周正新等應用凋亡細胞原位末端標記檢測（ＴＵNＥＬ）方法和免疫組化，檢測股骨頭壞死患者12例和對照組4例軟骨細胞凋亡和Ｂａｘ、Ｂｃｌ2蛋白表達。結果：股骨頭壞死患者軟骨細胞發生過度凋亡和Ｂａｘ、Ｂｃｌ2蛋白的異常表達。提示股骨頭壞死軟骨的破壞與軟骨細胞凋亡和Ｂａｘ、Ｂｃｌ2蛋白表達的異常有關。
（六）成骨細胞凋亡研究
覃淑雲等為研究骨重建過程中成骨細胞的關鍵作用，建立成年大鼠成骨細胞體外培養方法並進行細胞凋亡的觀察。取15周齡ＳＤ大鼠，在無菌條件下取顱蓋骨置於培養瓶中ＤＭＥＭ培養液，內含體積分數為10%的胎牛血清（ＦＣＳ），在體積分數為5%的CO2、37℃孵箱內培養。按原位ＤNＡ末端標記（ＴＵNＥＬ）檢測試劑盒方法染色，以熒光顯微鏡觀察凋亡。經活體觀察、ＡＢＣ法Ⅰ型膠原染色和堿性磷酸酶染色，顯示培養細胞為成骨細胞。凋亡的成骨細胞在光鏡下的形態變化為細胞質濃縮、細胞膜完整，染色體凝集或在核邊界處形成新月狀，細胞核內出現碎片。用ＴＵNＥＬ法觀察凋亡成骨細胞，其標誌為核染色質濃縮，或形成各種形狀的碎塊，熒光顯微鏡下表現為黃色熒光，為染色質和基因組在細胞凋亡早、中期的典型變化。未凋亡的細胞表現為核的熒光染色不明顯。
沈霖等將新生SD大鼠顱骨成骨細胞培養於含有不同濃度的腫瘤壞死因子-α（TNF-a）或補腎中藥加TNF-a培養液中8、12、24小時後，通過熒光染色細胞核DNA及電鏡下超微結構觀察、流式細胞儀及DNA凝膠電泳分析4項指標檢測成骨細胞凋亡情況。結果：TNF-a可誘導成骨細胞凋亡，並呈時間和劑量依賴性；用補腎中藥處理3天後的成骨細胞可部分對抗TNF-a對細胞損傷作用。結論：補腎法對TNF-a誘導的成骨細胞凋亡具有部分保護作用。
程誌安等根據文獻方法培養大鼠成骨細胞株UMR106/01，采用3H-Tdr法檢測細胞增殖，PNPP法、RIA法、茜素紅染色法以及定量RTPCR法分別檢測堿性磷酸酶活性、骨鈣素活性、礦化結節形成和Ⅰ型膠原αｍRNA的表達，從而了解續斷對成骨細胞增殖、分化的影響；ＦＣＭ法檢測細胞周期。結果顯示續斷中、高劑量能顯著促進成骨細胞的增殖、增加堿性磷酸酶的表達及礦化結節形成的數量，促進成骨細胞骨鈣素和Ⅰ型前膠原ｍRNA的表達（P＜0.01，P＜0.05），和雌激素組比較差異無顯著性。續斷高劑量組細胞增殖率、Ｓ期細胞比率和細胞增殖指數等均顯著高於空白對照組（P＜0.01，P＜0.05），和雌激素組比較差異也無顯著性。細胞凋亡率和G0G1期細胞比率顯著低於空白對照組（P＜0.01，P＜0.05）。表明續斷能有效促進成骨細胞的分化、增殖，防止成骨細胞凋亡，可能是該藥促進骨折愈合、防治骨質疏鬆的機製之一（中醫正骨，2004年第12期）。
（七）破骨細胞凋亡研究
在骨重建的代謝轉換過程中，舊骨被吸收的進展速度和持續時間取決於破骨細胞的不斷補充。骨吸收處出現成骨細胞後，破骨細胞消失，新的骨質形成，再被內襯細胞覆蓋。現已證實破骨細胞的消失是細胞凋亡的結果。顯然，如果破骨細胞凋亡發生過早，則舊骨被吸收的範圍減少；反之，則吸收的範圍增大。因此，破骨細胞凋亡發生是骨質疏鬆發生的一個關鍵環節。
李玉坤等利用建立的成年大鼠（12～50周齡）破骨細胞的體外培養方法，以ＴＵNＥＬ法觀察凋亡的破骨細胞，其標誌為核染質濃縮，或形成各種形狀的碎塊，熒光顯微鏡下表現為黃色熒光；未凋亡細胞表現為核的熒光染色不明顯。凋亡的破骨細胞在光鏡下的形態變化為細胞質濃縮、細胞膜完整、染色體凝集或在核邊界處形成新月狀，細胞核內出現碎片；而壞死的細胞其細胞質腫脹、細胞膜早期破壞、細胞核致密化不出現碎片。
（八）軟骨細胞凋亡研究
在軟骨發育中新近發現的與軟骨細胞凋亡相關的基因有特異性生長抑製基因-2和連接蛋白基因。特異性生長抑製基因-2在肢體發育中調控著軟骨細胞的增殖與分化，並且Ｇａｓ-2編碼的Ｇａｓ-2多肽作為自殺酶的底物，被自殺酶切掉Ｇａｓ－2多肽的碳末端部分，從而變為活性狀態，執行對軟骨細胞的凋亡。