通常毒品會使吸毒者大腦產生過多的多巴胺，導致功能紊亂，上癮者不得不繼續使用才能保持暫時的正常狀態。目前很多戒毒者正是使用阻止多巴胺產生的藥物。盡管這樣也能起到戒毒作用，但由於多巴胺在神經活動中還發揮著其他重要作用，因而所用藥物會使使用者產生類似帕金森氏病的症狀。法國的研究者們認為，如果能找到或發明一種藥物使D2受體功能喪失，那麼就可研製出副作用小的戒毒品。
這對人類尤其是吸毒者來說，的確是一個再好不過的消息了。但是我們又會提出這樣的疑問：能夠隨隨便便地就用藥物使人的D2受體功能喪失嗎？
我們從試驗本身來看。首先老鼠對毒品的反應僅僅是在希望重複獲得注射這一點上與吸毒者類似，但實際上毒品對吸毒者身體的各個係統均有毒害作用，盡管消除重新獲得的欲望是戒毒的根本。其次缺乏D2受體僅僅是不影響老鼠的食欲，難道人隻要能吃飯就行了嗎？再次D2受體在人類神經活動中的作用肯定要比在老鼠神經活動中複雜得多。可以這麼說，我們不能因為一個不太確切的原因而使自己身體上的任何機體人為地喪失功能。人體是一個整體，而動物體是另一個不同的整體。我們應該對動物試驗類推於人進行思考。
人不僅僅是動物
自從19世紀中葉法國化學家路尼斯--巴斯德通過對雞、兔和豚鼠的研究發現了傳染病病原和疫苗，英國外科醫生瓊瑟菲·裏斯特1875年在他對皇家專門調查委員會的證言中聲稱"動物試驗已是我在無菌研究方麵必不可少的一環，而且限製用動物進行研究將阻止對人類有益的發現"以來，科學家們就不斷地用動物進行生物和醫學的研究，其目的正是為了弄清相應人體器官組織的機能和為人類的某些疾病尋找原因及提供藥物，而且確實取得了令人信服的成就和效果。乃至今天，大量的基因研究也是在對小白鼠的試驗基礎上取得的。這使人們長期以來並不懷疑動物試驗的正確性。一方麵目前對動物研究醫學還是不可缺少的，更重要的一方麵在於人們平時接觸到的大多是成功的推測和有效的藥物。其實，在它們背後還有許多我們所不曾了解的事情，足以說明動物試驗在一定意義上是不經濟的，而且是容易誤導的。
有些時候，重要的醫學進展之所以被推遲正是因為由動物試驗的誤導所造成的結果。l990年美國《中風》雜誌刊載了大衛·韋伯斯與他的同事一起撰寫的文章，介紹一項關於25種化合物在減少齧齒動物、貓和其他一些動物因局部缺血中（腦部缺血所引起）的損傷方麵作用的研究，其中沒有一種能證明在人的實驗中有效。研究人員把這種令人失望的結果歸因於中風如何在人類中自然發生和如何在動物中試驗性被觸發之間的差異。例如，經曆了一次突發性中風的健康動物不會再發生慢性的進行性動脈損傷，而這種損傷通常在人的中風中起決定性作用。
在20年代、30年代，對猴的研究導致了嚴重錯誤的概念，延遲了對脊髓灰質炎的防治。這些試驗表明，這種脊髓灰質炎病毒主要侵染神經係統。科學家們後來才知道，這是因為他們通過鼻孔投入的該病毒侏係已對腦組織人為地發揮了一種親和力。與先前對人的研究表明胃腸係統是主要的感染途徑相矛盾的這一錯誤結論引起了錯誤的指導預防措施，並延遲了疫苗的開發。1949年用人體細胞培養物進行研究首次表明，這種病毒能夠在腸道和四肢中采集的非神經組織上進行培養。早在50年代初，來自猴而不是來自人的細胞培養物就已用來製備疫苗產品，結果數百萬人暴露出相當有害的猴病毒。
不恰當的動物研究的驚人實例還有，在60年代，科學家根據許多動物試驗推斷，吸入煙草煙霧不會引起肺癌（塗在齧齒動物皮膚上的煙霧焦油沒有引起腫瘤發育，但這些結果被認為是比吸入研究的相關性更小）。在以後的許多年裏，煙草公司的院外活動組織得以利用這些研究去推遲政府的警告，並阻止醫生去幹涉患者的吸煙習慣。
當然，人的群體研究提供了煙草與癌症相聯係的不可推卸的證據。而且近來對人類基因的研究已鑒定了煙草的惡果，表明致癌物苯並芘的一種衍生物把人類基因作為目標，引起了肺癌、肝癌和呼吸道癌（目前已經知道，癌症研究對人和其他動物之間在生理上的差異特別敏感。許多動物，尤其是大白鼠和小白鼠，其體內合成維生素C的量是人類每日允許攝入量的近100倍。據說該維生素有助於這種動物避免患上癌症）。
處理、限製和隔離的應激反應改變了動物的生理特性，而且還引起了另一個試驗變量，它使得把結果外推到人身上有了更多的困難。在實驗室內，動物的應激反應可以增大對傳染病和某些腫瘤的敏感性，而且還影響到激素和抗體的水平。這種激素和抗體又能不同程度地改變各種器官的功能。