6.內分泌係統病變
（1）胸腺病變：AIDS患者胸腺病變已有許多報道，AIDS患者胸腺退化、萎縮甚至壞死，多有發育障礙，胸腺細胞減少，胸腺小體消失或異常，髓質上皮性網狀細胞消失，尚有不同程度的整細胞浸潤和纖維化，皮質與髓質分界不清，散在有漿細胞與肥大細胞，更重要的是缺乏哈氏小體及上皮細胞集群。淋巴組織中T淋巴細胞區萎縮，胸腺的淋巴細胞減少，胸腺小體缺如出現灶性鈣化及囊性變，上皮細胞損傷伴有血清胸腺素水平明顯降低，呈進行性胸腺內分泌功能減退。
資料報道通過熒光標記研究發現，上皮細胞結構顯著改變，變性區域境界不清，這種損害呈進行性過程最後完全破壞，此即可解釋許多病例不能檢出胸腺上皮組織以及進行性胸腺內分泌功能減退。並證實胸腺最後壞死是由於某些功能或由於胸腺上皮細胞結構成分的喪失而引起。
Savino取自13例AIDS屍檢胸腺，應用免疫熒光技術對AIDS人的胸腺上皮細胞的結構和功能研究結果如下：
1）標本處理方法：①以抗角蛋白免疫抗血清作胸腺上皮網狀組織標誌；②抗胸腺素單克隆抗體（MAb）；③抗P19MAb（除能識別病毒蛋白外，亦可結合到人胸腺上皮的分化抗原上）；④MAbTE4；⑤抗HLA-ABC MAb；⑥抗HLA-DR MAb；⑦抗體Leu10；⑧抗人IgA、IgG、IgM的抗血清；⑨與補體係統反應的抗體。
2）觀察結果：8例（占61.5%）經反複碎片分析均不能檢出上皮細胞（上皮細胞完全消失）；僅5例（占38.5%）的縱隔碎片中，顯示有胸腺上皮組織（角蛋白存在）。
一般異常表現：AIDS胸腺上皮不顯示網狀結構，由圓形或梭形細胞形成大的皮簇（角蛋白陽性）。不見典型的細長胞漿突。呈現上皮細胞的破壞區，僅1例可見胸腺小體（實際上隻發現2個這樣的結構）。
胸腺素減少：用抗胸腺素MAb對AIDS進行免疫染色，不僅顯示含有胸腺素的細胞數量減少，而且與胸腺相比，其標記的熒光強度也減弱。用抗角蛋白異抗血清做雙重標記實驗，證實大片胸腺素陰性的上皮細胞（含有角蛋白）區域存在，為腺上皮總數的30%～40%。
用抗P19+和TE-4MAb發現胸腺上皮分化抗原部分喪失：AIDS胸腺其P19+細胞分布高度異質性，檢驗證實所有P+19細胞為上皮性質。
胸腺上皮細胞MHC產物的表現：在AIDS胸腺上皮細胞發現有MHCⅠ類和Ⅱ類產物。所有細胞都可證實有HLA-ABC抗原，而伴有DR/DQ陽性和陰性上皮細胞，其DR和DQ抗原表現出更為明顯的異質性。
抗體直接與AIDS胸腺上皮結合：通過熒光標記和使用所有抗人免疫球蛋白血清可證明抗體附著在AIDS胸腺上皮細胞。
Savino等根據實驗研究提出，AIDS胸腺上皮細胞有很大的改變，主要體現在①上皮細胞結構有顯著變化；②病灶呈現表現型改變；③變性區域境界不清。這種損害如呈進行性過程，最後可完全破壞而消失，因而許多病例不能檢出胸腺上皮組織以及進行性胸腺內分泌功能減退。並證實胸腺最後壞死，是由於某些功能或腺上皮細胞結構成分的喪失而引起。
值得強調與重視的是，AIDS胸腺上皮組織的壞死消失，不可能是HIV病毒直接感染上皮而導致的，因為上皮內並未發現HIV病毒蛋白。並實驗證明通過體外HIV培養，HIV的表現表明也無能力侵入這些上皮細胞。這不僅為HIV感染人體的病理機製，主要是間接殺傷作用提供了有力的依據，並且對AIDS胸腺變化病理的深入研究，將為AIDS基本病理生理學的變化機製提出有重要價值的研究。
上皮膜有抗體和補體成分共存，且同嚴重的免疫聯合缺陷症難以區別。表明至少部分是由於依賴補體的自身免疫性的細胞溶解。但總體分析這種生化性的損傷，伴有功能進行性減退，上皮細胞結構由萎縮至壞死是代謝障礙，也就是組織細胞能動力分子ATP生成不足，補充不夠，和ATP分解消耗過量的表現，雖然損害程度超過由長期應激和饑餓所致的損害，因此從病理本質分析並無根本的區別。
3）AIDS胸腺上皮細胞退變、萎縮、壞死的病理認識：AIDS胸腺退化是以哈氏小體和胸腺上皮細胞變性、壞死而消失的病理損害為特征的。許多資料報道了AIDS胸腺退化是以哈氏小體和胸腺上皮細胞變性、壞死而消失為特征的。Joshi認為，胸腺小體的上皮性網狀細胞是AIDS在胸腺發生損傷的主要部位。
對哈氏小體和胸腺上皮細胞的壞死損傷機製研究結果表明：上皮細胞壞死是由組織細胞變性逐漸發展而來的，即屬所謂漸進性壞死（necrobiosis）。實驗證明，AIDS胸腺退化輕微者，應用增加營養補充及免疫功能增強劑，可以有效地阻止胸腺的退化及恢複上皮細胞的損傷。因而從分子水平觀察分析表明，細胞壞死是能動力分子ATP耗竭，代謝停止、功能完全喪失的結果。在其發展過程中隻要ATP尚未耗竭，這種組織細胞的損傷仍可能恢複，即存在可複期。而當壞死發生時首先有生物化學的變化，即氧化磷酸化抑製，蛋白質合成降低，離子泵功能減退等非特異性的變化。超微結構的改變有線粒體脊鈣顆粒消失，細胞膜泡形成、染色質凝聚。AIDS胸腺哈氏小體及上皮細胞的壞死過程，是細胞能動力分子ATP生成減少和（或）消耗過度，而導致的能動力分子ATP缺乏，在此情況下細胞變性；進一步發展，分子能動力耗竭時上皮細胞發生壞死。另外，AIDS胸腺退化亦伴有功能降低的表現，而分子能動力水平是一切功能的基礎，可以得出如下結論，AIDS胸腺上皮細胞的損傷，是能動力分子ATP生成障礙和（或）過度消耗，而導致分子能動力不足的結果。
能動力分子缺乏導致胸腺激素減少，AIDS患者血清胸腺素水平明顯減低，已被許多臨床檢測觀察所證實。胸腺上皮細胞與其他基質細胞是產生胸腺激素和細胞因子的組織，這些胸腺激素，如胸腺素（thymosin）、胸腺生成素（thymopoietin）、胸腺血清因子（thymulin，FTS）和胸腺體液因子（thymic humoral factor IHF）等的生物合成與分泌，均是以ATP分解供能為動力基礎的，能動力分子ATP缺乏，胸腺上皮細胞與其他基質細胞合成與分泌胸腺激素能力降低，將導致胸腺內分泌功能的減退。這種分泌功能的減退亦呈進行性漸變過程，這不僅提示與胸腺上皮組織損傷相關，AIDS胸腺萎縮，上皮細胞損傷存在著功能障礙，功能的減退與組織損傷都是能動力分子缺乏的表現。
AIDS免疫缺陷與胸腺退化相關。機體細胞免疫依賴於胸腺產生的T-淋巴細胞（CD4和CD8細胞），胸腺是免疫係統的重要器官，是T細胞分化成熟的免疫中樞部位。T細胞在胸腺內的分化、發育涉及兩方麵的因素，一是胸腺內有上皮細胞和非上皮樣基質細胞分泌的多種細胞因子誘導T細胞分化發育；二是胸腺提供的微環境，即胸腺細胞與其他基質細胞通過表麵受體與相應配體分子相互作用，可誘導自身耐受和MHC限製性的形成。
免疫學的基礎理論研究早已證實，胸腺組織、胸腺激素可使前T細胞分化為較成熟的胸腺細胞，並進一步誘導為成熟的T細胞亞群，而且對外周成熟的T細胞也具有調節或增強其功能的作用。胸腺退化、胸腺素減少將影響T細胞的分化與成熟，對機體免疫功能有直接影響。實驗證實，胸腺分泌的胸腺素、胸腺生成素等激素的水平下降，T細胞數量也相關明顯減少；T細胞對PHA（phytohemagglutinin植物血凝素）的反應減弱，即淋巴細胞轉化能力下降；T輔助細胞和T殺傷細胞的活性也明顯降低。AIDS免疫病理研究表明，AIDS的免疫缺陷，是以T細胞為主的細胞免疫缺陷，尤為突出的是T輔助細胞數量與功能的降低。最近的研究已證實，T殺傷細胞的數量減少與功能的減弱，亦是AIDS免疫病理的主要表現。T4/T8比例倒置，T細胞淋轉率降低亦早已被認識，然而AIDS免疫病理與胸腺病變是相關的，這也就引出了胸腺退化與AIDS病理基礎相關的聯係。