章節 1

帶你讀懂醫學術語

痛 風

痛風是指嘌呤代謝紊亂及(或)血尿酸排泄障礙導致血液中尿酸濃度增高,並引起組織損傷的一組疾病。其主要臨床特點為高尿酸血症、痛風性急性關節炎反複發作、痛風石沉積、痛風性慢性關節炎和關節畸形,常累及腎引起慢性間質性腎炎或形成腎尿酸結石。少數痛風是由遺傳性酶缺陷引起的,大多數痛風的病因尚未完全闡明。痛風多見於40歲以上的男性,多在春、秋季發病,與高嘌呤飲食有關。

高尿酸血症

高尿酸血症是指血液中尿酸濃度異常升高。根據目前的診斷標準,血尿酸水平男性>420(mol/L(70mg/L),女性>357(mol/l(60mg/L)即為高尿酸血症。高尿酸血症是痛風的病理基礎,也可以說是痛風的前奏。但並不是所有的高尿酸血症都會發展成為痛風。高尿酸血症者,僅有5%~12%發生痛風。

尿 酸

尿酸是體內嘌呤分解代謝的最終產物,主要經腎隨尿排泄,少部分也可由腸隨糞便排泄。過去認為尿酸是純粹的代謝廢物,但現在認為,尿酸是一種人體天然水溶性抗氧化劑,在體內有一定的生理功能。但過多的尿酸會以尿酸鹽的形式沉積在軟組織中,並引起劇烈難忍的疼痛(痛風發作)。

嘌 呤

嘌呤又稱普林,嘌呤和嘧啶,是合成生命遺傳物質DNA(脫氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)的重要原料。在體內嘌呤最終代謝為尿酸。體內的嘌呤大部分是細胞自行合成的,隻有少部分來自飲食攝入。

痛風性關節炎

痛風性關節炎是尿酸鹽結晶沉積在關節附近軟組織或骨膜中所致。有60%~70%是發生在腳掌第一趾的蹠趾關節,關節及周圍軟組織局部有“紅腫熱痛”的現象,酷似急性感染,起病急驟,進行性加重,常見午夜足痛劇烈難忍,如刀割樣或咬噬樣。

半夜足痛

痛風往往首發或複發於猛吃海鮮、動物肉類之後,典型的痛風症狀是起病急驟,常見午夜足痛如刀割,關節及周圍軟組織明顯紅腫熱痛,持續數日可自行緩解,進入間歇期,在數月或數年後再發作。

痛風發作誘因

痛風的發作誘因主要是暴飲暴食,尤其是大量食用高嘌呤的食物後引起痛風關節炎的急性發作。酗酒、創傷、外科手術、過度疲勞、精神緊張、受寒、服用某些藥物(長期應用利尿藥、吡嗪酰胺、水楊酸類藥物等)、食物過敏、饑餓、關節局部損傷、感染、穿鞋緊、走路多等也是引起痛風發作的誘因。此外,約有50%的痛風發作沒有明顯的誘因。

痛 風 石

病程較久的痛風患者,尤其是血尿酸長期升高得不到及時控製和經常有痛風性關節炎發作者,可在關節周圍或耳郭等處的皮下,發現高出皮膚的黃白色結節,臨床稱之為痛風石。痛風石的出現是病情加重的標誌。

痛風性腎病

當痛風病程遷延不愈,尿酸鹽不斷沉積到腎裏,造成腎功能不全,即為痛風性腎病。腎功能不全則尿酸排泄更加不暢,形成惡性循環,使病情更為複雜和惡化。痛風性腎病的出現常意味著痛風進入晚期。

假性痛風

假性痛風是指焦磷酸鈣雙水化物結晶沉著於關節軟骨所誘發的滑膜炎。由於它是在1961年研究痛風的關節液時發現的,故稱為假性痛風。假性痛風的臨床表現與痛風相似,但較輕,四肢小關節較少受累,而痛風好發於四肢小關節。

秋水仙堿

秋水仙堿為急性痛風的一線用藥,對控製炎症、止痛有特效,為傳統首選藥。應及早使用,痛風急性發作的24小時內服用秋水仙堿療效最好,24小時後療效降低。