第10 部分
腫瘤壞死因子
1975年，科學家發現經卡介苗感染的家兔14天後靜脈注射大腸杆菌內毒素，2小時後其血清中含有一種活性較高的腫瘤細胞毒因子，它可使動物體內腫瘤壞死而對正常組織細胞無毒性，因此稱為腫瘤壞死因子。人腫瘤壞死因子係由活化的單核細胞和巨噬細胞所產生，臨床試驗證明對胃癌、肝癌等多種腫瘤有治療效果，瘤內直接注射效果更好。同時，它還有抗病毒、刺激血管新生和誘導白細胞介素1及粒細胞——巨噬細胞集落刺激因子等其他細胞因子的產生等作用，是具有多種生物活性的細胞因子。由於人體內腫瘤壞死因子的含量極微，世界上不少公司投入大量人力和財力進行基因工程開發研究，1984年由潘尼加等在大腸杆菌中成功地表達了人腫瘤壞死因子並製成純品。1985年美國食品與藥物管理局批準臨床試驗，1989年已列入西格瑪公司的產品目錄，1992年售價每0.01毫克為275.1美元。
主宰性別的基因
1990年7月19日，英國國家醫學研究所與國立癌症研究基金會發表報告，聲稱在胎生哺乳動物的Y染色體上，都存在一種尚未被人們認識的新基因。由於該基因存在於Y染色體性別決定區（35b區域），被稱之為“SRY基因”。
SRY基因非常微小，僅占Y染色體DNA的百萬分之一。研究者還發現，小鼠和人胚胎開始都是雌性。在發育期的12天之前，即便專家也講不出雄性和雌性小鼠胚胎之間的差別。第12天才能在注定要變成睾丸的組織中觀察到輸精管。一旦睾丸出現，就開始分泌控製其他雄性特征發育的激素。研究者認為，在睾丸分化時，男性基因必須是有活性的，以便引導男性的性發育。為了證實這一理論，他們對小鼠胚胎性腺中的SRY基因產生的蛋白質進行了研究，發現SRY基因僅在睾丸發育前2天引導蛋白質產生，在雄性小鼠達到性成熟時SRY基因就關閉。雖然完整的基因還沒被克隆出來，但研究者相信，SRY基因就是捉摸不透的睾丸決定因子。為了觀察SRY基因是否有充分能力使小鼠變成雄性，研究者將SRY基因注入受精卵，創造了雌性胚胎發育成雄性鼠的奇跡。
質粒與轉位子
20世紀70年代，生物學家在基因工程實驗時突然發現基因在細菌中頻繁移動，不久又發現在果蠅體內和酵母中也有同樣的情形。這樣，更加證明麥氏理論的正確。基因不僅在一個細胞內“移動”，還從一個細胞轉移至另一個細胞。在自然界中，廣泛存在著的“活動遺傳基因”，能從一個生物體移動至另一個生物體中，可導致生物性狀的改變，對人類和整個生物界有著極大的影響。在這些微小的活動遺傳基因中有“質粒”及“轉位子”等多種物質。“質粒”是種類繁多、數量巨大的一大類微粒形遺傳物碎屑，由一環狀DNA分子組成，廣泛存在於各種生物體中，能在細胞裏自由地進行複製，是基因轉移的重要運載體。“轉位子”是移動的基因，與“質粒”不同，須通過噬菌體運載，從一個細胞遷移至另一個細胞，嵌入細胞的基因後，就與新一代細胞一同複製、繁殖。這兩種活動遺傳基因同樣的作用，就是把遺傳信息從一處轉移至另一處。
在基因中找病因
法國女研究員塞西爾·朱利埃與法國和英國的遺傳學家合作，成功地發現在人體第17號染色體中，存在有引起糖尿病的基因。
法國多發性疾病研究中心的科研人員首次找到了人類誘發高血壓的主要基因的具體部位，即在第17號染色體上。生物學家們發現在第17號染色體上有一種含血管收縮素的轉化酶，這種酶能引起血管強烈的收縮，生物學家們把這種酶作為“候補”基因。該中心這項研究成果對進一步探討高血壓生理遺傳機理具有重要的意義，並為動脈硬化遺傳機理研究提供了科學依據。該中心透露，他們對染色體17號的研究剛剛起步。他們采集了100個有高血壓家族史的患者血液，旨在從他們的白血球中提取脫氧核糖核酸（DNA）進行分析。下一步，他們擬從200個有高血壓、糖尿病家族史的成員中采集血液。專家們可望證明高血壓、糖尿病和肥胖症是同一種疾病的不同表現形式即對胰島素有某種抑製作用，是否是遺傳因素所致還有待證實。