此需要結合血酮體的測定來判斷。血酮體增高是糖尿病酮症酸中毒的重要指標,也是判斷病情變化和轉歸的監測手段,多在4.8毫摩/升以上。(4)電解質:由於體內大量失水,鉀、鈉、氯也會隨之丟失,惡心、嘔吐、不能進食,都會引起電解質紊亂。提出注意的是血鉀,由於脫水血液濃縮,治療前血鉀可能不低,但治療後可出現低鉀血症,故應在治療4~6小時後複查。(5)動脈血氣分析:正常的動脈血氣PH7.35~7.45,當PH<7.35時就說明存在酸中毒,尤其PH<7.1時需適當補充堿性藥物治療。(6)腎功能與血脂:因為糖代謝異常可引發脂代謝紊亂,血脂升高。糖尿病腎病可發展至腎衰竭,糖尿病酮症酸中毒時嚴重脫水,血容量不足,腎血流減少,可加重腎損害。(7)血常規:感染是誘發糖尿病酮症酸中毒的常見原因。積極治療糖尿病,防止糖尿病酮症酸中毒的誘發因素發生是預防糖尿病酮症酸中毒的最根本方法。(1)積極治療糖尿病,堅持長期嚴格控製血糖,不要隨意中斷治療,適時調整用藥。(2)防止多種誘發因素的發生。預防感染,避免精神創傷和過勞等,當處於應激狀態時,積極鞏固胰島素治療。及時就醫,在醫生指導下治療及護理,盡可能防止糖尿病酮症酸中毒的發生,或把糖尿病酮症酸中毒控製在盡可能輕的程度。糖尿病性非酮症性高滲性昏迷是糖尿病急性嚴重並發症之一。多見於老年人,好發年齡為50~70歲,男女發病率大致相同。約2/3病人於發病前無明確糖尿病史,而以此病為首發表現。病人的血糖異常升高,可達33.3毫摩/升以上,一般為33.3~66.6毫摩/升,先有多尿、多飲,但多食不明顯,或反而食欲減退,以致常被忽視。失水隨病程進展逐漸加重,出現意識障礙,最後進入昏迷狀態。一旦發病,死亡率遠比糖尿病酮症酸中毒為高,達40%以上。(1)各種應激:感染、手術、外傷、高熱、心絞痛、心肌梗死、腦血管病等。(2)大量服用影響糖代謝的藥物:如腎上腺皮質激素、利尿藥、心得安、甲氰咪胍等。(3)糖攝入過多:如病人有糖尿病,但未察覺,誤用葡萄糖靜脈滴注,飲用大量含糖飲料等。(4)水攝入不足:如老年人口渴中樞不敏感,喝水少,血液濃縮,限製飲水或嘔吐、腹瀉、生活不能自理或昏迷者,腹膜透析、血液透析者,高熱或大麵積燒傷者。其臨床表現與糖尿病酮症酸中毒相似,隻是尿中沒有酮體或較輕,無酸中毒樣深大呼吸。(1)嚴重脫水:皮膚幹燥、彈性差、眼球凹陷、血壓降低、心率增快等。(2)中樞神經係統症狀:痙攣、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、幻覺、定向障礙、反應遲鈍、嗜睡甚至昏迷。包括血糖、血鈉、血液滲透壓、尿糖和尿酮體檢查。(1)血糖:一般>33.3毫摩/升。(2)血鈉:>145毫摩/升。(3)尿酮體陰性。(4)尿糖強陽性。(5)血液滲透壓>350毫摩/升。糖尿病性非酮症性高滲性昏迷若不能得到及時診治,預後不良,如血管栓塞、呼吸衰竭、循環衰竭、腎衰竭、應激性潰瘍致消化道出血、彌散性血管內凝血、腦水腫、腦血管病等,均為多器官功能衰竭的表現。它是糖尿病急性並發症之一,發病突然,病情發展快,變化大,重症可以引起昏迷甚至死亡,1型糖尿病病人中至少4%死於低血糖。非糖尿病病人低血糖:血糖低於2.5~3.0毫摩/升。糖尿病病人低血糖:血糖低於3.9毫摩/升。(1)嚴重低血糖:需要旁人積極協助恢複神智,伴有顯著的低血糖神經症狀,血糖正常後神經症狀明顯改善或消失。(2)症狀性低血糖:明顯的低血糖症狀,且血糖≤3.9毫摩/升。(3)無症狀性低血糖:無明顯的低血糖症狀,但血糖≤3.9毫摩/升。(4)可疑症狀性低血糖:出現低血糖症狀,但沒有檢測血糖。(5)相對低血糖:出現典型的低血糖症狀,但血糖高於3.9毫摩/升。(1)藥物性:口服降糖藥劑量過大;胰島素用量過大;病情好轉後胰島素用量應該減少時而未做調整;預混胰島素的比例不當:胰島素注射部位吸收不一致,有時會出現低血糖;注射胰島素後未按時就餐等。(2)進食原因:進食量減少或進食延遲等。(3)運動因素:運動量過大或劇烈運動,而未減少口服降糖藥用量或胰島素用量或臨時增加進食量。(4)飲酒過量:酒精可抑製肝糖生成。(5)肝、腎功能不全時。(6)嚴重營養不良。(7)使用與降糖藥起協同作用的藥物,如磺胺類藥、阿司匹林、心得安、嗎啡等。(8)脆性糖尿病病情不穩定期間。(9)其他內分泌疾病,如胰島素瘤、席漢綜合征、慢性腎上腺皮質功能減退症等病也可導致低血糖。其臨床表現可因不同病因、血糖下降程度、速度、個體反應性和耐受性不同而表現多樣化。(1)自主神經過度興奮症狀:如出汗、顫抖、心悸、心率加快、緊張、焦慮、軟弱無力、麵色蒼白、饑餓感、流涎、肢涼震顫、收縮壓輕度升高等。(2)神經缺糖症狀:葡萄糖是腦細胞活動的主要能源,但腦細胞儲糖量有限,1克腦組織的儲糖量僅能維持腦細胞活動數分鍾,因此一旦發生低血糖,可有腦功能障礙,表現為精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、步態不穩、可有幻覺、躁動、行為怪僻、舞蹈樣動作、肌張力增高性痙攣、昏迷甚至“植物人”,如低血糖反複發作、程度重、持續時間長,腦細胞可出現點狀出血、腦水腫、壞死、軟化等。(3)少數病人由於自主神經功能受損,出現未察覺的低血糖,後果嚴重。目前認為,一次嚴重的醫源性低血糖或如此誘發的心血管事件可能會抵消一生維持血糖在正常範圍所帶來的益處。(1)低血糖影響心髒功能:可使心率增快、脈壓增加、靜息期心肌缺血、心絞痛及心肌梗死。(2)低血糖影響大腦能量供應,導致自主神經代償性反應和神經缺糖性腦損傷。(3)低血糖後反應性高血糖,加重糖代謝紊亂。(4)低血糖是糖尿病強化治療血糖達標的主要障礙。(1)加強糖尿病教育:自我血糖檢測,尤其對不易察覺的無症狀低血糖能及時發現及治療。不要空腹時運動;活動量增加時應及時加餐或減少胰島素用量;隨身攜帶病曆卡片(注明姓名、地址、疾病名稱、用藥、聯係方式等);隨身攜帶食品,如糖果、巧克力等以備急用。(2)合理選擇降糖藥物:最好在醫生指導下確定治療方案,尤其是年長者,合並有肝、腎功能不全,心功能不全者。(3)應用胰島素者要掌握正確的注射技術:如認真核對胰島素用量,保證用量準確性;注射部位的更換;注射與飲食時間的關係,有的要求飯前半小時注射,有的則注射後立即進食。輕症神誌清楚者的處理方法如下。(1)立即經口給予15~20克快速起效的糖類,如葡萄糖片、糖水、糖塊、含糖飲料等。(2)15分鍾複查血糖。(3)如病人低血糖無明顯好轉,血糖仍低於3.9毫摩/升,再給予15克糖類。(4)血糖在3.9毫摩/升以上,但距高下一次就餐時間在1小時以上,給予含澱粉和蛋白質的食物,如半個麵包、數塊餅幹、小塊饅頭或半個水果。重症神誌不清者,應使其側位,檢查呼吸道是否通暢,呼吸、心跳是否平穩,切忌經口喂食,防止呼吸道窒息死亡,及時送醫院救治。它是糖尿病急性並發症之一。是由於血液中乳酸堆積引起酸中毒所導致的疾病。正常情況下乳酸可被肝髒利用,對身體無害,而在缺氧情況下它的生成量會增加,導致乳酸酸中毒發生。(1)藥物:是最常見的原因之一,在缺氧條件下,不恰當的應用雙胍類降糖藥,尤其降糖靈,可增加外周組織的無氧酵解,乳酸生成增加,導致乳酸性酸中毒的發生。(2)急、慢性並發症時:當合並有肝、腎、心、肺功能不全或高齡時,嚴重感染、酮症酸中毒、貧血時,乳酸的清除減緩,機體乳酸堆積,導致酸中毒。(3)酗酒、饑餓時也可使乳酸增多。其臨床表現無特異性,故易被誤診。可有不同程度酸中毒的表現,如深大呼吸、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、倦怠乏力、逐漸出現神智障礙,甚至昏迷。化驗:動脈血氣PH<7.3,血乳酸>3毫摩/升,為乳酸血症,血乳酸>5毫摩/升即可確診為乳酸性酸中毒,但必須除外酮症、尿毒症。在糖尿病酮症酸中毒搶救中酮症已經被糾正,但PH值仍低時,要考慮乳酸性酸中毒的存在,尤其有休克、昏迷、腎功能損害者時要注意。及時就診,配合醫生。(1)補液:輕症者通過大量飲水可促進乳酸排除,重症者靜脈補液。(2)補堿:須慎用(3)胰島素治療。(4)維生素C治療。(5)吸氧。(6)血液透析或血液置換。(7)治療誘因:糾正缺氧狀態、停用雙胍類藥物。
[四、與糖尿病相關的疾病] 2(2 / 3)