一、多係統器官衰竭綜合征
（一）概述
多器官衰竭（multiple organ failure， MOF）是1973年由Tilney首先提出的。1975年Baue稱之為70年代綜合征，後又稱多髒器衰竭綜合征或多係統髒器衰竭綜合征（mulitple system organ failure MSOF）。該綜合征一直是創傷危重患者治療的難點和重點，即使到現在，仍然是創傷骨科學所麵臨的最大挑戰。目前該綜合征已是創傷危重病人致死原因的首位。為了表現MSOF是由輕到重，由代償發展到失代償的逐漸發展過程，1992年美國胸科學會和危重病學會共同倡議將沿用多年的MSOF改稱為多器官功能不全綜合征（MODS），認為MSOF隻是MODS終末階段，表明了人們正式確認應從病程發展的總體來看待這個綜合征，而不是僅僅著眼於器官衰竭這個過程的終點，這一轉變反映了人們對MODS發病機製認識的進步，預示治療將比過去更加積極和主動。深入的基礎性研究已對MODS發病機製的認識逐漸一致，基本達成了失控性炎症反應的共識。特別是Schlag等提出的二相打擊學說更清晰地闡明了MODS從創傷、休克打擊開始到多器官衰竭的病理過程。因此，有的學者對該綜合征又提出隱匿型代償性休克概念或稱為介質病。這些都充分說明對MODS的研究正在深入的發展。
（二）病因和病理
多器官功能不全綜合征（MODS）對其病因、病理的認識也是隨著醫學科學的發展而逐漸深入。20世紀30年代二戰早期妨礙傷員救治成功的主要原因是循環衰竭：四五十年代由於對循環衰竭理解的深入及抗休克措施的改進，休克已不是傷員致死的最大問題，而急性腎衰竭卻成了普通的死因：60年代由於維持全身循環和腎血流技術的發展，腎衰竭多可以預防和通過透析治療而解決，此時呼吸衰竭又成為傷員救治成功的主要原因：80年代對呼吸衰竭的預防和治療成功，從而救治不少傷員；因此，90年代創傷後多器官功能不全（MODS）和多係統髒器衰竭（MSOF），其發病機製表現為多係統、多器官、多靶點、多層次的廣泛病理損傷就成為傷員死亡的主要原因。關於其病因、病理變化有以下幾種學說。1.細菌感染說
細菌感染所致的敗血症或內毒素血症MODS最常見的原因之一。內毒素或脂多糖（LPS）已證實為全身炎症反應綜合征（SIRS）的重要啟動因子，最新研究表明（LPS）脂多糖或內毒素是誘導多器官、多細胞凋亡的重要因素。細胞凋亡又稱為程序性細胞死亡（programmed cell death，PCD）是近年研究熱點，是細胞兩種死亡方式之一。
2.細胞因子說
眾多細胞因子極其廣泛的生物學效應是生命科學的重大發現，在MODS的發生機製中，以腫瘤壞死因子（THF）為代表的包括白介素家族（IL）、幹擾素（IFN）粒細胞巨噬細胞克隆刺激因子（GM-CSF）和血小板激活因子（PAF）等大量細胞因子都參與細胞凋亡的誘導和調控。
3.氧化應激反應
氧化應激是人體內一種重要的保護反應，但同時可損傷自身組織細胞，由於缺血、休克、創傷、感染等各種應激因素作用機體而產生的反應氧係列，如氧氣、過氧化氫、脂質過氧化物以及一氧化氮等均參與組織損傷的炎症過程，在MODS中發揮重要作用，最新研究發現反應氧係列（ROS）在細胞凋亡中普遍存在中間介質，通過實驗結論證實：①氧自由基的增多或細胞抗氧能力下降可導致細胞凋亡發生；②細胞凋亡的同時，還發現氧自由基的誘導產生；③增強抗氧化能力可阻斷細胞凋亡的發生。
4.缺血-再灌注損傷說
在MODS發展過程中，常常存在各髒器的缺血-再灌注損傷，研究提示：缺血-再灌注損傷時細胞不僅僅發生被動死亡、壞死，還以凋亡方式主動選擇死亡，這對理解再灌注損傷機製及采取防治措施治療MODS具有臨床指導意義。創傷後細胞凋亡是由於細胞的神經體液微環境的紊亂所誘導。這種紊亂包括創傷後糖皮質激素水平的急劇升高、內毒素血症或敗血症、氧化應激產物大量的產生、各種細胞因子大量釋放，由此而引起細胞內離子的變化，各類酶活性的改變，核內相關基因的誘導或抑製、線粒體可能的改變及細胞膜表麵受體的變化等等，機製極其複雜。所以創傷後細胞主動死亡有三種功能，即淘汰性、平衡性和保護性。首先，創傷使機體反應差，受傷後不能恢複的細胞發生凋亡而起淘汰作用；其次，機體內過度增生的細胞如炎性細胞盡快凋亡而恢複正常，對機體起重要平衡作用；另外，凋亡細胞不斷發生破裂，被吞噬細胞吞噬後不引起炎症反應而壞死則相反，故可有效地限製炎症，保護機體。如凋亡發生過快或延遲、比例過大、消除障礙等，都會造成各髒器的繼發性損害而導致MODS發生。