這對夫婦最多隻會要兩個小孩,還可能選擇隻要一個,好把他們的時間與資源專注於這個小孩,提供所有的幫助。如果這位太太生產後不久就要回去上班,他們可能聘用稱職的保姆來照看小孩,也會為小孩挑選良好的托兒所及幼兒園。等小孩長大一點後,如果需要(常常是就算不需要),他會幫小孩請家教,以及放暑假不上學時,幫小孩報名暑期進修課程。他們的心思也會放在小孩的運動成就或是音樂課程上,不論用明說還是暗示的方式,永遠是鼓勵小孩盡其所能地追求成功。終究,他們會為小孩上大學做準備,有些可能早從小學就開始,然後預期進哪所中學可以給他們的小孩最好的準備,以便進人好大學。一旦找到了合適的大學,這對父母可能會覺得自己已經完成任務,把小孩送上了快樂與成功的人生道路。
就算這段旅程能夠順利開展,他們也要在小孩身上花費幾十萬美元。再加上受孕(如果需要輔助生殖科技的幫忙)與懷胎的費用,有些父母難免會把這整個過程看成是投資。這項投資當然是值得的,但花在下一代身上的寶貴資源也同樣真實。
這些父母或許有些自傲,希望小孩反映出自身的成功。這一點加上其他因素,可能給今日許多中上家庭出身的小孩帶來複雜的。
在這條已有多人走過的道路上,如果有任何妨礙目標的跡象出現,做父母的可能采取行動擁有喧鬧好動個性的男孩可以每天16-粒利他能讓他安靜,小女孩長歪的牙齒可用牙套矯正,還有身體出現任何嚴重毛病的症狀,都可尋求最新的高科技檢驗工具以及專精的醫療團隊治療。
我們都知道,就算再完善的計劃,也可能由於生命的不確定性而遭到意外打擊。要是有辦法事先選擇小孩的基因,在發牌時就給你來手好牌,而避免出現這種意外,你要不要?雖說有人會以為這麼做不合倫理,好比惠特克夫婦所經曆過的,但卻有其他人認為那隻是現代科技的聰明應用。
這是新遺傳科技所應許的未來。雖說我對於造成許多罕見疾病的基因組成,已經曉得了相當多,好比發生在不到1%人口的戴薩克斯病或囊腫纖維症,但對於第三章提過的常見疾病,好比高血壓與糖尿病等,受到什麼樣的基因因素影n向,遺傳學家卻仍在摸索階段。環境因子可能在你是否罹患這些疾病上扮演最重要的角色,但基因因子也確實存在。至於像精神分裂、躁鬱症以及酗酒等心理特質,我們曉得的更少。在了解這些疾病的基因組成上,我們正目睹一場革命的發生,未來十年將會有許多發現。人類基因組計劃的領導人之一,麻州劍橋布洛德研究院院長藍德(EricLander)在接受《科學家》雜誌采訪時,把這個階段的遺傳學研究形容為“在研究人類變異的曆程中,令人極度振奮的時刻,因為我們終於有足夠多的工具與基礎架構,可了解基因型與表現型的相關性。”
基因本身並不能提供所有答案
人類基因組裏約包含兩萬三千個基因,這個數字對我而言,仍是不可思議地低,因為在我念研究所以及做博士後研究的生涯當中,我們總是估計該數字要接近十萬。當人類基因組草圖於2000年公布時,顯然人類在基因的層麵不如我們以往所想的那麼複雜。真是這樣的嗎?
從基因的數目顯示,人類的複雜並不單純由擁有數目眾多的基因所造成(碰巧,基因組大小隻有人類二十分之一的果蠅,也與人類擁有相近數目的基因);重要的是,基因如何開啟與關閉,以製造我們的細胞、組織以及其他特征。如同俗話所言,大小不重要,怎麼使用才重要。人類的腦子顯然比昆蟲的要複雜得多,其中差別不在有許多腦子專用的基因(好比記憶基因、語言基因、欣賞爵士樂的基因等等),而是人類有超級複雜的方式來使用這些基因,製造出這些特征。這些基因互動的複雜度,讓我們對“基因多效性”這個重要的遺傳現象有所認識。
基因多效性指的是,單一基因除了其確切功能所帶來的作用外,對生物的表現型還有許多影響。舉例來說,血紅素這個紅血球裏攜帶氧的蛋白質,其基因序歹IJ上一個核苷酸字母的改變,就會引起鐮形血球貧血症的症狀;這項變異的發生頻率在非洲裔族群約為8%。引起的症狀包括腎衰竭、中風以及肝損傷。所有這些結果都來自單一核苷酸的改變,使得血紅素分子在某些情況下改變形狀,在紅血球裏形成結晶構造,造成細胞僵硬而無法通過體內最小的微血管。一項看來微不足道的改變,卻產生了重大的影口向。
有趣的是,這個突變也使得攜帶者對引起瘧疾的寄生蟲具有抵抗力,方式與第三章提過的G6PD突變是一樣的。由於演化天命的奇特轉折,鐮形血球貧血症的帶因者(隻攜帶一份而非兩份突變基因、沒有全麵表現出貧血的人)生活在瘧疾橫行的中非洲,反而占便宜。這也說明了生活在中非洲的人類族群,有目當高頻率(約25%)的人屬於這種帶因者;這是由於幾千年來這批人受到瘧疾的揀選而造成的結果。“塞翁失馬,焉知非福”,正是這種情形的寫照。