1.掌握克羅恩病和潰瘍性結腸炎的臨床表現、主要護理診斷及相應護理措施。
2.熟悉潰瘍性結腸炎的臨床分型及其特點。
3.了解潰瘍性結腸炎和克羅恩病的病因、發病機製、輔助檢查的臨床意義、治療要點；了解克羅恩病與潰瘍性結腸炎的鑒別要點。
一、潰瘍性結腸炎
潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis，UC）是一種病因尚不十分清楚的直腸和結腸慢性非特異性炎症性疾病。病變主要位於結腸的黏膜，且以潰瘍為主，多累及直腸和遠端結腸，但可向近端擴展，以至遍及整個結腸。主要症狀有腹瀉、黏液膿血便、腹痛。病程漫長，病情輕重不一，常反複發作。本病多見於20～40歲青壯年，男稍多於女，亦可見於兒童或老年人。本病在我國較歐美少見，且病情一般較輕，但近年患病率似有增加，重症患者也常有報道。
【病理】病變主要位於直腸和乙狀結腸，由此可延伸到降結腸，甚至累及整個結腸。病變主要位於黏膜層，亦可累及黏膜下層，少數重症者可累及肌層。活動期黏膜呈彌漫性炎症反應，可見水腫、充血與灶性出血，黏膜脆弱，觸之易出血。由於黏膜與黏膜下層有炎性細胞浸潤，大量中性粒細胞在腸腺隱窩底部聚集，形成小的隱窩膿腫。當隱窩膿腫融合破潰，黏膜即出現廣泛的淺小潰瘍，並可逐漸融合成不規則的大片潰瘍。結腸炎症在反複發作的慢性過程中，大量新生肉芽組織增生，常出現炎性息肉。黏膜因不斷破壞和修複，喪失其正常結構，並且由於潰瘍愈合形成瘢痕，黏膜肌層與肌層增厚，使結腸變形縮短，結腸袋消失，甚至出現腸腔狹窄。後期常可引起假性息肉，甚至癌變。此外，尚有潰瘍穿孔引起腹膜炎、結腸或直腸周圍膿腫、瘺管形成等並發症。
【臨床特點】
1.症狀一般起病緩慢，少數急性起病，病情輕重不一，反複發作。發作的誘因有精神刺激、過度疲勞、飲食失調、繼發感染等。病程長，呈慢性經過，常有發作期與緩解期交替，少數症狀持續並逐漸加重。
（1） 消化係統表現主要表現為腹瀉與腹痛。
1） 腹瀉：腹瀉是本病最主要的症狀，黏液膿血便是本病活動期的重要表現。腹瀉主要的機製有腸黏膜炎症、潰瘍所致的分泌增加，血管損傷；病變黏膜水、鈉吸收障礙；黏膜通透性增加；腸蠕動增快。大便以黏液血便為主，極少有黃色稀糊狀或水樣便。腹瀉的次數和性狀與病變嚴重性及部位有關，排便次數和便血程度可反映病情程度，輕者每日2～4次，重者每日可達10～30次，為炎症滲出和黏膜糜爛及潰瘍所致。偶有腹瀉與便秘交替的現象，多為黏液膿血便。
2） 腹痛：隨病變輕重而不同，輕者隻有腹部不適感或隱痛，重者多為陣發性痙攣性絞痛，局限於左下腹或下腹部，亦可涉及全腹。疼痛後即可有便意，排便後疼痛可暫時緩解，即有疼痛便意便後緩解的規律。常伴有裏急後重感，為直腸炎症刺激所致。若並發中毒性巨結腸或腹膜炎，則腹痛持續且劇烈。
3） 其他表現：中、重型病例可出現食欲缺乏、腹部不適、惡心、嘔吐等症狀。患者常因進食後腹痛而停止進食，腹瀉及腸吸收障礙等導致貧血、營養不良、全身乏力、低蛋白血症和體重下降。重型和急性爆發型者可有發熱，體溫高達39～40℃、脈搏加快、脫水、結腸脹氣、腹部壓痛、肌緊張等。上腹飽脹不適、噯氣、惡心、嘔吐等。
（2） 全身表現體溫正常或稍升高，急性期多出現發熱。重症患者出現全身毒血症，水、電解質、維生素、蛋白質等從腸道丟失以及厭食，而致體重減輕和體力下降。
（3） 腸外表現本病可伴有一係列腸外表現，包括口腔複發性潰瘍、皮膚紅斑、外周關節炎、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎等。這些腸外表現在結腸炎症控製或結腸切除後可以緩解或恢複；骶髂關節炎、強直性脊柱炎、原發性硬化性膽管炎及少見的澱粉樣變性、急性發熱性嗜中性皮膚病（Sweet syndrome）等可與潰瘍性結腸炎共存，但與潰瘍性結腸炎本身的病情變化無關。國內報道潰瘍性結腸炎患者腸外表現的發生率較歐美為低，一般在10%以下，而且症狀亦較輕。
2.體征患者呈慢性病容，精神狀態差，重者呈消瘦貧血貌。輕、中型患者僅有左下腹壓痛，多伴有腸鳴音亢進。重症者常有明顯腹部壓痛和鼓腸，此時上腹部膨隆特別明顯。結腸病變範圍廣泛的急性活動期患者可有腹肌緊張。輕型病例或在緩解期可無陽性體征。若有反跳痛、腹肌緊張、腸鳴音減弱等應注意中毒性巨結腸和腸穿孔等並發症。直腸指檢常有觸痛，肛門括約肌常痙攣，但急性中毒症狀較重的患者可鬆弛。
3.並發症常見的並發症主要為穿孔，可為多處穿孔，引起腹膜炎、結腸周圍膿腫。可並發中毒性巨結腸（toxic megacolon）， 腸穿孔多與中毒性巨結腸有關，多發生在暴發型或重症潰瘍性結腸炎患者，預後很差。直腸、結腸癌變，癌變率決定於病程長短及病變範圍，多見於廣泛性結腸炎、幼年起病而病程漫長者。活動性病變10年以內的癌變率為2%～3%，10～20年累計癌變率為75%，一般為多發性腸癌。暴發型病例，結腸可因中毒喪失蠕動功能而發生麻痹性擴張，稱為急性中毒型。腸梗阻少見，發生率遠低於克羅恩病（Crohn’s disease，CD）。
4.臨床分型按本病的病程、程度、範圍和病期進行綜合分型。
（1） 根據病程經過分型① 初發型：指無既往史的首次發作；② 慢性複發型：臨床上最多見，發作期與緩解期交替；③ 慢性持續型：症狀持續半年以上，間以症狀加重的急性發作；④ 急性暴發型：少見，急性起病，病情嚴重，全身毒血症狀明顯，可伴中毒性巨結腸、腸穿孔、易發生大出血、敗血症等並發症。上述後三型可相互轉化。
（2） 根據病情程度分型① 輕型：多見，腹瀉每日4次以下，便血輕或無，無發熱、脈速，貧血輕或無，血細胞沉降率正常；② 重型：腹瀉頻繁並有明顯黏液膿血便，有發熱、脈速等全身症狀，血細胞沉降率加快、血紅蛋白下降；③ 中型：介於輕型和重型之間。
（3） 根據病變範圍分型可分為直腸炎、直腸乙狀結腸炎、左半結腸炎、廣泛性或全結腸炎（病變擴展至結腸脾曲以上或全結腸）。病變並非從直腸連續擴展而呈區域性分布者稱區域性結腸炎，臨床上較為罕見。
（4） 根據病期分型可分為活動期和緩解期。
【輔助檢查】
1.血液學檢查貧血常見，常為小細胞、低色素性貧血，主要由失血導致鐵丟失引起。急性期常有中性粒細胞增多。活動期白細胞計數增高。紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高是活動期的標誌。嚴重或病情持續病例出現血清蛋白下降、凝血酶原時間延長和電解質紊亂。
2.糞便檢查糞便肉眼檢查常可見血、膿和黏液。顯微鏡檢查可見多量紅細胞、白細胞或膿細胞，急性發作期可見巨噬細胞。糞便病原學檢查的目的是排除感染性結腸炎，是本病診斷的一個重要步驟。
3.自身抗體檢測血中外周型抗釀酒酵母抗體（antisaccharomyces cerevisiae antibodies， ASCA）和抗中性粒細胞胞漿抗體（antineutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA）分別為UC和CD的相對特異性抗體，同時這兩種抗體的檢測有助於UC和CD的診斷和鑒別診斷。有報道pANCA陽性而ASCA陰性者UC和CD鑒別的敏感度和特異度分別為44%和98%；ASCA陽性而pANCA陰性者CD與UC鑒別的敏感度和特異度分別為56%和92%。
4.結腸鏡檢查該檢查是本病診斷的最重要手段之一，可直接觀察病變腸黏膜並進行活檢。但在急性期重型患者應暫緩進行以免穿孔。本病病變呈連續性、彌漫性分布，絕大部分從肛端直腸開始逆行向上擴展，腸鏡下可見病變黏膜充血和水腫，黏膜呈細顆粒狀，並有彌漫性充血、水腫、質脆而易出血，糜爛及多數形狀不規則大小深淺不同的潰瘍灶，表麵覆蓋有黃白色或血性滲出物。晚期有腸壁增厚、腸腔狹窄、假息肉形成，甚至癌變。一般應先行直腸或乙狀結腸鏡檢查，主要目的在於確定病變範圍和通過鏡腔摘除較大的假性息肉。
5. X線檢查鋇劑灌腸早期可見到結腸黏膜粗亂、結腸袋形加深、腸壁痙攣，潰瘍所引起的外廓小刺或鋸齒形陰影，也可呈多發性小龕影或小的充盈缺損；晚期可見結腸袋消失、腸壁變硬呈鉛管狀，管腔狹窄、結腸縮短、息肉所引起的充盈缺損等。鋇餐檢查有助於了解整個胃腸道的情況，特別是小腸有無病變。重型或暴發型一般不宜做此檢查，以免加重病情或誘發中毒性巨結腸。
【診斷要點】根據病史、症狀、體征和輔助檢查結果，一般不難對本病做出診斷。本病的主要診斷依據包括慢性腹瀉、黏液膿血便以及腹痛，不同程度的全身症狀，反複發作的趨勢；多次糞檢無病原體發現，內鏡檢查及X線鋇劑灌腸造影顯示結腸炎病變，伴有潰瘍形成。此後，還應密切隨訪，以免將一些不典型的克羅恩病或特異性腸道感染誤診為UC。
【治療要點】治療目的在於控製急性發作，維持緩解，減少複發，防治並發症。
1.一般治療強調休息、飲食和營養。對急性發作期或病情嚴重時均應臥床休息，一般病例也應適當休息，注意勞逸結合，以減少精神和體力負擔，並予流質飲食，待病情好轉後改為富含營養少渣飲食。部分患者發病可能與牛乳過敏或不耐受有關，故應注意詢問有關病史並限製乳製品攝入。重症或暴發型者應入院治療，及時糾正水、電解質平衡紊亂，貧血者可輸血，低蛋白血症者可輸入白蛋白。重症患者應禁食，並給予完全腸外營養治療。患者的情緒對病情會有影響，予以心理治療。
對腹痛、腹瀉的對症治療要權衡利弊，腹痛或腹瀉次數較多者可使用抗膽堿能藥物或止瀉藥物如阿托品、溴丙胺太林、地芬諾酯或洛呱丁胺等，但必須謹慎，特別是大劑量時有引起急性結腸擴張的危險。除嚴重腹瀉可以小心試用抗蠕動藥如地芬諾酯或洛呱丁胺外，應盡量避免麻醉劑。
抗生素治療對一般病例並無指征。但對重症有繼發感染者，應積極抗菌治療，予廣譜抗生素，靜脈給藥，合用甲硝唑對厭氧菌感染有效。
2.藥物治療
（1） 氨基水楊酸製劑柳氮磺吡啶是治療本病的首選藥物。該藥口服後部分到達結腸，經腸菌分解為5氨基水楊酸（5ASA）與磺胺吡啶，前者為主要有效成分，其滯留在結腸內與腸上皮接觸而發揮抗炎作用。該藥適用於輕型、中型或重型經糖皮質激素治療已緩解者。用藥方法：活動期4g／d，分4次口服，用藥3～4周病情緩解後可減量使用3～4周，然後改為維持量2g／d，分次口服，維持1～2年。直接口服5ASA由於在小腸近段已大部分被吸收，在結腸內達不到有效藥物濃度，近年已研製出5ASA的特殊製劑，使其能到達遠端回腸和結腸並發揮藥效，這類製劑有如美沙拉嗪（mesalazine）、奧沙拉嗪（olsalazine）和巴柳氮（balsalazide）。5ASA新劑型療效與柳氮磺吡啶相仿，優點是不良反應明顯減少，但其價格高，因此最適用於對柳氮磺吡啶不能耐受者。現已有5ASA的灌腸劑，適用於病變局限在直腸者。