骨質疏鬆症（osteoporosis）是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，髓腔增寬，骨脆性增加，負重功能降低從而導致骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。骨質疏鬆症被國際醫學界擺在了與高血壓、動脈硬化、糖尿病、腫瘤並列的位置上，是當前的五大疾病之一。目前全世界約2億人患有骨質疏鬆症。最新研究表明，在我國一直被認為是老年人特有疾病的骨質疏鬆症，實際上在兒童時期就已存在。目前我國骨質疏鬆症患者已近9000萬人，其中2000萬人發生過骨折，給患者帶來了極大痛苦。
一、分類
1.依據病因分類
依據病因可分為原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆。
（1）原發性骨質疏鬆 這分為兩類：一類是絕經後骨質疏鬆症（Ⅰ型），年齡多在50歲以上的女性；另一類是老年性或增齡性骨質疏鬆症（Ⅱ型），多見於70歲以上男女患者。
（2）繼發性骨質疏鬆 由某些疾病或藥物病理性損害骨代謝所誘發的骨質疏鬆屬於繼發性骨質疏鬆，如代謝性疾病、內分泌疾病、結締組織疾病和影響骨代謝的藥物等引起的骨質疏鬆。
（3）特發性骨質疏鬆 這主要見於8～14歲青少年，無明確的原因，有的與遺傳關係密切，如成骨不全症等。
2.依據病理分類
依據病理特點可分為高轉換型骨質疏鬆和低轉換型骨質疏鬆。
（1）高轉換型骨質疏鬆症 又稱絕經後骨質疏鬆症（Ⅰ型）。
（2）低轉換型骨質疏鬆症 即老年性骨質疏鬆症（Ⅱ型）。
二、病因和發病機製
骨質疏鬆症的病因和發病機製仍未闡明。凡可使骨的淨吸收增加、促進骨微結構紊亂的因素都會促進骨質疏鬆症的發生。
1.骨吸收及其影響因素
（1）妊娠和哺乳 妊娠期間，母體血容量增加，鈣的分布容量可增加一倍。胎兒的鈣、磷和其他礦物質完全由母體供給。如攝入不足或存在礦物質的吸收障礙，必須動用骨鹽維持血鈣水平，因此容易增加骨質疏鬆的發生幾率。
（2）雌激素 性激素為青春期骨骼突發生長的始動因子，突發生長延遲可致峰值骨量（peak bone mass，PBM）下降。雌激素缺乏使破骨細胞功能增強，骨丟失加速，這是絕經後骨質疏鬆症的主要病因。
（3）活性維生素D 活性維生素D缺乏可導致骨鹽動員加速，骨吸收增強。
（4）甲狀旁腺素（PTH） 一般認為，PTH作用於成骨細胞，通過其分泌的骨吸收因子促進破骨細胞的作用。隨著年齡的增加，腸鈣吸收減少，血PTH逐年增高，導致骨吸收增多和骨質疏鬆。
（5）細胞因子。
2.骨形成及其影響因素
骨的形成主要由成骨細胞介導，成骨細胞來源於骨原細胞。影響骨形成的因素有以下幾方麵。
（1）遺傳因素 研究發現，多種基因的表達水平和基因多態性可影響PBM和骨轉換。這些基因可能包括維生素D受體、雌激素受體、α腎上腺素能受體、糖皮質激素受體的基因和細胞因子等的基因。
（2）鈣的攝入量 鈣是骨礦物質中最主要的成分，鈣不足將影響骨礦化。
（3）生活方式和生活環境 活動和鍛煉有助於提高PBM。成骨細胞和骨細胞具有接受應力、負重等力學機械刺激的接受體，故成年後的體力活動是刺激骨形成的一種基本方式，而活動過少者易於發生骨質疏鬆症。此外，吸煙、酗酒、高蛋白質或高鹽飲食、大量飲用咖啡、維生素D攝入不足和光照減少等均為骨質疏鬆症的易發因素。長期臥床和失重（如太空宇航員）也可導致骨質疏鬆症。