骨關節梅毒
梅毒螺旋體（TP）感染人體後，經淋巴及血液係統傳播到全身各組織內，引起淋巴結腫大（橫痃）、心血管係統、神經係統及骨骼等病變。尤以骨骼易遭受梅毒螺旋體侵犯，致成骨梅毒或稱為梅毒性骨關節病。本症見於二期或三期梅毒患者，然而先天性骨梅毒常有多種症狀。
第一節先天性骨梅毒
梅毒螺旋體通過胎盤進入胎兒骨骼中，軟骨膜、骨膜、軟骨與骨以及骨髓均可受侵。特別是胎兒的軟骨內成骨的骨骼，如四肢長短管狀骨的幹骺端，肋骨端，扁骨和椎體骨化中心等，均可發生梅毒性骨破壞。
文獻報道，既往先天梅毒的發生率為2%～5%。由於抗生素的廣泛應用，目前先天梅毒在我國已很少見。特別是現代檢查技術的進步，在妊娠期即可早期診斷，從而早期治療。既往文獻報道，嚴重先天梅毒感染的胎兒可發生流產或生後死亡。輕者存活下來，生後2～3周即可出現皮膚黏膜腫脹，梅毒性皮疹，煩躁哭啼。全身各部位淋巴結腫大，肝脾腫大，間質性肺炎，四肢可出現假性癱瘓。兒童和少年晚發先天梅毒有Hutchinson三聯征，即Hutchinson齒，間質性角膜炎和神經性耳聾，為臨床診斷指征。其他所見有口與肛門皸裂。臨床檢查亦可發現軍刀狀脛骨畸形和鞍鼻畸形。少年晚發性梅毒，常表現為體質發育障礙和智力低下，外觀衰弱貧血，並常有間歇性骨關節腫脹疼痛，甚至行走運動障礙。呈灰白色凝固性壞死組織，周圍是上皮樣細胞和成纖維細胞，有時有巨細胞。樹膠腫大小不一，可在骨內單發或多發，大者在骨髓內形成腫瘤樣團塊，小者隻能在鏡下見到。因此，梅毒性骨髓炎可因樹膠腫的大小，而形成相應的骨破壞，並引起廣泛的骨膜增生。
一、病理改變
胎兒、嬰幼兒和兒童發育期，梅毒螺旋體可經血流侵入軟骨內成骨的各個部位，按傳統病理分類，有骨軟骨炎，骨髓炎和骨膜炎。
（一）骨軟骨炎
胎兒和嬰幼兒的骺軟骨內有很多血管，幹骺端鬆質骨內毛細血管更為豐富。梅毒螺旋體經血流侵入骺軟骨與骨髓，其毒性作用引起組織壞死，破壞骨軟骨組織，並侵犯骺板軟骨，故稱為梅毒性骨軟骨炎。其早期病理改變，為壞死組織周圍有大量新生血管和結締組織增生，伸入壞死區，形成肉芽組織，並有淋巴細胞和多核白細胞浸潤。幹骺端鬆質骨與軟骨被溶解破壞，甚至發生部分或完全骨骺分離。其晚期，當梅毒性壞死物完全被肉芽組織吸收後，即發生骺早閉，造成永久性骨發育障礙。
（二）骨髓炎
嬰幼兒的骨髓與成人不同，其骨髓的靜脈竇寬闊，沒有或很少有脂肪細胞。梅毒螺旋體侵入骨髓內，極易蔓延至全骨，形成大小不等的感染灶，引起廣泛的溶解性骨破壞。最易發生於骨幹髓腔，扁骨或顱骨形成梅毒瘤或稱為樹膠腫。其特點為無痛性病變，中心是樹膠片狀灰白色凝固性壞死組織，周圍是上皮樣細胞和成纖維細胞，有時有巨細胞。樹膠腫大小不一，可在骨內單發或多發，大者在骨髓內形成腫瘤樣團塊，小者隻能鏡下見到。因此，梅毒性骨髓炎可因樹膠腫的大小而形成相應的骨質破壞，並引起廣泛的骨膜反應。
（三）骨膜炎
為梅毒性骨髓炎引起的骨外膜增生，皮質增厚；骨內膜增生，髓腔變窄。有時髓腔內病變穿破骨皮質，將增生的骨膜新生骨溶解破壞。總之，梅毒性骨軟骨炎和骨髓炎都可引起廣泛的，甚至是全骨幹的骨膜炎。
二、X線表現
早發性先天梅毒可見於新生兒或6個月以內的嬰兒。病變可侵犯全身骨骼。在中重度先天梅毒患兒常見有骨軟骨炎、骨髓炎和骨膜炎合並存在，很難嚴格區分開來。
（一）脛腓骨
輕者，雙側脛骨內側對稱性骨膜下吸收，骨皮質表麵模糊，脛骨內側可見廣泛骨膜反應，甚至整個骨幹周圍均有薄層骨膜反應。隨診觀察，病變引起脛骨內側骨皮質增厚，髓腔變窄。重者，雙側脛骨近端內側對稱性骨質破壞，稱為Wimberger征。隨後幹骺端呈斑片狀或大片溶骨性破壞，局部軟組織腫脹或形成腫塊。同時可見先期鈣化帶斷續不連或消失，繼而脛骨近端骨骺被破壞。病變嚴重而廣泛者，脛骨遠側幹骺端及腓骨上下幹骺端亦可出現同樣的X線表現。晚期先天性骨梅毒脛骨前麵廣泛骨膜增生表現為軍刀狀脛骨畸形，鞍鼻畸形。
（二）股骨
早期骨梅毒在嬰兒生後2個月即可見股骨遠側幹骺端先期鈣化帶下有不規則透亮帶，頗似維生素C缺乏的壞血病帶，但是股骨遠端骨骺密度並不減低，幹骺端鬆質骨硬化，並間有骨質破壞及局部軟組織腫脹等，均與維生素C缺乏症有明顯區別。重者，雙側股骨遠端對稱性溶骨破壞，骨骺分離，向外移位。骨幹周圍可見較厚的骨膜反應。股骨近側幹骺端常見有對稱性小片狀骨質破壞區，並見部分或大部分先期鈣化帶消失。重者，股骨近端呈對稱性溶骨破壞。
（三）肩部
肩部包括肱骨、肩胛骨和鎖骨，嬰兒骨梅毒可表現為雙側鎖骨中段對稱性骨膜增生，雙側鎖骨遠端有透亮帶，肩胛盂下骨質破壞，肩峰幹骺端有疏鬆帶。重者，肩胛岡可出現斑片狀溶骨性破壞，並有死骨片。
（四）肱骨
雙側肱骨近側幹骺端對稱性破壞，先期鈣化帶斷續不連，鬆質骨內有斑片骨質破壞，或骨骺分離。
（五）尺橈骨
雙側尺橈骨上下幹骺端均可出現斑片狀骨質破壞，骨幹皮質斷續不連，並可見長條狀死骨。整個骨幹可有廣泛骨膜反應，橈骨遠端先期鈣化帶可完全消失。骨幹骨皮質內亦可出現局限性破壞。凡是骨破壞嚴重者局部軟組織都膨隆腫脹。既有骨軟骨炎，又有骨膜炎和骨髓炎，常常三者混合存在。
（六）肋骨
常表現為廣泛骨膜增生，但是很少見到骨質破壞。先天性骨梅毒經抗生素治療後，幹骺端軟骨內。梅毒性破壞組織很快被肉芽組織所吸收。
（七）骨盆
雙側髂骨體及雙側恥骨均可見大小不等的骨質破壞。
總之，早發性先天性骨梅毒，均可在四肢長骨同時出現上述各種破壞和增生征象。
三、治療
治療後的骨質破壞可很快得以修複。但幹骺端骨質缺損仍可保留相當長的時間，雖然經過改建與塑型，仍可留有痕跡。嬰幼兒梅毒病變未經治療或治療不徹底，潛伏在骨內的小病灶可轉變為慢性骨髓炎。嚴重者廣泛增厚的骨膜新生骨，可波及整個脛骨幹甚至腓骨。病變並可侵犯顱骨、下頜骨和鼻骨，出現局限性或彌漫性破壞，還可引起廣泛骨硬化。晚期梅毒性指趾炎是先天梅毒的特殊類型，表現為指趾骨廣泛彌漫性破壞，或囊狀破壞及廣泛骨膜反應。
第二節後天性骨梅毒
梅毒螺旋體進入人體後2～3周為發病初期，可見皮膚潰瘍或下疳。約8周之後即發生全身性皮疹，隨後消失。經較長的無症狀期後進入晚期梅毒，各器官可發生進行性炎性病變，或大的破壞性病變。故後天性骨梅毒見於二、三期梅毒。其發生率根據Reynolds和Wassermann（1942），回顧21年間的10000例早期梅毒，僅有15例（0.15%）有骨梅毒。但有些作者報道，骨梅毒發生率可高達8%～12%。被TP感染的早期後天梅毒，經1～2個月可發生螺旋體敗血症，引起全身擴散，螺旋體進入骨膜深層血管，引起血管周圍炎性浸潤，並擴散到皮質哈佛管和骨髓，引起骨髓感染，骨皮質破壞、骨膜增生。因此梅毒性骨髓炎、骨皮質炎、骨膜炎經常是混合存在的。
一、病理改變
早期的早發性後天梅毒，最常見的是梅毒性骨膜炎。脛骨、顱骨、肋骨和胸骨，以及其他骨骼，如鎖骨、股骨、腓骨以及手足諸骨皆可受侵。任何部位，任何骨骼都可發生梅毒性病變。骨梅毒經常表現為骨膜增生，可廣泛涉及骨幹，引起很厚的骨膜新生骨，形成板層狀骨膜反應，亦可發生垂直狀骨膜反應，甚至與骨肉瘤相似。X線表現常為對稱性骨膜反應，這是梅毒性骨膜炎，骨炎的重要診斷依據，可與骨肉瘤相區別。
早發後天梅毒性骨炎和骨髓炎可引起廣泛骨質破壞，但較梅毒性骨膜炎少見。顱骨梅毒更具特殊性，可引起廣泛炎性浸潤，可發生溶骨性破壞，並可形成死骨。其他管狀骨亦可發生廣泛骨質破壞及廣泛骨膜增生。
晚發後天性骨梅毒，潛伏期可達十數年乃至數十年。病理分為樹膠腫和非樹膠腫炎症，可發生在骨髓腔，骨皮質或骨膜深層。樹膠腫病變在骨內可分散或融合存在，為壞死組織，可大可小，取決於梅毒螺旋體的毒性所引起的變性壞死的範圍。鏡下檢查為梅毒性肉芽組織，有大量新生血管和結締組織伸入，中心為幹酪壞死，周圍有淋巴細胞及上皮樣細胞浸潤和朗格漢斯細胞。病理學家把由梅毒性樹膠腫的炎性反應所造成的骨皮質吸收稱為幹燥骨瘍，即骨結構的腐蝕和壞死，骨變軟，變色和多孔，可引起骨膜和周圍組織的慢性炎症。如果壞死區域擴大，分散到周圍組織，則稱為壞死骨瘍，其中充滿幹酪樣壞死物和惡臭膿液，並可在軟組織形成竇道。皮質骨的死骨片可以脫落遊離在樹膠腫之中，X線和病理檢查均可發現。然而，有的死骨很小，X線檢查則難以發現。幹酪樣壞死物逐漸被吸收，最終導致由致密結締組織瘢痕代替而愈合。非樹膠腫骨內病變表現為梅毒性骨膜炎、骨炎或骨髓炎，可引起骨質破壞和骨膜增生。總之，非樹膠腫梅毒性骨炎一般較為限局性，X線表現為骨破壞增生和骨膜反應。