痛風和糖尿病一樣，也是一種慢性代謝紊亂疾病。它的主要特點是體內尿酸產生過多或腎髒排泄尿酸減少，從而引起血中尿酸升高，臨床上稱為高尿酸血症。
尿酸是嘌呤代謝的終末產物，而嘌呤是由人體細胞分解代謝產生的。血尿酸升高至一定程度後就會在組織內，尤其是關節及腎髒中沉積而引起關節炎的反複發作，嚴重者可造成關節活動障礙和畸形，臨床上稱為痛風性關節炎。尿酸在腎髒內沉積後可形成尿酸性腎結石及腎實質損害，臨床上稱為尿酸性腎病，又名痛風性腎病，可引起腎絞痛發作、血尿、腎盂積水及腎功能損害，嚴重者可發生腎功能衰竭及尿毒症，是導致痛風病人死亡的主要原因之一。由於痛風是一種慢性終身性疾病，病程可長達數十年以上，並且具有間斷性發作的特點，病人往往對它不夠重視，對其危害性也缺乏充分的認識，因此，普及痛風防治知識是十分必要的。
痛風主要分為原發性痛風和繼發性痛風兩大類。原發性痛風與遺傳有關，主要是由於遺傳缺陷引起嘌呤代謝過程異常。這種異常主要包括兩個方麵：①參與尿酸生成過程中，某些酶活性異常，例如促進尿酸生成酶的活性增強，抑製尿酸合成酶的活性減弱；②遺傳缺陷導致腎髒（主要是腎小管）分泌尿酸減少、再吸收尿酸增加。其最後結果是血中尿酸升高。繼發性痛風是繼發於其他多種急、慢性疾病引起的高尿酸血症。例如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多症、惡性腫瘤（尤其是在化療及放射治療之後）、各種腎髒疾病伴腎功能減退、某些先天性代謝紊亂疾病如糖元累積病Ⅰ型、自殘綜合征（路西-尼罕綜合征）等。某些藥物也可引起繼發性痛風，例如速尿、乙胺丁醇、水楊酸類（阿司匹林、對氨水楊酸）、煙酸等。此外，酗酒及一些中毒狀態如鉛中毒、鈹中毒、乳酸酸中毒等也可並發繼發性痛風。繼發性痛風雖然也表現為高尿酸血症，但它和原發性痛風相比，有以下不同之處：①有原發病因為基礎；②在性別、年齡上無規律可循，而原發性痛風主要見於中老年男性；③發展成像原發性痛風那樣典型之臨床表現者（如痛風性關節炎、皮下痛風結節）很少見；④如果原發性疾病可以根治或原發病因可以消除（如停止酗酒、停用某些有關藥物），則繼發性痛風可隨之治愈。
此外，尚有一種“假性痛風”，實際上不屬於痛風範圍，但有時易誤診為痛風（詳見本書116題）。
臨床上所遇痛風病病人絕大多數為原發性痛風。因此，在日常診療工作中常把“原發性”三個字省略，故本書文中所述痛風皆指原發性痛風。