第一章急性呼吸窘迫綜合征
第1卷
【診斷要點】
1.病史：發病前多有嚴重創傷、燒傷、感染、溺水或大手術病史。
2.臨床表現：突然出現的呼吸窘迫，進行性增快，呼吸困難極為明顯。
3.胸部X線片表現：早期可無異常或肺紋理增多，邊緣模糊；發病24h後，胸部X線片顯示雙肺散布大小不等、邊緣模糊的陰影，並逐漸大片融合呈現磨玻璃樣，重症者可呈“白肺”樣改變。
4.實驗室檢查：動脈血氧分壓（PaO2）明顯降低，即使吸入高濃度氧，PaO2仍<50mmHg(1mmHg=0.133kPa)；PaO2/FiO2<200mmHg（不計PEEP水平）。若PaO2/FiO2<300mmHg可以診斷為急性肺損傷。
5.必須排除心源性肺水腫、其他原因的非心源性肺水腫、急性肺栓塞、張力性氣胸、急性心肌梗死等疾病。有條件測定肺楔壓（PAWP）的，應PAWP≤18mmHg。
【治療】
1.及時治療基礎疾病如膿毒症、細菌性肺炎等，應及時使用有針對性的抗生素，並給予足夠的劑量和療程；創傷、骨折等應及時處理；休克應盡快糾正。
2.呼吸支持
(1)氧療：立即給氧並積極清除呼吸道分泌物，保持呼吸道濕化。
(2)機械通氣：分為無創性通氣和傳統通氣兩種。
無創性通氣：輕度或早期急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）病人可用無創性通氣，采用無創性通氣病人須神誌清醒，能主動配合，氣道分泌物不多，血流動力學穩定。應嚴密觀察病人應用無創通氣後的反應，若嚴重低氧或氣體交換情況無改善，神誌狀況顯示惡化趨勢，應及早進行選擇性氣管插管，不要等到病人完全昏迷後再緊急插管。
傳統通氣：ARDS的傳統通氣方法主張超生理大潮氣量、慢通氣頻率(10~15/min)，以維持正常血氣為目標的通氣方法。PEEP水平的選擇：一般先給3～5cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，並逐步增加，直到PaO2≥60mmHg、SaO2>90%時，轉為維持。傳統通氣方法雖然可以使PaO2和SaO2升至理想水平，但可因加用過高PEEP而減少組織氧輸送和降低肺胸順應性。
機械通氣為優先考慮目標，現在從追求正常血氣轉移到實施肺保護和增加組織氧輸送。肺保護策略：一是棄用傳統的大潮氣量(10～15ml/kg)，應用小潮氣量(5~6ml/kg)或低通氣壓(平台壓<30cmH2O)，允許動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）逐漸增高，即所謂“允許高碳酸血症(PHC)”策略；二是吸氣時加用足夠的壓力讓萎陷肺泡盡量複張，呼氣時加用適當的PEEP讓其保持開放，即所謂“肺開放”策略。
3.適當補液一方麵要維持適當的有效循環血量，以保證肺和心、腦、腎等重要髒器的血流灌注，另一方麵，又要避免過多補液加重肺水腫。為指導正確補液，必須嚴格記錄出入量，密切監測症狀、體征及尿比重。最好測肺動脈楔壓（PCWP)，維持PCWP在14~16cmH2O為理想。通常情況下，ARDS病人的每日入量應限製在2000ml以內，允許適量的體液負平衡。對於存在低蛋白血症的ARDS病人，在補充清蛋白等膠體溶液的同時聯合應用呋塞米等利尿藥，有助於實現液體負平衡，並改善氧合。
4.腎上腺皮質激素2006年《急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南》中，不推薦常規應用糖皮質激素預防和治療。對於過敏原因導致的ARDS病人，早期應用糖皮質激素經驗性治療可能有效。此外，感染性休克並發ARDS的病人，如合並有腎上腺皮質功能不全，可考慮應用替代劑量。目前多主張大劑量短程應用，例如氫化可的鬆每日300～400mg或地塞米鬆每日20～40mg，甲潑尼龍每日80～320mg，用2～3d。對於晚期ARDS病人不宜常規應用糖皮質激素治療。
5.加強營養宜盡早加強營養。可采用鼻飼和靜脈補充營養的方法，成人一般每日需要量104.6～146.44kd/kg，總熱卡=葡萄糖（g）×3.4+氨基酸（g）×4.0+脂肪（g）×9.0。每日攝入蛋白質1.0～3.0g/kg，葡萄糖不超過5g/kg，脂肪不超過2g/kg（脂肪熱卡不超過總熱卡的60%）。
6.並發症的治療對嚴重繼發感染、休克、心律失常、DIC、胃腸道出血、肝腎功能損害、氣胸等應積極預防，及時發現並給予相應的治療，保護病人各重要髒器的功能。