1.掌握心髒瓣膜病的定義、臨床特點、常見護理問題及相應護理措施。
2.熟悉心髒瓣膜病的治療要點。
3.了解心髒瓣膜病的病因及發病機製。
心髒瓣膜病（valvular heart disease，VHD）是由於炎症、黏液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創傷等原因引起的瓣膜結構異常，導致瓣口狹窄和（或）關閉不全所致的心髒疾病。二尖瓣最常受累，其次為二尖瓣並主動脈瓣病變者。在我國以風濕性心髒病（rheumatic heart disease，RHD）最為常見，為風濕性炎症損害瓣膜所致，主要累及40歲以下人群。隨著生活方式的改變和人口老齡化的加速，老年鈣化性瓣膜病發病率逐年增加。
一、二尖瓣狹窄
二尖瓣狹窄（mitral stenosis，MS）的主要病因為風濕熱，多見於20～40歲青壯年，約70%的患者為女性，約50%的患者無急性風濕熱史，但多有反複鏈球菌感染所致的上呼吸道感染病史。急性風濕熱後，至少需要兩年才可能形成明顯的二尖瓣狹窄，多次反複發作的急性風濕熱比僅有一次發作出現瓣口狹窄的病理改變要早。單純二尖瓣狹窄者約占風濕性心髒病的25%，二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關閉不全者約占40%，主動脈瓣常同時受累。
【病理解剖與病理生理】風濕性二尖瓣窄的病理改變有瓣葉及閉合緣的纖維增厚、鈣化，瓣葉交界處的融合、增厚、纖維化，以及腱索的增粗、縮短和融合。狹窄的二尖瓣形狀如同漏鬥，瓣口常呈“魚嘴樣”改變。若以腱索的攣縮和粘連為主，則主要表現為二尖瓣關閉不全。慢性二尖瓣狹窄可導致左心房擴大及其所致的左主支氣管升高、左心房壁鈣化、左心房附壁血栓形成、肺血管壁增厚、右室肥厚和擴張等病變。
正常成人二尖瓣口的麵積為4.0～6.0 cm2，瓣口縮小至大約2 cm2時為輕度狹窄，1～1.5 cm2為中度狹窄，＜1 cm2為重度狹窄。隨著二尖瓣狹窄加重，跨二尖瓣壓力亦相應增加才能使血流通過狹窄的瓣口充盈左室，以維持正常的心排血量。
二尖瓣狹窄最早出現的血流動力學改變是由於舒張期血流流入左心室受阻而導致左心房壓力升高，進而造成肺淤血。起初左心房壓力的增高僅在心率增加時出現，這時舒張期縮短，左心房壓力也就更高。隨著狹窄的加重，甚至在靜息狀態下正常心率時，左心房壓力也持續增高，並出現勞力性呼吸困難等肺靜脈壓力增高的相關症狀，繼而肺動脈壓力增加，可導致右心室擴張和右側心力衰竭。
【臨床特點】
1.症狀
（1） 呼吸困難是最常見的早期症狀，早期表現為勞力性呼吸困難，晚期靜息狀態下亦出現呼吸困難，出現陣發性夜間呼吸困難和端坐呼吸。若有房顫伴快速心室率、感染、發熱、妊娠或分娩、運動、輸液過多過快等因素，可以誘發急性肺水腫。
（2） 咯血見於下述情況：① 擴張的支氣管靜脈破裂致突然咯大量鮮血，見於早期肺血管彈性功能尚好時；② 陣發性夜間呼吸困難或咳嗽時，可出現痰中帶血或血痰；③ 急性肺水腫時，咳出大量粉紅色泡沫狀痰；④ 體靜脈血栓或右房內血栓脫落致肺梗死而咯血，是二尖瓣狹窄伴有心力衰竭的少見並發症。
（3） 咳嗽常見，可能為支氣管黏膜淤血、水腫造成支氣管炎或因左心房增大壓迫左主支氣管所致，多表現為臥床時幹咳。
（4） 聲嘶嚴重擴張的左心房和肺動脈壓迫左側喉返神經，可致聲音嘶啞。
2.體征重度二尖瓣狹窄患者常常伴有特殊的“二尖瓣麵容”，雙顴呈紺紅色。
二尖瓣狹窄的典型體征是：心尖區聞及低調舒張中晚期隆隆樣雜音，局限不傳導，左側臥位時心尖部聽得最清楚，常可觸及舒張期震顫。二尖瓣狹窄患者若心尖區聞及第一心音（S1） 亢進和開瓣音，提示瓣葉柔順、活動度好。如瓣葉鈣化僵硬、活動性更加下降，則第一心音減弱，開瓣音消失。出現肺動脈高壓時，肺動脈瓣區第二心音（P2） 亢進或伴分裂。
3.並發症
（1） 房顫較早常見並發症。二尖瓣狹窄患者一旦發生房顫，可突發嚴重呼吸困難，甚至急性肺水腫。
（2） 急性肺水腫患者突然出現重度呼吸困難和發紺、不能平臥、咳粉紅色泡沫狀痰、雙肺滿布幹濕性囉音。如不及時救治，可能致死，是重度二尖瓣狹窄的嚴重並發症。
（3） 血栓栓塞20%的患者可發生體循環栓塞。房顫、栓塞史、左心房增大或心排血量明顯降低，為體循環栓塞的危險因素。80%的體循環栓塞患者有心房纖顫，2/3的體循環栓塞為腦動脈栓塞，其餘依次為外周動脈和內髒（脾、腎和腸係膜）動脈栓塞。房顫或右側心力衰竭時，可在右心房形成附壁血栓，導致肺栓塞。
（4） 右側心力衰竭為晚期常見的並發症。臨床存在右側心力衰竭的症狀和體征。
（5） 肺部感染常見，誘發和加重心力衰竭。
（6） 感染性心內膜炎少見。
【輔助檢查】
1. X線檢查後前位見左心緣變直，右心緣見雙心房影，左心房增大，肺動脈段隆起，主動脈結縮小，間質性肺水腫（如KerleyB線）；左前斜位可見左心房使左主支氣管上抬，右前斜位見左房壓迫食管下段後移。嚴重者左心房、右心室擴張明顯，呈“梨形心”。
2.心電圖重度二尖瓣狹窄患者可出現“二尖瓣型P波”，P波寬度＞0.12秒，伴有切跡，V1導聯的P終末負性向量增大；QRS波群示電軸右偏和右心室肥厚表現。
3.超聲心動圖對評估二尖瓣的病理改變及狹窄的嚴重程度極有價值。M型超聲心動圖顯示二尖瓣葉回聲增強，前葉曲線呈“城牆樣”改變，EF斜率降低，前後葉同向運動。二維超聲心動圖顯示舒張期前葉呈“魚口樣”，後葉活動度減少，交界處粘連融合，瓣葉增厚，瓣口麵積縮小呈“魚口樣”；左心房、右心室增大，左心房內可有血栓回聲。
4.心導管檢查在考慮介入或手術治療時，可經心導管檢查同步測定肺毛細血管楔壓和左心室壓，以確定跨瓣壓差和計算瓣口麵積，準確判斷狹窄程度。
【診斷要點】典型的心尖區舒張期隆隆樣雜音；X線或心電圖顯示的左心房增大；超聲心動圖顯示瓣膜及心腔結構的特異性變化，可以做出診斷。
【治療要點】
1.一般治療有風濕活動者應抗風濕治療；預防風濕熱複發，應長期甚至終身應用苄星青黴素120萬U，每4周肌內注射1次；預防感染性心內膜炎；避免劇烈體力活動，定期複診；呼吸困難者限製鈉鹽攝入，口服利尿劑，盡可能避免感染、貧血等誘因。
2.並發症的處理
（1） 大量咯血取坐位，應用鎮靜劑，靜脈注射利尿劑以降低肺靜脈壓。
（2） 急性肺水腫處理原則與急性左側心力衰竭所致的肺水腫相似，但應避免使用以擴張小動脈為主、減輕心髒後負荷的血管擴張藥物，應選用擴張靜脈係統、減輕心髒前負荷為主的硝酸酯類藥物。正性肌力藥物對二尖瓣狹窄的肺水腫無益，僅在房顫伴快速心室率時應用洋地黃製劑，以減慢心室率。
（3） 房顫治療目的是為抗凝治療預防血栓栓塞，爭取恢複和保持竇性心律，滿意控製心室率。
1） 急性房顫：治療急性房顫伴快心室率包括緊急肝素抗凝和控製心室率。控製心室率可用洋地黃、β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗劑；如血流動力學不穩定，出現肺水腫、休克、心絞痛或暈厥時，應立即電複律，並應注意在轉複後長期應用抗凝藥物；如複律失敗，應盡快用藥減慢心室率。
2） 持續性房顫：如房顫病程＜1年，左心房無明顯擴大，無高度或完全性房室傳導阻滯和病態竇房結綜合征，可行電複律或藥物轉複，成功恢複竇性心律後需長期口服抗心律失常藥物，預防或減少複發。複律之前3周和成功複律之後4周需用抗凝藥物預防栓塞。
3） 永久性房顫：如患者不宜複律或複律失敗，或複律後不能維持竇性心律而心室率快，可口服地高辛，每日0.125～0.25 mg，控製靜息時心室率在70次/分左右，日常活動時的心率在90次/分左右。如心室率控製不滿意，可加用地爾硫、維拉帕米或β受體阻滯劑。如無禁忌證，應長期服用華法林，預防血栓栓塞。
（4） 預防栓塞持續性或永久性房顫、有栓塞史，或超聲心動圖檢查有左心房血栓者，如無禁忌證，均應長期服用抗凝藥物治療。
（5） 右側心力衰竭限製鈉鹽攝入，應用利尿劑和硝酸酯類藥物等。