疾病名：
絕經後骨質疏鬆
絕經後骨質疏鬆症（postmen opausalosteo porosis，POP）是一種與衰老有關的常見病，主要發生在絕經後婦女，由於雌激素缺乏導致骨量減少及骨組織結構變化，使骨脆性增多易於骨折，以及由骨折引起的疼痛、骨骼變形、出現合並症，乃至死亡等問題，嚴重地影響老年人的身體健康及生活質量，甚至縮短壽命，增加國家及家庭財力與人力負擔。與絕經相關的骨質疏鬆症已是不可忽視的重要保健課題。1993年WHO對骨質疏鬆症定義為是全身性的骨量減少，伴隨骨的微結構改變，導致骨脆性增加，因而骨折危險性增加的一種疾病。2001年美國國立衛生院共識會議提出，骨質疏鬆症是以骨強度受損為特征的骨骼疾病，導致骨折危險性增加。骨強度集中反映骨密度與骨質量。骨質疏鬆症的病理特點是骨礦含量和骨基質成分等比例地減少，骨皮質變薄，骨小梁減少、變細，絕經後骨質疏鬆症時骨小梁斷裂。
病因：
（一）發病原因
按病因分為原發性和繼發性骨質疏鬆症。
Ⅰ型骨質疏鬆又稱為絕經後骨質疏鬆，主要原因是雌激素缺乏，發生於女性患者，年齡在50—70歲，表現出骨量迅速流失，骨鬆質丟失更明顯，骨折多發生在以骨鬆質為主的椎體，股骨上端及橈骨遠端。
Ⅱ型骨質疏鬆又稱老年性骨質疏鬆。與Ⅰ型比較，男性患者增加，但男女之比仍為1∶2，發病年齡多在70歲以上，表現為骨量緩慢丟失，骨鬆質與骨密質丟失速度大致相同，骨折好發部位除與Ⅰ型相同外，髖部骨折的發生率有所增加。
繼發性骨質疏鬆是由其他病因引起的。如慢性疾病：慢性腎功能衰竭、胃切除、腸改道、鈣吸收不良綜合征、多發性骨髓瘤等；內分泌疾病：高泌乳素血症、甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質激素分泌過多、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進等。醫源性因素：長期應用抗癲癇藥、含鋁抗酸劑、服用過量甲狀腺素或長期應用糖皮質激素、促性腺激素釋放激素（GnRH）激動劑等。
絕經後骨質疏鬆是多因素性疾病，遺傳、生活方式、營養等均與發病有關。具有以下高危因素者易患絕經後骨質疏鬆症：白人及亞洲婦女、骨質疏鬆症家族史、或具有影響骨量的特殊基因的婦女、鈣攝入不足、缺乏體力活動、大量吸煙及飲酒、早絕經或絕經前行雙側卵巢切除術者。是否發生骨質疏鬆症，取決於其骨峰值及其骨丟失的速度，骨峰值高及（或）骨丟失慢者，不易發生，骨峰值低及（或）骨丟失快者容易發生。
1、骨峰值骨峰值指個人一生中的最高骨量，一般在25—35歲時達到。影響骨峰值的因素很多，其中遺傳因素最為重要，營養、生活習慣等也有一些影響。
（1）遺傳因素：決定骨峰值的70%—80%。例如黑人BMD高於白人及亞洲人，其骨質疏鬆性骨折發生率低，骨質疏鬆有家族傾向、單卵雙胎的BMD差異較雙卵雙胎者小、男性的骨峰值高於女性、在有些國家，維生素D受體基因、雌激素受體基因、或膠原基因的多態性與BMD有關等，均證明骨峰值受遺傳因素影響。
（2）營養：青春期內鈣攝入量高者，骨峰值較高，對成熟骨BMC的影響可達6%。世界衛生組織推薦，青春期內元素鈣攝入量應為每天1000mg。
（3）生活習慣：運動可增加BMD，如果堅持每天鍛煉，其體力活動量高於平均量1SD時，其骨量較活動量低於平均量1SD者高7%—10%。但運動過度引起性腺功能低下而發生閉經時，骨量反而降低。骨峰值形成前大量吸煙、嗜酒者骨峰值低。
（4）原發性性腺功能不足及青春期發育延遲者，骨峰值低。
2、骨丟失率婦女的骨丟失與增齡及絕經有關。
（1）與年齡相關的骨丟失：脊椎骨丟失一般自40—50歲開始，丟失率為每年0.8%—1.2%。四肢骨的丟失大約晚10年，即自50—60歲開始，丟失率為每年0.3%—0.6%，均呈線性，其發生機製不清楚，可能與骨形成減少有關。這種骨丟失的後果是骨小梁變細，不發生骨小梁的穿孔性變化。