解神經根的黏連，恢複神經根的活動範圍。鬆解黏連類手法對神經根的牽拉作用較強，但對椎間盤突出較多、神經張力高的患者屬禁忌，因神經的過度負荷容易造成損傷。
（4）鎮痛及提高組織痛閾：手法的鎮痛作用是通過神經體液調節及提高組織痛閾來實現的。腰椎間盤突出症患者在損傷過程中體內大量生成、釋放致痛物質5－羥色胺（5-HT），而止痛物質β－內啡肽（β-EP）等分泌卻減少，手法可調節神經體液係統，提高痛閾，促進致痛物質的排泄、吸收，而止痛物質的分泌卻增加，以達到止痛的目的。Terrett和Vernon在脊柱手法和關節發生微動前後，測定脊柱肌組織對電誘發痛的耐受性，發現手法組明顯高於關餘節動組，Vernon為了探討這一現象的可能機製，進一步分析了整脊療法前後血漿中β吲哚酚水平，發現手法後β吲哚酚水平增加，明顯高於對照組；臨床對推拿前後血生化的研究表明：單胺類物質（特別是5-HT）在外圍血中不僅是強烈的致痛物質，且有縮血管作用，5-HT的代謝產物5－羥吲哚乙酸（5-HIAA）、多巴胺（DA）經脫羧酶作用生成去甲腎上腺素（NE），是一種交感神經遞質，交感神經興奮時，釋放到血中的NE增多，經推拿治療後血中5-HT、NE明顯下降，說明手法治療有良好的改善體內環境的作用，可使體內止痛物質內啡肽含量增加，加快單胺類物質代謝，使血液中單胺類物質含量下降，通過膽堿酯酶的增加而降低外周血管中乙酰膽堿的含量達到止痛作用。但在急性發作期不適應手法治療，因為一般認為手法刺激可導致炎性水腫加重。
2.中藥治療的作用機製
（1）抑製局部炎症反應，緩解疼痛：蛻變椎間盤的髓核可釋放炎性介質，炎性細胞因子的出現既是椎間盤蛻變的結果，又是重要的炎性促進劑，進一步加劇了椎間盤的蛻變。Marshall等研究證實突出的椎間盤中含有組胺；王擁軍等研究了不同蛻變程度椎間盤中組胺、五羥色胺、前列腺素E2和6-酮-PGF2a水平變化，結果蛻變椎間盤炎症介質水平明顯增高且與蛻變程度成正比。正常椎間盤組織中不含有白介素-1β及其免疫反應細胞，Takahashi認為除外源性途徑外椎間盤的細胞也可以通過自分泌方式產生白介素-1、白介素-6等細胞因子，白介素-1在椎間盤蛻變的病理過程中占重要地位，白介素-1可以誘導基質金屬蛋白酶的表達引起蛋白多糖降解；通過刺激分泌一氧化氮，抑製蛋白多糖的合成；白介素-1可能是一種強有力的致痛物質。這些研究表明白介素-1誘導蛻變椎間盤產生的細胞因子具有啟動基質降解酶和促進炎症反應的作用。