肺心病人的酸堿失衡
肺心病人的酸堿失衡是常見的。隨著動脈血氣監測在臨床上廣泛應用，對肺心病人的酸堿失衡有了較全麵的認識。本文通過對2752例3626例次肺心病人的動脈血氣結果和119例肺心病人的紅細胞內酸堿及電解質指標分析，著重對肺心病人急性發作期酸喊失衡的特點、肺心病人臨終前酸堿失衡的特點、肺心病人紅細胞內酸堿及電解質特點等三方麵作了較為深人的探討，從而為臨床上正確識別與治療肺心病人的酸堿失衡提供理論依據。
選擇我院自1976年1月至1991年2月住院治療的肺心病人2752例共3626例次動脈血氣結果，其中男性1985例，女性767例，年齡範圍27～84歲。所有病例均符合1977年第2次全國肺心病專業會議修訂的診斷標準。並將急性發作期動脈血氣結果分成1976年1月～1984年12月和1985年1月～1991年2月期間加以比較。臨終前動脈血氣及血電解質結果均為死亡前24小時內所得。所有病例均采用股動脈血。
分為I型呼吸衰竭組：53例，其中男性41例，女性12例，年齡為49～77歲；II型呼吸衰竭組：66例，其中男性55例，女性11例，年齡為38～85歲。用85例健康誌願者作對照，其中男性55例，女性30例，年齡為52～85歲。
其他常見的酸堿失衡為呼酸並代堿、呼酸並代酸、呼減、呼堿並代堿、呼酸型三重酸堿失衡和呼堿聖三重酸堿失衡，代酸和代堿均少見。部分呼堿病人可表現為I型呼吸衰竭。隨著病程增長，可逐步轉為呼酸，一般約需5年左右。但也有少數病人連續多次急性發作後，很快轉為呼酸。因此，我們認為，積極防治，減少急性發作，可延長肺心病人的壽命。隨著動脈血氣監測在臨床上的廣泛應用，對酸堿失衡診治水平有了明顯提高，許多醫源性引起的酸堿失衡明顯地減少了。本文通過對1976年1月～1984年12月和1985年1月～1991年2月兩個期間肺心病急性期酸堿失衡類型的比較，發現有以下兩個主要特點：①慢性呼酸並代堿和慢性呼堿並代堿發生率明顯下降，已從26.80%下降到9.32%；而慢性呼酸發生率相對增高。其原因主要是與臨床上注意給肺心病人補鉀，少用利尿劑、腎上腺糖皮質激素以及少用或不用堿性藥物有關，醫源性堿中毒明顯減少。②三重酸堿失衡發生率稍有提高。其主要原因是由於臨床上同步監測動脈血氣和電解質，聯合應用陰離子間隙、潛在和預計代償公式，對三重酸堿失衡的判斷水平明顯提高，因而檢出率明顯提高，使一些較為複雜、嚴重的混合型酸堿失衡得到了及時的診斷和治療。
肺心病人臨終前酸堿失衡特點：肺心病人臨終前均有不同程度的酸減失衡存在，總趨勢為三重酸堿失衡和理性呼酸並代酸比例明顯提高，從本文結果看，仍以慢性呼酸為最多見其他依次為三重酸堿失衡慢性呼酸並代酸慢性呼酸並代堿；慢性呼堿、慢性呼堿並代堿和代酸均為少見。其中三重酸減失衡和慢性呼酸並代減常是引起肺心病人致死的直接原因。三重酸堿失衡見於多髒器損害的危重病人，病死率極高。一旦發生，治療上應從原發疾病著手，盡量少用堿性或酸性藥物。其發生、發展規律為：在肺心病原發呼酸基礎上，因並發嚴重腎髒功能損害、休克和嚴重低氧血症，而並發代酸，即呼酸並代酸；在此基礎上不適當地補堿性藥物，大量使用利尿劑、腎上腺糖皮質激素，但臨床症狀常反而加重，出現昏迷等。因此我們認為，在肺心病人醫治過程中，當出現動脈血氣變化不明顯而臨床情況極差兩者不相符合時，應及時同步監測動脈血氣和血電解質，以早期診斷和及時治療三重酸堿失衡。慢性呼酸並代堿常是醫源性造成的。晚近由於臨床上注意補鉀，少用利尿劑、腎上腺糖皮質激素和少用或不用堿性藥物，此型失衡的發生率已有明顯下降。
肺心病人紅細胞內酸堿及電解質特點本文結果顯示肺心病II型呼吸衰竭病人的紅細胞內較I型呼吸衰竭病人及正常人為高，下降比值較I型呼吸衰竭病人及正常人為低，而三組間紅細胞內外差值無顯著差異。這表明肺心病II型呼吸衰竭病人紅細胞內偏堿狀態是由於紅細胞內相對偏高所致。