k�4�AZ在最近的幾年中，學者們開始探究tDCS的生理學機製。從目前的研究結果來看，運動皮質區特別是控製手部運動的初級運動皮質區（M1）通常被作為一個研究模型去探究tDCS引起的大腦皮質興奮性變化的機製。其原因是M1區位於中央前回與頭皮表麵的距離最短，這樣很容易接收到電流脈衝的刺激。所以，目前，關於tDCS的生理機製研究幾乎全部來自人體的運動皮質區。
對於tDCS刺激引起的急性效應，學者們認為是由於直流電刺激改變了神經元細胞的靜息電位水平。在動物實驗中發現，陽極刺激導致神經元細胞膜進行電位去極化，然而陰極刺激導致神經元細胞靜息電位超極化。實際上，這種對神經細胞靜息電位的極化或去極化的影響取決於刺激電流方向與神經元細胞位置的關係。在人體實驗研究中發現，陽極刺激引起大腦運動皮質興奮，陰極刺激引起大腦運動皮質抑製。研究發現，當使用特殊的方法抑製神經元細胞膜上的鈉離子和鈣離子電壓門控通道的活性時，tDCS的刺激效應明顯減弱。而當抑製γ-氨基丁酸（GABA）或N-甲基天冬氨酸（NMDA）受體時，並沒有影響tDCS刺激後出現的急性效應。這說明：tDCS引起的效應主要與神經元細胞的膜電位有關，而與突觸聯係沒有關係。
目前很多研究發現，tDCS刺激後的效應維持的時間會超過tDCS刺激的時間，對於tDCS刺激引起的這種後效應，很多學者認為，tDCS刺激引起了大腦皮質可塑化。因為學者們研究發現，當抑製在突觸可塑化中發揮重要作用的N-甲基天冬氨酸受體的活性時，tDCS產生的後效應減弱；而當使用N-甲基天冬氨酸受體激活劑環絲氨酸時，tDCS產生的後效應增強。這說明tDCS刺激產生的長時間後效應與穀氨酸能係統的突觸可塑化有關。動物實驗研究進一步發現，陽極tDCS刺激增加了神經元細胞膜上鈣離子通道的數量，而鈣離子通道的數量和活性與穀氨酸能係統的突觸可塑化密切相關。
除了在tDCS刺激電極下局部發生了生理學效應外，在距離刺激局部一定距離的其他腦區或者皮質下區域也發生了生理學效應。但是不清楚這些效應是由皮質活動的生理性擴散引起的還是由電流擴散引起的。例如，有學者研究發現，在前運動皮質區施加陽極tDCS刺激後提高了M1皮質區內的易化過程，這可能是由於前運動皮質區-初級運動皮質區傳入成分激活引起的。另外，還有研究發現，在M1區施加陽極tDCS刺激後，通過fMRI發現控製一側手運動的M1區與另一隻手的前運動皮質區和頂上皮質區的功能練習增強了。這些研究成果表明：tDCS刺激引起的良好效應可能與tDCS刺激引起大腦不同皮質區域的功能聯係增強有關。
實際上，在今後的研究中還需要采用多種研究方法來探究tDCS產生生理學效應的機製，例如，運動誘發電位測量（MEP）、神經網絡連接、EEG技術以及fMRI。