氟Fluorine
氟為鹵素（Halogens）元素，鹵素即成鹽元素之意。我國古代稱天然的鹽為鹵。在自然界中，這些元素與金屬化合形成食鹽類型的鹵化物，故稱為鹵素。
18世紀後半期，K.W.Sheele在研究熒石與硫酸反應時，把玻璃容器腐蝕後生成的矽氟酸誤認為氟酸。
SiO2＋4HF→SiF4↑＋2H2O
1810年，A.M.Ampere預言，在矽氟酸的成分中含有類似氯的元素。由於技術上的原因，一直未能將氟元素單獨分離出來。
由於氟對電子的親和能很大，不可能用化學方法把氟化物氧化獲得單質氟，隻能利用電解法才能使它從化合物中分離出來。1886年，法國化學家H.Moissan在白金容器中電解含有約20％氟化鉀的無水氟化氫熔體，才首次成功地在陽極上析出氣態氟。
2KHF 2KF＋H2↑＋F2
在遠古時期，人們就已認識到把一種含氟的熒石礦用作金屬冶煉中的熔融劑。當礦石與熒石一起加熱時，生成流動的金屬渣，因此稱其為“fluores”，fluss等就是來自拉丁語的“流動”（luere）之意。英語名為fluorine，元素符號為F，中文稱為氟。
氟的化學
一、氟的物理、化學性質
氟在元素周期表中為第九號元素，原子序數為9，原子量為18.998403。
氟在室溫時是一種淡黃色的氣體，液態氟呈淡黃色，固態氟呈乳白色。氣態氟在常溫下的密度為1.11g/cm3，熔點為53.38K，沸點為84.86K。常見的同位素主要有19F。
氟的核外電子層結構呈1s2、2s2、2p5，最外層電子有7個，因此特別容易獲得1個電子達到飽和，成為—1價的氟離子，所以它是最典型的非金屬元素。在所有的元素中，氟的電負性最大，為3.98，而離子半徑又特別小，決定了它的化學性質很活潑。
氟不溶於水，它與水發生劇烈的化學反應生成氟化氫而放出氧，同時有少量的臭氧產生。
氟在常溫下能與許多金屬反應；在高溫條件下，幾乎能與所有的金屬相互作用，形成金屬氟化物，且反應進行得特別迅速，並放出大量的熱。大多數的金屬氟化物難溶於水，但鈉、鉀、銀、鋁、汞的氟化物易溶於水。
氟與典型的非金屬元素化合時能生成共價氟化物，如PF5、SF6等。這些氟化物都具有揮發性，有較低的熔點和沸點；有的不溶於水，而溶於水的往往發生強烈的水解作用。
在鹵族分子裏，氟分子中兩個原子核間的距離最短，鍵能高，離解能也高。
隨著原子半徑遞增，它們的電子親和力和電離能從氟到碘遞減；而它們成為陰離子的傾向隨原子序數的增大而遞減；成為正價離子傾向也是按同樣次序遞增。因此，氟原子能夠置換其它鹵族的陰離子。
F2+2Cl-→2F-+Cl2
氟可以從所有鹵族陰離子中奪取電子，使它們遊離，而這種現象是由鹵素的標準電極電位所決定的。
F2> Cl2> Br2> I2
＋2.87V ＋1.3583V ＋1.065V ＋0.535V
氟能與氫發生反應，生成刺激性很強的氟化氫氣體。
F2＋H2→2HFe＋128kcal
這種反應在低溫或暗處作用就很猛烈，產生大量的熱。由於氫鍵的關係，在低溫時氟化氫會生成幾種締合分子，從H2F2到H6F6都有。締合分子的數目隨溫度的升高而減少，在約88℃的溫度下，完全離解成簡單的HF。
氟化氫易溶於水而生成氫氟酸。同其它的氫鹵酸比較，氫氟酸為中等強度的酸，但具有很強的腐蝕作用，尤其是對玻璃器皿。
SiO2＋4HF→SiF4↑＋2H2O
SiO4+2HF→H2SiF6
按照Lewis酸堿理論，氟為電子對給予體，屬於硬堿。在弱的配位場中，氟離子的分裂能（△）比較小，而電子成對能需要較高的能量（P），則P＞△，結果d電子盡可能占有較多自旋平行軌道，形成高自旋配合物，具有很強的磁性，FeF3-就屬此類型。所有的氟離子的配合物中分裂能都小於成對能（△＜P），所以氟離子的配合物都是高自旋的。
氟離子具有很強的配位能力，它容易和半徑小、電荷高的陽離子形成高配位數的配陰離子，如BF4-、SiF63-、AlF63-、FeF63-，這些配離子主要靠靜電引力結合。
氟的離子半徑為133pm，它能與堿金屬、堿土金屬、若幹鑭係元素和錒係元素形成離子型化合物，構成具有離子晶體的空間結構類型。
在形成離子晶體時，隻有當正、負離子緊靠在一起，晶體才會穩定。離子能否完全緊靠，與正、負離子半徑比r+/r-有關。
Ca2+與F-能夠構成AB2型晶體結構型。正離子配位數為8，而負離子配位數為4，正、負
①1=10-10m。
離子數目比為4∶8＝1∶2。CaF2（r+/r-）＞0.73。每一個Ca2+周圍有8個F-，而每一個F-則被4個Ca2+包圍，形成大立方體中的小立方體的晶體結構。
CaF2的晶格能特別大，水分子難以把它拉開，故CaF2是難溶化合物。
二、氟的生物化學
氟在生物礦化過程中起著重要的穩定作用。在生物礦化物質中，最常見的是羥磷灰石類。此外，尚有碳酸鈣類、矽石類及氧化鐵類。
人體骨骼、牙齒中的磷灰石成分主要是羥磷灰石Ca10（PO4）6（OH）2。此外，尚有磷酸八鈣Ca8H2（PO4）6·5H2O、磷酸三鈣Ca3（PO4）2、二水磷酸氫鈣CaHPO4·2H2O等。它們主要是在不同條件下形成的Ca/P摩爾比以及PO43-離子和Ca2+的羥基化不同，但它們可以變化。
羥磷灰石是一類分子式為M10（XO4）6Z2的化合物中最重要的一種。在上述分子中，M可以是各種金屬或H3O+，X＝P、Si、Ge、S、Cr，Z＝OH、F、Cl、Br、CO3等，所有這些化合物具有相同的六角形晶體結構。
生物羥磷灰石晶體與天然磷灰石一樣，由六麵晶體的晶胞組成，10個鈣離子、6個磷酸根和兩個氫氧離子構成一個晶胞。a1＝a2＝0.9432nm，c＝0.6881nm，a軸互成120°夾角，c軸與a軸垂直。沿c軸自上而下投影所得晶胞中央為OH-；周圍為6個Ca2+，分為兩層形成兩個平行的三角形。在更外邊，又有6個PO48-分為兩層形成兩個平行的三角形。
生物羥磷灰石的組成及晶格結構均不同於純的羥磷灰石，除了其主要成分Ca2+、PO43-和OH-外，生物磷灰石還含有少量的Na+、K+、Mg2+、CO32-、HPO42-、P2O74-及檸檬酸根等，以及微量元素Sr2+、Ba2+、Pb2+、Zn2+、Li+、Mn2+等。嚴格地說，它是一種混晶結構。生物磷灰石的穩定性同這些次要成分以及微量元素含量有關，有些元素甚至可以促進或抑製生物磷灰石的鈣化和晶體的生長。由於生物磷灰石的元素組成的複雜性，因而各種不同元素與生物磷灰石的形成及穩定性有關，包括結晶性（晶體的大小、形態和張力）、單位晶格的大小（反映磷灰石結構中某些元素的取代程度）以及可溶性、溶解速率和熱穩定性等。磷灰石的結構特征特別易於發生取代反應。F-或Cl-可取代OH-、CO32-，HPO42-可取代PO43-，而一些陽離子Sr2+、Pb2+、Ba2+等可取代Ca2+。
人體約85%的磷以磷灰石的形式存在於硬組織中，人體骨骼平均含有700g的磷。生物磷灰石的Ca/P摩爾比通常小於1.67。
磷酸八鈣在結構上與羥磷灰石有關，它是雙水磷酸二鈣的水解產物。雙水磷酸二鈣在0.5mol/L乙酸中水解，在常溫下可分離出磷酸八鈣。
8CaHPO4·2H2O→H2O→Ca8H2（PO4）6·5H2O＋2H3PO4＋11H2O
磷酸八鈣的水解反應是自發的，高溫、高pH及氟離子均可加速其水解反應的進行。氟離子對無定形的磷酸八鈣經水解轉化成羥磷灰石起著催化作用。
5Ca8H2(PO4)6·H2O→H2O→4Ca10(PO4)6(OH)+6H3PO4
在羥磷灰石分子中，它的OH-可進一步被F-取代而形成氟磷灰石Ca10（PO4）6F2。
F-的離子半徑1.36與OH-的1.57相比要短些，較少量的F-即可引起磷灰石單晶格a軸長度縮短。氟磷灰石與羥磷灰石的a軸長度均為9.357。氟可導致其結晶性增加、晶體增大、晶格a軸縮短、結晶張力下降。在氟磷灰石、羥磷灰石與氯磷灰石三者比較中，可發現氟磷灰石最穩定。應用X線衍射法可獲得這些晶格的一些基本參數。（見表2—1）。
表2—1FA、OHA及ClA的晶格參數
從表2—1可見，當羥磷灰石的OH-離子被F-取代時，離子半徑變短，Ca-X距離減小，晶格緊縮，穩定性增加；而被Cl-取代時則相反：晶格擴大，穩定性降低。電子顯微鏡觀察進一步證實了氟原子的排列順序表現。氟結構具有更大的穩定性，它的晶體大小及順序程度比無氟磷灰石具有更大的穩定性，溶解度和溶解速率均底，對熱穩定性更高。
生物礦化有兩種形式：一種是正常礦化，它是受控過程，按規定的組成、結構和程序完成；另一種是異常礦化或病理礦化，它是失控的結果。
氟在參入生物礦化過程中，對於促進礦化和提高礦化過程的穩定性有著重要作用。
人體的骨骼和牙齒組織中的氟對生物脫礦過程起保護劑的作用，它使羥磷灰石作用形成熱力學更穩定的氟磷灰石，以抑製脫礦過程的進一步發生，阻止硬組織中的Ca2+、PO42-、OH-、F-、CO32-、Na+、Mg2+等離子離開晶格向晶體間的溶液相擴散。當氟的濃度梯度增大時，則產生礦化過度或異位礦化的病理現象。
自然界的氟
一、氟的地球化學
氟在能形成鹽鹵的各種化學元素中占第13位。在地殼中，平均含氟量為625μg/g。
氟在地球表麵的分布十分廣泛，各種岩石中均含有一定量的氟。由於氟的離子半徑為1.36，與O2-（1.32）、OH-（1.53）基本相似，所以氟的成礦能力很強，在地殼中含氟的礦物有近百種之多。
在地殼岩漿的結晶化過程中，F-與OH-可進行同晶置換作用而進入到幾乎所有的火成岩中。各種火成岩中的氟含量見表2—2。
表2—2火成岩中的氟含量
在偉晶岩時期，氟以熒石的形式濃集在酸性的偉晶岩中，而衍變成各種形式的含氟礦石。主要的含氟礦石有冰晶石NaAlF6、熒石CaF4、氟磷灰石Ca5（PO4）3F，其它的氟礦石還有氟鹽NaF、氟鎂石MgF2、針六方石Ca3Mg3O2F8、氟鋁石AlF3·H2O等。
熒石礦為等軸晶係，比重為3.18，硬度4，具有很強的抗風化能力，它與其它的重礦石一起構成有強阻抗力的砂礦床。砂岩中的含氟礦石的部分被溶解，以堿性氟化物的形式隨地表水進入海洋。
氟磷灰石為六方晶係，多為六角柱狀至板狀自形結晶，比重為3.1～3.2，硬度5。其結構較複雜，溶解度不高，但分布較廣，是生物界氟的主要來源。
二、氟在自然界的分布
氟在外環境中的分布十分廣泛（見表2—3）
表2—3氟在自然界的分布情況
（一）地殼及土壤中的氟
氟是地殼中平均含量較高的一種元素。各種岩石含氟量不盡相同，火成岩為自然界中氟的主要來源。
地殼局部蘊藏有豐富的富氟礦床，在全世界的分布十分廣泛。例如，北非的摩洛哥、阿爾及利亞、突尼斯和埃及一帶地下富含磷酸鹽礦；美國的派亞克斯山區及亞利桑那、科羅拉多、新墨西哥、愛荷達、懷俄明、田納西各州地下富含冰晶石礦床。我國大、小興安嶺以及燕山、大青山、狼牙山、天山山脈等有富氟花崗岩和火成岩分布，其中也廣泛分布富氟熒石、磷灰石、雲母及冰晶石，伏牛山和桐柏山區有舉世聞名的熒石礦，湖北、貴州還有富氟的煤係地層及海相沉積的石灰岩和白雲岩。
土壤中的氟主要來源於各種岩石。土壤的含氟量與其成母岩的種類有關。酸性岩含氟量為8×10-2%；中性岩含5×10-2%；基性岩含3.7×10-2%。岩石經長期風化和淋溶，以極細微的不溶性殘留物或水解物的形式在粘土礦物中遷移。一般土壤中主要的氟源是粘土礦物。在溫暖而潮濕的土壤中，氟以穩定的氟化鈣形式出現。
土壤中的含氟量差異較大，它主要與母岩、成土母質及土壤的類型有密切關係；其次，水流、生物、大氣、火山排出物及人類的工、農業生產，以及人們生活的某些廢棄物對其影響較大。
世界各地土壤含氟（全氟）範圍為0～184000μm/g。我國土壤含氟上限為4000～6000μg/g，一般為50～500μg/g。全氟中通常隻有極小部分呈活性狀態，其中水溶性氟是活性氟的最大部分，是水型地方性氟中毒的直接來源。土壤氟背景與土壤的地球化學類型密切相關。由富鈣土壤地球化學環境中的栗鈣土、黑鈣土、黃土母質上發育的土壤，鹽漬化土壤——尤其是蘇打鹽漬土壤，富鐵鋁土壤，地球化學環境中的火山岩、酸性花崗岩風化發育的土壤等，都是富氟土壤。土壤的背景值受兩種因素製約：一是母岩和母岩質；二是成土過程的特征。
土壤中氟的形態可概括為兩大類，即簡單陰離子態氟化物和絡合態氟化物。土壤中氟的遷移途徑是多方麵的，其中最主要的兩個途徑是水遷移和植物遷移。
（二）空氣中的氟
自然環境中，空氣中的氟含量是有限的，按Bower的數據為小於0.01μg/m3。
空氣中氟的來源主要有三個方麵：第一，火山活動的噴發物；第二，土壤的塵埃和海水的蒸發；第三，人類活動的釋放物。在自然因素中，隻有當火山活動岩漿噴發時，火山氣體及灰中含有的大量氟化物才隨之噴出，成為火山噴出物的重要成分。例如，維蘇威和夏威夷火山氟化氫氣體占全部氣體的2.5%左右；卡買特火山氟化氫氣體占全部氣體的30%左右。火山灰中氟的平均含量為720mg/m3。全世界每年火山活動可向地球大氣中排放1～7×106的氟化物。
在工業生產中，特別是含氟的工業部門如煉鋁、鋼鐵、磷肥、陶瓷、玻璃、水泥、有機氟農藥工廠及以燒煤為動力的工廠都能排出大量的氟化物，使局部空氣中的氟含量增高。據稱，1976年全世界大工業排出的氟化物達4×106t，可使全世界雨水氟含量增加10～20%，其中10%是由煉鋁工業排放的。
人們在日常生活中燃燒含氟高的燃料（煤、粘土、油等），也可使局部生活環境的空氣嚴重汙染。據Dasslag的分析，有些煤含氟量達1400μg/g；也1000℃時，其中78%以上的氟擴散到空氣中。我國湖北、貴州等地有的居民以石煤作燃料做飯、取暖、烘烤糧食，煤中的氟因而大量散發於空氣中，汙染食品和微小氣候，局部空氣中含氟量可達0.32mg/m3。
海水的含氟量比大陸地表水約高10倍左右，由於蒸發量大，它所帶來的氟對生物圈起重要作用，是自然條件下大氣氟的主要來源。
（三）水中的氟
1.降水的氟有人認為降水中的氟主要來自於海洋，也有人認為來自陸地。各國測定降水含氟量結果差異較大，即使在同一地點，含氟量波動亦不小。據世界各地測定結果，日本降水中含氟量為0.00～0.50μg/g；前蘇聯烏克蘭地區平均為0.052μg/g；前捷克斯洛伐克為0.36μg/g。
2.地麵水中的氟天然水體中氟化物的濃度波動較大，並且與構成河床的岩石、土壤含氟量以及氟化物的溶解度有關。
江、河水中的含氟量一般為0.1～0.5μg/g。我國主要江、河含氟量在0.1～0.3μg/g。日本43條有代表性的河流的平均含氟量為0.15μg/g；加拿大為0.14μg/g（範圍在0.09～0.20μg/g）；前蘇聯主要大河流含氟量為0.09～0.40μg/g；美國許多河流含氟量大約為0.5μg/g以下，平均為0.26μg/g。我國大多數城市自來水含氟量都在0.6μg/g以下。
3.地下水氟（井水）地下水中的含氟量受地理環境的影響變化較大，有的地下水流經由岩石或火山等提供的氟地區，所以能觀察到明顯的高氟濃度。
各種類型的岩石中，其含氟量差異較大，岩石經風化和淋溶後氟化物溶於地下水，使水中的氟化物含量與流經的岩石類型密切相關。美國的Bond和南非的White等人分別進行了研究，兩者的測定結果相當一致（見表2—4）。
表2-4? 岩石類型與地下水中氟含量（μ/g）
在我國東北的幾大城市中，地下水含氟量很低，為0.07～0.2μg/g；而遼寧昭烏達盟地區由於基岩中含有高氟的火成岩，使該地的水源含氟量高達1.5～10.0μg/g。目前，我國報道的地下水含氟量最高的是陝西省定邊縣及寧夏靈武縣，分別為32.0μg/g和40.0μg/g。
4.泉水氟在冷泉水與溫泉水中，一般溫泉水的含氟量都較高，多為富氟溫泉。在我國，溫泉分布很廣，全國約有2500處（泉群作一處），其含氟範圍為1.5～26.0μg/g。例如，北京小湯山溫泉含氟量為1.5～8.8μg/g；陝西臨潼山溫泉為1.7～6.5μg/g；廣東梅縣湯坑溫泉為4.8～26.0μg/g；湖北英山溫泉為4.0μg/g。日本是聞名的溫泉國，據報道，含氟溫泉有482處，其中福島富士溫泉的含氟量高達300μg/g。泉水是地下循環水，溫泉的形成與地熱活動有關。地熱作用使周圍岩石和沉積物中各種元素以及化合物的溶解度提高，故溫泉湧出時帶出大量的可溶性化學元素及化合物。其中，含氟量高且隨溫度升高而增高。
5.海水氟海水中平均含氟量為1.3μg/g，比大陸地表水的含氟量高10倍以上。海洋中氟化物含量比氯少得多，大陸地殼中F∶Cl比為1.4；而海水為6.8×10-5；大陸江、河水F∶Cl比平均為0.03。氟化鈣的溶解度在二氧化碳共存時會增大，故海水中氟化鈣處於未飽和狀態。從大陸以及岩石供給海洋的氟化物，據估計可使海底沉積物氟含量達540μg/g。海水中的大部分氟化物可能是與硫酸鈣、碳酸鈣、磷酸鈣及氟化鈣發生了共沉澱，使大多數的氟進入海底沉積物中。鮮魚含氟量一般在0.2μg/g左右，但魚骨含氟量卻較高，有的可達數百微克每克，從事氟的毒理實驗使用飼料時要注意到這一點。
三、氟在自然界的循環
氟在自然界的分布十分廣泛，幾乎遍布於岩石、礦物、土壤、大氣、天然水體、植物和動物體內。
氟是自然界中最活潑的循環元素之一。
在地球岩漿的熔化過程中形成的氟磷灰石在自然界中含量豐富，是生物界氟的主要來源。
在偉晶岩時期，氟以熒石礦的形式濃集，成為最普通的含氟礦石。
火山活動也是自然界中氟的重要來源。據觀察，火山爆發時年平均降氟率為6～20kg/公頃。噴發的含氟的灰塵和氣體通過大氣、降水、土壤、進入到生物圈。
在長期的風化、淋溶過程中，噴溢的岩漿及含氟礦物中的部分氟溶於水，在地熱活動地區這種淋溶作用將加強，使水中的氟含量增高。水中的氟化物直接或通過土壤少部分進入生物圈，其它隨地表水流入海洋。在這裏，大量的氟隨磷和鈣一起沉積於海生動物的骨骼中，並隨其衰亡沉入海底，形成穩定的磷灰石。
在漫長的地質變遷中，如海底的升高，使整片海區重新變成陸地，大量顯露出地層的氟化物被溶解，又被地下水和河流帶入海洋。
氟在自然界的大循環大體如此。在各地質時期都在進行，不斷地運動，而且在有陸地存在時不隻一次地重複。
除氟的大循環外，也有幾百年甚至更短周期的小循環。
在陸地和海洋表麵的廣大區域，很多因素可以影響氟進入大氣。由於氟的揮發性、海水的蒸發、火山活動、被風刮起的土壤的灰塵，氟可以被運動的空氣帶到很遠距離，然後又可伴隨雨、雪等重新落到地表麵。植物在吸收土壤中水及養分時也吸入一些氟，並隨同其它鹽分一起將氟吸收。動物既可以從水中攝取部分氟，也可以從動、植物食品中攝入部分氟，將未吸收的氟排泄掉；而將部分氟吸收，沉積在硬組織中。
植物和動物死亡後，氟又重新回到土壤中，隨地下水被帶到土壤的深處。氟在這裏由於微生物的分解作用部分被沉積下來，長時期的作用後形成氟磷灰石，其中可溶性的氟化物被地下水帶到江、河、海洋中。
在科學技術發展的今天，特別是人類的生活和生產活動越來越強烈地影響氟在自然界的循環。人類利用基岩和沉積岩中存在的氟，大量開采用於工業原料和作為肥料，這無疑是幫助自然界的風化作用，使地殼中貯藏的大量氟參入循環活動。人們使用肥料時，如磷酸鹽、過磷酸鈣等，使大量的呈溶解狀態的氟散布在地表麵。有人認為，每年隨肥料一起有幾千萬噸氟被帶到地表麵，這個數量在生物界氟循環的總平衡上有重大意義。
在各種工業部門，煉鋁、鋼鐵、磷肥、農藥、建材、玻璃、發電等生產過程中產生的大量含氟煙塵和氣體進入大氣，有些廠、礦排放的含氟廢水進入地表水。
由於氟在生物界的擴散及循環過程中的移動特點，而人類的活動又促使了氟在生物界小循環的進程，因此出現氟對生物界影響的多樣性。
人體內的氟
一、人體內氟的含量與分布
氟是人體必需的微量元素之一。人體的平均含氟量為37～70μg/g，現代人和原始人的含氟量基本一致。正常成人體內共含氟2.6g，占體內微量元素的第三位，僅次於矽和鐵。
人體幾乎所有的各種器官內均含有氟；同時，人體內的氟絕大部分分布在硬組織骨骼和牙齒中，兩者約占人體總含氟量的90%以上。我國正常人骨骼中氟含量約為200～300μg/g，最高可達800μg/g以上，高氟區居民骨骼氟含量甚至高達21000μg/g！據Singer等報道，正常人骨骼氟在1000～5000μg/g之間，新生兒肋骨含氟量僅50μg/g，地方性氟中毒病區成人骨氟達15000μg/g。
人體不同部位的骨骼含氟量有很大差異，以長骨含氟量較高，依次是股骨＞肱骨＞掌骨＞顱骨＞腰椎骨，而且男性骨骼含氟量高於女性。頭發含氟量也較高，可達14～30μg/g。
軟組織中含氟最多的是皮膚，約3～50μg/g，其次為肌腱（膜）、主動脈、肺、腎、心、胰、腦、脾、肝等。氟及氟化物不在甲狀腺和唾液腺中積聚，即使攝入過量的氟，它也不與碘在甲狀腺中競爭。
據Smith等報道，人類軟組織幹重含氟量約為2～5μg/g。主要髒器的含氟量見表2—5。
表2—5 人體主要髒器的含氟量（μg/g）
氟在生物體內還有一個重要的特性，即無生物降解作用，能在生物體內富集。骨骼中的含氟量具有隨年齡的增長而含氟量增高的趨勢。Wix等測定，英國東南部居民1～99歲脫脂幹骨灰的平均含氟量濃度為260～3405μg/g。不同年齡組的骨氟含量由低年齡組到高年齡組逐漸增多，其坐標線近似直線，相關係數為0.9907，截距為314.79，斜率為25.589，P＜0.001，說明各年齡組之間的骨氟含量有非顯著性差別。實驗還證實了終生積氟是漸進性的。
二、氟的代謝
人體含過量氟可引起地方性和工業性氟中毒。研究氟在人體內的代謝過程及其生物學效應，將為闡明氟中毒的機理及其危害提供理論基礎，也可為氟中毒的防治實踐提供有價值的指導。
（一）氟的代謝與平衡
1.吸收從吸收的觀點來觀察環境中的無機氟化合物，可分為兩大類：易溶性的，即較易吸收的，如NaF、HF和H2SiF等；難溶性的，即不易吸收的，如CaF2、磷灰石和冰晶石等。
氟化物的吸收主要在消化道和呼吸道，經皮膚吸收的量很少，隻有極少的機會。例如，由於矽氟氫酸的燒傷，經皮膚吸收的氟量可明顯增加。由於氟化物可通過胎盤，這是胎兒吸收氟的一種特殊的途徑。
易溶性氟化物經胃腸道的吸收，快速而且完全；不溶性或難溶性的氟化物則難以吸收入血。不過，某些難溶性的氟化物如果濃度不高，在胃內酸性的條件下也變得較易吸收，甚至還可形成氟化氫而產生不良作用。
經胃腸道吸收的氟化物主要是在胃內；整個腸道，特別是小腸上段也有良好的吸氟能力。
氟化物經胃腸道的吸收非常迅速。受試者在攝入10mg氟後15min，血清氟濃度即明顯上升，30min達到高峰，1h即降到與15min大致相同的水平。以後繼續緩慢地下降。劑量為2.5mg與5mg時，其進程與10mg時相同。氟通過離體鼠胃腸的擴散率，60min達總量的73.2%；90min達94.8%，即接近於完全吸收入血。
氟化鈣的吸收要慢得多，受試者在攝取20mg劑量後15min，血清氟濃度幾乎沒有什麼變化；1h後開始緩慢地上升，2h達高峰，6h大致恢複到15min時的水平。經過計算分析，氟化鈣的吸收率相當於氟化鈉的7%。
此外，同時並存著其它無機物（鈣、鎂、鋁等），能與氟生成難溶性化合物而不利於吸收。
膳食成分亦可影響氟的吸收，如牛奶的蛋白質的凝固能阻礙氟的胃內的擴散。
機體本身的狀況也有相當影響。
一般認為，工業環境汙染的含氟氣體和灰塵主要在呼吸道吸收；氟化氫由於易溶於水，在上呼吸道即被吸收；含氟的塵粒依據空氣動力學的原理，或滯留於鼻咽部，或進入氣管、支氣管以及肺泡。
2.貯留與分布吸收入血的氟大約有75%存在於血漿內，其餘的主要存在於紅細胞內部和表麵。氟在血漿中有兩種形式：離子型與非離子型（與血漿蛋白質結合的），兩者保持著動態平衡。我國近年來也對這種現象作了研究。據稱，隻有離子型的氟才具有生理作用；關於非離子型氟，其起源至今不明，經研究，此型不能與放射性氟互換，而且也不能從血清中超濾出來，但可經電泳分離。現已證實，非離子型氟為6～8個碳原子的高氟脂肪酸的衍生物。人血清中非離子型至少占總氟的50%。
血氟隨循環分布到全身各組織和器官中（見表2—6），可見氟的分布是很不均勻的，而且年齡不同，各組織和器官的貯留量也不相同。
表2—6 不同年齡組器官和組織的氟含量（mg/kg）
各種軟組織含氟量並不高（＜1.0μg/g），而含量比較穩定。氟在軟組織中的生物半減期比較短，其含量實際上與血氟濃度維持著平衡關係。不論環境氟接觸量的高低，軟組織氟濃度並不隨之發生劇烈的變化；對於維持各器官的功能，這種穩定性具有重要的生理學意義。但是，如急性攝入大量的氟化物，由於體內的調節機製尚來不及發揮作用，各器官的氟含量也有可能顯著地升高。
隻有某些軟組織，如肌腱、軟骨、主動脈等，可以蓄積氟；主動脈的氟蓄積量與動脈硬化及鈣化程度有關。
血液中的氟離子可以通過離子交換過程而沉積於骨骼內。吸收入血的氟約有50%沉積於骨骼內。
骨骼內沉積的氟量估計占全身總氟的90%（亦有稱占99%）。骨骼內蓄積的氟隨著年齡的增長而相應地增加。20～30歲的人骨氟含量約為200～800mg/kg（以灰分計），而50～80歲的人則可高達1000～2000mg/kg。四川醫學院毒理學教研室等（1984年）的動物實驗材料也說明了隨著受試動物年齡的增長，骨氟含量相應增高。
氟中毒病人脫離高氟環境後，由於骨氟的不斷釋放，在相當長的時間內，其尿氟濃度仍然可以維持在較高的水平。有若幹病例表明，停止氟接觸後，約需經20年骨氟才能減少一半。
可見，骨氟也是處於運動之中的，即與血氟維持著運態的平衡。有的學者認為，每天進入體內的氟隻要不超過4～6mg，就不會發生氟蓄積；也有人認為，每天可以允許2～4mg氟蓄積於體內而不致於引起氟中毒。
牙齒比骨骼含氟稍低；不同的是，牙釉質一經形成就不再重建，氟在牙齒內的交換是極其有限的。
氟對骨骼和牙齒的親和力很強，骨骼甚至可稱為人體的“氟庫”，可以容納大量的氟。但是，如果此種蓄積發生得過早或者量過大，則可導致氟斑牙與氟骨症的形成。
3.排泄 氟主要經尿排泄。汗液和糞便也可以排泄一定量的氟。唾液、乳汁、眼淚，頭發和指甲亦可排出極其少量的氟。
尿排泄氟的速度快、數量大。成人每天吸收的氟約有50%經尿排出；其餘的絕大部分蓄積在骨骼內。一次經口攝取氟後，1h即可經尿排泄攝入量的10%，4h達40%，12h達43%，24h則接近於50%。經呼吸道攝入的氟也經尿而迅速排出。
尿氟有兩種形態：F-與HF。後者數量有限，兩者之間的平衡取決於尿液的pH值。腎小管的重吸收量主要是HF。所以，在酸性尿液中氟的重吸量就要多些。
影響尿氟排泄的因素很多，包括氟的總攝入量、以前接觸氟的情況、年齡、尿量、尿液的pH值以及腎髒的功能等。
已經有很多材料證明，尿氟與飲水含氟量呈明顯的正相關，所以，尿氟可看作是人體接觸氟的指標，具有很大的實用價值。
糞便也是氟排泄的一種途徑，糞內氟的來源有二：一為未吸收的氟；另一為雖已吸收但又排入腸腔的氟。一般認為，經糞便排出的氟約占排泄總氟量的10%。
4.體內氟的平衡吸入血液的氟經循環遍及全身，或貯留在不同的組織內，主要是骨骼內；或排出體外，主要經尿液排泄。硬組織攝入氟與尿液排出氟都是非常迅速的。已蓄積在骨骼內的氟在一定條件下也會慢慢地釋放出來，進入血液和尿液，從而使血氟和尿氟的濃度有所上升。這就是體內氟平衡一個簡單的輪廓。
兒童、少年和青年正處於生長發育階段，骨骼內積沉的氟遠未達到飽和，所攝入的氟就有較大的比例沉積於骨內，而留在血液內和尿液內的氟就比成人少，這也是兒童、少年和青年血氟、尿氟低於成年人的原因。此時，他們體內的氟平衡處於正平衡狀態。
成人體內的氟，在一般條件下，例如攝入的氟量不高也不低，則有可能處於平衡狀態；如果攝入量增大，也可以出現正平衡。表2—7列舉的材料是足以證明這一結論。
如果攝入的氟量過大，持續的時間又很長，則骨骼內蓄積的氟可以達到驚人的程度，例如氟骨症病人的骨氟甚至可達8000mg/kg灰分，處於病態狀況的正平衡。
表2—7人體的氟平衡
脫離氟接觸，骨骼內蓄積的氟也可以極慢地釋放出來，而使人體處於氟的負平衡狀態。維持人體內氟的平衡是極其重要的，它使人體處於健康狀態。兒童的骨骼和牙齒雖然可以容納大量的氟，但如果在兒童體內過早地蓄積大量的氟，即可使兒童罹患氟斑牙，甚至氟骨症。
三、人體體液和組織中的氟及其評價
（一）尿氟
測定人體的尿氟含量可用來評價人群對環境氟的接觸情況，也可供作人體氟負荷的評價，乃至於作氟中毒診斷的參考。近十幾年來，我國各地報道了大量的工作，充分說明尿氟的意義。
在與環境氟接觸的關係方麵：
1.水氟尿氟與人群飲用水含氟量的關係極為密切，各地報道很多。例如，張家口地區地方病防治研究所（杜明瑄等，1984年）選擇了飲水含氟量不同的地點共10處，測定了這些飲水水源含氟量與當地居民（2376人）的尿氟含量（表2—8），證明兩者呈密切的相關（r＝0.97、P＜0.01），其直線回歸方程為
x——水源水氟濃度（mg/L）。
表2—8飲水氟濃度與尿氟濃度
由於人群的尿氟值呈正偏態分布，故人群尿氟的代表值以中位數或幾何均數表示為宜。
王連方等（1986年）報道，新疆奎屯河下遊地區的水氟與居民尿氟的關係也是相關的。水氟範圍為0.31～12.3mg/L，尿氟相應的範圍為0.74～25.88mg/L，r＝0.9376，P＜0.001。
因此，人群的尿氟含量可用來評價人群的環境氟的負荷。
2.車間空氣氟濃度羅江帆綜述了廣西、湖南的資料（表2—9），並作了相關分析，表明工人尿氟與作業環境接觸的氟濃度有密切相關（r＝0.900，P＜0.05）。
3.總氟 博彥（1986年）、羅登禹（1984年）報道了包頭環境氟與當地居民尿氟的關係（表2—10）。作者計算了當地成人實際的日攝氟量，結果證明居民尿氟濃度與之呈正相關。值得注意的是，包頭各居民區環境中大氣所占氟的比例並不大，多數居民點以食物氟所占的比例最大。
表2—9氟作業工人尿氟濃度與車間空氣氟濃度
注：*為非氟作業工人對照組。
表2—10 包頭市環境氟濃度、居民攝氟量與尿氟濃度
注：*為按每一成人每天呼吸空氣12m3飲水3L、糧食0.6kg、蔬菜0.5kg來估計每個成人每日攝氟量。
在與氟中毒的關係方麵：
1.氟斑牙關於尿氟濃度與氟斑牙（氟斑釉症）之間的正相關關係報道甚多。例如，新疆的材料表明水氟升高時尿氟亦升高，8～15歲兒童少年氟斑牙率相應地為87.7～100%。作者認為，缺損氟斑牙率與尿氟的相關比氟斑牙率更為密切，因而建議將缺損氟斑牙率作為地方性氟中毒調查的一項指標。
2.氟骨症氟骨症的情況和氟斑牙一樣。新疆的尿氟（見上文）與氟骨症檢出率（0～89.3%）呈正相關（r＝0.9572，P＜0.001），而且病人群體的尿氟值（mg/L）還隨著病情的加重而增高：正常組（21例）8.79，早期氟骨症組（11例）9.79，輕度氟骨症組（37例）11.40，中、重度氟骨症組（24例）14.29。尿排氟量的結果與之相似，由正常組的7.43mg/d逐漸增加到中、重度病人的15.79mg/d。
白銀勞動衛生研究所觀察鋁廠氟作業工人672名，尿氟低於當地正常值（1.25mg/L）者其骨骼X線形態改變為6.8%；尿氟超過1.25mg/L者其改變率上升為26.7%。
由上列尿氟與環境氟接觸以及與氟中毒關係的種種材料可以清楚地看出，處在某種比較穩定的條件下，即在某種強度的氟環境中長期生活或生產的人群的尿氟濃度值不但可以反映環境的負荷和人的接觸狀況，也可以反映人群的病情，因此尿氟可以作為環境氟健康效應流行病學調查的一項很有價值的指標。
在病區劃分方麵：
安康地區的氟中毒調查資料表明，該地區氟中毒廣泛流行，但水源含氟量不高；而由於石煤燃燒釋放含氟氣體對糧食、蔬菜等食品的汙染，導致居民攝入氟量高，氟中毒廣泛流行，尿氟濃度也高。因此，他們建議在非飲水型氟中毒地區，病區的劃分應以尿氟濃度為依據。尿氟對氟中毒的診斷有重要的參考價值。
（二）尿氟的正常值
我國各地報告的尿氟正常值甚多。見表2—11和表2—12。
表2—11我國各地尿氟濃度正常值
表2—12我國各地尿素濃度正常值
注：*為隨時即刻采樣；**為兒童、青少年；***為幾何均數法。
（三）血氟
血液作為氟在體內傳遞的介質，有可能在某種程度上反映人體的氟接觸水平，或反映體內氟的蓄積水平，甚至與氟中毒病情有某些關係。因此，象對尿氟一樣，人們期望測定血氟用於診斷和評價。國內有關血氟的報道比尿氟要少得多，研究的深度和廣度也遠不及尿氟詳盡，綜述如表2—13。
表2—13我國各地的血氟濃度值
表2—13資料對某些問題也作過一些分析：血氟濃度呈正偏態分布，性別間無差異。
（四）發氟
我國近幾年各地測得的人發氟含量結果綜述如表2—14。
表2—14我國各地人發氟濃度的測定值
對於發樣的采樣方法與要求，應明確描寫。由於頭發的不同節段代表的時間是不相同的，如不作明確敘述，難以嚴格比較。
（五）指氟
氟在人體內主要積存於骨骼和牙齒，指甲也含有少量的氟，檢查這些組織的含氟量可能具有一定的價值。
包鋼報道的指甲氟含量（μg/g），對照組（64）例的波動範圍為19.5～165；中位數73.3，95%上限值133.5。他們作了多方麵的分析，認為指甲氟不及尿氟和發氟敏感。湖南的資料則認為指甲氟波動過大，對照組（77例），全距為3.06～95.44μg/g，氟接觸組為4.47～849.61μg/g，兩者均數分別為37.31和30.30μg/g，沒有顯著性差異。
氟的生物化學功能
通過大量研究證實，氟對人體具有多方麵的生理和生化功能。
一、氟與生長發育和繁殖的關係
適量的氟對哺乳類動物的生長發育和繁殖是十分必要的。有人研究發現，當小鼠飼料中含氟量小於0.005mg/kg時，動物生長發育遲緩，生殖能力降低，甚至發生不孕；補充一定量的氟後，可恢複其正常發育和生殖能力。Messer的研究也發現，小鼠飲水氟濃度為50mg/kg時，不出現生殖障礙；而氟濃度為0、100、200mg/kg時，則發生明顯的生殖障礙。Schwartz等分別給大鼠0.04、0.46、2.5、7.5mg/kg含氟飼料，未見有明顯的生長促進作用，這可能與劑量選擇不當有關。但是，有的研究結果與上述不同。Tao等給動物以低氟飼料，未見其生長發育或繁殖能力受到影響，但動物飼料中的銅、鐵含量分別高於正常的3倍和5倍，可見銅、鐵在動物體內缺氟的情況下能提高其生長發育和繁殖能力。
氟對生物體壽命的影響是人們關注的問題，但目前研究不多。Schroeder等曾報道，雌鼠缺氟時生長發育明顯減慢，壽命縮短。
我們於1986年用氟進行四膜蟲生存期的研究，當胰腖培養基中含1～5μg/g氟時，四膜蟲的生存期可以從70天延長到180天左右。
二、氟與骨骼代謝的關係
機體正常的鈣、磷代謝離不開適量的氟。在一定的pH條件下，氟有助於鈣和磷形成羥基磷灰石，促進成骨過程。但是，羥基磷灰石易被酸溶解，也容易被骨細胞吸收。實驗證實，補充適量的氟，羥基磷灰石的羥基可被氟取代，形成均勻一致的氟化磷灰石。後者的溶解度明顯降低，其熱力學的穩定性明顯升高，增強了骨骼的強度。
三、氟的防齲作用
人們早就認識到氟有預防齲齒、保護人牙齒健康的作用。自1945年以來，世界上許多地區廣泛實施飲水加氟。當前已趨向於局部用氟防齲。氟的防齲機理與氟對骨骼代謝的作用一致。氟在牙釉質大部分礦化之後，仍能取代羥基磷灰石的羥基，形成氟磷灰石，參與牙釉質的晶格結構，在牙齒表麵形成氟磷灰石保護層，提高了牙齒的強度，增強了牙釉質的抗酸能力。此外，氟對細菌和酶有抑製作用，可減少由於細菌活動所產生的酸，從而更有利於牙齒的防齲作用。某些研究發現，牙釉質的齲變是從表層下開始的。在酸的作用下，一般是由表及裏地溶解，溶解則發生脫礦，同時伴隨礦化，最終形成牙釉質表層完整而表層下齲變的特殊病理損害狀態。這種損害可通過補充適量氟得到矯治。
四、氟對造血功能的影響
當氟缺乏時，可引起實驗動物的造血功能障礙。Wegner等發現，動物缺氟時主要表現為小細胞性貧血，這種貧血補充鐵劑後可以得到糾正；同樣，補以適量的氟也可以糾正鐵在臨界量時出現的小細胞貧血。
當機體處於缺鐵的狀態時，氟對鐵的吸收、利用有促進作用。有的研究指出，給予大白鼠3.5μg/g的含氟水，對其造血機能有明顯刺激作用。
1966年發現氟（氟碳化合物）能替代血液攜帶氧氣；1979年美國首次將其作為血液代用品應用於臨床，由此揭開人造血液新篇章。
五、氟對神經係統的作用
氟對神經係統興奮性的影響主要是通過對某些酶的作用而體現的。氟能抑製膽堿脂酶活性，減少體內乙酰膽堿分解，從而使乙酰膽堿的含量增多，提高了神經的興奮性和傳導作用。同時，氟還能抑製三磷酸腺苷酶，使體內三磷酸腺苷（ATP）的含量增多。ATP能提高肌肉對乙酰膽堿的敏感度，因而也可提高神經肌肉接頭處的興奮傳導。
六、氟對脂代謝的影響
機體攝入量的氟對脂代謝有良好的影響。Suttie等研究發現，給動物飼以高氟飼料可降低脂肪和類脂質的吸收。當十二指腸中的氟濃度為3mmol/L時，可阻止30%類脂質的吸收，但在這種情況下葡萄糖的吸收不受影響。Schnitzer-Polokoff等進一步研究證實，氟不但能阻止類脂質的吸收，而且能阻止遊離脂肪酸通過粘膜上皮細胞時的再脂化作用。
Townsend和Vatassery等對豚鼠的飼料加入6.8%的脂肪、0.25%的膽固醇，可誘發動物的高脂血症，導致脂代謝的紊亂。然而，如同時給予含氟量為25～50μg/g的水時，則豚鼠血清膽固醇和三酸甘油脂均在正常範圍內。1987年，我們曾以大白鼠進行實驗研究，對大白鼠飼以高脂飼料的同時，補充適量的氟，結果大鼠血清膽固醇在早期明顯升高，高密度脂蛋白膽固醇亞組分（HDL-c3）也同時升高，而動脈壁中的膽固醇含量則明顯減少，防止了動脈硬化的發生。大鼠早期血清膽固醇升高可能是一種保護性反應。結果還發現，補氟組的大鼠的紅細胞超氧化物歧化酶（SOD）的活性明顯升高，血清過氧化脂質（LPO）和心肌中脂褐素含量明顯減少，說明補充適量的氟能提高生物體的抗過氧化能力，減少體內衰老色素（脂褐素）的生成和積集，從而發揮良好的抗衰老作用。
氟的毒性作用
長期以來，人們把氟中毒限於對牙齒、骨骼的損害，但氟中毒是全身病變。這裏介紹的氟的毒性作用仍以非骨相損害為重點。
一、氟的急性毒害
Leon等（1956年）觀察到急性氟中毒的家犬心博節律由竇性變為房室結性，最後轉變為室性纖顫或收縮無力。人類發生急性氟中毒的事例少見，間或見於食物被氟汙染或自殺病例。1988年6月，浙江省溫嶺縣一飯店誤將氟矽酸鈉當作發麵劑做饅頭，使160人發生急性中毒，消化道症狀明顯，心血管表現突出，多見竇性心動過緩，心律失常，5人死亡。
四川醫學院（1976年）報道，小鼠、大鼠和豚鼠對氟化鈉的一次急性經口攝入的半致死量（LD50）分別為141、204和115mg/g，與國外報道一致。這三種實驗動物染毒數分鍾後順次出現興奮（跳躍、無定向運動），很快轉入抑製狀態（少動、集堆、蜷縮、臥倒、閉眼、對周圍反應遲鈍），厭食、耳靜脈擴張、豎毛、呼吸加快、四肢震顫。該院還通過家犬接受實驗前、後的自身對照，發現血常規和腦脊液無明顯變化；但臨死前心電圖表現QT間期延長，T波上移0.5mV，提示可能存在電解質紊亂。此外，還有血小板減少，血鈣降低，血液不凝固，血塊收縮等。
二、氟的慢性毒害
（一）氟對細胞的毒性
Berry等通過體外細胞培養發現，培養液中含有較高濃度的氟時，對細胞的生長有明顯抑製作用。當氟含量為20～30μg/g時，細胞增殖率分別下降20%和50%，並認為氟對細胞生長的抑製作用主要是由於直接損傷了細胞結構或對特異酶的抑製。
氟對蛋白質和DNA合成也有抑製作用。Holland等用14C標記亮氨酸和3H標記胸腺嘧啶摻入法研究了氟對LS細胞蛋白質和DNA作用的影響。結果表明，培養液中NaF含量達1.3mmol/L時，蛋白質和DNA合成開始受到抑製。當NaF的濃度達3mmol/L和6mmol/L時，在30min內，蛋白質和DNA合成率分別下降80%和85%。6h後，DNA合成幾乎為零。1981年，Zahvoronkov等研究了小鼠某些器官的蛋白質和DNA合成動力學，也發現當小鼠攝入大量NaF時，多數器官中的蛋白質、DNA合成率明顯下降。
（二）氟對機體內分泌係統的影響
1.對甲狀腺、甲狀旁腺1985年，於燕妮等對27例經X射線確診為氟骨症的患者測定血清T3、T4和TSH含量，以非氟中毒20例為對照。結果發現，氟骨症組血清T4水平低於非氟中毒組，是高濃度氟對甲狀腺機能影響的結果；而兩組T3差異無顯著性。血清T4降低，可反饋刺激TSH分泌增加，在TSH的長期刺激下，甲狀腺可增生、腫大。但實驗組卻未見有明顯的甲狀腺腫大，作者認為可能是由於氟化鈉可使甲狀腺腺苷酸環化酶的活性降低，cAMP生成減少，抑製了TSH對這一過程的刺激作用。官誌忠的實驗研究表明，氟對甲狀腺的損害與其劑量呈正相關。該實驗中飲用含100μg/g氟水的動物僅出現甲狀腺濾泡上皮細胞超微結構的輕度損害，水氟濃度增至30μg/g時，除降低體重外，還嚴重損害甲狀腺的形態結構和功能。1992年，趙文元等報告了碘氟在實驗性甲狀腺腫和氟中毒發病中的聯合作用。實驗小鼠分為9組；碘、氟各選缺乏、適量和過量三個劑量。水碘濃度分別為0.0、20.0、和2500.0μg/L；水氟濃度為0.0、0.6和30.0mg/L。實驗發現，在100天氟可加強碘缺乏、抑製碘過量的致甲狀腺腫能力；而150天氟加強過量碘、抑製碘缺乏的致甲狀腺腫作用。在實驗的第30、60和150天，碘缺乏情況下氟對骨和牙的毒作用最強。