P-11-11海水型呼吸窘迫綜合征模型
董文度、趙振金、喻方、趙智輝、餘有訓、徐根興、陳陵
（海軍醫學專科學校）
成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）的發病機理至今尚不很清楚，死亡率高達50—60鉤。關於ARDS模型的研究，目前報道較多的是用油酸、內毒素、骨髓液靜脈注入複製出油酸型、內毒素型及骨髓型ARDS模型。但後兩種因素造成的ARDS模型不夠穩定。用海水作為致病因素複製ARDS模型，文獻尚未見報道。本研究用日本大耳兔，以20%氨基甲酸乙釀靜脈麻醉。由氣管插入導管，快速向兔肺內灌入海水6ml/kg，1分鍾內灌完，連續觀察40分鍾。結果如下：①呼吸係統變化，動物即刻出現呼吸困難、呼吸急促，輔助呼吸肌收縮增強。呼吸頻率成倍增加，127—136次/min。呼吸窘迫症狀表現明顯，紫紺進行性加重，氣管內不斷溢出泡沫狀液體。②動脈血PH在灌海水10分鍾後明顯降低，至30分-鍾時降至最低界值（7.015，P
該模型的複製成功為深入研究海水型ARDS發病機製、病理，變化及防治措施提供了一個有用的動物模型。
P-11-12肺彌散功能在海水型呼吸窘迫綜合征中改變
董文度、趙智輝、趙拫金、餘有訓、徐根興（海軍醫學專科學校）
海水型呼吸窘迫綜合征（SW-RDS）最主要的臨床特征是'進行性的低氧血症。其發生不僅與肺換氣功能障礙有關，而且是肺彌散功能受損所造成的直接惡果。尤其在SW-RDS的中、後期，肺彌散功能障礙與低氧血症呈高度一致性。表現為肺泡動脈氧分壓差（A-aD02）和肺分流率進行性增大，而PaO卻持續性下降。
P-11-13海水型呼吸窘迫綜合征酸堿失衡分析
董文度、趙智輝、趙拫金、餘有訓、徐根興
（海軍醫學專科學校）
海水型呼吸窘迫綜合征主要病理生理改變之一是酸中毒。在兔海水型RDS模型中，連續觀察分析了酸鹼失衡的發生、發展規律及特點，其結果如下。
①PH值在灌海水後10分鍾迅速下降，至30分鍾時降至最低界值（7.051，P
0.05）。TCOfc與BE也呈進行性下降趨勢，在90分鍾時也均降至最低界值。 P-11-14海水型呼吸窘迫綜合征幾釉酶活力的測定 徐根興、袁駕南、陳陵、董文度、趙智輝、喻方邇、趙振金、餘有誚 （海軍醫學專科學校） 我們用10隻日本大耳兔複製出海水型RDS模型，7隻作對無，取肺進行海水型RDS4種酶活性定位和圖像分析。兩組樣品詞時在光鏡和電鏡下進行堿性磷酸酶（AKP）、胞嘧啶單核苷酸酶（CMP酶）、對-硝基苯磷酸酶（P-NPP酶）和細胞色素氧化酶反應。對照組AKP活性主要定位於肺毛細血管內皮細胞膜上；CMP酶活性主要定位於肺巨噬細胞和肺I、Ⅱ型細胞的溶酶體上；P-NPP酶活性主要定位於肺毛細血管內皮細胞膜，肺I、Ⅱ上皮細胞膜和肺巨噬細啤膜上；細胞色素氧化酶活性主要定位於肺I、Ⅱ型上皮細胞、肺巨噬細胞的線粒體膜和脊上。在海水型RDS組，以上4種酶活性定位無明顯改變，但其活性強度發生明顯改變。 其中，肺AKP、P-NPP酶和細胞色素氧化酶活性明顯降低，CMP酶活性卻明顯升高。為能相對定量比較海水型醜DS酶活性變化，在光鏡下我們用自行研製的彩色圖像分析係統對CMP酶和細M色素氧化酶進行平均灰度測量（灰度分為0-256級，數值越大，表示酶反應強度越弱）。對照組肺細胞色素氧化酶平均灰度為109.55±I3.96，CMP酶平均灰度為126.53±3.74，海水型RDS肺細胞色素氧化酶平均灰度為119.77±5.15，CMP癬的平均灰度為117.44±7.35。統計學分析，海水型RDF辨細胞色素氧化酶活性顯著降低（P P-11-15海水型呼吸窘迫綜合征肺磷脂超微結構變化 徐根興、袁駕南、陳玫、董文度、趙振金、喻方邇、餘有訓、趙智輝 （海軍醫學專科學校） 我們采用磷脂的超微結構定位方法，對兔海水型呼吸窘迫綜合征（SW-RDS）肺磷脂進行定位和相對定量觀察。取日本大耳兔17隻，10隻複製SW-RDS模型，其餘作對照。取肺在電鏡下進行磷脂的原位定位研究。結果表明，對照組肺泡Ⅱ型細胞的板層體、肺泡腔上皮細胞表麵可觀察到較多的磷脂沉澱產物。這些沉澱產物電子密度大，有時充滿整個板層體。在肺泡腔上皮細胞表麵，磷脂沉澱產物有時連成一片，形成片層結構。這些磷脂沉澱產物用能譜儀進行X射線微區元素分析，表明含有Pb峰和Fe峰。說明磷脂反應的特異性。SW-RDS組肺I型細胞板層體的磷脂含量明顯下降，板層體空泡化。肺泡腔上皮細胞表麵的磷脂也顯著減少。但毛細血管腔內磷脂含量卻增高。說明SW-RDS可幹擾肺I型上皮細胞的代謝，使其損傷，從而使磷脂的合成和分泌減少。另外，SW-RDS促進肺上皮細胞膜和肺毛細血管的通透性升高，肺內部分磷脂進入血流，使毛細血管腔內磷脂含量升高。這提示SW-RDS的發病機理之一是與肺表麵活性物質的降低有關，這為海水型呼吸窘迫綜合征的臨床診斷和救治提供了新的依據。 P-11-16海水型RDS肺和腎皮質Ca++的超微結構交化 徐根興、袁駕南、董文度、趙智輝、趙振金、喻方邇、餘有訓 （海軍醫學專科學校） 我們用日本大耳兔10隻複製海水型rds模型，另取7隻作對照，采用改進的焦銻酸鹽技術對肺和腎皮質進行Ca++的超微結構觀察。結果表明，在對照組，Ca++定位於肺泡I、Ⅱ型上皮細咆，毛細血管內皮細胞，肺巨噬細胞和腎小管細胞內。其中肺I型細胞、肺巨噬細胞和腎近曲小管細胞內有較多的Ca++沉澱產物，這些Ca++沉澱產物主要分布在線粒體和細胞基質內。在肺巨噬細胞的多泡體和肺I型細胞的板層體內也可觀察到Ca++沉澱產物。對這些Ca++沉澱產物用能譜儀進行X線微區元素分析，表明 P-11-17海水型RDS肺和心肌硝酸鑭示蹤研究 徐根興、陳陵、袁駕南、董文度、趙振金、喻方邇、趙智輝、餘有訓 （海軍醫學專科學校） 本文應用鑭示蹤作為細胞膜和細胞器膜損傷及通透性改變的標誌，觀察了海水型呼吸窘迫綜合征（RDS）時肺和心肌細胞'膜和細胞器膜損傷及通透性改變情況。取日本大耳兔10隻，複製海水型RDS模型，7隻作對照。結果表明，對照組肺毛細血管內皮細胞和肺I、Ⅱ型上皮細胞的細胞膜外分布有許多高電子密度的鑭顆粒。心肌閏盤內和心肌細胞膜外聚集有許多鑭顆粒，而這些細胞的胞質和細胞器內均無鑭顆粒分布。在海水型RDS組，肺毛細血管內皮細胞膜在超微結構上有明顯的破損現象，鑭顆粒