消化道急性應激性粘膜損害是嚴重燒傷的並發症。發現和描述了消化道潰瘍與燒傷之間的關係。1942年報道了10例燒傷後並發十二指腸潰瘍，70年代後，纖維內窺鏡的臨床應用，對燒傷後上消化道急性應激性粘膜損害的性質和演變過程作了追蹤觀察。發生率與燒傷麵積有關，很少發生在燒傷麵積30%的病人中發生率較高，兩者在統計學上有明顯差異。
一、病理變化
在內窺鏡下可見胃及十二指腸粘膜呈現廣泛充血、水腫、或粘膜下出血，或兼有粘膜淺表糜爛，或出現單個或多個淺表潰瘍，直徑約1~3厘米。動物實驗中發現，損害可發生在食道下端、回腸和結腸部位，說明急性應激性粘膜損害可累及整個消化道。最近，周氏等實驗研究證實胃粘膜除有糜爛外，尚可見粘液樣壞死，有的表麵壞死脫落形成小的淺表性潰痛，均呈陽性。腸道改變以空腸尤為明顯。
光鏡和掃描電鏡顯示大多數小腸絨毛頂端上皮壞死剝脫，絨毛固有層裸露。且在胃粘膜病變的局部組織中發現大量細菌，該菌革蘭氏染色、鍍銀染色及雙訂細7染色陽性；電鏡下呈串珠狀小體附於胃粘膜上皮表麵，上皮結構被侵蝕破壞。傷後第6天，發現多數小腸絨毛頂端上皮壞死剝脫進行性加重，自絨毛頂端逐漸向下發展，最後導致整個上皮層變性壞死，並可見較多的潰瘍形成。小腸絨毛間質和腸腺固有層有炎性細胞浸潤，有些炎性細胞侵入上皮層，從而導致腸粘膜通透性增加，粘膜屏障功能亦明顯下降。
二、胃腸道粘膜損傷的機理
發生機理一般認為是胃粘膜屏障損害。胃粘膜屏障由解剖結構和生理功能兩方麵構成，胃粘膜屏障損害不僅有解剖結的損害，還有生理功能上的紊亂。
粘液碳酸鹽屏障減弱胃粘液是一種糖蛋白凝膠，它由胃的杯狀細胞分泌，在胃粘膜上形成粘液層，該層厚度為上皮細胞層的5~10倍。它被胃蛋白酶和切應力作用逐漸降解。完整的粘液層，可延遲胃蛋白酶和離子彌散，防止兩者達到胃粘膜表麵。粘液層可以使酸滲透，粘液單獨不足以維持胃粘膜表麵的中性隻值。
胃粘膜可分泌碳酸氫鹽，其分泌量約為酸最高排出量的5^~10%，且可在粘液層中濃縮。氫離子由粘液層緩慢彌散，濃縮的碳酸氫鹽在粘液層內中和這樣在胃腔和粘膜表麵維持一個？隻梯度正常胃粘膜可氫離子梯度而不受損害，粘液層可抵抗高達酸。燒傷後粘液分泌減少，碳酸氫鹽濃度亦隨之下降，連同胃蛋白酶對粘液的降解作用和粘液的被機械性排除，導致粘液-碳酸氫鹽屏障抵抗胃腔內高濃度酸的能力降低，此時酸即可損傷胃粘膜，若胃粘膜與1.5的胃酸接觸1小時以上，胃腔和粘膜表麵間的梯度喪失，使氫離子反向彌散加劇，從而導致胃粘膜損害。
粘膜血流量減少胃粘膜血流在維持粘膜的完整性方麵起著重要作用。實驗證實，所有急性應激性粘膜損害均需要有胃粘膜血流減少這一因素參與，故通常繼發於低血容量性休克。
胃粘膜是一個代謝旺盛的組織，需要持續供給氧和其它營養物質，以保持胃粘膜細胞的完整性及不斷更新。血流量減少時，氧和營養物質的供應相應減少，結果代謝活動受損，導致胃粘膜細胞死亡和停止更新。實驗證明，在急性應激性粘膜損害時，胃粘膜六丁？水平明顯降低，胃底程度更明顯。此外，當上皮細胞分泌胃酸後，氫離子進入胃腔，等分子的碳酸氫鹽卻釋放到上皮細胞毛細血管進入血液，形成“堿潮”。當粘膜血流量減少時，減潮亦降低，不足以中和反向彌散到細胞中的氫離子。同時粘膜血流減少後，導致組織在再灌注後釋放出氧自由基，引起細胞膜的脂質過氧化作用和膜對酸的滲透性增加正常胃粘膜血流對粘膜細胞起著重要的保護作用，使胃粘膜的外環境維持正常的平衡。正常胃粘膜為7.1~7.4，休克時明顯下降，並出現粘膜損害。
燒傷後病人往往有持續幾分鍾至幾小時的低血壓，導致胃粘膜血流量也相應減少。同時燒傷後兒茶酚胺類大量釋放，粘膜部位的血管強烈收縮，引起粘膜血流量減少和代謝障礙，這樣導致氫離子反向彌散到粘膜，由於粘液-碳酸氫鹽屏障功能損害，而粘液又不能清除中和氫離子，導致粘膜損害。
胃酸分泌過多胃酸是形成的先決條件，不但在動物模型中已證實，而且也被中和人類胃腔內胃酸能防止發生應激性粘膜損害所證實。一些研究表明，決定潰瘍的形成，主要是胃酸濃度，而不是胃酸量。胃腔內若無胃酸，不會產生粘膜損害及潰瘍病灶，燒傷後激肽類物質增多可刺激胃酸分泌；燒傷病1人在腎上腺皮質激素和乙酰膽堿的作用下，通常胃酸及胃蛋白酶的分泌增多，而粘液分泌減少，這樣為氫離子反向彌散引起粘膜損害創造了條件。為此，胃酸分泌過多是急性應激性粘膜損害的重要參與因素。
牌汁返流胃粘膜表麵上皮細胞之間緊密結合，阻止氫離子的反向彌散。形成和發展的重要因素。此外，胰蛋白酶可引起缺血的粘膜細胞溶解。
胃粘膜前列腺素的變化胃粘膜上皮細胞不斷地合成和釋放內源性前列腺素它能有效地保護胃粘膜細胞，例如增加胃粘膜血流；促進粘液和碳酸氫鹽分泌；增加胃上皮細胞中含量；也能減少胃酸分泌；增加胃粘膜中磷脂含量；刺激細胞新生；為此，前列腺素在胃粘膜防禦的調節中起重要的作用這種增強細胞抗損傷的能力，稱之為細胞保護作用外實驗證實，燙傷後24小時大鼠胃粘膜含量降低，粘膜損害程度最嚴重。這表明強烈地應激性刺激可延緩大鼠胃粘膜的合成，使胃粘膜防禦能力降低。但在燙傷後12小時胃粘膜開始出現損害時，胃粘膜含量明顯增加，推測這是一種機體對付應激性刺激的防禦性反應。但是這種在應激性刺激後一段時間內出現的防禦性反應是暫時的。隨著應激性刺激時間的延長、強度的增加，機體就轉為失代償，胃粘膜含量隨之又降低，胃粘膜出現嚴重的損害。