第1章血壓
第一節
血壓形成機製和影響因素
血壓（blood pressure）是指血管內的血液對單位麵積血管壁的側壓力，即壓強。醫學上所指的血壓，一般指肱動脈內的血壓。血壓數值通常用毫米汞柱（mmHg）或千帕（kPa）來表示（1mmHg＝0133kPa）。在一個心動周期中，心室收縮時主動脈血壓上升所達到的最高值稱為收縮壓；心室舒張時，主動脈血壓下降所達到的最低值稱為舒張壓；收縮壓與舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓。在一個心動周期中，動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓，其數值約等於舒張壓加1/3脈壓。
一、動脈血壓形成的機製
（一）心血管係統的血液充盈
血液充盈是形成動脈血壓的物質基礎。心血管係統被血液充盈的程度可用循環係統平均充盈壓（mean circulatory filling pressure，MCFP）表示。在實驗犬觀察到，心室顫動時心髒無射血，血流停止，此時循環係統各部壓力達到平衡，測得MCFP約為7mmHg。MCFP數值的大小取決於血量與循環係統之間的相對關係。如果血量增多或循環係統容積變小，則MCFP升高，反之亦然。
（二）心室射血
心室收縮射血是形成動脈血壓的動力。心髒泵血前，動脈內已有一定量的血液充盈與壓力，它與外周阻力共同構成心室泵血的阻力。由於血管的彈性貯器作用，心室收縮期射入動脈的血量多於從動脈流入毛細血管的血量，構成一次容積增量，使動脈血管床的容積增大，血液對動脈管壁的側壓力增大，因而動脈血壓升高。在心室舒張期，由於大動脈的彈性貯器回縮作用，推動大動脈內的血液繼續流入毛細血管，動脈中血量逐漸減少，對血管壁的側壓也逐漸減小，動脈血壓降低。
（三）外周阻力
外周阻力是形成動脈血壓的條件。由於小動脈和微動脈對血流有較大的阻力，心室每搏輸出的血量（每搏量）大約隻有1/3在心室收縮期流到外周，其餘2/3暫時蓄積在主動脈和大動脈內，因而使動脈血壓升高。如果僅有心室收縮射血而無外周阻力，則心室收縮所釋放的能量將全部轉變為動能，射入大動脈的血流很容易全部流走，就不能形成側壓力，因此如果沒有外周阻力就不能維持動脈血壓。
（四）主動脈和大動脈的彈性貯器作用
當心髒收縮射血時，主動脈和大動脈被動擴張，能多容納一部分血液，使收縮壓不至於過高。心室肌收縮的動能，在推動血液向外周流動和擴張動脈壁中被消耗，以勢能形式貯存於被擴張的彈性體中。當心室舒張，射血停止後，擴張的主動脈和大動脈發生彈性回縮，使貯存的勢能又轉變為動能以推動血液流動，並使舒張期動脈血壓維持一定高度。可見，大動脈的彈性貯器作用可使心髒的間斷射血變為動脈內持續的血流，並緩衝動脈血壓的波動。
二、影響動脈血壓的因素
凡是參與形成動脈血壓的因素都能影響動脈血壓。
（一）每搏量
心髒每搏量增加時，因收縮期射入主動脈的血量增多，動脈管壁所承受的側壓力增大，收縮壓升高，血流速度隨之加快。在舒張末期存留在大動脈中的血量增加並不多，因此舒張壓升高的程度較小，故脈壓增大，平均動脈壓升高。當每搏量減少時，則主要表現為收縮壓降低，脈壓變小。
（二）心率
心率增快，則心動周期縮短，主要為舒張期縮短，血液流向外周的時間也縮短，故舒張期末存留在主動脈內的血量增多，舒張壓升高。由於動脈血壓升高，血流速度加快，收縮期仍有較多的血液流向外周，因而收縮壓升高的程度較小，脈壓變小。如果心率過快，舒張期過於縮短，心室充盈不足，導致心輸出量減少，動脈血壓下降。反之，心率減慢時，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大。
（三）外周阻力
外周阻力主要與阻力血管口徑的改變有關，血管口徑變小，則外周阻力增大，舒張期末大動脈內存留的血量便增多，舒張壓升高。由於動脈血壓升高使血流速度加快，收縮期內仍有較多的血液流向外周，因此收縮壓升高的幅度比舒張壓升高的幅度小，脈壓變小，平均動脈壓升高。反之，當外周阻力降低時，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，脈壓加大，平均動脈壓降低。故舒張壓的高低通常反映外周阻力的大小。原發性高血壓主要是由於阻力血管口徑變小造成外周阻力過高所致。此外，血液黏度增高也增加外周阻力，使舒張壓升高。
（四）主動脈和大動脈的彈性貯器作用
老年人的大動脈管壁膠原纖維增生，平滑肌和彈性纖維減少而發生硬化，血管順應性和彈性貯器作用降低，對血壓的緩衝作用減弱，導致收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。若小動脈也發生硬化，則外周阻力相應增大，舒張壓也升高，但升高的幅度較收縮壓升高的幅度小。
（五）循環血量
正常狀態下，循環血量與血管容積相適應。但在失血等循環血量減少時，如果血管容量改變不大，回心血量減少，心輸出量減少，則動脈血壓降低。如果循環血量不變而血管容積大大增加，則大量血液分布在擴張的血管中，導致循環血量相對不足，也能引起回心血量減少，心輸出量減少，動脈血壓也將降低。
（餘建強林麗袁文俊）
第二節
血壓調節機製
動脈血壓是推動血液流動的動力，它必須達到一定的高度，並且保持相對穩定，才能保證機體各器官在不同的生理狀態下對血流量的需要。機體主要通過神經和體液機製對心髒和血管的活動進行調節，維持動脈血壓的相對穩定。
一、神 經 調 節
（一）心髒和血管的神經支配
1支配心髒的傳出神經支配心髒的傳出神經為心交感神經和心迷走神經。心交感神經興奮時，節後末梢釋放去甲腎上腺素，使心率加快、心肌收縮能力增強、傳導時間縮短，即產生正性變時、變力和變傳導作用。心迷走神經興奮時，節後纖維釋放乙酰膽堿，產生負性變時、變傳導和變力作用。
心髒受心交感神經和心迷走神經雙重支配，兩者對心髒的作用呈相互拮抗。一般情況下，心迷走神經的作用占優勢。此外，心髒中還存在多種肽能神經纖維，釋放神經肽Y、阿片肽等肽類遞質。某些肽類遞質與其他遞質共存於同一個神經元內，當神經興奮時，一起被釋放，共同調節效應器的活動。
2支配血管的傳出神經
（1）交感縮血管纖維：人體大多數血管隻受縮血管神經的單一支配，僅小部分兼有舒血管神經的支配。在同一器官，動脈血管分支越細，縮血管神經纖維支配的密度越高。應急狀態（如大量失血、脫水）時，交感縮血管纖維釋放去甲腎上腺素增多，引起皮膚、內髒等血管強烈收縮，以保證心、腦等重要器官的血液供應。基礎狀況下，交感縮血管纖維持續發放低頻 （每秒1～3次）的神經衝動，使血管平滑肌保持輕度的收縮狀態，稱交感縮血管緊張。中樞神經係統通過改變交感縮血管緊張程度，有效地調節外周阻力和血流量。
（2）舒血管神經纖維：舒血管神經纖維包括交感舒血管神經纖維和副交感舒血管神經纖維，其遞質均為乙酰膽堿，後者與血管平滑肌上M型膽堿能受體結合，產生舒血管效應。此外，還有脊髓背根舒血管纖維和血管活性腸肽神經元，均可使局部血管舒張。
（二）心血管中樞
中樞神經係統中，與心血管反射有關的神經元集中的部位稱為心血管中樞。心血管中樞廣泛分布於從脊髓到大腦皮質的各級水平。
1脊髓心血管神經元脊髓是中樞神經係統調節心血管活動的最後傳出通路，但僅有脊髓還不能對心血管活動作出精細調節。正常情況下，高位心血管中樞神經元通過與脊髓神經元的突觸聯係，加強或減弱外周交感神經的活動。
2延髓心血管中樞延髓是心血管活動的基本調節中樞，頭端延髓腹外側區（rostral ventrolateral medulla，RVLM）和尾端延髓腹外側區（caudal ventrolateral medulla，CVLM）是調節動脈血壓的關鍵部位。
（1）頭端延髓腹外側區：RVLM是中樞內維持交感緊張和血壓穩定的關鍵部位。刺激或興奮RVLM，可引起交感神經電活動增強、心率加快、血壓升高；相反，則交感抑製，動脈血壓急劇降低。RVLM的心血管神經元可整合來自下丘腦和中腦的防禦反應信息、由孤束核（nucleus tranctus solitarius，NTS）中介的壓力感受性反射、化學感受性反射，以及心肺感受器等的傳入。整合後的信息由此傳到脊髓，引起心血管活動改變。