目前，全世界已確診為糖尿病的患者約1.35億，預計到2025年將達到3.0億。顯然，環境因素在糖尿病的發病過程中起著極其重要的作用。我國目前有4000多萬糖尿病患者，發病率僅次於美國，居世界第二。我國糖尿病患者正以每年75萬人的速度遞增，糖尿病已成為影響我國人民健康的公共衛生問題之一。
（一）血糖的生理作用
血糖主要是指血液中的葡萄糖，是機體內最重要的供能物質。血中的葡萄糖主要來自食物。在飯後，血糖直接來自於對食物的吸收；在空腹時，則主要來自肝髒中儲藏的肝糖原（飯後由過多的血糖合成而來）的分解。食物吸收完後，血糖開始降低，這時肝糖原分解生成葡萄糖，流入血液，以補充血中的葡萄糖，使血糖維持在生理範圍內。另外，血糖也可通過蛋白質和脂肪轉化而來，體內從蛋白質轉化而來的氨基酸，從脂肪轉化而來的甘油及從肌肉產生的乳酸均可在肝髒中通過糖異生過程轉變成葡萄糖。
正常人在進食碳水化合物後，會將其在腸道中分解為葡萄糖而吸收，吸收入血的葡萄糖除了合成糖原外，主要用於供能，以維持機體正常的新陳代謝和各種活動。在供氧充足的情況下，葡萄糖可完全氧化成二氧化碳和水，並產生大量的能量，這一過程稱為糖的有氧氧化，體內幾乎所有的組織均能進行這一過程。而在供氧不足或某些特殊情況下（如劇烈運動時），有些組織（主要是肌肉）則可利用葡萄糖分解成乳酸而產生能量，這個過程叫糖的無氧酵解，它雖分解不完全且產生的能量較少，但可應急需，產生的乳酸又可被肝髒或心髒等器官處理和利用。其次，有少量葡萄糖會與蛋白質結合生成糖蛋白、核蛋白及黏多糖等重要物質，成為機體內一些生物結構的重要組成成分。另外，不僅蛋白質和脂肪可轉化為葡萄糖，葡萄糖也可以轉化成蛋白質和脂肪，以及丙氨酸和穀氨酸等非必需氨基酸，甚至會轉化成三酰甘油而儲藏起來。有些人進食的脂肪並不多卻仍有高三酰甘油血症和肥胖，就是由食物中的碳水化合物所轉化而來。
血液中的葡萄糖濃度可用各種方法測定，如福林·吳法、鄰甲苯胺法及酶法，但現在醫院裏多采用酶法，即使用葡萄糖氧化酶或己糖激酶，使葡萄糖氧化並生成過氧化氫，可用電極的方法測耗氧量或過氧化氫產生量，也可再加入過氧化物酶和底物進行反應，根據顏色變化間接測出過氧化氫產生量，而葡萄糖的濃度會與耗氧量或過氧化氫產生量呈正比，據此可測出葡萄糖的濃度。
正常人空腹時以血糖波動很小，一般在3.9～6.1毫摩爾/升之間，進食後會大量吸收葡萄糖，血糖會有所升高，但最高也不超過11.1毫摩爾/升，這主要歸功於機體的一整套完善的調節機製，如中樞神經、交感神經和內分泌激素等，其中最重要的是激素的調節。人體內有升高和降低血糖兩組激素，相互製約，相互影響，使血糖在很小的範圍內波動。其中降低血糖的激素隻有胰島素一個，而升高血糖的激素有胰高血糖素、兒茶酚胺（腎上腺素和去甲腎上腺素）、生長激素和腎上腺糖皮質激素（即皮質醇），此外甲狀腺素和泌乳素也有弱的升高血糖作用。其中任何一種激素的異常都有可能使血糖調節紊亂而引起疾病，如升糖激素的增加或胰島素的減少會使血糖升高而引起糖尿病，而升糖激素的減少或胰島素的增加則可降低血糖引起低血糖症。
維持血糖相對穩定對機體發揮正常功能至關重要，過低或過高的血糖對機體都會產生影響，導致組織器官損害，重者會引起死亡。低血糖會使機體因得不到能量的供應而不能發揮正常功能，特別是依賴血糖供能的器官如大腦，嚴重的低血糖會引起昏迷，而持續的低血糖會引起細胞變性壞死，導致其成為“植物人”甚至死亡。顯著的高血糖也會產生急性的代謝紊亂，高血糖有利尿作用，使尿量增多，並帶走鈉、鉀等電解質，引起水分和電解質的丟失。同時高血糖又會使細胞內的水往血管內轉移，使細胞脫水，影響細胞功能。若腦細胞嚴重脫水，就會昏迷，如糖尿病所引起的非酮症高滲性昏迷，其嚴重者會導致死亡。
世界衛生組織和國際糖尿病聯合會確定每年的11月14日為“世界糖尿病日”，即為開展糖尿病宣傳日，也是紀念胰島素發現者、諾貝爾獎金獲得者班廷（WilliamBanting）的生日。每年在這一天，世界各國都會大力開展糖尿病宣傳、糖尿病教育、糖尿病義診等活動。除呼籲廣大人民群眾加強對糖尿病的防護意識外，也呼籲政府、社會各界及醫療單位在力所能及的條件下，對糖尿病的防治工作給予支持，以造福糖尿病病人及其家庭與社會。
（二）糖尿病的診斷
因為糖尿病是一種慢性疾病，診斷確立後需長期治療，所以下診斷時宜慎重。糖尿病的診斷要根據症狀、體征，可檢查尿糖，但最後確診都需要檢查血糖。在檢查血糖之前，不能隨便給患者戴上糖尿病的“帽子”，不能草率應用降糖藥。
所謂血糖，就是指血液中葡萄糖的濃度。葡萄糖為人體提供生命活動的能量，人體每天需要的能量幾乎全部來自葡萄糖。如果把身體比喻為一輛汽車，那葡萄糖就像是汽油。缺少了葡萄糖，人體的各個器官將無法正常工作，甚至會受到嚴重損害。雖然從能量供應的角度看，血糖高一些並不是壞事，但是從其他角度看，血糖過高卻可能產生嚴重的危害，能夠與人體的血管、細胞發生糖化反應，造成血管“生鏽”、堵塞，細胞失去正常功能。所以，血糖不能過低，但也不能過高，必須維持在一定的範圍之內。
正常人空腹時的血糖不超過6.1毫摩爾/升（110毫克/100毫升），餐後2小時的血糖不能超過7.8毫摩爾/升（140毫克/100毫升）。如果超過這個範圍就屬於異常。根據1998年美國糖尿病學會（ADA）製定的糖尿病診斷標準，血糖升高如滿足下列三個條件之一即可初步診斷為糖尿病：
（1）任何時間的血糖都超過了11.1毫摩爾/升（200毫克/100毫升），同時患者有多尿、多飲、多食及體重下降等典型的糖尿病症狀。
（2）空腹血糖超過7.0毫摩爾/升（126毫克/100毫升）。
（3）餐後2小時血糖超過11.1毫摩爾/升（200毫克/100毫升），以糖耐量試驗為準。
注意：即使符合上述三個條件之一，也隻能是初步診斷，還不能確診。患者必須另選一天進行複查，隻有仍然符合三個條件之一才能夠確診。當然，也有例外的情況，那就是如果出現了糖尿病急性並發症（如酮症酸中毒或高滲昏迷），那麼不必複查也可確診。
如果化驗發現血糖在正常與糖尿病標準之間，即空腹血糖在6.1～7.0毫摩爾/升（110～126毫克/100毫升）稱為空腹血糖受損（IFG）；餐後2小時血糖在7.8～11.1毫摩爾/升（140～200毫克/100毫升）稱為糖耐量受損（IGT）。此時屬於糖尿病前期，即從正常人發展為2型糖尿病患者的過渡狀態。據統計，這些人每年發生糖尿病的可能性為10％，也就是說，從空腹血糖受損或糖耐量受損發展成為2型糖尿病大約需要10年時間。
雖然血糖還沒有達到糖尿病的標準，但從糖尿病前期開始，糖尿病慢性並發症，特別是心血管並發症就已經開始形成了。據統計，處於糖尿病前期的患者發生心血管疾病的危險是正常人的1.5倍。為了延緩2型糖尿病的到來，同時減少對全身髒器的損害，這些患者就應當開始接受一些治療措施，如控製飲食、增加體育運動等，並注意及時檢查血壓、血脂等有無異常。
在1998年之前，診斷糖尿病時一般使用世界衛生組織糖尿病資料組（NDDG）1979年公布的診斷標準。它規定空腹血糖超過7.8毫摩爾/升（140毫克/100毫升），餐後2小時血糖超過11.1毫摩爾/升（200毫克/100毫升）可診斷為糖尿病。如果把上述兩個診斷標準進行比較，就會發現，二者對餐後血糖的規定相同，但對空腹血糖的規定不同，這是為什麼呢？
原來，這樣做是為了消除以前診斷標準中的一個重大缺陷。在二十餘年的實踐中，人們發現原診斷標準有一個奇怪的現象：幾乎所有空腹血糖超過7.8毫摩爾/升的病人在餐後2小時血糖都超過11.1毫摩爾/升，但餐後2小時血糖超過11.1毫摩爾/升的病人中隻有1/4的人空腹血糖超過7.8毫摩爾/升。
同時發現，根據空腹血糖診斷的糖尿病患者人數較少，而根據餐後血糖診斷的糖尿病患者人數較多。這說明兩個診斷標準不一致，空腹血糖的標準較高。即使空腹血糖低於7.8毫摩爾/升，患者的餐後血糖仍然可能超過11.1毫摩爾/升，仍然有患糖尿病的可能。在這種情況下，單獨通過空腹血糖檢查並不能完全確診有無糖尿病，隻有檢查了餐後血糖才能夠最終確定。
由於檢查餐後血糖要進行糖耐量試驗，需要取血5次，化驗時間長、費用高，因此大多數患者不願檢查，這就導致很多空腹血糖低於7.8毫摩爾/升（140毫克/100毫升）但餐後血糖高於11.1毫摩爾/升（200毫克/100毫升）的病人不能得到及時的診斷和治療。
為了克服上述缺點，經過許多研究後最終將空腹血糖的診斷標準修改為7.0毫摩爾/升，使空腹血糖與餐後2小時血糖的檢查具有同樣的作用。使用新診斷標準以後，患者隻需化驗空腹血糖就可以確診有無糖尿病，不必再進行複雜的糖耐量試驗。這使診斷過程變得更加簡單，節省了患者的時間和費用，促進了糖尿病的早期發現。
糖尿病應與哪些疾病加以鑒別
（1）尿崩症：該病有明顯的煩渴、多飲、多尿，此症狀類似於糖尿病，但有以下幾點可與之鑒別：①該病尿多而糖的比重低，糖尿病尿多而糖的比重高；②尿崩症患者尿中無糖，血糖亦正常。
（2）食後糖尿：食後糖尿是指碳水化合物在胃腸道吸收過速，故進食後出現一過性高血糖和糖尿。可見於胃空腸吻合術後，甲狀腺機能亢進等。這些病人的特點是做糖耐量時空腹血糖正常，進食半小時和1小時後血糖濃度超過正常，2小時和3小時後血糖正常或低於正常。
（3）應激性糖尿：在急性中毒、腦血管意外、急性心肌梗死、消化道大出血等應激狀態下，由於腎上腺素及腎上腺皮質激素的大量釋放，可導致暫時性的高血糖和糖尿。在應激反應消除後，血糖、尿糖可恢複正常。
（4）慢性肝、腎疾病：慢性肝病患者因肝髒儲存糖原的能力減弱，糖異生及胰島素滅活減弱，會影響血糖的調節。慢性腎髒疾病主要由於胰島素在腎髒中滅活減弱，以及有尿毒症時胰島素受體不敏感而影響糖代謝；還可因腎小管對葡萄糖吸收功能障礙而出現腎性糖尿。
（5）繼發性糖尿病：如皮質醇增多症，胰腺切除術後，肢端肥大症等。
糖尿病患者如何感知血糖增高
如果出現口幹並有小便增多，則提示血糖水平增高：人會通過小便將身體內不需要的物質排出體外，如果血糖過高了，尿量將增多，水分與糖會一起隨尿液排出體外，在排糖的同時還失去水分和電解質。由於水分的丟失，會感到口幹並同時增加飲水量。
一旦有皮膚病，可能經久不愈合，或者出現泌尿道感染，或外陰瘙癢。有些男士可出現陰莖紅腫疼痛；女性亦不例外，可發生類似的膿瘡，這是因為細菌喜歡在身體溫濕的地方生長，一旦尿中含有糖，細菌會長得更快。
血糖增高可能使患者感到疲倦無力，即使你進食，從食物中吸收而來的糖也會在血液中滯留而不能被人體利用，就好像汽車沒有汽油無法開動一樣。人體需要營養來維持生理的需要，如果人體不能用葡萄糖作為營養，則可以用體內的脂肪來代替，一旦人體開始用脂肪來作為營養以供能量的需要，就會出現體重下降，但這種減肥的形式是不健康的。
還有些患者可能出現看東西看不清楚的症狀。人的眼球和照相機一樣，在它的前部有一個晶狀體。在看東西的時候，這個晶狀體對光線可以起到調節作用。如果血糖增高，葡萄糖和水進入這個晶狀體而使它脹大，這樣便可導致看東西看不清楚。在血糖正常之後，這種情況便可以逐漸得到改善，故在數周內不必急於配眼鏡。
也有些糖尿病患者與上述的情況不同，他們雖出現血糖增高的情況，卻仍然感覺良好。即使如此，這些人的糖尿病仍然需要治療。
（三）糖尿病的化驗檢查
測定血糖也是觀察對糖尿病控製好壞的主要指標。
血糖測定的方法已如前述，但血糖的數值可因血標本的來源和種類不同而不同。一般是從靜脈取血，診斷標準一般也是以靜脈血為準，但為方便起見，現在也有不少是采手指血，新生兒也常采趾血或足跟血，這些屬毛細血管血，接近動脈血。清晨空腹時毛細血管血基本上與靜脈血相等，但飯後或服葡萄糖後，毛細血管血會比靜脈血高出1～3毫摩爾/升且無規律，故要下診斷時應盡量采用靜脈血。另外，全血與血漿或血清血也有差別，因全血中含有紅細胞，紅細胞有較多固體成分，且細胞內葡萄糖含量相對較低，故全血血糖比血漿或血清血糖要低，且與紅細胞比積有關，即紅細胞越多血糖差別越大。故診斷糖尿病時最好用血漿或血清血。抽血後最好盡快檢測，因為血標本放置時間過久，葡萄糖會被血中的白細胞分解而降低，特別是因有感染而導致白細胞增加或患白血病時。
為什麼不宜在下午檢測糖尿病
美國醫學家發現，下午檢測糖尿病往往不準確，其檢測率明顯下降。目前判斷糖尿病的標準是，空腹血糖水平達到或超過7.0毫摩爾/升即為糖尿病，但這主要依據經過一夜消化後，早晨從患者處得到的血液樣品檢查結果。研究發現，早晨血糖水平明顯高於下午，早晨被診斷為糖尿病的人在下午可能會被認為是健康人。建議如果需要在下午做血糖檢測，應把判斷糖尿的病血糖標準下降0.67毫摩爾/升。
在空腹血糖還不足以診斷糖尿病而又懷疑有糖尿病時，應進行口服葡萄糖耐量試驗，即檢查口服葡萄糖後2小時的血糖，因為葡萄糖耐量試驗易發生誤差，故應注意以下幾點：
（1）葡萄糖的量按世界衛生組織（WHO）的規定成人統一為75克，兒童則為每千克體重1.75克，最多不超過75克。葡萄糖用水溶解成25％的濃度，即加300毫升的水。過濃可刺激胃引起嘔吐，太稀會影響結果。
（2）在試驗前3天當中，每天進食的碳水化合物不能少於300克，若進食過少，會影響試驗結果。
（3）患急性疾病如感冒發熱時不應進行試驗，應推遲到病愈2周以後；長期臥床休息者也不應檢查。
（4）試驗前至少8小時內不能進食含熱量的食物，但空腹也不能超過16小時。
（5）至少試驗前3天中應停服會影響葡萄糖耐量試驗的藥物，如口服降糖藥、避孕藥、普萘洛爾、氫氯噻嗪等，試驗時不能吸煙、喝咖啡，避免劇烈體力活動。
（6）葡萄糖應在5分鍾內喝完，抽血時間應從服糖的第一口算起的第120分鍾後。
另外，葡萄糖耐量試驗的目的是診斷糖尿病，故已確診為糖尿病者不需做也不應做此試驗，否則將可能使病情加重。
臨床上一般應用胰島素釋放實驗來區別糖尿病類型，也可作為選擇治療方案的參考。實驗時可進食用100克麵粉做成的饅頭，於空腹及進食後的第30、60、120、180分鍾各抽血一次測胰島素。若空腹血胰島素低於正常或測不出，且進食後仍不增高者考慮為1型糖尿病；若空腹胰島素正常、增高或稍低，進食後有增高，但高峰值延遲，則考慮為2型糖尿病。
C-肽也叫連接肽，與胰島素以等分子數從胰島分泌出來，因此測定C-肽與胰島素有同樣的意義。而且因為C-肽在體內分解少、測定不受胰島素抗體和外源性胰島素的影響，所以檢驗時更有參考價值。
這些抗體的出現說明了體內存在針對胰島的自身免疫反應，若抗體陽性為1型糖尿病，陰性可能為2型糖尿病，但要在發病初期測定，如果1型糖尿病發病已有較長時間，抗體可能轉為陰性。
糖基血紅蛋白就是葡萄糖與紅細胞中的血紅蛋白結合反應的產物，因為結合牢固，其壽命與紅細胞一樣均為120天，因此測定其含量可反映此前8～12周內血中葡萄糖的平均水平。故可作為監測糖尿病控製情況好壞的指標，特別對於血糖波動較大者，糖基血紅蛋白更為可靠。一般可每3個月測1次。
與糖基血紅蛋白類似，它是葡萄糖與血清蛋白（主要是白蛋白）結合的產物，意義同糖基血紅蛋白，但由於白蛋白的壽命為3周，故其水平可反映測定前1～3周的血糖濃度平均水平。
正常人的尿中有微量的白蛋白排出，24小時內為總排量不應超過20毫克，當發生糖尿病或腎病時，腎髒排出的白蛋白會相應增加，但尿蛋白要超過200毫克時才能用常規的方法檢查出來。當24小時尿白蛋白在30～200毫克時說明腎髒已有病變，但尿常規還不能查出，這時就需要應用更敏感的方法如放射免疫分析法或酶免疫分析法等進行檢查，以便在早期就能夠發現腎髒損害。
尿糖陽性就一定是糖尿病嗎
尿糖陽性不一定都是糖尿病，因為下列情況也可出現尿糖：①妊娠期糖尿；②滋養性糖尿；③腎性糖尿及假性糖尿；④其他糖尿：在胃切除或甲狀腺功能亢進症中，糖在腸內吸收加速，食後血糖會迅速升高，文後，又很快降低，可呈現暫時性糖尿及低血糖症狀；肝功能不全時，果糖和半乳糖利用失常，血中濃度過高，有時會出現果糖尿或半乳糖尿。另外，進食過多的半乳糖、甘露糖、果糖、乳糖以及一些戊糖，或體內代謝失常時可出現相應的糖尿。
（四）糖尿病的發病原因
有些糖尿病的病因是明確的，這類糖尿病稱作特殊類型糖尿病，如任何引起升糖激素分泌增加的內分泌疾病都會引起糖尿病，常見的有分泌過多生長激素的肢端肥大症、分泌過多皮質醇的庫欣綜合征、分泌過多兒茶酚胺的嗜鉻細胞瘤等；又如胰腺疾病引起的胰島素分泌減少也會導致糖尿病，常見的如胰腺炎、胰腺癌、胰腺創傷或切除、胰腺纖維鈣化等；而應用有些藥物或毒物也可引起糖尿病，如鏈脲黴素、糖皮質激素、煙酸、噻嗪類利尿藥等；有些病毒可以直接破壞胰島而引起糖尿病，如巨細胞病毒等；有些則是明確的基因異常，如胰島素或胰島素受體基因異常等，特別是有一類幼年起病的成年型糖尿病，其病因屬於基因異常。
隨著醫學的發展，這類病因明確的糖尿病所占的比例將越來越多，但至今大多數糖尿病的病因仍不十分清楚，也稱作原發性糖尿病，分為1型和2型糖尿病。目前認為，這兩型糖尿病的病因和發病機理是不一樣的。
目前，對1型糖尿病的發病機理的研究較為深入，大多數學者認為是在遺傳易感基因的基礎上，在一些外在環境因素的激發下發生的自身免疫反應使胰島產生炎症而引起的。1型糖尿病在北歐國家，如瑞典和丹麥的發病率最高，這可能與遺傳因素有關。外在因素可能是病毒，如柯薩奇病毒，但病毒不是直接破壞胰島，而是激發了自身免疫反應，這在血液裏有很多證據，如剛發病的1型糖尿病大多數患者血中存在胰島細胞抗體、胰島素抗體和穀氨酸脫羧酶抗體等，這些抗體可以破壞胰島而引起糖尿病。1型糖尿病常伴發其他自身免疫性疾病，如甲亢、橋本甲狀腺炎、艾迪生病、白癜風等，也說明它與自身免疫關係密切。總的來說，1型糖尿病是因為患者具有某種特殊的遺傳基因，具有這種基因的人較容易產生針對自己胰島細胞的免疫反應，如無外在因素影響，他可能不發病，而一旦被外在因素所激發，就會引起免疫反應，慢慢地把自己的胰島給破壞掉……當胰島被破壞到分泌的胰島素不能滿足機體的需要時，就表現出糖尿病。
2型糖尿病的病因目前還不很清楚，但顯然也存在遺傳與環境兩方麵的因素。遺傳的證據是確鑿的，糖尿病患者的親屬中糖尿病的發生率比無糖尿病家族史的普通人要高得多，而單卵雙生的雙胞胎患糖尿病的一致性也比雙卵雙生的雙胞胎要高得多，這說明確實存在遺傳基因因素。但單卵雙生的一致性也不是100％，說明除了遺傳外還有其他外在的因素影響發病。目前，對糖尿病遺傳的方式還不太清楚，它可能是一種多基因遺傳。糖尿病的這種基因異常可能影響胰島的分泌功能，也可能導致胰島素、胰島素受體、葡萄糖載體或一些分解葡萄糖的酶分子結構的缺陷，引起周圍組織對胰島素不敏感，即胰島素耐受。
外在環境因素對2型糖尿病的發病也是重要的，隻有遺傳因素，沒有外在因素的作用，糖尿病可能並不會顯露出來。據調查，改革開放初期，我國糖尿病的患病率僅為0.68％；改革開放後，隨著人民生活水平的提高，勞動強度的普遍降低，糖尿病的患病率成倍增加，有統計表明平均約達2.6％，城市更高。這說明了外在因素的重要性，而且主要是由於生活水平提高，攝入能量增加，同時勞動強度下降，能量消耗減少，這時過多的能量就以脂肪的形式儲存起來，引起肥胖，而肥胖正是2型糖尿病發病的重要因素。有的人按身高體重來算可能不是肥胖，但體脂是過多的，特別是那種腹部脂肪過多者（腰圍比與臀圍大）更易引起糖尿病。這種肥胖也稱作男性型或蘋果型肥胖，不僅與糖尿病有關，而且與高脂血症、冠心病、高血壓病、動脈硬化等也關係密切，有人把這些病統稱為X綜合征或代謝綜合征。至於它們之間的因果關係，目前尚不清楚。總之，2型糖尿病的發病是因為肥胖或基因異常等因素使周圍組織對胰島素的敏感性降低，這時胰島就要分泌更多的胰島素來滿足需要，如果沒有基因異常，同時胰島功能又能很好代償，就不會發生糖尿病；如果存在某種基因異常，胰島無法完全代償，就會發生糖尿病。
遺傳因素和環境因素是引起2型糖尿病發病的兩大因素。社會經濟的發展及都市化生活方式均使與2型糖尿病密切相關的環境因素表現得越來越突出，如飲食及飲食結構的改變、體力活動的減少、肥胖及人們平均壽命的延長，都是全球性糖尿病患病率迅速增加的主要原因。據報道，無症狀的糖尿病患者占糖尿病患者總數的52.84％。這些患者並沒有意識到糖尿病引起的口渴和尿頻現象，並不知道自己已經患病，如不及時治療可發展為失明、腎功能衰竭和神經損傷等嚴重後果。
（五）糖尿病的臨床表現
根據現代醫學研究，糖尿病是一種具遺傳傾向性的慢性進行性疾病，以原發性2型糖尿病為例，其臨床表現可分為無症狀期和症狀期兩大階段。現概述如下：
在疾病的早期，患者大都係中青年，食欲良好，體態肥胖，精神與體力如常人一樣，臨床上很難發現。往往是在定期體格檢查，或因其他疾病的查體過程以及妊娠檢查時偶然發現有尿糖。多數患者常是先發現兼有病或並發症，如高血壓病、動脈粥樣硬化及心血管病，或屢發瘡、癤、癰等化膿性皮膚感染等疾患，或是偶然發現眼底視網膜出現糖尿病典型病變等，繼而進一步做檢查時才發現患了糖尿病。
無症狀期又分為糖尿病前期、亞臨床期及隱性期三個階段。在這一時期，由於無任何明顯臨床症狀，常被忽略、漏診或誤診，隻有靠化驗檢查血糖、尿糖或進行糖耐量試驗等才能發現。如能在無症狀期發現糖尿病並對其及時治療，可獲得較為滿意的效果，若控製得好甚至可終身不發病。因此，重視早期糖尿病的信號其意義很大。
70％以上的糖尿病病人由於表現不典型，甚至無症狀，往往在體檢、病重時或因其他並發症才被發現，故應注意識別其早期表現，盡早檢查極為重要。凡有下列情況者應盡早就醫，檢查血糖及糖耐量試驗，以在早期發現有無疾病。
（1）視力下降：糖尿病可引起白內障，導致視力下降，惡化較快，有時也會引起急性視網膜病變，引起急性視力下降。
（2）遺傳傾向：研究表明，糖尿病有明顯的遺傳傾向，如果父母有一人患病，其子女的發病率比正常人高3～4倍。
（3）皮膚瘙癢：糖尿病引起的皮膚瘙癢往往使人難以入睡，特別是女性陰部的瘙癢更為嚴重。
（4）手足麻木：糖尿病可引起末梢神經炎，出現手足麻木、疼痛以及燒灼感等，也有的人會產生走路如踩棉花的感覺。在糖尿病的晚期，末梢神經炎的發病率就更高。
（5）尿路感染：糖尿病引起的尿路感染有兩個特點：①菌尿起源於腎髒，而一般的尿路感染多起源於下尿道。②盡管給予適宜的抗感染治療，但急性腎盂腎炎發熱期仍比一般的尿路感染發熱期延長。
（6）膽道感染：糖尿病伴發膽囊炎的發病率甚高，而且可不伴有膽石症，有時膽囊會發生壞疽及穿孔。