1.掌握消化性潰瘍的臨床特點、藥物治療要點、護理措施。
2.熟悉消化性潰瘍的概念、護理診斷、消化性潰瘍的並發症，特殊類型消化性潰瘍的特點。
3.了解消化性潰瘍的病因和發病機製、輔助檢查的臨床意義。
消化性潰瘍（peptic ulcer）泛指胃腸道黏膜在某種情況下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的潰瘍，可發生於食管、胃或十二指腸，也可發生於胃空腸吻合口附近或含有胃黏膜的梅克爾憩室（Meckel diverticulum）內。因為胃潰瘍（gastric ulcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU）最常見，故一般所謂的消化性潰瘍是指GU和DU。潰瘍病變管壁缺損超過黏膜肌層有別於糜爛。幽門螺杆菌（H.pylori）感染和NSAID攝入，特別是前者，是消化性潰瘍的最主要的病因。
消化性潰瘍是全球性的多發病，但在不同國家、不同地區，其患病率存在很大差異。全球大約有10％的人一生中患過此病。臨床上DU較GU多見，兩者之比為（1.5～5.6）∶1，但在胃癌高發區則GU所占比例增加。不論是GU還是DU均好發於男性。男女發病率之比DU為（4.4～6.8）∶1，GU為（3.1～4.7）∶1。DU好發於青壯年，GU的發病年齡一般較DU約遲10年。秋冬和冬春之交是本病的好發季節。DU多發生在球部，前壁比較常見，偶爾潰瘍位於球部以下，稱球後潰瘍（postbulbar ulcer）。GU多發生於胃竇或胃角、胃體小彎側。胃和十二指腸均有潰瘍發生者，稱複合潰瘍（complex ulcer）。消化性潰瘍大多是單發，少數在胃和十二指腸中可有2個或2個以上潰瘍並存，稱為多發性潰瘍（multiple ulcers）。
【病因及發病機製】消化性潰瘍是多因素綜合作用的結果。幽門螺杆菌感染、胃酸分泌過多和（或）胃黏膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環節。其發生是由於對胃、十二指腸黏膜具有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防禦修複因素之間失去平衡的結果。侵襲因素過強，防禦修複因素減弱，或兩者並存是發生消化性潰瘍的直接原因。DU的發生主要與侵襲因素增強有關，而GU的形成則主要由於黏膜自身防禦修複因素減弱所致。
1. 幽門螺杆菌感染大量研究表明，幽門螺杆菌感染是多數消化性潰瘍患者的致病因素，幽門螺杆菌在潰瘍病的發病機製中具有重要的作用。在胃鏡檢查中，胃潰瘍及十二指腸潰瘍患者幽門螺杆菌的檢出率分別為80％～90％和90％～100％。實驗證明，幽門螺杆菌可釋放一種細菌型血小板激活因子，促進表麵毛細血管內血栓形成而導致血管阻塞、黏膜缺血等，從而破壞胃十二指腸黏膜防禦屏障；幽門螺杆菌能分泌催化遊離氨生成的尿素酶和裂解胃黏膜糖蛋白的蛋白酶，還可產生能破壞黏膜表麵上皮細胞脂質膜的磷酸酯酶，以及有生物活性的白細胞三烯和二十烷等，有利於胃酸直接接觸上皮並進入黏膜內；並能促進胃黏膜G細胞增生，導致胃酸分泌增加；幽門螺杆菌還具有趨化中性粒細胞的作用，後者釋放髓過氧化物酶而產生次氯酸，這時在氨的存在下就會合成一氯化氨，次氯酸和一氯化氨均能破壞黏膜上皮細胞，誘發消化性潰瘍。體外實驗發現幽門螺杆菌易於黏附到O型血抗原的細胞膜上，這是否與下述O型血人群消化性潰瘍發病率較高有關尚待進一步確認。
幽門螺杆菌感染引起消化性潰瘍的機製有多種假說。① “漏屋頂”假說：強調了感染所致的防禦因素減弱，可解釋相關GU的發生。此假說認為通常胃黏膜屏障（“屋頂”）會保護其下方黏膜組織免受胃酸（“雨”）的損傷，當黏膜受到感染時（形成“漏屋頂”），就會使H＋反彌散（造成“泥漿水”），導致黏膜損傷和潰瘍形成。② 六因素假說：將胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、感染、高促胃液素血症和碳酸氫鹽分泌六個因素綜合起來解釋在DU發病中的作用，感染、遺傳因素等引起高胃酸分泌，胃酸直接損傷黏膜上皮或引起繼發炎症使十二指腸黏膜發生胃化生，後者為在十二指腸黏膜定植創造了條件。感染加重了十二指腸局部炎症，炎症又促進了胃化生。這一惡性循環使十二指腸黏膜處於炎症和損傷中，局部碳酸氫鹽分泌減少，削弱了十二指腸黏膜對胃酸胃蛋白酶等侵襲因素的防禦。而感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增強了侵襲因素的作用。侵襲因素的增強和防禦因素的削弱導致潰瘍形成。
2.胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，是對胃和十二指腸黏膜有侵襲作用的主要因素，特別是胃酸的作用和幽門螺杆菌感染對胃腸黏膜的損害占主要地位，而胃酸又在其中起主要作用。這是因為不但胃蛋白酶原激活需要胃酸而且胃蛋白酶的活性取決於胃液pH大小，當胃液pH上升到4以上時，胃蛋白酶就失去活性。因此，胃酸的存在是潰瘍發生的決定因素。
DU的發病中胃酸分泌過多起主要作用。DU患者的平均基礎胃酸排泌量（BAO）和最大胃酸排泌量（MAO）常大於正常人，而GU患者的基礎和最大胃酸排泌量則多屬正常甚至低於正常。DU患者胃酸分泌增多主要與下列因素有關：① DU患者壁細胞總數明顯增多；② 胃酸的分泌量與壁細胞總數（parietal cell mass，PCM）成正比。其他如膽鹽、胰酶、NSAID、乙醇等也具有侵襲作用。黏膜的自身防禦修複因素包括黏液／碳酸氫鹽屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。在正常情況下，胃、十二指腸黏膜能夠抵禦胃酸的侵襲損傷，主要因黏膜屏障阻止H＋的反彌散，隻有在黏膜因某種情況發生病損後，胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。
3.化學因素某些非甾體消炎藥（NSAID）、抗癌藥等對胃、十二指腸黏膜具有損傷的不良作用，其中以NSAID最為明顯。長期服用NSAID可誘發消化性潰瘍，阻礙潰瘍的愈合，增加潰瘍的複發、出血、穿孔等並發症的發生率。NSAID作用於胃、十二指腸黏膜導致其直接損傷，主要通過抑製前列腺素合成，削弱後者對胃、十二指腸黏膜的保護作用。胃排空延緩和膽汁反流，GU患者多有胃排空延緩和十二指腸胃反流。前者使胃竇部張力增高，胃內食糜停留過久，刺激胃竇黏膜中的G細胞分泌促胃液素，進而興奮壁細胞分泌胃酸。當胃竇十二指腸運動協調和幽門括約肌功能障礙時，可引起十二指腸胃反流，反流液中的膽汁、胰液和溶血磷脂酰膽堿（卵磷脂）可損傷胃黏膜。上述病因常並非GU的原發病因，但能加重感染或NSAID對胃黏膜的損傷。
4.精神、遺傳因素臨床觀察表明長期精神緊張、焦慮或情緒容易波動的人易患消化性潰瘍。遺傳素質也與消化性潰瘍有關，有資料表明，GU患者的家族中，GU的發病率較正常人高3倍。O型血者DU的發病率較其他血型高1.4倍。但隨著對在消化性潰瘍發病中重要作用的認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰。有研究表明，消化性潰瘍的家庭聚集現象和O型血者易得DU均與感染有關，但單卵雙胎同胞發生潰瘍的一致性都高於雙卵雙胎，說明遺傳因素仍不能否定。
5.其他因素吸煙者消化性潰瘍的發生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍複發和增加並發症的發生率。其機製尚不明確，可能與吸煙增加胃酸和胃蛋白酶分泌，降低幽門括約肌張力和影響胃黏膜前列腺素合成等因素有關。高鹽飲食因高濃度鹽損傷胃黏膜而增加GU發生的危險性。酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入後易產生消化不良症狀。
【臨床特點】臨床表現不一，少數患者可無症狀，或以出血、穿孔等並發症作為首發症狀。多數消化性潰瘍以慢性過程、周期性發作和節律性疼痛為特點。其發作常與不良精神刺激、情緒波動、飲食失調等有關。
1.症狀
（1） 腹痛腹痛是患者就醫的主要症狀，疼痛的部位多位於上腹部，可偏左或偏右，但胃體上部和賁門下部的病變可出現在左上腹部或胸骨、劍突後。胃和十二指腸球後壁潰瘍，尤其是穿透性潰瘍疼痛可放射至背部。疼痛性質可為鈍痛、灼痛、脹痛甚至劇痛，或呈饑餓樣不適感，一般疼痛較輕而能忍受，但偶爾也有疼痛較重者。約2/3的DU和1/3的GU患者疼痛具有節律性，並且節律性疼痛是消化性潰瘍的特征之一，與進食有關。DU的疼痛常於空腹、夜間和淩晨發作，進食或服抗酸藥緩解。如不服藥或未進食則持續至下次進餐後才緩解，即疼痛進餐緩解，故又稱空腹痛。約50%的患者於午夜出現疼痛，稱午夜痛。胃潰瘍的夜間痛常不典型，疼痛多在餐後30分鍾至1小時出現，經1～2小時後逐漸緩解，直至下次餐前自行消失，即進餐疼痛緩解，午夜痛也可發生，但較DU少見。部分患者無上述典型疼痛，而僅表現為無規律性的上腹隱痛不適，也可因並發症的出現而發生疼痛性質及節律的改變。