�\u0018��Dａｒｅｐｒｅｖｅｎｔｅｄｆｒｏｍｒｏｔａｔｉｎｇｔｈｅｍｓｅｌｖｅｓｂｙｔｈｅｓｉｄｅａｒｍ，ｗｈｉｃｈ２３９生物化學簡明雙語教程ａｃｔｓａｓａｓｔａｔｏｒ．ＴｈｉｓｍｏｖｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅｔｉｐｏｆｔｈｅγｓｕｂｕｎｉｔｗｉｔｈｉｎｔｈｅｂａｌｌｏｆαａｎｄβｓｕｂｕｎｉｔｓｐｒｏｖｉｄｅｓｔｈｅｅｎｅｒｇｙｆｏｒｔｈｅａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｓｉｎｔｈｅβｓｕｂｕｎｉｔｓｔｏｕｎｄｅｒｇｏａｃｙｃｌｅｏｆｍｏｖｅｍｅｎｔｓｔｈａｔｐｒｏｄｕｃｅｓａｎｄｔｈｅｎｒｅｌｅａｓｅｓＡＴＰ．ＡＴＰ合成反應稱為結合ＴｈｉｓＡＴＰｓｙｎｔｈｅｓｉｓｒｅａｃｔｉｏｎｉｓｃａｌｌｅｄｔｈｅｂｉｎｄｉｎｇｃｈａｎｇｅ變構機製，涉及亞基活βｍｅｃｈａｎｉｓｍ（結合變構機製）ａｎｄｉｎｖｏｌｖｅｓｔｈｅａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｏｆａβ性中心在個狀態之間循３ｓｕｂｕｎｉｔｃｙｃｌｉｎｇｂｅｔｗｅｅｎｔｈｒｅｅｓｔａｔｅｓ．Ｉｎｔｈｅ“ｏｐｅｎ”ｓｔａｔｅ，ＡＤＰ環轉變。
ａｎｄｐｈｏｓｐｈａｔｅｅｎｔｅｒｔｈｅａｃｔｉｖｅｓｉｔｅ（ｓｈｏｗｎｉｎｂｒｏｗｎｉｎｔｈｅｄｉａｇｒａｍ）．Ｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｔｈｅｎｃｌｏｓｅｓｕｐａｒｏｕｎｄｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌｅｓａｎｄｂｉｎｄｓｔｈｅｍｌｏｏｓｅｌｙ—ｔｈｅ“ｌｏｏｓｅ”ｓｔａｔｅ（鬆散狀態）．Ｔｈｅｅｎｚｙｍｅｔｈｅｎｃｈａｎｇｅｓｓｈａｐｅａｇａｉｎａｎｄｆｏｒｃｅｓｔｈｅｓｅｍｏｌｅｃｕｌｅｓｔｏｇｅｔｈｅｒ，ｗｉｔｈｔｈｅａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｉｎｔｈｅｒｅｓｕｌｔｉｎｇ“ｔｉｇｈｔ”ｓｔａｔｅ（緊密狀態）ｂｉｎｄｉｎｇｔｈｅｎｅｗｌｙｐｒｏｄｕｃｅｄＡＴＰｍｏｌｅｃｕｌｅｗｉｔｈｖｅｒｙｈｉｇｈａｆｆｉｎｉｔｙ（高度親和力）．Ｆｉｎａｌｌｙ，ｔｈｅａｃｔｉｖｅｓｉｔｅｃｙｃｌｅｓｂａｃｋｔｏｔｈｅｏｐｅｎｓｔａｔｅ，ｒｅｌｅａｓｉｎｇＡＴＰａｎｄｂｉｎｄｉｎｇｍｏｒｅＡＤＰａｎｄｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｒｅａｄｙｆｏｒｔｈｅｎｅｘｔｃｙｃｌｅ．ＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＡＴＰｓｙｎｔｈａｓｅ．在一些細菌和古生菌中，Ｉｎｓｏｍｅｂａｃｔｅｒｉａａｎｄａｒｃｈａｅａ，ＡＴＰｓｙｎｔｈｅｓｉｓｉｓｄｒｉｖｅｎｂｙＡＴＰ的合成由鈉離子通ｔｈｅｍｏｖｅｍｅｎｔｏｆｓｏｄｉｕｍｉｏｎｓ（鈉離子）ｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｃｅｌｌ過細胞膜的運動來驅動，ｍｅｍｂｒａｎｅ，ｒａｔｈｅｒｔｈａｎｔｈｅｍｏｖｅｍｅｎｔｏｆｐｒｏｔｏｎｓ．Ａｒｃｈａｅａｓｕｃｈ而不是質子運動。
ａｓＭｅｔｈａｎｏｃｏｃｃｕｓ（甲烷球菌）ａｌｓｏｃｏｎｔａｉｎｔｈｅＡ１Ａｏｓｙｎｔｈａｓｅ，ａｆｏｒｍｏｆｔｈｅｅｎｚｙｍｅｔｈａｔｃｏｎｔａｉｎｓａｄｄｉｔｉｏｎａｌｐｒｏｔｅｉｎｓｗｉｔｈｌｉｔｔｌｅｓｉｍｉｌａｒｉｔｙｉｎｓｅｑｕｅｎｃｅｔｏｏｔｈｅｒｂａｃｔｅｒｉａｌａｎｄｅｕｋａｒｙｏｔｉｃＡＴＰｓｙｎｔｈａｓｅｓｕｂｕｎｉｔｓ．Ｉｔｉｓｐｏｓｓｉｂｌｅｔｈａｔ，ｉｎｓｏｍｅｓｐｅｃｉｅｓ，ｔｈｅ２４０ＰａｒｔＩＩＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ新陳代謝Ａ１ＡｏｆｏｒｍｏｆｔｈｅｅｎｚｙｍｅｉｓａｓｐｅｃｉａｌｉｚｅｄｓｏｄｉｕｍｄｒｉｖｅｎＡＴＰｓｙｎｔｈａｓｅ，ｂｕｔｔｈｉｓｍｉｇｈｔｎｏｔｂｅｔｒｕｅｉｎａｌｌｃａｓｅｓ．５５ＯｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄＩｎｈｉｂｉｔｏｒｓ氧化應激與抑製劑５５１Ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ活性氧類Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｏｘｙｇｅｎｉｓａｎｉｄｅａｌｔｅｒｍｉｎａｌｅｌｅｃｔｒｏｎａｃｃｅｐｔｏｒ氧分子是理想的電子終ｂｅｃａｕｓｅｉｔｉｓａｓｔｒｏｎｇｏｘｉｄｉｚｉｎｇａｇｅｎｔ．Ｔｈｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｏｘｙｇｅｎ端接受體，因為它是強氧化劑。氧的還原反應包含ｄｏｅｓｉｎｖｏｌｖｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙｈａｒｍｆｕｌｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅｓ．Ａｌｔｈｏｕｇｈｔｈｅ有害的中間產物。
ｔｒａｎｓｆｅｒｏｆｆｏｕｒｅｌｅｃｔｒｏｎｓａｎｄｆｏｕｒｐｒｏｔｏｎｓｒｅｄｕｃｅｓｏｘｙｇｅｎｔｏｗａｔｅｒ，ｗｈｉｃｈｉｓｈａｒｍｌｅｓｓ，ｔｒａｎｓｆｅｒｏｆｏｎｅｏｒｔｗｏｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｒｏｄｕｃｅｓｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ（過氧化物）ｏｒｐｅｒｏｘｉｄｅａｎｉｏｎｓ（過氧化陰離子），ｗｈｉｃｈａｒｅｄａｎｇｅｒｏｕｓｌｙｒｅａｃｔｉｖｅ．－－。
ｅ－ｅ２－關於氧的化學反應Ｏ２→Ｏ２→Ｏ２ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＰｅｒｏｘｉｄｅＴｈｅｓｅｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓａｎｄｔｈｅｉｒｒｅａｃｔｉｏｎｐｒｏｄｕｃｔｓ，活性氧類及其反應產物ｓｕｃｈａｓｔｈｅｈｙｄｒｏｘｙｌｒａｄｉｃａｌ（羥基），ａｒｅｖｅｒｙｈａｒｍｆｕｌｔｏｃｅｌｌｓ，的危害。
ａｓｔｈｅｙｏｘｉｄｉｚｅｐｒｏｔｅｉｎｓａｎｄｃａｕｓｅｍｕｔａｔｉｏｎｓ（突變）ｉｎＤＮＡ．Ｔｈｉｓｃｅｌｌｕｌａｒｄａｍａｇｅｍｉｇｈｔｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｔｏｄｉｓｅａｓｅａｎｄｉｓｐｒｏｐｏｓｅｄａｓｏｎｅｃａｕｓｅｏｆａｇｉｎｇ．ＴｈｅｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＣｏｘｉｄａｓｅｃｏｍｐｌｅｘｉｓｈｉｇｈｌｙｅｆｆｉｃｉｅｎｔａｔ細胞色素Ｃ氧化酶複合ｒｅｄｕｃｉｎｇｏｘｙｇｅｎｔｏｗａｔｅｒ，ａｎｄｉｔｒｅｌｅａｓｅｓｖｅｒｙｆｅｗｐａｒｔｌｙ物的作用。
ｒｅｄｕｃｅｄｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅｓ；ｈｏｗｅｖｅｒｓｍａｌｌａｍｏｕｎｔｓｏｆｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅａｎｉｏｎａｎｄｐｅｒｏｘｉｄｅａｒｅｐｒｏｄｕｃｅｄｂｙｔｈｅｅｌｅｃｔｒｏｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｃｈａｉｎ．ＰａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙｉｍｐｏｒｔａｎｔｉｓｔｈｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｃｏｅｎｚｙｍｅＱｉｎ輔酶Ｑ自由基可以形成ｃｏｍｐｌｅｘＩＩＩ，ａｓａｈｉｇｈｌｙｒｅａｃｔｉｖｅｕｂｉｓｅｍｉｑｕｉｎｏｎｅｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｉｓＱ循環的中間產物。
ｆｏｒｍｅｄａｓａｎｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅｉｎｔｈｅＱｃｙｃｌｅ．Ｔｈｉｓｕｎｓｔａｂｌｅｓｐｅｃｉｅｓｃａｎｌｅａｄｔｏｅｌｅｃｔｒｏｎ“ｌｅａｋａｇｅ”（滲透）ｗｈｅｎｅｌｅｃｔｒｏｎｓｔｒａｎｓｆｅｒｄｉｒｅｃｔｌｙｔｏｏｘｙｇｅｎ，ｆｏｒｍｉｎｇｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ．Ａｓｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓｂｙｔｈｅｓｅｐｒｏｔｏｎｐｕｍｐｉｎｇｃｏｍｐｌｅｘｅｓｉｓｇｒｅａｔｅｓｔａｔｈｉｇｈｍｅｍｂｒａｎｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ，ｉｔｈａｓｂｅｅｎｐｒｏｐｏｓｅｄｔｈａｔ２４１生物化學簡明雙語教程膜電位的變化。ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｒｅｇｕｌａｔｅｔｈｅｉｒａｃｔｉｖｉｔｙｔｏｍａｉｎｔａｉｎｔｈｅｍｅｍｂｒａｎｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｗｉｔｈｉｎａｎａｒｒｏｗｒａｎｇｅｔｈａｔｂａｌａｎｃｅｓＡＴＰｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎａｇａｉｎｓｔｏｘｉｄａｎｔｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ．Ｆｏｒｉｎｓｔａｎｃｅ，ｏｘｉｄａｎｔｓｃａｎａｃｔｉｖａｔｅｕｎｃｏｕｐｌｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｓｔｈａｔｒｅｄｕｃｅｍｅｍｂｒａｎｅｐｏｔｅｎｔｉａｌ（膜電位）．為了抵消活性氧，細胞含Ｔｏｃｏｕｎｔｅｒａｃｔ（抵消）ｔｈｅｓｅｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ｃｅｌｌｓ有大量的抗氧化係統。ｃｏｎｔａｉｎｎｕｍｅｒｏｕｓａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｙｓｔｅｍｓ（抗氧化係統），ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ抗氧化係統的組成。ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｖｉｔａｍｉｎｓｓｕｃｈａｓｖｉｔａｍｉｎＣａｎｄｖｉｔａｍｉｎＥ，ａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｅｎｚｙｍｅｓｓｕｃｈａｓｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（超氧化物歧化酶），ｃａｔａｌａｓｅ（過氧化氫酶），ａｎｄｐｅｒｏｘｉｄａｓｅｓ（氧化物酶），ｗｈｉｃｈｄｅｔｏｘｉｆｙｔｈｅｒｅａｃｔｉｖｅｓｐｅｃｉｅｓ，ｌｉｍｉｔｉｎｇｄａｍａｇｅｔｏｔｈｅｃｅｌｌ．５５２Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ抑製劑幾種眾所周知的藥物和Ｔｈｅｒｅａｒｅｓｅｖｅｒａｌｗｅｌｌｋｎｏｗｎｄｒｕｇｓａｎｄｔｏｘｉｎｓｔｈａｔｉｎｈｉｂｉｔ毒物對氧化磷酸化的抑ｏｘｉｄａｔｉｖｅｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ．Ａｌｔｈｏｕｇｈａｎｙｏｎｅｏｆｔｈｅｓｅｔｏｘｉｎｓ製。
ｉｎｈｉｂｉｔｓｏｎｌｙｏｎｅｅｎｚｙｍｅｉｎｔｈｅｅｌｅｃｔｒｏｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｃｈａｉｎ，ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆａｎｙｓｔｅｐｉｎｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓｗｉｌｌｈａｌｔｔｈｅｒｅｓｔｏｆｔｈｅ抑製物產生的危害和ｐｒｏｃｅｓｓ．Ｆｏｒｅｘａｍｐｌｅ，ｉｆｏｌｉｇｏｍｙｃｉｎ（寡黴素）ｉｎｈｉｂｉｔｓＡＴＰ例子。ｓｙｎｔｈａｓｅ，ｐｒｏｔｏｎｓｃａｎｎｏｔｐａｓｓｂａｃｋｉｎｔｏｔｈｅｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉｏｎ．Ａｓａｒｅｓｕｌｔ，ｔｈｅｐｒｏｔｏｎｐｕｍｐｓａｒｅｕｎａｂｌｅｔｏｏｐｅｒａｔｅ，ａｓｔｈｅｇｒａｄｉｅｎｔｂｅｃｏｍｅｓｔｏｏｓｔｒｏｎｇｆｏｒｔｈｅｍｔｏｏｖｅｒｃｏｍｅ．ＮＡＤＨｉｓｔｈｅｎｎｏｌｏｎｇｅｒｏｘｉｄｉｚｅｄａｎｄｔｈｅｃｉｔｒｉｃａｃｉｄｃｙｃｌｅｃｅａｓｅｓｔｏｏｐｅｒａｔｅｂｅｃａｕｓｅｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆＮＡＤ＋ｆａｌｌｓｂｅｌｏｗｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｔｈａｔｔｈｅｓｅｅｎｚｙｍｅｓｃａｎｕｓｅ．氧化磷酸化中不是所有Ｎｏｔａｌｌｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎａｒｅｔｏｘｉｎｓ的抑製物都是有毒的，有（毒素）．Ｉｎｂｒｏｗｎａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅ（脂肪組織），ｒｅｇｕｌａｔｅｄｐｒｏｔｏｎ的是解偶聯劑。
ｃｈａｎｎｅｌｓｃａｌｌｅｄｕｎｃｏｕｐｌｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｓ（解偶聯蛋白）ｃａｎｕｎｃｏｕｐｌｅｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎｆｒｏｍＡＴＰｓｙｎｔｈｅｓｉｓ．Ｔｈｉｓｒａｐｉｄｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎｐｒｏｄｕｃｅｓｈｅａｔ，ａｎｄｉｓｐａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙｉｍｐｏｒｔａｎｔａｓａｗａｙｏｆｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇｂｏｄｙｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅｆｏｒｈｉｂｅｒｎａｔｉｎｇａｎｉｍａｌｓ，ａｌｔｈｏｕｇｈｔｈｅｓｅｐｒｏｔｅｉｎｓｍａｙａｌｓｏｈａｖｅａｍｏｒｅｇｅｎｅｒａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｃｅｌｌｓｒｅｓｐｏｎｓｅｓｔｏｓｔｒｅｓｓ．２４２ＰａｒｔＩＩＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ新陳代謝ＣｏｍｐｏｕｎｄｓＵｓｅＥｆｆｅｃｔｏｎｏｘｉｄａｔｉｖｅｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎＣｙａｎｉｄｅＣａｒｂｏｎＩｎｈｉｂｉｔｔｈｅｅｌｅｃｔｒｏｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｃｈａｉｎｂｙｂｉｎｄｉｎｇｍｏｒｅｓｔｒｏｎｇｌｙｔｈａｎｍｏｎｏｘｉｄｅＡｚｉｄｅＰｏｉｓｏｎｓｏｘｙｇｅｎｔｏｔｈｅＦｅ—ＣｕｃｅｎｔｅｒｉｎｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＣｏｘｉｄａｓｅ，ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇｔｈｅＨｙｄｒｏｇｅｎｓｕｌｆｉｄｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｏｘｙｇｅｎ．ＩｎｈｉｂｉｔｓＡＴＰｓｙｎｔｈａｓｅｂｙｂｌｏｃｋｉｎｇｔｈｅｆｌｏｗｏｆｐｒｏｔｏｎｓｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＦ０ＯｌｉｇｏｍｙｃｉｎＡｎｔｉｂｉｏｔｉｃｓｕｂｕｎｉｔ．ＩｏｎｏｐｈｏｒｅｓｔｈａｔｄｉｓｒｕｐｔｔｈｅｐｒｏｔｏｎｇｒａｄｉｅｎｔｂｙｃａｒｒｙｉｎｇｐｒｏｔｏｎｓａｃｒｏｓｓＣＣＣＰａｍｅｍｂｒａｎｅ．ＴｈｉｓｉｏｎｏｐｈｏｒｅｕｎｃｏｕｐｌｅｓｐｒｏｔｏｎｐｕｍｐｉｎｇｆｒｏｍＡＴＰＰｏｉｓｏｎｓ２，４Ｄｉｎｉｔｒｏｐｈｅｎｏｌｓｙｎｔｈｅｓｉｓｂｅｃａｕｓｅｉｔｃａｒｒｉｅｓｐｒｏｔｏｎｓａｃｒｏｓｓｔｈｅｉｎｎｅｒｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｍｅｍｂｒａｎｅ．ＰｒｅｖｅｎｔｓｔｈｅｔｒａｎｓｆｅｒｏｆｅｌｅｃｔｒｏｎｓｆｒｏｍｃｏｍｐｌｅｘＩｔｏｕｂｉｑｕｉｎｏｎｅｂｙＲｏｔｅｎｏｎｅＰｅｓｔｉｃｉｄｅｂｌｏｃｋｉｎｇｔｈｅｕｂｉｑｕｉｎｏｎｅｂｉｎｄｉｎｇｓｉｔｅ．ＭａｌｏｎａｔｅａｎｄＰｏｉｓｏｎｓＣｏｍｐｅｔｉｔｉｖｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｏｆｓｕｃｃｉｎａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ（ｃｏｍｐｌｅｘⅡ）ｏｘａｌｏａｃｅｔａｔｅＢｉｎｄｓｔｏｔｈｅＱｉｓｉｔｅｏｆｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＣｒｅｄｕｃｔａｓｅ，ｔｈｅｒｅｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅＡｎｔｉｍｙｃｉｎＡＰｉｓｃｉｃｉｄｅｏｘｉｄａｔｉｏｎｏｆｕｂｉｑｕｉｎｏｌ【ＫｅｙＷｏｒｄｓ】ｐｙｒｕｖａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅｃｏｍｐｌｅｘ丙酮酸脫氫酶複ｏｘｉｄａｔｉｖｅｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ氧化磷酸化合體ｅｌｅｃｔｒｏｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｃｈａｉｎ電子傳遞鏈ＮＡＤＨＱｏｘｉｄｏｒｅｄｕｃｔａｓｅＮＡＤＨＱ氧化還原酶ｉｒｏｎｓｕｌｆｕｒｐｒｏｔｅｉｎ鐵硫蛋白ｓｕｃｃｉｎａｔｅＱｒｅｄｕｃｔａｓｅ琥珀酸輔酶Ｑ還原酶ＱｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＣｏｘｉｄｏｒｅｄｕｃｔａｓｅＱ細胞色素Ｃｌａｖｏｐｒｏｔｅｉｎ黃素蛋白氧化還原酶ｕｂｉｑｕｉｎｏｎｅ泛醌ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＣｏｘｉｄａｓｅ細胞色素Ｃ氧化酶ＡＴＰｓｙｎｔｈａｓｅＡＴＰ合酶ｇｌｙｃｅｒｏｌ３ｐｈｏｓｐｈａｔｅｓｈｕｔｔｌｅ磷酸甘油穿梭ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ超氧化物歧化酶ｍａｌａｔｅａｓｐａｒｔａｔｅｓｈｕｔｔｌｅ蘋果酸天冬氨酸穿梭ｆｌａｖｉｎｍｏｎｏｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ（ＦＭＮ）黃素單核苷酸ｒｅｄｏｘｒｅａｃｔｉｏｎｓ氧化還原反應Ｑｕｅｓｔｉｏｎｓ１ＢｒｉｅｆｌｙｄｅｆｉｎｅｔｈｅＣｏｍｐｌｅｘＩ，ＩＩ，ＩＩＩ，ＩＶａｎｄＶ．２ＷｒｉｔｅｄｏｗｎｔｈｅｌｏｃａｔｉｏｎｏｆｓｐｅｃｉｆｉｃＡＴＰｐｒｏｄｕｃｉｎｇｓｉｔｅｓｉｎｔｈｅｅｌｅｃｔｒｏｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｃｈａｉｎ．３Ｂｒｉｅｆｌｙｄｅｆｉｎｅｔｈｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｔｅｒｍｓ：（ａ）Ｅｌｅｃｔｒｏｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｃｈａｉｎ．（ｂ）ＯｘｉｄａｔｉｖｅｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎａｎｄＰ／Ｏｒａｔｉｏ．（ｃ）Ｒｅｄｏｘｒｅａｃｔｉｏｎ．２４３生物化學簡明雙語教程４Ａｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｄｏｘｒｅａｃｔｉｏｎａｌｗａｙｓｉｎｖｏｌｖｅｓ：（ａ）Ａｌｏｓｓｏｆｅｌｅｃｔｒｏｎ．（ｂ）Ａｇａｉｎｏｆｅｌｅｃｔｒｏｎ．（ｃ）Ａｒｅｄｕｃｉｎｇａｇｅｎｔ．（ｄ）Ａｎｏｘｉｄｉｚｉｎｇａｇｅｎｔ．（ｅ）Ａｌｌｏｆｔｈｅａｂｏｖｅ．Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓ［１］ＭｃＫｅｅＴｒｕｄｙ，ＲＭｃＫｅｅＪａｍｅｓ．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ：ＡｎＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎ（ＳｅｃｏｎｄＥｄｉｔｉｏｎ）［Ｍ］．ＮｅｗＹｏｒｋ：ＭｃＧｒａｗＨｉｌｌＣｏｍｐａｎｉｅｓ，１９９９．［２］ＮｅｌｓｏｎＤＬ，ＣｏｘＭＭ．ＬｅｈｎｉｎｇｅｒＰｒｉｎｃｉｐｌｅｓｏｆＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ（ＴｈｉｒｄＥｄｉｔｉｏｎ）［Ｍ］．Ｄｅｒｂｙｓｈｉｒｅ：ＷｏｒｔｈＰｕｂｌｉｓｈｅｒｓ，２０００．［３］ＤｉｎｇＷ，ＪｉａＨＴ．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ（ＦｉｒｓｔＥｄｉｔｉｏｎ）［Ｍ］．Ｂｅｉｊｉｎｇ：ＨｉｇｈｅｒＥｄｕｃａｔｉｏｎＰｒｅｓｓ，２０１２．［４］鄭集，陳鈞輝．普通生物化學（第四版）［Ｍ］．北京：高等教育出版社，２００７．［５］ＢｅｒｇＪＭ，ＴｙｍｏｃｚｋｏＪＬ，ＳｔｙｅｒＬ．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ（ＳｅｖｅｎｔｈＥｄｉｔｉｏｎ）［Ｍ］．ＮｅｗＹｏｒｋ：Ｗ．Ｈ．ＦｒｅｅｍａｎａｎｄＣｏｍｐａｎｙ，２０１２．２４４ＰａｒｔＩＩＩＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌＭａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌｅｓ信息大分子ＰａｒｔＩＩＩＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌＭａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌｅｓ信息大分子ＰａｒｔＩＩＩＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌＭａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌｅｓ信息大分子Ｃｈａｐｔｅｒ１ＤＮＡｓｙｎｔｈｅｓｉｓａｎｄｒｅｐａｉｒＤＮＡ合成與修複１１ＤＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎＤＮＡ複製ＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｉｓａｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｔｈａｔｏｃｃｕｒｓｉｎａｌｌｌｉｖｉｎｇｏｒｇａｎｉｓｍｓ（生物體）ａｎｄｃｏｐｉｅｓｔｈｅｉｒＤＮＡ；ｉｔｉｓｔｈｅＤｂａｓｉｓｆｏｒｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｉｎｈｅｒｉｔａｎｃｅ（生物遺傳）．ＴｈｅｐｒｏｃｅｓｓＤＮＡ分子複製的概念以ｓｔａｒｔｓｗｉｔｈｏｎｅｄｏｕｂｌｅｓｔｒａｎｄｅｄＤＮＡｍｏｌｅｃｕｌｅ（雙鏈ＤＮＡ分及原理。
子）ａｎｄｐｒｏｄｕｃｅｓｔｗｏｉｄｅｎｔｉｃａｌ（完全相同的）ｃｏｐｉｅｓｏｆｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌｅ．ＥａｃｈｓｔｒａｎｄｏｆｔｈｅｏｒｉｇｉｎａｌｄｏｕｂｌｅｓｔｒａｎｄｅｄＤＮＡｍｏｌｅｃｕｌｅｓｅｒｖｅｓａｓｔｅｍｐｌａｔｅ（模板）ｆｏｒｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙｓｔｒａｎｄ（互補鏈）．Ｃｅｌｌｕｌａｒｐｒｏｏｆｒｅａｄｉｎｇ（校對）ａｎｄｅｒｒｏｒｃｈｅｃｋｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ（錯誤檢查機製）ｅｎｓｕｒｅｎｅａｒｐｅｒｆｅｃｔｆｉｄｅｌｉｔｙ（忠實性）ｆｏｒＤＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ．Ｉｎａｃｅｌｌ，ＤＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｂｅｇｉｎｓａｔｓｐｅｃｉｆｉｃｌｏｃａｔｉｏｎｓ（特定的位置）ｉｎｔｈｅｇｅｎｏｍｅ（基因組），ｃａｌｌｅｄ“ｏｒｉｇｉｎｓ”．ＵｎｗｉｎｄｉｎｇｏｆＤＮＡ（解旋的ＤＮＡ）ａｔｔｈｅｏｒｉｇｉｎ（起始點），ａｎｄｓｙｎｔｈｅｓｉｓｏｆＤＮＡ分子複製的過程及ｎｅｗｓｔｒａｎｄｓ，ｆｏｒｍｓａｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋ（複製叉）．Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎｔｏ特點。
ＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ（ＤＮＡ聚合酶），ｔｈｅｅｎｚｙｍｅｔｈａｔｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｓ（合成）ｔｈｅｎｅｗＤＮＡｂｙａｄｄｉｎｇｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ（核苷酸）ｍａｔｃｈｅｄｔｏｔｈｅｔｅｍｐｌａｔｅｓｔｒａｎｄ（模板鏈），ａｎｕｍｂｅｒｏｆｏｔｈｅｒｐｒｏｔｅｉｎｓａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｆｏｒｋａｎｄａｓｓｉｓｔｉｎｔｈｅｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ（起始）ａｎｄｃｏｎｔｉｎｕａｔｉｏｎｏｆＤＮＡｓｙｎｔｈｅｓｉｓ．ＤＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｃａｎａｌｓｏｂｅｐｅｒｆｏｒｍｅｄｉｎｖｉｔｒｏ（體外）ＤＮＡ複製的應用。
（ａｒｔｉｆｉｃｉａｌｌｙ，ｏｕｔｓｉｄｅａｃｅｌｌ）．ＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｓ（ＤＮＡ聚合酶），ｉｓｏｌａｔｅｄｆｒｏｍｃｅｌｌｓ，ａｎｄａｒｔｉｆｉｃｉａｌＤＮＡｐｒｉｍｅｒｓ（人工合成的引物）ａｒｅｕｓｅｄｔｏｉｎｉｔｉａｔｅＤＮＡｓｙｎｔｈｅｓｉｓａｔｋｎｏｗｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓ（已知序列）ｉｎａｔｅｍｐｌａｔｅｍｏｌｅｃｕｌｅ．Ｔｈｅｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ（ＰＣＲ，聚合酶鏈式反應），ａｃｏｍｍｏｎｌａｂｏｒａｔｏｒｙｔｅｃｈｎｉｑｕｅ，２４７生物化學簡明雙語教程ｅｍｐｌｏｙｓｓｕｃｈａｒｔｉｆｉｃｉａｌｓｙｎｔｈｅｓｉｓｉｎａｃｙｃｌｉｃｍａｎｎｅｒ（循環方式）ｔｏａｍｐｌｉｆｙ（放大）ａｓｐｅｃｉｆｉｃｔａｒｇｅｔＤＮＡｆｒａｇｍｅｎｔ（特定目標ＤＮＡ片段）ｆｒｏｍａｐｏｏｌｏｆＤＮＡ．ＤＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ．Ｔｈｅｄｏｕｂｌｅｈｅｌｉｘｉｓｕｎｗｏｕｎｄａｎｄｅａｃｈｓｔｒａｎｄａｃｔｓａｓａｔｅｍｐｌａｔｅｆｏｒｔｈｅｎｅｘｔｓｔｒａｎｄ．Ｂａｓｅｓａｒｅｍａｔｃｈｅｄｔｏｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｔｈｅｎｅｗｐａｒｔｎｅｒｓｔｒａｎｄｓ．（１）ＤＮＡｓｔｒｕｃｔｕｒｅＤＮＡ結構ＤＮＡ分子的雙螺旋結構ＤＮＡｕｓｕａｌｌｙｅｘｉｓｔｓａｓａｄｏｕｂｌｅｓｔｒａｎｄｅｄｓｔｒｕｃｔｕｒｅ，ｗｉｔｈ與分子組成。ｂｏｔｈｓｔｒａｎｄｓｃｏｉｌｅｄｔｏｇｅｔｈｅｒｔｏｆｏｒｍｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｄｏｕｂｌｅｈｅｌｉｘ（雙螺旋）．ＥａｃｈｓｉｎｇｌｅｓｔｒａｎｄｏｆＤＮＡｉｓａｃｈａｉｎｏｆｆｏｕｒｔｙｐｅｓｏｆｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ（核苷酸）ｈａｖｉｎｇｔｈｅｂａｓｅｓ（堿基）：ａｄｅｎｉｎｅ（腺嘌呤），ｃｙｔｏｓｉｎｅ（胞嘧啶），ｇｕａｎｉｎｅ（鳥嘌呤），ａｎｄｔｈｙｍｉｎｅ（胸腺嘧啶）．Ａｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｉｓａｍｏｎｏ，ｄｉ，ｏｒｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅｄｅｏｘｙｒｉｂｏｎｕｃｌｅｏｓｉｄｅ（單磷酸脫氧核苷、二磷酸脫氧核苷或者三磷酸脫氧核苷）；ｔｈａｔｉｓ，ａｄｅｏｘｙｒｉｂｏｓｅｓｕｇａｒ（脫氧核糖）ｉｓａｔｔａｃｈｅｄｔｏｏｎｅ，ｔｗｏ，ｏｒｔｈｒｅｅｐｈｏｓｐｈａｔｅｓ．Ｃｈｅｍｉｃａｌｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｓｅｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓｆｏｒｍｓｐｈｏｓｐｈｏｄｉｅｓｔｅｒ（磷酸二酯鍵）ｌｉｎｋａｇｅｓ，ｃｒｅａｔｉｎｇｔｈｅｐｈｏｓｐｈａｔｅｄｅｏｘｙｒｉｂｏｓｅｂａｃｋｂｏｎｅ（磷酸脫氧核糖骨架）ｏｆｔｈｅＤＮＡｄｏｕｂｌｅｈｅｌｉｘｗｉｔｈｔｈｅｂａｓｅｓｐｏｉｎｔｉｎｇｉｎｗａｒｄ．Ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ（ｂａｓｅｓ）ａｒｅｍａｔｃｈｅｄｂｅｔｗｅｅｎｓｔｒａｎｄｓｔｈｒｏｕｇｈｈｙｄｒｏｇｅｎｂｏｎｄｓ（氫鍵）ｔｏｆｏｒｍｂａｓｅｐａｉｒｓ（堿基對）．２４８ＰａｒｔＩＩＩＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌＭａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌｅｓ信息大分子Ａｄｅｎｉｎｅ（腺嘌呤）ｐａｉｒｓｗｉｔｈｔｈｙｍｉｎｅ（胸腺嘧啶），ａｎｄｃｙｔｏｓｉｎｅ堿基互補配對。
（胞嘧啶）ｐａｉｒｓｗｉｔｈｇｕａｎｉｎｅ（鳥嘌呤）．ＤＮＡｓｔｒａｎｄｓｈａｖｅａｄｉｒｅｃｔｉｏｎａｌｉｔｙ（方向性），ａｎｄｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｅｎｄｓｏｆａｓｉｎｇｌｅｓｔｒａｎｄａｒｅｃａｌｌｅｄｔｈｅ“３′（ｔｈｒｅｅｐｒｉｍｅ）ｅｎｄ”ａｎｄｔｈｅ“５′（ｆｉｖｅｐｒｉｍｅ）ｅｎｄ”．Ｔｈｅｓｅｔｅｒｍｓｒｅｆｅｒｔｏｔｈｅｃａｒｂｏｎａｔｏｍｉｎｄｅｏｘｙｒｉｂｏｓｅ（脫氧核糖）ｔｏｗｈｉｃｈｔｈｅｎｅｘｔＤＮＡ分子合成的特點。
ｐｈｏｓｐｈａｔｅｉｎｔｈｅｃｈａｉｎａｔｔａｃｈｅｓ．Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎｔｏｂｅｉｎｇｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙ（互補的），ｔｈｅｔｗｏｓｔｒａｎｄｓｏｆＤＮＡａｒｅａｎｔｉｐａｒａｌｌｅｌ（反相平行的）：Ｔｈｅｙａｒｅｏｒｉｅｎｔａｔｅｄｉｎｏｐｐｏｓｉｔｅｄｉｒｅｃｔｉｏｎｓ．ＴｈｉｓｄｉｒｅｃｔｉｏｎａｌｉｔｙｈａｓｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓｉｎＤＮＡｓｙｎｔｈｅｓｉｓ（ＤＮＡ合成），ｂｅｃａｕｓｅＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ（ＤＮＡ聚合酶）ｃａｎｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅＤＮＡｉｎｏｎｌｙｏｎｅｄｉｒｅｃｔｉｏｎｂｙａｄｄｉｎｇｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ（核苷酸）ｔｏｔｈｅ３′ｅｎｄｏｆａＤＮＡｓｔｒａｎｄ．ＴｈｅｃｈｅｍｉｃａｌｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆＤＮＡ．ＴｈｅｐａｉｒｉｎｇｏｆｂａｓｅｓｉｎＤＮＡｔｈｒｏｕｇｈｈｙｄｒｏｇｅｎｂｏｎｄｉｎｇ（氫鍵）ｍｅａｎｓｔｈａｔｔｈｅｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｃｏｎｔａｉｎｅｄｗｉｔｈｉｎｅａｃｈｓｔｒａｎｄｉｓｒｅｄｕｎｄａｎｔ（多餘的）．Ｔｈｅｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓｏｎａｓｉｎｇｌｅｓｔｒａｎｄｃａｎｂｅ堿基之間的連接鍵。
２４９生物化學簡明雙語教程ｕｓｅｄｔｏｒｅｃｏｎｓｔｒｕｃｔｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓｏｎａｎｅｗｌｙｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｄ（新合成的）ｐａｒｔｎｅｒｓｔｒａｎｄ．（２）ＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅＤＮＡ聚合酶ＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｓａｒｅａｆａｍｉｌｙｏｆｅｎｚｙｍｅｓｔｈａｔｃａｒｒｙｏｕｔａｌｌＤＮＡ聚合酶的概念及作ｆｏｒｍｓｏｆＤＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ（ＤＮＡ複製）．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ａＤＮＡ用特點。ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃａｎｏｎｌｙｅｘｔｅｎｄａｎｅｘｉｓｔｉｎｇＤＮＡ（現有的ＤＮＡ鏈）ｓｔｒａｎｄｐａｉｒｅｄｗｉｔｈａｔｅｍｐｌａｔｅｓｔｒａｎｄ（模板鏈）；ｉｔｃａｎｎｏｔｂｅｇｉｎｔｈｅｓｙｎｔｈｅｓｉｓｏｆａｎｅｗｓｔｒａｎｄ．Ｔｏｂｅｇｉｎｓｙｎｔｈｅｓｉｓ，ａｓｈｏｒｔｆｒａｇｍｅｎｔ（短片段）ｏｆＤＮＡｏｒＲＮＡ，ｃａｌｌｅｄａｐｒｉｍｅｒ（引物），ｍｕｓｔｂｅｃｒｅａｔｅｄａｎｄｐａｉｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｔｅｍｐｌａｔｅＤＮＡｓｔｒａｎｄ（模板鏈）．圖示ＤＮＡ聚合酶作用過程。
ＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｓａｄｄｓｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓｔｏｔｈｅ３′ｅｎｄｏｆａｓｔｒａｎｄｏｆＤＮＡ．Ｉｆａｍｉｓｍａｔｃｈｉｓａｃｃｉｄｅｎｔａｌｌｙｉｎｃｏｒｐｏｒａｔｅｄ，ｔｈｅｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｉｓｉｎｈｉｂｉｔｅｄｆｒｏｍｆｕｒｔｈｅｒｅｘｔｅｎｓｉｏｎ．Ｐｒｏｏｆｒｅａｄｉｎｇｒｅｍｏｖｅｓｔｈｅｍｉｓｍａｔｃｈｅｄｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅａｎｄｅｘｔｅｎｓｉｏｎｃｏｎｔｉｎｕｅｓ．２５０ＰａｒｔＩＩＩＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌＭａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌｅｓ信息大分子ＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｔｈｅｎｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｓａｎｅｗｓｔｒａｎｄｏｆＤＮＡｂｙＤＮＡ聚合酶參與ＤＮＡｅｘｔｅｎｄｉｎｇ（延伸）ｔｈｅ３′ｅｎｄｏｆａｎｅｘｉｓｔｉｎｇｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｃｈａｉｎ，複製的過程。
ａｄｄｉｎｇｎｅｗｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓｍａｔｃｈｅｄｔｏｔｈｅｔｅｍｐｌａｔｅｓｔｒａｎｄｏｎｅａｔａｔｉｍｅｖｉａｔｈｅｃｒｅａｔｉｏｎｏｆｐｈｏｓｐｈｏｄｉｅｓｔｅｒｂｏｎｄｓ（磷酸二酯鍵）．ＴｈｅｅｎｅｒｇｙｆｏｒｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓｏｆＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒｉｚａｔｉｏｎ（ＤＮＡ聚合）ｃｏｍｅｓｆｒｏｍｔｗｏｏｆｔｈｅｔｈｒｅｅｔｏｔａｌｐｈｏｓｐｈａｔｅｓ（磷酸）ａｔｔａｃｈｅｄｔｏＤＮＡ聚合的能量來源。
ｅａｃｈｕｎｉｎｃｏｒｐｏｒａｔｅｄｂａｓｅ（未結合的堿基）．Ｆｒｅｅｂａｓｅｓ（遊離堿基）ｗｉｔｈｔｈｅｉｒａｔｔａｃｈｅｄｐｈｏｓｐｈａｔｅｇｒｏｕｐｓａｒｅｃａｌｌｅｄｎｕｃｌｅｏｓｉｄｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅｓ（三磷酸核苷）．Ｗｈｅｎａｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ（核苷酸）ｉｓｂｅｉｎｇａｄｄｅｄｔｏａｇｒｏｗｉｎｇＤＮＡｓｔｒａｎｄ，ｔｗｏｏｆｔｈｅｐｈｏｓｐｈａｔｅｓａｒｅｒｅｍｏｖｅｄａｎｄｔｈｅｅｎｅｒｇｙｐｒｏｄｕｃｅｄｃｒｅａｔｅｓａｐｈｏｓｐｈｏｄｉｅｓｔｅｒｂｏｎｄ（磷酸二酯鍵）ｔｈａｔａｔｔａｃｈｅｓｔｈｅｒｅｍａｉｎｉｎｇｐｈｏｓｐｈａｔｅｔｏｔｈｅｇｒｏｗｉｎｇｃｈａｉｎ．Ｔｈｅｅｎｅｒｇｅｔｉｃｓｏｆｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓａｌｓｏｈｅｌｐｅｘｐｌａｉｎｔｈｅｄｉｒｅｃｔｉｏｎａｌｉｔｙ（方向性）ｏｆｓｙｎｔｈｅｓｉｓ，ｉｆＤＮＡｗｅｒｅｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｄｉｎｔｈｅ３′ｔｏ５′ｄｉｒｅｃｔｉｏｎ，ｔｈｅｅｎｅｒｇｙｆｏｒｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｗｏｕｌｄｃｏｍｅｆｒｏｍｔｈｅ５′ｅｎｄｏｆｔｈｅｇｒｏｗｉｎｇｓｔｒａｎｄｒａｔｈｅｒｔｈａｎｆｒｏｍｆｒｅｅｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ．１１１Ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｐｒｏｃｅｓｓ複製過程（１）Ｏｒｉｇｉｎｓ起點Ｆｏｒａｃｅｌｌｔｏｄｉｖｉｄｅ（細胞分裂），ｉｔｍｕｓｔｆｉｒｓｔｒｅｐｌｉｃａｔｅ（複起始ＤＮＡ合成的“起點”製）ｉｔｓＤＮＡ．Ｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓｉｓｉｎｉｔｉａｔｅｄ（開始）ａｔｐａｒｔｉｃｕｌａｒ概念。
ｐｏｉｎｔｓｉｎｔｈｅＤＮＡ，ｋｎｏｗｎａｓ“ｏｒｉｇｉｎｓ”（起點），ｗｈｉｃｈａｒｅｔａｒｇｅｔｅｄｂｙｐｒｏｔｅｉｎｓ（蛋白質）ｔｈａｔｓｅｐａｒａｔｅｔｈｅｔｗｏｓｔｒａｎｄｓａｎｄｉｎｉｔｉａｔｅＤＮＡｓｙｎｔｈｅｓｉｓ．ＯｒｉｇｉｎｓｃｏｎｔａｉｎＤＮＡｓｅｑｕｅｎｃｅｓ（ＤＮＡ序列）ｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄｂｙｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｉｎｉｔｉａｔｏｒｐｒｏｔｅｉｎｓ（ｅ．ｇ．，ＤｎａＡｉｎＥ．ｃｏｌｉ（大腸杆菌）ａｎｄｔｈｅｏｒｉｇｉｎｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎｃｏｍｐｌｅｘ（起點識別複合物）ｉｎｙｅａｓｔ（酵母菌））．Ｔｈｅｓｅｉｎｉｔｉａｔｏｒｐｒｏｔｅｉｎｓｒｅｃｒｕｉｔ（招募）ｏｔｈｅｒｐｒｏｔｅｉｎｓｔｏｓｅｐａｒａｔｅｔｈｅｔｗｏｓｔｒａｎｄｓａｎｄｉｎｉｔｉａｔｅｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋｓ（複製叉）．Ｉｎｉｔｉａｔｏｒｐｒｏｔｅｉｎｓｒｅｃｒｕｉｔｏｔｈｅｒｐｒｏｔｅｉｎｓｔｏｓｅｐａｒａｔｅｔｈｅ起始蛋白質。
ＤＮＡｓｔｒａｎｄｓａｔｔｈｅｏｒｉｇｉｎ，ｆｏｒｍｉｎｇａｂｕｂｂｌｅ．Ｏｒｉｇｉｎｓｔｅｎｄｔｏｂｅ“ＡＴｒｉｃｈ”（ｒｉｃｈｉｎａｄｅｎｉｎｅａｎｄｔｈｙｍｉｎｅｂａｓｅｓ，豐富的腺嘌呤和胸腺嘧啶）ｔｏａｓｓｉｓｔｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓ，ｂｅｃａｕｓｅＡＴｂａｓｅｐａｉｒｓ豐富的腺嘌呤和胸腺嘧ｈａｖｅｔｗｏｈｙｄｒｏｇｅｎｂｏｎｄｓ（氫鍵）（ｒａｔｈｅｒｔｈａｎｔｈｅｔｈｒｅｅｆｏｒｍｅｄ啶能協助ＤＮＡ複製過程的原因。
ｉｎａＣＧｐａｉｒ）—ｉｎｇｅｎｅｒａｌ，ｓｔｒａｎｄｓｒｉｃｈｉｎｔｈｅｓｅｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ（核２５１生物化學簡明雙語教程苷酸）ａｒｅｅａｓｉｅｒｔｏｓｅｐａｒａｔｅｂｅｃａｕｓｅａｇｒｅａｔｅｒｎｕｍｂｅｒｏｆｈｙｄｒｏｇｅｎｂｏｎｄｓｒｅｑｕｉｒｅｓｍｏｒｅｅｎｅｒｇｙｔｏｂｒｅａｋｔｈｅｍ．Ｏｎｃｅｓｔｒａｎｄｓａｒｅｓｅｐａｒａｔｅｄ，ＲＮＡｐｒｉｍｅｒｓａｒｅｃｒｅａｔｅｄｏｎｔｈｅｔｅｍｐｌａｔｅｓｔｒａｎｄｓ（模板鏈）．Ｔｏｂｅｍｏｒｅｓｐｅｃｉｆｉｃ（具體的），ｔｈｅｌｅａｄｉｎｇｓｔｒａｎｄ（前導鏈）ｒｅｃｅｉｖｅｓｏｎｅＲＮＡｐｒｉｍｅｒｐｅｒａｃｔｉｖｅ（激活）ｏｒｉｇｉｎｏｆｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｗｈｉｌｅｔｈｅｌａｇｇｉｎｇｓｔｒａｎｄ（後隨鏈）ｒｅｃｅｉｖｅｓｓｅｖｅｒａｌ；ｔｈｅｓｅｓｅｖｅｒａｌｆｒａｇｍｅｎｔｓ（幾個片段）ｏｆＲＮＡｐｒｉｍｅｒｓｆｏｕｎｄｏｎｔｈｅｌａｇｇｉｎｇｓｔｒａｎｄｏｆＤＮＡａｒｅｃａｌｌｅｄＯｋａｚａｋｉ岡崎片段的定義。ｆｒａｇｍｅｎｔｓ（岡崎片段），ｎａｍｅｄａｆｔｅｒｔｈｅｉｒｄｉｓｃｏｖｅｒｅｒ．ＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ（ＤＮＡ聚合酶）ｅｘｔｅｎｄｓｔｈｅｌｅａｄｉｎｇｓｔｒａｎｄ（前導鏈）ｉｎｏｎｅｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｍｏｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｌａｇｇｉｎｇｓｔｒａｎｄｉｎａ前導鏈和後隨鏈複製時ｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ（不連續的）ｍｏｔｉｏｎ（ｄｕｅｔｏｔｈｅＯｋａｚａｋｉ的區別。ｆｒａｇｍｅｎｔｓ）．ＲＮａｓｅ（核糖核酸酶）ｒｅｍｏｖｅｓｔｈｅＲＮＡｆｒａｇｍｅｎｔｓｕｓｅｄｔｏｉｎｉｔｉａｔｅｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｂｙＤＮＡＰｏｌｙｍｅｒａｓｅ（ＤＮＡ聚合酶），連接酶的作用。ａｎｄａｎｏｔｈｅｒＤＮＡＰｏｌｙｍｅｒａｓｅｅｎｔｅｒｓｔｏｆｉｌｌｔｈｅｇａｐｓ（缺口）．Ｗｈｅｎｔｈｉｓｉｓｃｏｍｐｌｅｔｅ，ａｓｉｎｇｌｅｎｉｃｋ（缺口）ｏｎｔｈｅｌｅａｄｉｎｇｓｔｒａｎｄａｎｄｓｅｖｅｒａｌｎｉｃｋｓｏｎｔｈｅｌａｇｇｉｎｇｓｔｒａｎｄｃａｎｂｅｆｏｕｎｄ．Ｌｉｇａｓｅ（連接酶）ｗｏｒｋｓｔｏｆｉｌｌｔｈｅｓｅｎｉｃｋｓｉｎ，ｔｈｕｓｃｏｍｐｌｅｔｉｎｇｔｈｅｎｅｗｌｙｒｅｐｌｉｃａｔｅｄＤＮＡｍｏｌｅｃｕｌｅ（ＤＮＡ分子）．複製叉的形成。ＡｓＤＮＡｓｙｎｔｈｅｓｉｓｃｏｎｔｉｎｕｅｓ，ｔｈｅｏｒｉｇｉｎａｌＤＮＡｓｔｒａｎｄｓｃｏｎｔｉｎｕｅｔｏｕｎｗｉｎｄ（解旋）ｏｎｅａｃｈｓｉｄｅｏｆｔｈｅｂｕｂｂｌｅ，ｆｏｒｍｉｎｇａｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋｗｉｔｈｔｗｏｐｒｏｎｇｓ（叉子齒）．Ｉｎｂａｃｔｅｒｉａ（細菌），ｗｈｉｃｈｈａｖｅａｓｉｎｇｌｅｏｒｉｇｉｎｏｆｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｎｔｈｅｉｒｃｉｒｃｕｌａｒｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ（環形染色體），ｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓｅｖｅｎｔｕａｌｌｙｃｒｅａｔｅｓａ“ｔｈｅｔａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ”（ｒｅｓｅｍｂｌｉｎｇｔｈｅＧｒｅｅｋｌｅｔｔｅｒ（希臘字母）ｔｈｅｔａ：細菌和真核生物複製的θ）．Ｉｎｃｏｎｔｒａｓｔ（相反），ｅｕｋａｒｙｏｔｅｓ（真核生物）ｈａｖｅｌｏｎｇｅｒｌｉｎｅａｒ區別。ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅｓ（較長的線性染色體）ａｎｄｉｎｉｔｉａｔｅｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎａｔｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｉｇｉｎｓ（多起點開始複製）ｗｉｔｈｉｎｔｈｅｓｅ．（２）Ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋ複製叉Ｔｈｅｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋｉｓａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｔｈａｔｆｏｒｍｓｗｉｔｈｉｎｔｈｅ複製叉的由來。ｎｕｃｌｅｕｓ（細胞核）ｄｕｒｉｎｇＤＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ．Ｉｔｉｓｃｒｅａｔｅｄｂｙｈｅｌｉｃａｓｅｓ（解旋酶），ｗｈｉｃｈｂｒｅａｋｔｈｅｈｙｄｒｏｇｅｎｂｏｎｄｓ（氫鍵）ｈｏｌｄｉｎｇｔｈｅｔｗｏＤＮＡｓｔｒａｎｄｓｔｏｇｅｔｈｅｒ．Ｔｈｅｒｅｓｕｌｔｉｎｇｓｔｒｕｃｔｕｒｅｈａｓｔｗｏｂｒａｎｃｈｉｎｇ“ｐｒｏｎｇｓ”（分支），ｅａｃｈｏｎｅｍａｄｅｕｐｏｆａｓｉｎｇｌｅｓｔｒａｎｄｏｆＤＮＡ．Ｔｈｅｓｅｔｗｏｓｔｒａｎｄｓｓｅｒｖｅａｓｔｈｅｔｅｍｐｌａｔｅｆｏｒｔｈｅｌｅａｄｉｎｇａｎｄｌａｇｇｉｎｇｓｔｒａｎｄｓ（前導鏈和後隨鏈），ｗｈｉｃｈ２５２ＰａｒｔＩＩＩＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌＭａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌｅｓ信息大分子ｗｉｌｌｂｅｃｒｅａｔｅｄａｓＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ（ＤＮＡ聚合酶）ｍａｔｃｈｅｓｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙ（互補的）ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓｔｏｔｈｅｔｅｍｐｌａｔｅｓ；Ｔｈｅｔｅｍｐｌａｔｅｓｍａｙｂｅｐｒｏｐｅｒｌｙｒｅｆｅｒｒｅｄｔｏａｓｔｈｅｌｅａｄｉｎｇｓｔｒａｎｄｔｅｍｐｌａｔｅａｎｄｔｈｅｌａｇｇｉｎｇｓｔｒａｎｄｔｅｍｐｌａｔｅ．圖示ＤＮＡ複製叉上的多種酶的參與。
ＭａｎｙｅｎｚｙｍｅｓａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅＤＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋ．Ｌｅａｄｉｎｇｓｔｒａｎｄ前導鏈ＴｈｅｌｅａｄｉｎｇｓｔｒａｎｄｉｓｔｈｅｔｅｍｐｌａｔｅｓｔｒａｎｄｏｆｔｈｅＤＮＡ前導鏈上ＤＮＡ的複製過ｄｏｕｂｌｅｈｅｌｉｘ（雙螺旋結構）ｓｏｔｈａｔｔｈｅｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋ（複製叉）程和特點。
ｍｏｖｅｓａｌｏｎｇｉｔｉｎｔｈｅ３′ｔｏ５′ｄｉｒｅｃｔｉｏｎ．Ｔｈｉｓａｌｌｏｗｓｔｈｅｎｅｗｓｔｒａｎｄｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｄｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙ（互補的）ｔｏｉｔｔｏｂｅｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｄ５′ｔｏ３′ｉｎｔｈｅｓａｍｅｄｉｒｅｃｔｉｏｎａｓｔｈｅｍｏｖｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋ．Ｏｎｔｈｅｌｅａｄｉｎｇｓｔｒａｎｄ，ａｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ（聚合酶）“ｒｅａｄｓ”ｔｈｅ原核生物和真核生物複ＤＮＡａｎｄａｄｄｓｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ（核苷酸）ｔｏｉｔｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｌｙ．Ｔｈｉｓ製時ＤＮＡ聚合酶的不同。
ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｉｓＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅＩＩＩ（ＤＮＡ聚合酶ＩＩＩ）ｉｎｐｒｏｋａｒｙｏｔｅｓ（原核生物）ａｎｄｐｒｅｓｕｍａｂｌｙＰｏｌεｉｎｅｕｋａｒｙｏｔｅｓ（真核生物）．Ｌａｇｇｉｎｇｓｔｒａｎｄ後隨鏈ＴｈｅｌａｇｇｉｎｇｓｔｒａｎｄｉｓｔｈｅｓｔｒａｎｄｏｆｔｈｅｔｅｍｐｌａｔｅＤＮＡｄｏｕｂｌｅｈｅｌｉｘｔｈａｔｉｓｏｒｉｅｎｔｅｄ（標定方向的）ｓｏｔｈａｔｔｈｅｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ後隨鏈上的ＤＮＡ複製過ｆｏｒｋｍｏｖｅｓａｌｏｎｇｉｔｉｎａ５′ｔｏ３′ｍａｎｎｅｒ．Ｂｅｃａｕｓｅｏｆｉｔｓ程及特點。
ｏｒｉｅｎｔａｔｉｏｎ（方向），ｏｐｐｏｓｉｔｅｔｏｔｈｅｗｏｒｋｉｎｇｏｒｉｅｎｔａｔｉｏｎｏｆＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅＩＩＩ，ｗｈｉｃｈｍｏｖｅｓｏｎａｔｅｍｐｌａｔｅｉｎａ３′ｔｏ５′ｍａｎｎｅｒ，ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｌａｇｇｉｎｇｓｔｒａｎｄｉｓｍｏｒｅｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄ２５３生物化學簡明雙語教程ｔｈａｎｔｈａｔｏｆｔｈｅｌｅａｄｉｎｇｓｔｒａｎｄ．Ｏｎｔｈｅｌａｇｇｉｎｇｓｔｒａｎｄ（後隨鏈），ｐｒｉｍａｓｅ“ｒｅａｄｓ”ｔｈｅＤＮＡａｎｄａｄｄｓＲＮＡｔｏｉｔｉｎｓｈｏｒｔ，ｓｅｐａｒａｔｅｄｓｅｇｍｅｎｔｓ．Ｉｎｅｕｋａｒｙｏｔｅｓ（真核生物），ｐｒｉｍａｓｅｉｓｉｎｔｒｉｎｓｉｃｔｏＰｏｌα．ＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅＩＩＩｏｒＰｏｌδｌｅｎｇｔｈｅｎｓｔｈｅｐｒｉｍｅｄｓｅｇｍｅｎｔｓ，ｆｏｒｍｉｎｇＯｋａｚａｋｉｆｒａｇｍｅｎｔｓ（岡崎片段）．Ｐｒｉｍｅｒ（引物）ｒｅｍｏｖａｌｉｎｅｕｋａｒｙｏｔｅｓｉｓａｌｓｏｐｅｒｆｏｒｍｅｄｂｙＰｏｌδ．Ｉｎｐｒｏｋａｒｙｏｔｅｓ（原核生物），ＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅＩ“ｒｅａｄｓ”ｔｈｅｆｒａｇｍｅｎｔｓ，ｒｅｍｏｖｅｓｔｈｅＲＮＡｕｓｉｎｇｉｔｓｆｌａｐｅｎｄｏｎｕｃｌｅａｓｅ（核酸內切酶）ｄｏｍａｉｎ．ＲＮＡｐｒｉｍｅｒｓａｒｅｒｅｍｏｖｅｄｂｙ５′３′ｅｘｏｎｕｃｌｅａｓｅ（核酸外切酶）ａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｐｏｌｙｍｅｒａｓｅＩ，ａｎｄｒｅｐｌａｃｅｓｔｈｅＲＮＡｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ（ＲＮＡ核苷酸）ｗｉｔｈＤＮＡｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ（ＤＮＡ核苷酸）（ｔｈｉｓｉｓｎｅｃｅｓｓａｒｙｂｅｃａｕｓｅＲＮＡａｎｄＤＮＡｕｓｅｓｌｉｇｈｔｌｙｄｉｆｆｅｒｅｎｔｋｉｎｄｓｏｆｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ）．ＤＮＡｌｉｇａｓｅ（ＤＮＡ連接酶）ｊｏｉｎｓｔｈｅｆｒａｇｍｅｎｔｓｔｏｇｅｔｈｅｒ．Ｄｙｎａｍｉｃｓａｔｔｈｅｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋ複製叉動力學Ａｓｈｅｌｉｃａｓｅ（解旋酶）ｕｎｗｉｎｄｓＤＮＡａｔｔｈｅｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋ，ｔｈｅＤＮＡａｈｅａｄｉｓｆｏｒｃｅｄｔｏｒｏｔａｔｅ（旋轉）．Ｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓｒｅｓｕｌｔｓｉｎａｂｕｉｌｄｕｐ（形成、積累）ｏｆｔｗｉｓｔｓｉｎｔｈｅＤＮＡａｈｅａｄ．Ｔｈｉｓｂｕｉｌｄｕｐｗｏｕｌｄｆｏｒｍａｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｈａｔｗｏｕｌｄｅｖｅｎｔｕａｌｌｙｈａｌｔ（停拓撲異構酶Ｉ與ＩＩ的作用止、終止）ｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｔｈｅｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋ．ＤＮＡ以及區別。ｔｏｐｏｉｓｏｍｅｒａｓｅｓ（拓撲異構酶）ａｒｅｅｎｚｙｍｅｓ（酶）ｔｈａｔｓｏｌｖｅｔｈｅｓｅｐｈｙｓｉｃａｌｐｒｏｂｌｅｍｓｉｎｔｈｅｃｏｉｌｉｎｇｏｆＤＮＡ（ＤＮＡ螺旋）．ＴｏｐｏｉｓｏｍｅｒａｓｅＩｃｕｔｓａｓｉｎｇｌｅｂａｃｋｂｏｎｅ（主幹）ｏｎｔｈｅＤＮＡ，ｅｎａｂｌｉｎｇｔｈｅｓｔｒａｎｄｓｔｏｓｗｉｖｅｌａｒｏｕｎｄ（轉動）ｅａｃｈｏｔｈｅｒｔｏｒｅｍｏｖｅｔｈｅｂｕｉｌｄｕｐｏｆｔｗｉｓｔｓ．ＴｏｐｏｉｓｏｍｅｒａｓｅＩＩｃｕｔｓｂｏｔｈｂａｃｋｂｏｎｅｓ，ｅｎａｂｌｉｎｇｏｎｅｄｏｕｂｌｅｓｔｒａｎｄｅｄＤＮＡｔｏｐａｓｓｔｈｒｏｕｇｈａｎｏｔｈｅｒ，ｔｈｅｒｅｂｙｒｅｍｏｖｉｎｇｋｎｏｔｓ（結）ａｎｄｅｎｔａｎｇｌｅｍｅｎｔｓ（纏繞）ｔｈａｔｃａｎｆｏｒｍｗｉｔｈｉｎａｎｄｂｅｔｗｅｅｎＤＮＡｍｏｌｅｃｕｌｅｓ．為了防止二級結構的形ＢａｒｅｓｉｎｇｌｅｓｔｒａｎｄｅｄＤＮＡｔｅｎｄｓｔｏｆｏｌｄｂａｃｋｏｎｉｔｓｅｌｆａｎｄ成，單鏈結合蛋白結合到ｆｏｒｍｓｅｃｏｎｄａｒｙｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓ（二級結構）；ｔｈｅｓｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓｃａｎ直到第二鏈合成。
ＤＮＡｉｎｔｅｒｆｅｒｅ（幹擾）ｗｉｔｈｔｈｅｍｏｖｅｍｅｎｔｏｆＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ（ＤＮＡ聚合酶）．Ｔｏｐｒｅｖｅｎｔｔｈｉｓ，ｓｉｎｇｌｅｓｔｒａｎｄｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｓｂｉｎｄｔｏｔｈｅＤＮＡｕｎｔｉｌａｓｅｃｏｎｄｓｔｒａｎｄｉｓｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｄ（合成），ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇｓｅｃｏｎｄａｒｙｓｔｒｕｃｔｕｒｅ（二級結構）ｆｏｒｍａｔｉｏｎ．鉗蛋白的作用過程與特點。Ｃｌａｍｐｐｒｏｔｅｉｎｓ（鉗蛋白）ｆｏｒｍａｓｌｉｄｉｎｇｃｌａｍｐａｒｏｕｎｄ２５４ＰａｒｔＩＩＩＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌＭａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌｅｓ信息大分子ＤＮＡ，ｈｅｌｐｉｎｇｔｈｅＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ（聚合酶）ｍａｉｎｔａｉｎｃｏｎｔａｃｔｗｉｔｈｉｔｓｔｅｍｐｌａｔｅ（模板），ｔｈｅｒｅｂｙａｓｓｉｓｔｉｎｇｗｉｔｈｐｒｏｃｅｓｓｉｖｉｔｙ（持續合成能力）．ＴｈｅｉｎｎｅｒｆａｃｅｏｆｔｈｅｃｌａｍｐｅｎａｂｌｅｓＤＮＡｔｏｂｅｔｈｒｅａｄｅｄｔｈｒｏｕｇｈｉｔ．Ｏｎｃｅｔｈｅｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｒｅａｃｈｅｓｔｈｅｅｎｄｏｆｔｈｅｔｅｍｐｌａｔｅｏｒｄｅｔｅｃｔｓ（發現）ｄｏｕｂｌｅｓｔｒａｎｄｅｄＤＮＡ，ｔｈｅｓｌｉｄｉｎｇｃｌａｍｐｕｎｄｅｒｇｏｅｓａｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌｃｈａｎｇｅ（構象變化）ｔｈａｔｒｅｌｅａｓｅｓｔｈｅＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ．Ｃｌａｍｐｌｏａｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｓａｒｅｕｓｅｄｔｏｉｎｉｔｉａｌｌｙｌｏａｄｔｈｅｃｌａｍｐ，ｒｅｃｏｇｎｉｚｉｎｇｔｈｅｊｕｎｃｔｉｏｎ（連接）ｂｅｔｗｅｅｎｔｅｍｐｌａｔｅａｎｄＲＮＡｐｒｉｍｅｒｓ（引物）．（３）Ｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ終止Ｅｕｋａｒｙｏｔｅｓ（真核生物）ｉｎｉｔｉａｔｅＤＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎａｔｍｕｌｔｉｐｌｅ真核生物複製有多個ｐｏｉｎｔｓｉｎｔｈｅｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ（染色體），ｓｏｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋｓｍｅｅｔ起點。
ａｎｄｔｅｒｍｉｎａｔｅａｔｍａｎｙｐｏｉｎｔｓｉｎｔｈｅｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ；ｔｈｅｓｅａｒｅｎｏｔｋｎｏｗｎｔｏｂｅｒｅｇｕｌａｔｅｄｉｎａｎｙｐａｒｔｉｃｕｌａｒｗａｙ．Ｂｅｃａｕｓｅｅｕｋａｒｙｏｔｅｓｈａｖｅｌｉｎｅａｒ（線性的）ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅｓ，ＤＮＡｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｉｓｕｎａｂｌｅｔｏｒｅａｃｈｔｈｅｖｅｒｙｅｎｄｏｆｔｈｅｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅｓ，ｂｕｔｅｎｄｓａｔｔｈｅｔｅｌｏｍｅｒｅ（端粒）ｒｅｇｉｏｎｏｆｒｅｐｅｔｉｔｉｖｅＤＮＡｃｌｏｓｅｔｏｔｈｅｅｎｄ．Ｔｈｉｓｓｈｏｒｔｅｎｓｔｈｅｔｅｌｏｍｅｒｅ（端粒）ｏｆｔｈｅｄａｕｇｈｔｅｒＤＮＡｓｔｒａｎｄ（子代ＤＮＡ鏈）．Ｔｈｉｓｉｓａｎｏｒｍａｌｐｒｏｃｅｓｓｉｎｓｏｍａｔｉｃｃｅｌｌｓ（體細胞）．Ａｓａｒｅｓｕｌｔ，ｃｅｌｌｓｃａｎｏｎｌｙｄｉｖｉｄｅａｃｅｒｔａｉｎｎｕｍｂｅｒｏｆｔｉｍｅｓｂｅｆｏｒｅｔｈｅＤＮＡｌｏｓｓｐｒｅｖｅｎｔｓｆｕｒｔｈｅｒｄｉｖｉｓｉｏｎ．ＴｈｉｓｉｓｋｎｏｗｎａｓｔｈｅＨａｙｆｌｉｃｋ（海弗利克）ｌｉｍｉｔ．Ｗｉｔｈｉｎｔｈｅｇｅｒｍｃｅｌｌ（生殖細胞）海弗利克極限：細胞隻能ｌｉｎｅ，ｗｈｉｃｈｐａｓｓｅｓＤＮＡｔｏｔｈｅｎｅｘｔｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ，ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅｅｘｔｅｎｄｓ分裂到一定次數。
ｔｈｅｒｅｐｅｔｉｔｉｖｅｓｅｑｕｅｎｃｅｓｏｆｔｈｅｔｅｌｏｍｅｒｅｒｅｇｉｏｎｔｏｐｒｅｖｅｎｔｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ．Ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅｃａｎｂｅｃｏｍｅｍｉｓｔａｋｅｎｌｙａｃｔｉｖｅｉｎｓｏｍａｔｉｃｃｅｌｌｓ（體細胞），ｓｏｍｅｔｉｍｅｓｌｅａｄｉｎｇｔｏｃａｎｃｅｒｆｏｒｍａｔｉｏｎ（癌症的形成）．Ｂｅｃａｕｓｅｂａｃｔｅｒｉａ（細菌）ｈａｖｅｃｉｒｃｕｌａｒｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅｓ（環狀染色體），ｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｃｃｕｒｓｗｈｅｎｔｈｅｔｗｏｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋｓｍｅｅｔｅａｃｈｏｔｈｅｒｏｎｔｈｅｏｐｐｏｓｉｔｅｅｎｄｏｆｔｈｅｐａｒｅｎｔａｌｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ．Ｅ．ｃｏｌｉ（大腸杆菌）ｒｅｇｕｌａｔｅｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｕｓｅｏｆｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓｔｈａｔ，ｗｈｅｎｂｏｕｎｄｂｙｔｈｅＴｕｓｐｒｏｔｅｉｎ，ｅｎａｂｌｅｏｎｌｙｏｎｅｄｉｒｅｃｔｉｏｎｏｆｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋｔｏｐａｓｓｔｈｒｏｕｇｈ．Ａｓａｒｅｓｕｌｔ，ｔｈｅｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｋｓａｒｅｃｏｎｓｔｒａｉｎｅｄ（約束）ｔｏａｌｗａｙｓｍｅｅｔｗｉｔｈｉｎｔｈｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｒｅｇｉｏｎｏｆｔｈｅｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ．２５５生物化學簡明雙語教程１１２Ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ聚合酶鏈式反應ＲｅｓｅａｒｃｈｅｒｓｃｏｍｍｏｎｌｙｒｅｐｌｉｃａｔｅＤＮＡｉｎｖｉｔｒｏ（體外）ｕｓｉｎｇｔｈｅｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ（ＰＣＲ）．ＰＣＲｕｓｅｓａｐａｉｒｏｆｐｒｉｍｅｒｓ（引物）ｔｏｓｐａｎａｔａｒｇｅｔｒｅｇｉｏｎｉｎｔｅｍｐｌａｔｅＤＮＡ，ａｎｄＰＣＲ技術的原理。ｔｈｅｎｐｏｌｙｍｅｒｉｚｅｓ（使聚合）ｐａｒｔｎｅｒｓｔｒａｎｄｓｉｎｅａｃｈｄｉｒｅｃｔｉｏｎｆｒｏｍｔｈｅｓｅｐｒｉｍｅｒｓｕｓｉｎｇａｔｈｅｒｍｏｓｔａｂｌｅ（熱穩定）ＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ．ＲｅｐｅａｔｉｎｇｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓｔｈｒｏｕｇｈｍｕｌｔｉｐｌｅｃｙｃｌｅｓｐｒｏｄｕｃｅｓａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｔａｒｇｅｔｅｄＤＮＡｒｅｇｉｏｎ．Ａｔｔｈｅｓｔａｒｔｏｆｅａｃｈｃｙｃｌｅ，ｔｈｅｍｉｘｔｕｒｅｏｆｔｅｍｐｌａｔｅａｎｄｐｒｉｍｅｒｓｉｓｈｅａｔｅｄ，ｓｅｐａｒａｔｉｎｇｔｈｅｎｅｗｌｙｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｄｍｏｌｅｃｕｌｅａｎｄｔｅｍｐｌａｔｅ．Ｔｈｅｎ，ａｓｔｈｅｍｉｘｔｕｒｅｃｏｏｌｓ，ｂｏｔｈｏｆｔｈｅｓｅｂｅｃｏｍｅｔｅｍｐｌａｔｅｓｆｏｒａｎｎｅａｌｉｎｇｏｆｎｅｗｐｒｉｍｅｒｓ，ａｎｄｔｈｅｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｅｘｔｅｎｄｓｆｒｏｍｔｈｅｓｅ．Ａｓａｒｅｓｕｌｔ，ｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｃｏｐｉｅｓｏｆｔｈｅｔａｒｇｅｔｒｅｇｉｏｎｄｏｕｂｌｅｓｅａｃｈｒｏｕｎｄ，ｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｅｘｐｏｎｅｎｔｉａｌｌｙ（指數地）．１２ＤＮＡｒｅｐａｉｒＤＮＡ修複ＤＮＡ修複的概念。ＤＮＡｒｅｐａｉｒｒｅｆｅｒｓｔｏａｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎｏｆｐｒｏｃｅｓｓｅｓｂｙｗｈｉｃｈａｃｅｌｌｉｄｅｎｔｉｆｉｅｓａｎｄｃｏｒｒｅｃｔｓｄａｍａｇｅｔｏｔｈｅＤＮＡｍｏｌｅｃｕｌｅｓｔｈａｔｅｎｃｏｄｅ（編碼）ｉｔｓｇｅｎｏｍｅ（基因組）．Ｉｎｈｕｍａｎｃｅｌｌｓ，ｂｏｔｈｎｏｒｍａｌｍｅｔａｂｏｌｉｃａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ（代謝活動）ａｎｄｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌ導致ＤＮＡ損傷的因素。ｆａｃｔｏｒｓｓｕｃｈａｓＵＶｌｉｇｈｔ（紫外線）ａｎｄｒａｄｉａｔｉｏｎ（輻射）ｃａｎｃａｕｓｅＤＮＡｄａｍａｇｅ，ｒｅｓｕｌｔｉｎｇｉｎａｓｍａｎｙａｓ１ｍｉｌｌｉｏｎｉｎｄｉｖｉｄｕａｌＤＮＡ損傷導致的結果。ｍｏｌｅｃｕｌａｒｌｅｓｉｏｎｓ（損傷）ｐｅｒｃｅｌｌｐｅｒｄａｙ．ＭａｎｙｏｆｔｈｅｓｅｌｅｓｉｏｎｓｃａｕｓｅｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｄａｍａｇｅｔｏｔｈｅＤＮＡｍｏｌｅｃｕｌｅａｎｄｃａｎａｌｔｅｒ（改變）ｏｒｅｌｉｍｉｎａｔｅ（消除）ｔｈｅｃｅｌｌｓａｂｉｌｉｔｙｔｏｔｒａｎｓｃｒｉｂｅ（轉錄）ｔｈｅｇｅｎｅｔｈａｔｔｈｅａｆｆｅｃｔｅｄＤＮＡｅｎｃｏｄｅｓ（ＤＮＡ編碼）．Ｏｔｈｅｒｌｅｓｉｏｎｓ（損傷）ｉｎｄｕｃｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙ（潛在的）ｈａｒｍｆｕｌｍｕｔａｔｉｏｎｓ（突變）ｉｎｔｈｅｃｅｌｌｓｇｅｎｏｍｅ，ｗｈｉｃｈａｆｆｅｃｔｔｈｅｓｕｒｖｉｖａｌｏｆｉｔｓｄａｕｇｈｔｅｒｃｅｌｌｓａｆｔｅｒｉｔｕｎｄｅｒｇｏｅｓｍｉｔｏｓｉｓ（有絲分裂）．Ａｓａｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅ，ｔｈｅＤＮＡｒｅｐａｉｒｐｒｏｃｅｓｓｉｓｃｏｎｓｔａｎｔｌｙａｃｔｉｖｅａｓｉｔｒｅｓｐｏｎｄｓｔｏｄａｍａｇｅｉｎｔｈｅＤＮＡｓｔｒｕｃｔｕｒｅ．Ｗｈｅｎｎｏｒｍａｌｒｅｐａｉｒｐｒｏｃｅｓｓｅｓｆａｉｌ，ａｎｄｗｈｅｎｃｅｌｌｕｌａｒａｐｏｐｔｏｓｉｓ（細胞凋亡）ｄｏｅｓｎｏｔｏｃｃｕｒ，ｉｒｒｅｐａｒａｂｌｅ（無法挽回的）ＤＮＡｄａｍａｇｅｍａｙｏｃｃｕｒ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｄｏｕｂｌｅｓｔｒａｎｄｂｒｅａｋｓａｎｄＤＮＡｃｒｏｓｓｌｉｎｋａｇｅｓ（交聯）．２５６ＰａｒｔＩＩＩＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌＭａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌｅｓ信息大分子ＴｈｅｒａｔｅｏｆＤＮＡｒｅｐａｉｒｉｓｄｅｐｅｎｄｅｎｔｏｎｍａｎｙｆａｃｔｏｒｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ影響ＤＮＡ修複速率的ｔｈｅｃｅｌｌｔｙｐｅ，ｔｈｅａｇｅｏｆｔｈｅｃｅｌｌ，ａｎｄｔｈｅｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ（細胞外）因素。
ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ．ＡｃｅｌｌｔｈａｔｈａｓａｃｃｕｍｕｌａｔｅｄａｌａｒｇｅａｍｏｕｎｔｏｆＤＮＡｄａｍａｇｅ，ｏｒｏｎｅｔｈａｔｎｏｌｏｎｇｅｒｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙｒｅｐａｉｒｓｄａｍａｇｅ大量的ＤＮＡ損傷或者不ｉｎｃｕｒｒｅｄｔｏｉｔｓＤＮＡ，ｃａｎｅｎｔｅｒｏｎｅｏｆｔｈｒｅｅｐｏｓｓｉｂｌｅｓｔａｔｅｓ：能有效修複的ＤＮＡ損傷會使細胞進入三種可能１ａｎｉｒｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ（不可逆的）ｓｔａｔｅｏｆｄｏｒｍａｎｃｙ（休眠狀的狀態。
態），ｋｎｏｗｎａｓｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅ（衰老）；２ｃｅｌｌｓｕｉｃｉｄｅ，ａｌｓｏｋｎｏｗｎａｓａｐｏｐｔｏｓｉｓ（細胞凋亡）ｏｒｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ（程序性細胞死亡）；３ｕｎｒｅｇｕｌａｔｅｄｃｅｌｌｄｉｖｉｓｉｏｎ（細胞分裂），ｗｈｉｃｈｃａｎｌｅａｄｔｏｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆａｔｕｍｏｒ（腫瘤）ｔｈａｔｉｓｃａｎｃｅｒｏｕｓ．ＴｈｅＤＮＡｒｅｐａｉｒａｂｉｌｉｔｙｏｆａｃｅｌｌｉｓｖｉｔａｌｔｏｔｈｅｉｎｔｅｇｒｉｔｙｏｆｉｔｓｇｅｎｏｍｅａｎｄｔｈｕｓｔｏｉｔｓｎｏｒｍａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｇａｎｄｔｈａｔｏｆｔｈｅｏｒｇａｎｉｓｍ（器官）．ＭａｎｙｇｅｎｅｓｔｈａｔｗｅｒｅｉｎｉｔｉａｌｌｙｓｈｏｗｎｔｏｉｎｆｌｕｅｎｃｅｌｉｆｅｓｐａｎｈａｖｅｔｕｒｎｅｄｏｕｔｔｏｂｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎＤＮＡ糾正ＤＮＡ損傷失敗可導ｄａｍａｇｅｒｅｐａｉｒａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ．Ｆａｉｌｕｒｅｔｏｃｏｒｒｅｃｔｍｏｌｅｃｕｌａｒ致子代基因的突變並且影響進化的速度。
ｌｅｓｉｏｎｓ（損傷）ｉｎｃｅｌｌｓｔｈａｔｆｏｒｍｇａｍｅｔｅｓ（配子）ｃａｎｉｎｔｒｏｄｕｃｅｍｕｔａｔｉｏｎｓ（突變）ｉｎｔｏｔｈｅｇｅｎｏｍｅｓｏｆｔｈｅｏｆｆｓｐｒｉｎｇ（子代）ａｎｄｔｈｕｓｉｎｆｌｕｅｎｃｅｔｈｅｒａｔｅｏｆｅｖｏｌｕｔｉｏｎ（進化）．１２１ＤＮＡｄａｍａｇｅＤＮＡ損傷ＤＮＡｄａｍａｇｅ，ｄｕｅｔｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｆａｃｔｏｒｓａｎｄｎｏｒｍａｌｍｅｔａｂｏｌｉｃ（代謝）ｐｒｏｃｅｓｓｅｓｉｎｓｉｄｅｔｈｅｃｅｌｌ，ｏｃｃｕｒｓａｔａｒａｔｅｏｆ１，０００ｔｏ１，０００，０００ｍｏｌｅｃｕｌａｒｌｅｓｉｏｎｓ（損傷）ｐｅｒｃｅｌｌｐｅｒｄａｙ．Ｗｈｉｌｅｔｈｉｓｃｏｎｓｔｉｔｕｔｅｓｏｎｌｙ０．０００１６５％ｏｆｔｈｅｈｕｍａｎｇｅｎｏｍｅｓａｐｐｒｏｘｉｍａｔｅｌｙ６ｂｉｌｌｉｏｎｂａｓｅｓ（３ｂｉｌｌｉｏｎｂａｓｅｐａｉｒｓ），ｕｎｒｅｐａｉｒｅｄｌｅｓｉｏｎｓｉｎｃｒｉｔｉｃａｌｇｅｎｅｓ（ｓｕｃｈａｓｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅｓ（腫瘤抑製基因））ｃａｎｉｍｐｅｄｅ（阻止）ａｃｅｌｌｓａｂｉｌｉｔｙｔｏｃａｒｒｙｏｕｔｉｔｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄａｐｐｒｅｃｉａｂｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅｌｉｋｅｌｉｈｏｏｄｏｆｔｕｍｏｒｆｏｒｍａｔｉｏｎ（腫瘤形成）．ＴｈｅｖａｓｔｍａｊｏｒｉｔｙｏｆＤＮＡｄａｍａｇｅＤＮＡ損傷影響ＤＮＡ雙ａｆｆｅｃｔｓｔｈｅｐｒｉｍａｒｙｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｔｈｅｄｏｕｂｌｅｈｅｌｉｘ（雙螺旋）；ｔｈａｔ螺旋的一級結構。
ｉｓ，ｔｈｅｂａｓｅｓｔｈｅｍｓｅｌｖｅｓａｒｅｃｈｅｍｉｃａｌｌｙｍｏｄｉｆｉｅｄ．Ｔｈｅｓｅｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｓｃａｎｉｎｔｕｒｎｄｉｓｒｕｐｔｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌｅｓｒｅｇｕｌａｒｈｅｌｉｃａｌｓｔｒｕｃｔｕｒｅ（螺旋結構）ｂｙｉｎｔｒｏｄｕｃｉｎｇｎｏｎｎａｔｉｖｅｃｈｅｍｉｃａｌｂｏｎｄｓｏｒｂｕｌｋｙａｄｄｕｃｔｓ（加合物）ｔｈａｔｄｏｎｏｔｆｉｔｉｎｔｈｅｓｔａｎｄａｒｄｄｏｕｂｌｅＤＮＡ損傷對ＤＮＡ高級ｈｅｌｉｘ．ＵｎｌｉｋｅｐｒｏｔｅｉｎｓａｎｄＲＮＡ，ＤＮＡｕｓｕａｌｌｙｌａｃｋｓｔｅｒｔｉａｒｙ結構的影響。
２５７生物化學簡明雙語教程ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ（三級結構）ａｎｄｔｈｅｒｅｆｏｒｅｄａｍａｇｅｏｒｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅｄｏｅｓｎｏｔｏｃｃｕｒａｔｔｈａｔｌｅｖｅｌ．ＤＮＡｉｓ，ｈｏｗｅｖｅｒ，ｓｕｐｅｒｃｏｉｌｅｄ（超螺旋結構）ａｎｄｗｏｕｎｄａｒｏｕｎｄ“ｐａｃｋａｇｉｎｇ”ｐｒｏｔｅｉｎｓｃａｌｌｅｄｈｉｓｔｏｎｅｓ（組蛋白）（ｉｎｅｕｋａｒｙｏｔｅｓ（真核生物）），ａｎｄｂｏｔｈｓｕｐｅｒｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓ（高級結構）ａｒｅｖｕｌｎｅｒａｂｌｅｔｏｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＤＮＡｄａｍａｇｅ．（１）Ｓｏｕｒｃｅｓｏｆｄａｍａｇｅ損傷的來源ＤＮＡ損傷的來源有兩種ＤＮＡｄａｍａｇｅｃａｎｂｅｓｕｂｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｗｏｍａｉｎｔｙｐｅｓ：主要類型：內源性損傷與１ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｄａｍａｇｅ（內源性損傷）ｓｕｃｈａｓａｔｔａｃｋｂｙ外源性損傷。