正文 第一部分:第一位醫生是自己——認識糖尿病(1 / 3)

自測題

全球有2億多糖尿病病人,其中近1/3的人不知道自己有病。請做做下麵的測試看看你是否有患糖尿病的風險。

(1)是否有糖尿病家族史,直係親屬中有糖尿病的病人?

(2)是否曾經分娩過巨大胎兒(超過4千克)?

(3)是否有不明原因的多次流產或胎兒死在宮內?

(4)是否明顯肥胖?[正常體重(千克)=身高(厘米)-100]

(5)體重是否超過標準體重的20%?

(6)腰圍是否超過1米(3尺)(女性)?

(7)腰圍是否超過1.2米(3.6尺)(男性)?

(8)是否超過40歲?

(9)是否運動很少?

(10)是否有皮膚瘙癢,外陰瘙癢,皮膚癤、瘡、癰感染經久不愈?

(11)傷口是否經久不愈?

(12)肺結核進展是否較快?

(13)是否有手足末端發麻?

(14)是否有排尿不淨現象?

(15)是否有腿腳抽筋?

(16)是否有下肢脈管炎、潰瘍經久不愈?

(17)是否有白內障、冠心病、無痛性心肌梗死、腦血栓?

(18)是否明顯消瘦?

(19)是否有乏力、虛汗、陽痿、嗜睡?

(20)進食後2~3小時是否有心慌、出汗、手抖、乏力?

如果你對以上任何兩項問題的答複是“是”的話,你有很高的幾率得糖尿病,或已患有糖尿病和嚴重的糖尿病。

一、沒有糖就沒有生命———血糖是生

命活動的能量之源

(一)血糖的來龍去脈

血糖是指血液中所含的葡萄糖。血糖從食物中來,在人的生命活動中氧化分解成二氧化碳和水排出體外,同時釋放能量供生命活動的需要。正常人空腹時血糖為3.9~6.1毫摩爾/升(mmol/L)。去路來路氧化分解合成糖原轉變成脂肪、某些氨基酸消化、吸收肝糖原分解非糖物質轉變為葡萄糖血糖降低血糖升高(二)血糖是生命活動的能源血糖是人體組織、係統、器官正常活動所需要的能源,他就像汽車運轉需要汽油,電燈照明需要電一樣,生命活動需要糖。糖尿病是血糖異常升高,給人體造成了毒性,產生了一係列並發症,因而是有害的。糖尿病病人需要的是將血糖降至正常,並保證血糖濃度穩定在正常水平。

(三)血糖是怎樣保持穩定的

人體內有多種激素能夠調節血糖含量,但以胰島素和胰高血糖素的作用為主。

當血糖濃度升高時,可以使胰島β細胞的活動增強,並分泌胰島素。胰島素是唯一能夠降低血糖含量的激素,一能夠促進血糖進入肝髒、肌肉、脂肪等組織細胞,並在這些細胞中合成糖原,轉化成脂肪,氧化分解;二能抑製肝糖原的分解和非糖物質轉化成葡萄糖。總的來說,既增加了血糖的去路,又減少了血糖的來源,從而使血糖含量降低。當血糖含量降低時,就使胰島α細胞的活動增強並分泌胰高血糖素,主要作用於肝髒,它能強烈地促進肝糖原分解,促進非糖物質轉化成葡萄糖,從而使血糖含量升高。

二、甩不掉的“甜妞”———糖尿病

(一)糖尿病到底是什麼疾病

糖尿病,英文名是DiabetesMellitus,簡稱DM。是多種病因引起的代謝性疾病,特點是慢性高血糖,伴隨因胰島素分泌障礙和(或)作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂。

亞太地區占全球人口的1/3,糖尿病的發病率正在以驚人的速度增加。中國20世紀70年代末,糖尿病的患病率還不足1%,目前已達3.21%,患病人數已經翻了幾番。更為可怕的是至少有1/4到一半的糖尿病病人未被診斷,而在已診斷的病人中隻有1/3得到理想控製。因此我們急需普及預防、診斷、治療和監測糖尿病的知識。

(二)糖尿病的病根在哪裏

糖尿病、高血壓、高血脂和肥胖,被當代醫學稱作“四大殺手”。“四大殺手”對人體“宣戰”的方式不同,但有一個共同的“武器”,那就是“胰島素抵抗”。

所謂胰島素抵抗,是指胰島素執行其正常生物作用的效應不足,表現為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用障礙,早期胰島β細胞尚能代償性地增加胰島素分泌彌補效應不足,但久而久之,胰島β細胞的功能就會逐步衰弱,導致糖耐量異常和糖尿病發生。

糖尿病的發生機製準確地講,糖尿病的發生機製十分複雜,但歸根到底不外乎以下三種情況:①胰島素絕對缺乏。②胰島素相對缺乏。③胰島素效應不足,即胰島素抵抗。也就是以下三個步驟中任何一個發生問題,均可引起糖尿病:①β細胞產生胰島素。②血液循環運送胰島素。③靶細胞接受胰島素並發揮生理作用。

(1)胰島β細胞水平:由於胰島素基因突變,β細胞合成變異的胰島素,或β細胞合成的胰島素原結構發生變化,不能被蛋白酶水解,從而導致2型糖尿病的發生。而如果β細胞遭到自身免疫反應或化學物質的破壞,細胞數顯著減少,合成胰島素很少或根本不能合成胰島素,則會出現1型糖尿病。

(2)血液運送水平:血液中抗胰島素的物質增加,可引起糖尿病。這些對抗性物質可以是胰島素受體抗體,胰島素受體與其結合後,不能再與胰島素結合,因而阻礙了胰島素發揮生理作用。人體內有些激素類物質(如兒茶酚胺、皮質醇等)也可對抗胰島素的作用,導致血糖升高。

(3)靶細胞水平:胰島素受體數量減少,或胰島素受體與胰島素親和力降低,或者胰島素受體本身的缺陷,均可引起胰島素抵抗。最終使β細胞逐漸衰竭,血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在2型糖尿病的發病機製中占有重要地位。

(三)引起糖尿病的原因有哪些

隨著社會壓力的增加,長期不規律不合理的飲食,加之運動量的減少,人體對胰島素參與代謝的要求也越來越高,在胰島素成年累月地處在緊張的工作狀態之中,久而久之,體內便出現了胰島素的抵抗,血糖也就隨之升高,從而引發糖尿病。概括起來講,糖尿病除了遺傳因素以外,更多的是由於過食肥泔、活動減少、精神緊張、肥胖所致。另外,醫學研究發現,糖尿病還與病毒感染、自身免疫、懷孕以及一些化學物質[撲立滅靈(滅鼠藥)、左旋門冬酰胺酶(抗癌藥)]有關。

(四)哪些人易患糖尿病一是肥胖病人尤其是腹部肥胖病人;二是有糖尿病家族史的人;三是中老年,患有高血壓和冠心病等疾病的人,長期精神緊張、心理壓力大的人,脾氣暴躁,肝火旺盛或性格內向、愛生悶氣的人;四是反複感染病毒者;五是吸煙的人。

(五)糖尿病是爹娘給的嗎

糖尿病有遺傳傾向,這是對的。但是,雙親都是糖尿病病人,其子代並非100%都患糖尿病,而隻有5%得糖尿病;若雙親中隻有一個患有糖尿病者,其子代患糖尿病的機會更少,且常隔代遺傳。醫學研究表明,糖尿病的遺傳不是單一因子遺傳,而是多因子遺傳所致,遺傳的並不是疾病本身,而是增加了易患糖尿病的可能性。這種可能性必須在某些環境因素的作用下才能引起糖尿病的發生。

(六)肥胖和糖尿病是“姊妹病”

肥胖與2型糖尿病是一對“姊妹病”,盡管肥胖者並不一定都發生2型糖尿病,2型糖尿病病人也並不一定都呈肥胖狀態,但肥胖程度越嚴重,2型糖尿病的發病率越高。中度肥胖者糖尿病的發生率高於同年齡正常體重者4倍,而高度肥胖者糖尿病的發病率為正常體重者的21倍。2型糖尿病病人90%呈肥胖狀態。

還有一個現象須注意,即使將體重指數控製在正常範圍內,如果人的腰圍明顯大於胸圍,2型糖尿病的發病率也將提高。所以,人稱“腰帶越長,壽命越短”是有道理的。

肥胖病人易患糖尿病的原因:

①胖人脂肪細胞變得肥大,細胞膜上的胰島素受體密度變小,對胰島素的敏感性降低;②肥胖的人脂肪代謝紊亂:易導致胰島素抵抗,胰島素受體結合率低下,結果使餐後血糖升高而誘發糖尿病。

(七)糖尿病是吃糖引起的嗎

糖尿病病人不能吃糖,目前已成糖尿病病人普遍信奉的戒律。其實,這是一種片麵的認識。有些病人認真忌糖,甚至不敢吃糧食,血糖仍然控製不好,這是需要弄清的問題。

糖尿病是一種內分泌代謝病。這種病是在遺傳、環境、肥胖、體力活動少、精神緊張等多種因素共同作用下而導致體內胰島素分泌和作用障礙,失去正常的自動調節血糖的功能而發生的血糖高低失控的疾病。如果胰島素分泌和作用正常,能行使自動調節血糖的職責,即使多吃些糖,也不會得糖尿病。如果胰島素分泌或作用出了毛病,即使一點兒糖也不吃,也要得糖尿病。所以我們不能認為糖尿病是因吃糖而得的。隻是糖尿病病人由於調節血糖的能力下降或喪失,適當控製每次進食“糖”

的數量,有助於防止餐後血糖急劇升高;有助於減輕胰島素的工作負荷。所以糖尿病病人應當控製飲食,少吃多餐,定時定量進餐,保持血糖不要急劇上升是糖尿病治療的重要措施。

(八)糖尿病與免疫力下降有關嗎

糖尿病的發病並非由於病人免疫力下降所致,而是與病人的自身免疫有密切關係,尤其是胰島素依賴型(1型糖尿病)與自身免疫的關係就更加密切。不過糖尿病病人已發生感染,則與身體抵抗力下降有密切關係。

人體免疫係統具有高度分辨“自己”與“非己”物質(抗原)的能力,在一般情況下,人體對“非己”抗原發生免疫排斥,想方設法排除“非己”,而對“自己”抗原則熟視無睹(呈現自身耐受)。發生了自身免疫,則“自己”“非己”分辨不清,產生自身抗體和(或)自身致敏淋巴細胞,排除“自己”,無異於“自殺”。

(九)糖尿病與微量元素的關係

糖尿病的發生主要由於胰島素分泌絕對或相對不足引起的,而胰島素的體內合成分泌量受到微量元素的影響。

例如:

鉻——是胰島素發揮作用的輔助因子(糖耐量因子),在糖代謝中起著重要作用,給糖尿病病人補充適量鉻,便能增加葡萄糖的利用,加速琥珀酸的氧化,改善糖耐量。

鋅——與胰島素活性有關,能協助葡萄糖在細胞膜上的運轉,促進胰島素的結晶化。

錳——通過影響胰島素的代謝而影響糖代謝,直接影響葡萄糖的生成,其對胰島素合成量的影響可能是通過胰島素β細胞進行的,導致自由基受到損傷。

另外,還有鐵、鎂、磷等與糖尿病的發病及並發症的發生、發展有一定的關係。含鍺的礦泉飲料也可以治療糖尿病。

三、我離糖尿病有多遠

(一)讓糖尿病露餡

一般來說,咱老百姓都知道,“三多一少”(喝得多、尿得多、吃得多而體重減少)是糖尿病的典型症狀。但真正有那麼典型症狀的病人,為數並不多,有不少的病人甚至沒有任何“異常感覺”。不過,糖尿病還是有“蛛絲馬跡”可循的,特別是吃了較多的甜食後,這時候體內胰島要承受的糖“負擔”加重,容易引起胰島素分泌的相對不足而誘發糖尿病的發生。

您若有以下感覺信號,應該警惕可能患有糖尿病。

(1)不明原因的口幹、唾液少,容易口渴,老想喝水或喜歡冷飲、含糖飲料。

(2)不明原因的消瘦,體重明顯比以前減輕。

(3)近一段時間老是疲乏虛弱,身體沒勁,工作時不能集中精力。

(4)男性沒有前列腺肥大而夜尿次數多,或不明原因的尿多、尿次數頻繁。

(5)體型肥胖,同時有高血脂、高血壓、冠心病等代謝綜合征表現。

(6)父母一方或雙方有糖尿病,而自己大腹便便。

(7)皮膚上容易長“癤子”或其他化膿性炎症,或傷口經久不愈,或易發尿路感染。

(8)不明原因的皮膚瘙癢或外陰瘙癢,尤其是女性,經抗炎治療、抗真菌治療或塗用一般皮膚科藥水無效。

(9)近期視力明顯減退或看東西模糊不清。

(10)雙腳足趾、手指麻木或刺痛,或經常頭暈、胸悶、心慌。

(11)曾有多次小產、死胎、巨大胎兒、羊水過多等生育史的女性。

(12)惡心、嘔吐或腹痛而找不到胃腸道原因。

(13)四肢酸痛或腰痛。

(14)經常便秘。

(15)女性性欲減退、月經失調或男性不明原因的陽痿。

(二)糖尿病症狀的自查

1.糖尿病的症狀大概有二

一是“三多一少”:吃得多,喝得多,尿得多,同時又有體重和體力下降,即一少。多數糖尿病病人不見得消瘦,就是體重比最重的時候下降一點。隻要你發現你現在吃飯比原來多,喝水比原來多,你的體力又不好,體重有點下降,易勞累,查一查!很多人這個時候的血糖已經達到糖尿病的標準了。二是有的人餐前低血糖,他沒有什麼口渴多飲、多尿。但他就是飯前覺得餓得不行。這頓飯管不到下頓飯。不吃點東西就覺得餓得心慌。有人這樣說,他下班騎車的時候,路上必須得買點東西吃,否則就到不了家了。這很可能是胰島素分泌遲緩了。胰島素分泌遲緩和血糖高不同步了。血糖低的時候胰島素反而高了所造成的,這也是一個症狀。

2.糖尿病病人的自我監測

包括9個方麵的內容:

一是糖尿病“三多一少”症狀有無增減;二是體重變化;三是各種並發症的早期症狀;四是尿糖及血糖監測;五是尿微量蛋白;六是尿酮體的監測;七是血壓及血脂;八是糖化血紅蛋白;九是所用藥物的不良反應的觀察。其中尿糖測定每日1~2次,24小時尿糖測定、測量體重和血壓每月進行1次,尿酮體、空腹血糖及餐後2小時血糖每周1次,糖化血紅蛋白每2~3個月1次,血脂每半年1次。各項指標應保持在正常範圍,如有異常,應及時就醫治療調整。

(三)

1型2型糖尿病有啥不一樣1型糖尿病胰島β細胞大部分被破壞,幾乎不能分泌胰島素。2型糖尿病胰島β細胞也有損害,但仍能分泌一定量的胰島素。胰島β細胞還有一定功能的2型糖尿病病人,可以口服磺脲類降糖藥,達到降血糖的目的。1型多發生於青少年(多在30歲以前發病),起病急,病情重,必須終身依靠胰島素。2型多發生於中、老年人,多在40歲左右發病,多肥胖,起病緩慢,多食、多飲、多尿症狀不明顯。可用促進胰島素分泌的藥物或胰島素治療,同時通過飲食、運動來控製血糖,同樣需要終身用藥。有33%~75%的2型糖尿病隨著病程的發展,病人的胰島β細胞功能越來越差,最後會轉變為1型,這時候再吃磺脲類降糖藥,血糖就會降不下來了。

(四)撩起糖尿病的麵紗:尿糖和血糖的監測

1.尿糖分析試紙條

目測試紙條:通過目測試紙條,糖尿病病人可以直接目測自己的尿液中的含糖量,能隨時隨地了解自己的病情。如果血液和尿液中的葡萄糖含量較高,就有酮體排出,請注意觀察!

該試驗叫葡萄糖特異性試驗,尿液中還未發現其他物質能致陽性結果,隻是維生素C的含量高低會影響觀測結果。在稀釋的尿液中,若維生素C含量低於0.28毫摩爾/升(mmol/L)時,葡萄糖含量少至2.2毫摩爾/升,已可致試紙顏色改變呈陽性結果。若尿液中維生素C濃度大於2.84毫摩爾/升可使葡萄糖含量在4~7毫摩爾/升間的樣本呈假陰性反應。

2.血糖是診斷糖尿病的依據

根據世界衛生組織糖尿病專家組指定的統一標準,如出現口渴、多飲、多尿、多食、消瘦等典型的糖尿病症狀,並同時“準糖尿病”的確定什麼是“準糖尿病”?血糖不正常,但是還沒有達到糖尿病的程度;或者餐後2小時血糖高於7.8毫摩爾/升,但還不能確診為糖尿病者叫“準糖尿病”。最新的數字顯示,我國大城市有將近兩成的人口有“準糖尿病”隱患。北京市健康教育所對全市15萬人進行的抽樣檢查顯示,有15%~20%的市民被查出“準糖尿發現空腹靜脈血糖超過7.0毫摩爾/升和(或)餐後2小時靜脈血糖超過11.1毫摩爾/升者,即可診斷為糖尿病。

3.尿糖能否判斷糖尿病

診斷為糖尿病,需要注意兩點:一是不能忽視餐後血糖,因為它對糖尿病的早期診斷意義更大;二是尿糖陽性僅作為糖尿病的診斷線索,不能作為診斷依據。換句話說,不能根據尿糖陽性或陰性確診或排除糖尿病。病”,即可直接導致糖尿病的“糖耐量受損”,而這兩成人中有相當部分是35~45歲的壯年人。“準糖尿病”病人因未出現明顯症狀,所以雖已身處險境卻渾然不知,更談不上及時就診了。準糖尿病病人的肌體,好比一座冰山愜意地沐浴陽光的過程———在被醫生確診為糖尿病之前,你也許享受過一段足吃、足喝、足睡的“大撒把”式美妙時光,但卻不知道漸漸透支的健康大廈會在某天突然崩潰———當陽光溫暖的照射積累到一定程度,那座看似堅強的冰山就會訇然坍塌。慎之!

四、糖尿病可怕在哪裏

糖尿病在全世界的發病率有逐年增高的趨勢,在發達國家已被列為繼心血管疾病及腫瘤之後的第三大疾病,又叫第三大“殺手”。目前糖尿病對人類健康危害最大的是在動脈硬化及微血管病變基礎上產生的多種慢性並發症,如糖尿病性心髒病、糖尿病性肢端壞疽、糖尿病性腦血管病、糖尿病性腎病、糖尿病性視網膜病變及神經病變等。因糖尿病引起失明者比一般人多10~25倍,目前糖尿病性視網膜病變已成為四大主要致盲疾病之一;糖尿病性壞疽和截肢者比一般人多20倍;糖尿病較非糖尿病者心血管病發病率與病死率高2~3倍;糖尿病導致腎功能衰竭比一般人多17倍。總之,糖尿病及其慢性並發症對人類健康的危害是十分嚴重的,已引起全世界醫學界的高度重視。

(一)糖尿病性低血糖症

1.低血糖症的表現

正常人的空腹血糖濃度一般波動在一個較小的範圍內,即4.4~6.6毫摩爾/升。當各種原因使血糖濃度低於2.8毫摩爾/升時,引起心悸、多汗、手抖、煩躁、抽搐以至昏迷等一係列臨床綜合征,稱為糖尿病性低血糖症。

2.引起低血糖的原因

(1)胰島素用量過大或病情好轉後未及時減少劑量;混合使用長、短效胰島素的劑量比例不當,長效胰島素比例過大,易出現夜間低血糖。

(2)注射胰島素後未按時進餐,或因食欲不佳,沒有吃夠規定的飲食量。

(3)臨時性體力活動過大,沒有預先減少胰島素劑量。

(4)注射胰島素時不小心,把胰島素注射到皮下小靜脈中。

(5)磺脲類口服降糖藥物用量過大,是低血糖發生的主要原因。