膀胱頸和尿道下移，近端尿道縮短。
膀胱頸和近端尿道鬆弛。
腹壓增加時，膀胱頸和近端尿道關閉力不足，並因突然升高的膀胱壓使膀胱和近端尿道開放。
尿道外括約肌關閉能力下降，若膀胱壓力足以克服關閉力不足的外括約肌段尿道的壓力，則將產生壓力性尿失禁。
（4）尿道黏膜萎縮：柔軟、多皺的尿道黏膜可封閉括約肌收縮後遺留的尿道腔隙，防止發生尿失禁。尿道黏膜墊在女性尿液控製中有較重要的作用。女性在45歲前，尿道黏膜及其黏膜下組織和血管較豐富，隨著雌激素水平下降，上述組織萎縮，尿道黏膜墊封閉作用下降，易發生尿失禁。
2、壓力性尿失禁發病機製壓力性尿失禁在分類上分為膀胱頸高運動型和尿道內括約肌障礙型。前者約占90%以上，後者不到10%。壓力性尿失禁的發病機製目前尚不清楚。沒有一種假說被廣泛接受，但可能的機製包括以下幾種：
（1）尿道阻力降低：保持有效地控尿機製需要兩個因素完整的尿道內部結構和足夠的解剖支持。尿道內部結構的完整性決定於尿道黏膜對合和尿道閉合壓二者所產生的阻力。尿道黏膜對合是由黏膜皺襞、分泌物表麵張力和黏膜下靜脈叢形成的，對合密閉可阻止漏尿。尿道閉合壓來自黏膜下血管和肌肉的張力。尿道閉合壓增高，阻力大，可控製排尿。盆底組織的鬆弛損傷而致尿道阻力減低。有研究發現是神經肌肉的傳導障礙在腹壓增高是不能反射性地引起尿道內壓的升高。這類壓力性尿失禁為尿道內括約肌障礙型。
（2）尿道膀胱的壓力關係：控尿機製良好者其近側尿道壓力等於或高於膀胱內壓力，在腹壓增加時，由於腹壓平均傳遞到膀胱及2/3近側尿道（位於腹腔內），使尿道壓力仍保持與膀胱內壓相等或較高，因此不發生尿失禁。相反，壓力性尿失禁病人由於盆底鬆弛而致2/3近側尿道移位於腹腔之外，在靜止時尿道壓力減低（仍高於膀胱內壓），但腹內壓增加時，壓力隻能傳向膀胱而不能傳遞給尿道，使尿道阻力不足以對抗膀胱的壓力，遂引起尿液外溢。解釋了膀胱頸高運動性的壓力性尿失禁的發生機製。
（3）尿道膀胱的解剖關係：正常尿道與膀胱底部的後角應為90度—100度，上尿道軸與站立位垂直線，所成的尿道傾斜角約30度。在壓力性尿失禁患者，由於盆底組織鬆弛，膀胱底部向下向後移位，逐漸使尿道膀胱後角消失，尿道縮短。這種改變，宛如排尿動作的初期階段，一旦腹內壓增加，即可以誘發不自主排尿。除尿道膀胱後角消失外，尿道軸也發生旋轉，使其從正常的30度增加至大於90度。這也從某一側麵解釋了膀胱頸高運動性的壓力性尿失禁的發生機製。
Petros從正常尿道和膀胱頸關閉機製假說上闡述了壓力性尿失禁的發生機製：尿道的關閉是由恥尾肌的前部分收縮形成所謂“吊床”所致。“吊床”的形成是以恥骨尿道韌帶後的部分陰道為傳遞媒介。膀胱頸的關閉，稱之為“扣結”，是以恥骨尿道後的部分陰道為媒介，由“提舉支托結構”的共同收縮完成的。“提舉支托結構”是指直腸的橫向肌和肛門周圍的縱向肌。陰道後穹隆肌電圖的測定證實了這個假說。在無尿失禁的婦女“提舉支托結構”收縮使陰道達到X點，恥骨肌收縮向前拉陰道形成“吊床”而關閉尿道腔隙。如出現陰道壁鬆弛，恥骨肌收縮超過固定的距離不能達到轉換點Ⅺ則尿道不能關閉而產生尿失禁。