乙酰膽堿與老年癡呆有何關係
大腦細胞之間之所以能夠相互溝通信息，主要是依靠神經遞質來實現，而每一種神經元都有各自的遞質。
所謂膽堿能神經就是以乙酰膽堿為遞質的腦細胞，是人腦中數量最多、功能最突出的一類腦細胞。這類腦細胞上有兩種特殊的酶，其中的膽堿乙酰轉移酶專門幫助乙酰膽堿合成。假如這種酶缺乏或不足，就會影響乙酰膽堿的合成，而導致神經元信息傳遞功能障礙，從而減弱學習與記憶的功能。有人提出“膽堿功能低下假說”，認為阿爾采末型老年癡呆患者的特征之一，就是腦海馬和皮層膽堿能神經元發生變性，表現為CAT明顯減少。而CAT減少又是膽堿能神經元脫失的反映，以額、顳葉皮層、杏仁核和海馬最為顯著。同時，活性降低程度與細胞外老年斑、細胞內神經原纖維纏結的密度正相關，也與癡呆心理測驗分值正相關，這表明乙酰膽堿功能低下，不是非特異的頻死改變，而是阿爾采末型老年癡呆病理生理的主要因素。酒精性癡呆、帕金森氏癡呆等亦可出現活性下降，而血管性癡呆和亨廷頓病就不會出現活性下降。據研究，的活性隨年齡增長而遞減，尤以AD為顯著。由於AD病人的膽堿乙酰轉移酶水平的顯著降低,乙酰膽堿功能低下，所以推測老年癡呆與膽堿功能低下有關。
近年來研究發現，老年癡呆病人腦內乙酰膽堿明顯減少。而且研究證實，老年癡呆患者腦內的乙酰膽堿運轉出現異常，其他如去甲腎上腺素、多巴胺等也出現了變化。因此，許多學者認為，腦內乙酰膽堿的變化，很可能是阿爾采末型老年癡呆的主要特征。不過，乙酰膽堿減少是否是引起本症的起動原因，還是疾病的發展結果，或者是其他可能性，有待進一步研究。
β澱粉樣蛋白與老年癡呆有何關係
老年癡呆的基本病理變化，是腦組織出現大量的神經原纖維纏結、神經炎斑和顆粒空泡變性，稱為三聯病理改變，以前兩者最為重要。臨床病理學研究發現，癡呆的嚴重程度與皮層SP和NFT的密度有顯著的關係。
據形態學研究發現，無論神經原纖維纏結中的雙螺旋絲，還是神經炎斑的核心都是由纖維蛋白所組成，這是一種難溶的不能為蛋白水解酶降解的多肽複合物。這種物質沉著在神經細胞內，並占據大部分空間阻塞妨礙軸漿傳導，造成細胞變性和死亡。至1986年將其分離成功，發現它是由40多個氨基酸組成的4KD多肽。神經病理學研究證明，AD腦部的老年斑和神經原纖維纏結的變異，分別與β-A4和蛋白質含量異常有關。這種蛋白，是含40~42個氨基酸的短肽，它由位於人類第21號染色體上基因編碼的澱粉樣蛋白前體水解斷裂，經聚合作用形成一種難溶的原纖維或纖維絲複合物。因是經過長期間多步驟形成的，故不僅引起堆積，而且損害神經細胞，導致大腦功能障礙。
長期以來，學者一直懷疑引起早老性癡呆症的原因是腦損傷。現在研究指出，β澱粉樣蛋白質不但會產生脂肪沉積，阻塞動脈，而且對腦組織記憶細胞有毒害作用，從而導致記憶喪失。所以，引起早老性癡呆的真正病因不應該是腦損傷，而應該是β澱粉樣蛋白質對腦細胞的破壞。這一發現，可能增加了找到及時診斷早老性癡呆症的辦法和希望。
載脂蛋白E與老年癡呆有何關係
載脂蛋白E是由肝髒與神經等許多組織產生的，它與脂蛋白受體相互作用，輸送和調節脂類代謝。它在中樞神經係統中由星形細胞合成並分泌，當神經細胞受損時，合成量可隨之升高。近年研究發現，APOE可積聚於老年斑和神經原纖維纏結內。日本學者已發現，AD腦組織中的老年斑和神經原纖維纏結都有APOE免疫活性。這就提示APOE直接與AD的病理發生有關。由此可見，APOE與AD的形成可能有比較密切的關係。
到目前為止，發現有3個基因與阿爾采末病形成有關。這個基因分別定位於人類第21、19，和14號染色體上。前麵已經談到，位於人類第21號染色體上的澱粉樣蛋白與老年癡呆的形成有關係。近年研究發現，載脂蛋白基因位於19號染色體上，這可提示晚發型AD的危險性增高，而且是晚發型家族性AD與散發型AD的主要危險因素。
APOE基因與AD關係的發現，使對AD發病機理的認識前進了一大步。誠然，尚不能解釋所有晚發AFD和散發AD的發病機製，但APOE是近來AD研究中的重大發現，它能為許多個體的早期診斷和預後提供一種係統檢查方法與指標。有學者認為，由於APOE的結構、功能、代謝的研究，以及對人AD和澱粉樣病變的病理形成原因的深刻認識，所以對涉及APOE4和β-A4之間相互反應的水分子特殊治療，甚至基因治療的發展將為期不遠。同時，在有澱粉樣病變的疾病中發現APOE4免疫活性，且APOE與β-A4的高度親合，都預示著在此類疾病中更廣泛的作用，並將成為今後對這些疾病的診斷與治療提供較為可靠的依據。
高血粘度與老年癡呆有無關係
所謂粘度，是指體液內摩擦力的度量,亦就是粘滯性的量度。它是反映液體流量大小的一項具體指標。粘度與濃度是倒數關係。血液是一種粘滯性較大的體液，假如水的粘滯性的量度為1，則血液的相對粘度為4~5。
所謂高血粘度，是指全血的粘滯性大大高於一般正常值而言。而影響血粘度的因素很多，如在病理條件下，白細胞或血小板數量增多和活化變形，可以引起全血粘度增高；血漿纖維蛋白原或免疫球蛋白含量增多，可引起血漿粘度增高。同時由於這些形狀不對稱的大分子蛋白質，在紅細胞之間可起橋聯作用，使紅細胞容易發生聚集，而使全血粘度亦明顯增高；此外，全血粘度也受其流動速度的影響，流動速度慢，
紅細胞就比較容易聚集，粘度就增高。這就是說，粘度越大，流速就越慢，而流速越快，其粘度就越下降。因此，全血粘度可以作為反映血液流動的客觀指標。所以，當血液粘度增高時，不但影響血液的流速和流量，以及組織器官的血液供給，而且容易導致血栓形成。如腦供血不足時，靜脈毛細血管的血流變慢而疲滯，全血粘度增加10~20倍，紅細胞與血小板就易於聚集而形成微血栓。