吸煙誘導內皮細胞功能障礙和血管收縮，可引起暴露於煙草的內皮細胞連接複合物中斷、細胞質空泡異常及細胞表麵黏附分子表達增強。這些分子促進單核細胞的遷移，導致充滿脂質的巨噬細胞和動脈粥樣硬化。吸煙誘導的炎症、氧化應激、一氧化氮生物利用度降低，從而影響了基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）活性、平滑肌細胞的遷移和增殖，導致向心性重構。
正文 第210章 冠心病危險因素——吸煙與血管重塑斑塊特征存在怎樣的關係（1 / 1）
正文 第210章 冠心病危險因素——吸煙與血管重塑斑塊特征存在怎樣的關係（1 / 1）
吸煙誘導內皮細胞功能障礙和血管收縮，可引起暴露於煙草的內皮細胞連接複合物中斷、細胞質空泡異常及細胞表麵黏附分子表達增強。這些分子促進單核細胞的遷移，導致充滿脂質的巨噬細胞和動脈粥樣硬化。吸煙誘導的炎症、氧化應激、一氧化氮生物利用度降低，從而影響了基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）活性、平滑肌細胞的遷移和增殖，導致向心性重構。