小兒中樞神經係統發育尚不成熟，錐體係神經髓鞘形成於出生後5個月至4歲，皮層的神經髓鞘形成更晚，故嬰幼兒時期受到刺激時因無髓鞘的隔離，興奮可傳至鄰近的纖維（泛化）。所以癲癇雖需要藥物治療，但藥物本身也可以影響中樞神經係統，引起癲癇發作，單純由藥物引起的癲癇發作一般不診斷為癲癇。常見的可引起癲發作的藥物有：某些β-內酰胺類抗生素、免疫調節劑以及抗精神病藥物等。
我國尚無藥物性癲癇發病率的報告，美國曾報道在12617例住院患者中有17例（占0.13‰）。誘發癲癇的藥物中精神科藥物發生率最高，占43.9%，其次為抗生素藥物、麻醉藥、血液係統用藥、抗結核藥、皮質激素類、抗癲癇藥、呼吸係統用藥、抗腫瘤藥、抗病毒藥以及免疫抑製劑等。我國潘麗妹等分析了5年藥物誘發的癲癇病例共31例，發現氯氮平所占比例最高，占51.61%，氯丙嗪次之，占29.03%。各種藥物誘發癲癇的機製以及所發生癲癇的類型均不盡相同，以下將分別進行敘述。而同一種可引起癲癇的藥物也並不是在每個個體均能誘發癲癇，一般說來藥物性癲癇的發生與以下因素有關。
1.用藥劑量一些藥物誘發癲癇發作與劑量明顯相關，即一般劑量時並不發生或很少發生癲癇，但大劑量時常可誘發癲癇的發生。如氯丙嗪，隨著劑量的加大其導致癲癇的發生率可從0.5%升高到10%；異煙肼在常用劑量時很少發生癲，而大劑量時常可引起癲癇發生。
2.聯合用藥一些藥物單獨應用並不引起癲癇，但與某些藥物合用時常出現癲，或者兩種均能誘發癲癇的藥物一起應用將同時增加兩者導致癲癇的發生率。如大劑量甲狀腺素與普萘洛爾合用；環孢素與腎上腺皮質激素合用時，兩者引起癲癇的概率均增加。
3.年齡一些藥物在不同年齡所導致的癲癇的發生率也不相同，如地高辛引起老年人癲癇的發生率遠高於兒童和年輕人。許多藥物易導致兒童癲癇的發作，兒童易發生藥物性癲癇的原因可能與以下因素有關：①小兒各髒器功能發育尚不健全，如肝髒對藥物的解毒功能和腎髒的排泄功能均差；②體內各種代謝酶係統發育不完善；③中樞神經係統的解剖和生理特點導致小兒對外界刺激易於泛化。
4.個體差異有些個體可能對一些能誘發癲癇的藥物有較高的敏感性。
5.原發神經係統疾病許多藥物在有中樞神經病變的基礎上更易誘發癲癇發作。
6.其他如存在電解質紊亂、缺氧等因素時也可導致某些藥物誘發癲癇發作。
第一節可引起新生兒驚厥的孕婦用藥
凡能通過胎盤的藥物，都可能到達胎兒體內而影響到胎兒。孕婦在孕期應用某些藥物，尤其是生產過程中使用的一些藥物，有可能造成新生兒期的驚厥發作。
一、催產素
催產素是垂體後葉激素的一種，是由八種氨基酸組成的多肽類物質，在下丘腦分泌並在垂體後葉儲存，具有直接興奮子宮平滑肌，模擬正常分娩的子宮收縮作用，導致子宮頸擴張。臨床用於引產、催產和產後各種原因引起的子宮出血。但有許多資料表明催產素靜點可導致較高的母嬰並發症，特別是當滴注濃度過高時，胎兒宮內窘迫的發生率明顯增加，表現為胎心突然減慢或胎心監測出現異常圖形，可能的原因為子宮收縮過頻和過強，影響母胎間的氣體交換。嚴重胎兒窘迫導致新生兒窒息，並有增加顱內出血的報道，這些因素均可導致新生兒驚厥的發生。
二、維生素B6
維生素B6是機體維持正常代謝和功能所必需的有機化合物之一。缺乏時除有末梢神經炎、皮炎和貧血外，可有興奮性增高及頻繁的全身性抽搐。孕婦食入大劑量的維生素B6，會使胎兒產生依賴，嬰兒出現維生素B6依賴綜合征，表現為出生後3小時至2周內發生抽搐。
三、華法林
華法林（warfarin）為常用抗凝劑，可通過胎盤，對新生兒有多種危害。妊娠早期應用可導致華法林綜合征，包括中樞神經缺陷、自然流產、死胎、早產、腦出血及腦積水；妊娠中晚期應用可導致四肢畸形、胎兒生長受限、先天性心髒病以致胎死宮內。腦發育不全、出血以及腦積水等均可引起新生兒驚厥。
四、新生兒撤藥綜合征
有藥癮史的婦女在孕期繼續濫用成癮藥物，可通過胎盤進入胎兒體內，導致新生兒在出生後出現藥物中毒或撤藥綜合征，在北美和歐洲發生率較高，在我國也有逐漸增加的趨勢。孕婦應用的成癮藥物多係作用於中樞神經係統的精神方麵的藥物，如阿片類麻醉劑、巴比妥和苯二氮類等鎮靜催眠和安定劑、中樞神經興奮劑如咖啡因等。新生兒撤藥綜合征以中樞神經係統、胃腸道、呼吸係統、循環係統和自主神經方麵的症狀和體征為其特征。病情的輕重、發作時間的早晚以及持續時限與母親所用藥物的種類、劑量、用藥時間的長短、最後一次用藥距離分娩的時間、胎兒的成熟度和營養狀況、分娩時是否使用了麻醉劑和劑量以及小兒體內是否存在疾病和缺陷等有關。不同藥物所引起的症狀也不盡相同，但多有顫抖、激惹和驚厥的發生。故新生兒發生驚厥時，應仔細詢問母親病史，並除外低血糖、低血鈣、低血鎂、缺氧、甲亢、感染、顱內出血和寒冷損傷等。
第二節抗生素類藥物和抗病毒藥物
抗菌藥物雖然對細菌具有較強的作用，能及時控製病情，治愈疾病，但也有較多與治療目的無關的毒副作用，尤其是對神經係統的毒性反應，既可以侵犯中樞神經係統，也可影響周圍神經；既可以發生神經症狀，也可有精神損害；可能為功能性，也可能為器質性；症狀可出現在用藥早期，也可為遲發反應，甚至在停藥後才出現。目前抗生素的致作用已成為非常重要的臨床問題，尤以β-內酰胺類抗生素最為常見，其次為喹諾酮類或異煙肼。有研究表明，如以青黴素為對照，則慶大黴素、氯黴素、紅黴素、氯唑西林、頭孢噻吩都有中度的致作用，但頭孢呋辛、克林黴素、頭孢噻肟、萬古黴素、妥布黴素等則致作用較小。
一、β-內酰胺類抗生素
β-內酰胺類抗生素是目前應用最為廣泛的抗生素，在臨床抗感染治療中起重要作用。分為青黴素類、頭孢菌素類、頭黴素類、碳青黴烯類、單環類、氧頭烯類等，均為速效殺菌劑。多種β-內酰胺類藥物都有神經係統的副作用，這是由於β-內酰胺環的神經毒性引起的。β-內酰胺的神經毒性的產生與GABA受體有關，青黴素可與苯二氮類受體結合，青黴素、頭孢菌素及亞胺培南/西司他丁可阻止GABA與其受體結合，不同的青黴素和頭孢菌素有不同的致性，均與其β-內酰胺環的結構有關。
（一）青黴素類
青黴素是從青黴菌發酵液中提取的一類抗生素，現有天然青黴素和各種半合成青黴素。天然青黴素類主要用於治療革蘭陽性細菌感染，半合成青黴素也可用於某些革蘭陰性細菌的感染。青黴素類的不良反應主要為過敏反應，常見有皮疹、藥物熱、嗜酸性粒細胞增多、間質性腎炎、血管神經性水腫、哮喘、血清病樣反應。其他還有淋巴腺腫大、脾腫大、心電圖異常等，過敏性休克是最嚴重的過敏反應。
早在1945年一個腦膜炎患兒靜脈應用苄青黴素後出現意識障礙和癲癇發作報道後，人們就已經注意到青黴素的神經係統毒性，但對其引起癲癇發作、昏迷和死亡的大量報道開始於20世紀60年代，隨後有青黴素誘發致死性癲癇持續狀態的報道。將青黴素用於動物可建立癲癇發作的動物模型，支持青黴素是引起臨床癲癇發作的重要藥物。應用大劑量青黴素或靜脈注射過快時，可對大腦皮層產生直接刺激作用，引起腦脊髓損害，出現肌肉痙攣、驚厥、昏迷等嚴重反應，稱為“青黴素腦病”，一般於用藥後24～72小時出現，主要是由於腦脊液中的青黴素濃度超過8～10U/ml時，藥物刺激使中樞神經係統興奮性增高所致。
20世紀80年代後，也有氨苄西林、阿莫西林、羧苄西林、替卡西林引起類似神經毒性和癲的報道。
（二）頭孢菌素類
頭孢菌素是以頭孢菌素C裂解而成的7-氨基頭孢黴烷酸（7ACA）為母核的衍生物，具有抗菌譜廣，抗菌作用強，耐青黴素酶，毒性低且過敏反應少等優點。根據其開發的年代和抗菌性能的不同可分為四代產品：第一代頭孢菌素包括頭孢氨苄、頭孢唑啉、頭孢拉定等，主要用於產青黴素酶的葡萄球菌和某些革蘭陰性菌的感染；第二代頭孢菌素包括頭孢呋辛、頭孢克羅、頭孢丙烯等，主要用於產青黴素酶的葡萄球菌和某些革蘭陰性菌的感染；第三代頭孢菌素對多種β-內酰胺酶高度穩定，尤對革蘭陰性細菌的抗菌活性較強，目前臨床應用的品種有頭孢噻肟、頭孢唑肟、頭孢曲鬆和頭孢他定；第四代頭孢菌素為20世紀90年代開發的新品種，也對β-內酰胺酶穩定，對金黃色葡萄球菌、腸杆菌科細菌及綠膿杆菌有較強抗菌活性，且半衰期長，無腎髒毒性，臨床應用的藥物有頭孢吡肟、頭孢匹羅。