社區醫師手冊

第三章（1 / 3）

>5(��急救對策：（１）保護氣道：意識障礙患者要側臥位，避免誤吸；必要時建立人工氣道。

（２）建立靜脈通路：維持循環功能，保證重要髒器血供。

（３）心電監護：檢測生命體征。

（４）快速血糖檢查：檢測是否由糖尿病因素引起，尤其是老年糖尿病患者。

（５）降低顱內高壓：用甘露醇、呋塞米（速尿）、磷酸甘油等。

（６）降溫、抗感染、控製痙攣、糾正水電解質和酸堿失衡。

【小貼士】１待生命體征平穩後方可轉診，全程陪同。

２保持液路通暢，必要時可進行靜脈給藥。

第十六節發紺【定義】發紺是指血液中含有過量的還原型血紅蛋白，致皮膚黏膜出現廣泛的青紫色。還原型血紅蛋白就是指未與氧結合的血紅蛋白，其增多導致組織缺氧。其他異常血紅蛋白，如高鐵血紅蛋·５０·第一章常見症狀白、硫化血紅蛋白等，也可使血紅蛋白結合氧的能力喪失。發紺在全身皮膚、黏膜均可出現。臨床以唇、舌、口腔黏膜、鼻尖、頰部、耳垂及指與趾的末端等部位最為明顯，影響發紺判斷的因素有膚色和血液中異常血紅蛋白的濃度。最可靠的觀察部位是黏膜和甲床的顏色。

【病因】發紺作為心肺疾病終末期的一種表現，在臨床上最多見。

１缺氧（肺髒）：肺是攝取氧的器官，肺髒疾病會導致攝氧能力降低，造成發紺。

２異常血紅蛋白（血液）：如高鐵血紅蛋白，使鐵離子由２價變成３價，失去與氧結合的能力，引起發紺。硫化血紅蛋白也常見。

３毒物：如腸源性發紺。

發紺的類型及病因：（１）中央性發紺：由心肺疾病導致動脈血氧飽和度不足，全身缺氧所致。

①肺性發紺：病因包括急性呼吸係統疾病（異物、哮喘、肺炎）、慢性呼吸係統疾病（ＣＯＰＤ、ＴＢ、支氣管擴張）、肺血管疾病（肺動脈高壓、肺栓塞、肺內分流、肺水腫）。

②心性發紺：先天性心髒病，如法洛四聯症、法洛三聯症、永存動脈幹等。

（２）周圍性發紺：血液流過外周循環毛細血管，因血流速度緩慢、淤滯、組織耗氧增加，導致血氧消耗增多，引起發紺，可為全身性或局限性。

①全身性疾病：淤血性，如右心衰、慢性縮窄性心包炎、三尖瓣關閉不全；缺血性，如休克；其他，如冷球蛋白血症（單克隆免疫球蛋白疾病）、真性紅細胞增多症等。

②局部血流障礙性疾病：雷諾現象、血栓閉塞性脈管炎、肢體動脈硬化、振動病、局部靜脈病變（靜脈炎、靜脈血栓）或胸·５１·社區醫師手冊廓出口綜合征（鎖骨下動脈受壓）等。

（３）異常血紅蛋白血症：由血中含有異常血紅蛋白衍生物，使氧氣無法與血紅蛋白結合造成，表現為血液中血紅蛋白與氧結合能力下降，出現中央性發紺。

【診斷】１病史詢問要點（１）起病時間：如幼年起病，考慮先天性心髒病或遺傳性高鐵血紅蛋白血症的可能。

（２）基礎疾病：心肺疾病，如慢性阻塞性肺氣腫、心衰等。

（３）藥物攝入史：如亞硝酸鹽、磺胺、苯丙碸、苯胺衍化物等。亞硝酸鹽在新醃製不久的醃菜中含量最多，可以引起發紺。

（４）伴隨症狀：①急性發紺伴衰竭狀態或意識障礙：多見於藥物中毒、休克、急性肺感染等。

②慢性發紺伴杵狀指：多見於ＣＯＰＤ、原發性肺動脈高壓、先天性心髒病等。

③發紺伴呼吸困難：多見於心肺疾病。

④發紺但無呼吸困難：多見於異常血紅蛋白血症。

２體格檢查（１）重度發紺：一般以中央性發作為特點。肺部聽診是否有濕音，對於慢性肺髒疾病的診斷有意義。心髒的雜音聽診、叩診心髒大小對診斷心髒疾病有幫助。呼吸係統檢查時，患者無呼吸困難等可考慮異常血紅蛋白血症。肺動脈高壓具有聽診心音肺動脈瓣區大於主動脈瓣區的特點。對重度發紺，臨床體檢的思路是首先檢查心肺疾病的相關體征，如果沒有，考慮異常血紅蛋白血症。

（２）反複發作的肢端發紺：某一部位反複發作的發紺，考慮是否為雷諾現象。周圍性發紺不伴全身性發紺，考慮是否為周圍血管病變引起，如周圍血管收縮等。

·５２·第一章常見症狀【處理】１糾正原發病對心肺疾病采取針對性治療。心衰患者在急性期的治療包括強心藥物、嗎啡、呋塞米（速尿）、氨茶堿等。慢性阻塞性肺氣腫患者應規律服用支氣管舒張藥物，急性期控製感染。

２氧療氧療對心肺疾病具有很好的療效。

第十七節心悸【定義】心悸是一種自覺心髒跳動的不適感覺或心慌感，當心率加快時感到心髒跳動不適，心率減慢時則感到搏動有力。心悸是所有能引起心髒功能衰竭的疾病的症候，心髒神經症也可引起心悸。

【病因】１心髒搏動增強（１）生理性因素：正常人在劇烈體力活動或精神激動之後，以及飲酒或服用麻黃堿、咖啡因、腎上腺素等藥物後，使心搏增強而感心悸。

（２）病理性因素：心室肥大（如風濕性、高血壓性、冠狀動脈硬化性心髒病等）、貧血高熱、甲狀腺功能亢進等引起心輸出量增加的疾病均可引起心悸。

２心律失常心動過速或心動過緩（如高度房室傳導阻滯等）及心律不規則（如早搏、心房纖顫等）均可使患者感到心悸。

３心髒神經症心髒神經症是由於自主神經功能失調，致心髒血管功能紊亂引起的一種臨床綜合征。患者除感覺心悸外，尚有左胸部刺痛或隱痛、呼吸不暢，且常伴有其他神經症狀。

【診斷】１病史詢問要點（１）詢問時應注意患者是否有煙、酒、茶、咖啡攝入史，以及是否有精神緊張、情緒激動、過度勞累史；可卡因、苯丙胺等藥·５３·社區醫師手冊物濫用史，麻黃堿、腎上腺素、甲狀腺素、氨茶堿等藥物應用史；甲亢、貧血、發熱、腳氣病、低血糖、嗜鉻細胞瘤等病史；家族性昏厥史；心律失常、猝死和其他先天性或後天性心血管疾病史。

（２）心悸發作情況：心悸突然發生、突然終止，多見於陣發性室上性心動過速、房撲、房顫等。心悸漸漸發生、漸漸終止，多見於竇性心動過速、焦慮狀態等。心悸突然發生、反複發作，可見於異位心律。心悸可通過彎腰、屏氣、嘔吐等動作引起迷走神經反射而立即終止，多見於陣發性室上性心動過速。

（３）伴隨症狀：①伴心前區疼痛：見於冠狀動脈粥樣硬化性心髒病（如心絞痛、心肌梗死）、心肌炎、心包炎，亦可見於心髒神經症等。

②伴發熱：見於急性傳染病、風濕熱、心肌炎、心包炎、感染性心內膜炎等。

③伴暈厥或抽搐：見於高度房室傳導阻滯、心室顫動或陣發性室性心動過速、病態竇房結綜合征等。

④伴貧血：見於各種原因引起的急性失血，此時常有虛汗、脈搏微弱、血壓下降或休克。慢性貧血、心悸多在勞累後較明顯。

⑤伴呼吸困難：見於急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重症貧血等。

⑥伴消瘦及出汗：見於甲狀腺功能亢進。

２體格檢查（１）生命體征：包括神誌、體溫、脈搏、呼吸、血壓等。既往有心髒病史，突然神誌喪失、昏迷，提示阿－斯綜合征或大麵積心肌梗死等嚴重心髒並發症。長期低熱患者常提示甲亢。高熱時需要注意的是：體溫每升高１℃，心率會提高１０～１４次／分，所以在正常情況下高熱本身就可能造成患者心悸。此外，注意其與心髒基礎疾病相鑒別。

（２）麵部：麵容包括急性麵容、貧血麵容、二尖瓣麵容、甲·５４·第一章常見症狀亢麵容等。急性麵容見於發熱、甲亢等。貧血麵容見於急性失血等。口唇蒼白提示貧血，口唇發紺提示低氧。

（３）頸部：頸靜脈怒張常見於右心衰，頸動脈明顯搏動多見於主動脈瓣關閉不全、發熱等。甲狀腺腫大、血管雜音見於甲亢。

（４）胸部：心髒查體注意心界、心率、心律、雜音、心音、附加音，對診斷心髒疾病有意義。肺部有雙肺底濕音、雙肺哮鳴音常提示心衰。心率慢而律齊可見於竇性心動過緩、三度房室傳導阻滯、室性自主節律等。心率快而律齊多見於陣發性室上性心動過速、室性心動過速、心房撲動、竇性心動過速等。心率慢而律不齊多見於竇房阻滯、竇性靜止、交界性逸搏、二度Ｉ型房室傳導阻滯、室率緩慢房顫。心率快而律不齊多見於房顫、不規則房撲、竇速伴有室性期前收縮。

（５）腹部：腹水、肝脾腫大、肝頸靜脈回流征多見於右心衰。

（６）四肢：雙下肢水腫多見於右心衰。水衝脈、射槍音、毛細血管搏動見於主動脈瓣關閉不全。

３輔助檢查（１）心電圖對判斷是否有心律失常、心肌缺血非常重要。

（２）血、尿常規對感染和貧血的診斷有意義。

【處理】１心律失常者根據心律失常性質（如快速性或緩慢性等），並行心電圖及其他相關檢查，明確病因，予以相應處理。

２自主神經功能紊亂者給予鎮靜、β－受體阻滯劑等治療。

３器質性心髒病者首先應行彩色超聲多普勒檢查等明確病因，確診後根據疾病進展情況及患者身體狀況，選擇治療基礎心髒病的方案。

４全身性疾病引起者針對各自病因，以治療全身性疾病為主。

·５５·社區醫師手冊第二章常用檢驗知識第一節血常規檢查一、紅細胞檢查紅細胞的主要生理功能是作為呼吸載體從肺部攜帶氧輸送至全身各組織，並將組織中的二氧化碳運送至肺部而呼出體外。這一功能主要是通過其內所含的血紅蛋白來完成的。紅細胞的平均生存時間約為１２０天，因此成人體內每天有大約１／１２０的紅細胞因衰老而被破壞，同時又有相應的紅細胞和血紅蛋白生成以維持平衡，使循環血液中的紅細胞和血紅蛋白的數量能保持相對恒定。衰老的紅細胞破壞後釋放出的血紅蛋白在單核－吞噬細胞係統內降解為鐵、珠蛋白和膽色素。多種原因可造成紅細胞的生成和破壞的平衡遭到破壞，使紅細胞數量減少或增多而引起貧血或紅細胞增多症。但是，還有一些疾病使紅細胞在質量方麵發生改變，而在數量上不一定有改變或僅有輕度的改變。通過對紅細胞和血紅蛋白數量的檢查，以及紅細胞形態學或者生化改變的檢查，對這些疾病的診斷具有一定的意義。

（一）參考值紅細胞與血紅蛋白參考值紅細胞參考值血紅蛋白參考值成年男性（４０～５５）×１０１２／Ｌ１２０～１６０ｇ／Ｌ成年女性（３５～５０）×１０１２／Ｌ１１０～１５０ｇ／Ｌ新生兒（６０～７０）×１０１２／Ｌ１７０～２００ｇ／Ｌ·５６·第二章常用檢驗知識（二）臨床意義１紅細胞及血紅蛋白增多是指單位容積血液中紅細胞數及血紅蛋白量高於參考值極限。一般經多次檢查，成年男性紅細胞＞６０×１０１２／Ｌ，血紅蛋白＞１７０ｇ／Ｌ；成年女性紅細胞＞５５×１０１２／Ｌ，血紅蛋白＞１６０ｇ／Ｌ時，即認為增多。增多可分為相對性增多和絕對性增多兩種。

（１）相對性增多：是因為血漿容量減少，血漿中水分丟失，血液濃縮，使紅細胞容量相對增加。多見於嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大麵積燒傷等。

（２）絕對性增多：臨床上稱為紅細胞增多症，可以由多種原因引起，又分為生理性和病理性兩類。

①生理性紅細胞增多症：多見於高原生活、劇烈運動、重體力勞動等。

②病理性紅細胞增多症：按發病原因，可分為繼發性和原發性兩類，後者即真性紅細胞增多症。繼發性紅細胞增多症是由於血氧飽和度降低，組織缺氧所引起。常見於嚴重的慢性心、肺疾病，如阻塞性肺氣腫、肺源性心髒病以及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等。真性紅細胞增多症是一種原因不明的以紅細胞增多為主的骨髓增殖性疾病。

２紅細胞及血紅蛋白減少單位容積循環血液中紅細胞數、血紅蛋白量及血細胞比容低於參考值低限，通常稱為貧血。以血紅蛋白為標準，成年男性血紅蛋白＜１２０ｇ／Ｌ，成年女性血紅蛋白＜１１０ｇ／Ｌ，即可認為貧血。引起紅細胞及血紅蛋白減少的原因可概括為以下兩種。

（１）生理性減少：從出生３個月起到１５歲，因身體生長發育迅速而紅細胞生成相對不足，紅細胞及血紅蛋白可比正常成人低１０％～２０％。妊娠中、後期的孕婦，血漿容量增加，使血液稀釋；老年人骨髓造血容量逐漸減少，使造血功能減低，均可導致紅細胞及血紅蛋白減少，統稱為生理性貧血。

·５７·社區醫師手冊（２）病理性減少：見於各種貧血，按照病因和發病機製可將貧血分為以下四大類。

①造血原料缺乏：包括缺鐵性貧血，缺乏葉酸及（或）維生素Ｂ１２所導致的巨幼細胞貧血等。

②骨髓造血功能減退：包括再生障礙性貧血及慢性係統性疾病伴發的貧血等。

③大量失血：包括急性失血後貧血和慢性失血後貧血（同缺鐵性貧血）。

④紅細胞破壞過多：如各種原因所致的溶血性貧血及遺傳缺陷導致的紅細胞破壞。

二、血細胞比容血細胞比容又稱為血細胞壓積，是指血細胞在血液中所占的容積的比值。係指抗凝血在一定條件下離心沉澱，即可測得每升血液中血細胞所占容積的比值。血細胞比容主要和血中紅細胞的數量、大小及血漿容量有關，常常用來幫助診斷貧血並判斷其程度。

（一）參考值紅細胞比容參考值男性０４０～０５０女性０３７～０４８新生兒０４７～０６７（二）臨床意義血細胞比容測定可反映紅細胞的增多或減少，但受血漿容量改變的影響，同時也受紅細胞體積大小的影響。

１血細胞比容增高：各種原因所致的血液濃縮使紅細胞相對增多時，血細胞比容常常可達０５０以上。臨床上常測定脫水患者的血細胞比容，以了解血液濃縮程度，作為計算補液量的參·５８·第二章常用檢驗知識考。各種原因所致的缺氧和紅細胞絕對性增多時，血細胞比容均見增加。

２血細胞比容減低：見於各種貧血。由於貧血類型不同，紅細胞體積大小也有不同，故血細胞比容的減低與紅細胞數減少並不一定成正比。因此，必須將紅細胞數、血紅蛋白量和血細胞比容三者結合起來計算才有參考價值。

三、網織紅細胞網織紅細胞是晚幼紅細胞到成熟紅細胞之間的尚未完全成熟的紅細胞，胞質中尚殘存著多少不等的核糖核酸等嗜堿性物質。

由骨髓進入血液後，經過２４～４８ｈ後殘存的嗜堿性物質才完全消失，成為成熟紅細胞。用煌焦油藍或者新亞甲基藍進行活體染色，這些嗜堿性物質即被凝聚沉澱並著色，在胞質中呈現藍色顆粒狀，顆粒之間又有細絲狀連綴而構成網狀結構，故稱為網織紅細胞。

（!）參考值網織紅細胞參考值成人０５％～１５％新生兒２％～６％（二）臨床意義網織紅細胞的增減可反映骨髓紅細胞係統增生的情況，所以也間接地反映了骨髓的造血功能。對於貧血的診斷和鑒別診斷有重要的參考價值。

１網織紅細胞增多表示骨髓紅細胞係統增生活躍，造血旺盛。急性溶血性貧血時，由於大量的網織紅細胞進入血液循環，網織紅細胞的百分數可增加至６％～８％或者以上。急性失血性貧血和缺鐵性貧血補充鐵劑後，網織紅細胞也可明顯增高。

２網織紅細胞減少表示骨髓造血功能低下，見於再生障礙·５９·社區醫師手冊性貧血。典型的病例常低於０５％，甚至為０。

四、紅細胞沉降率（ＥＳＲ）紅細胞沉降率是指紅細胞在一定的條件下沉降的速率。正常情況下，紅細胞在血漿中具有相對的懸浮穩定性，沉降極其緩慢。但是在很多病理情況下，血沉率可明顯增快。雖然血沉率屬於非特異性試驗，不能單憑檢驗結果確定任何疾病的診斷，但將其結果與其他臨床資料結合起來考慮，仍然有一定的參考價值。

（!）參考值紅細胞沉降率參考值成年男性０～１５ｍｍ／ｈ成年女性０～２０ｍｍ／ｈ（二）臨床意義病理變化以血沉加快為常見，可見於：１炎症性疾病各種炎症性疾病能使血中促進紅細胞凝集的蛋白增多，因此使得血沉加快。如化膿性炎症、風濕熱，以及結核病等。

２組織損傷及壞死範圍較大的組織損傷或手術創傷常使血沉加快，如無並發症，一般２～３周內恢複正常。如心肌梗死、肺梗死等。

３惡性腫瘤增長較速的惡性腫瘤血沉多明顯增快，可能與腫瘤細胞分泌的蛋白增高及腫瘤組織壞死、繼發感染、貧血等因素有關。

４各種原因所致的高球蛋白血症如多發性骨髓瘤、巨球蛋白血症、惡性淋巴瘤及風濕性疾病等。

５高膽固醇血症。

６貧血貧血患者血沉可輕度增快，並隨貧血的加重而明顯增快。

·６０·第二章常用檢驗知識五、白細胞計數和白細胞分類計數循環血液中的白細胞包括中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞等五種。白細胞計數是測定血液中各種白細胞的總數，而分類（計數）則是將血液製成塗片，經染色後在油浸鏡下並行分類，求得各種類型白細胞的比值（百分數）。由於外周血中五種白細胞有其各自的功能，在不同的病理情況下，可引起不同類型的白細胞發生數量或質量的變化。所以，分析白細胞變化的意義時，必須計算各種類型的白細胞的絕對值才有參考價值。

（!）參考值白細胞參考值成人（４～１０）×１０９／Ｌ新生兒（１５～２０）×１０９／Ｌ６個月齡至２歲（１１～１２）×１０９／Ｌ兒童（５～１２）×１０９／Ｌ（二）臨床意義通常白細胞數高於１０×１０９／Ｌ稱為白細胞增多，低於４×１０９／Ｌ稱為白細胞減少。白細胞數在生理或病理情況下均可有變異。由於外周血中白細胞的組成主要是中性粒細胞和淋巴細胞，尤其以中性粒細胞為主。所以，在大多數情況下，白細胞的增多或減少主要受中性粒細胞的影響。因此，白細胞的增多或者減少通常就與中性粒細胞的增多或者減少有著密切的關係和相同的意義。各種類型的白細胞變異的臨床意義分述如下。

１中性粒細胞（１）中性粒細胞增多：①生理性中性粒細胞增多：在生理情況下，外周血中白細胞數可以有個體差異。一日之間也可以有波動，下午較早晨高。飽·６１·社區醫師手冊餐、情緒激動、劇烈運動、嚴寒或者高溫等均可使白細胞數（主要是中性粒細胞數）暫時性升高。生理性中性粒細胞增多都是一過性的，通常不伴有白細胞質量的變化。

②病理性中性粒細胞增多：引起中性粒細胞病理性增多的原因很多，大致可以歸納為反應性增多和異常增生性增多兩大類。

反應性增多是機體對各種病因刺激的應激反應，動員骨髓儲存池中的粒細胞釋放或邊緣池粒細胞進入血液循環，因此增多的粒細胞大多為成熟的分葉核粒細胞或較成熟的杆狀核粒細胞。而異常增生性增多為造血幹細胞克隆性疾病，造血組織中粒細胞大量增生，見於粒細胞白血病和骨髓增殖性疾病。前者造血組織中原始或幼稚粒細胞大量增生，釋放至外周血中的主要是病理性粒細胞。

反應性增多可見於：ａ急性感染或者炎症：為引起中性粒細胞增多的最常見原因。尤其是化膿性球菌引起的局部炎症或全身性感染最為明顯。

ｂ廣泛的組織損傷或壞死。

ｃ急性溶血和急性失血。

ｄ急性中毒。

ｅ惡性腫瘤。

異常增生性增多可見於：ａ粒細胞白血病。

ｂ骨髓增殖性疾病：包括真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症和骨髓纖維化症。

慢性粒細胞白血病也可包括在此類疾病的範疇中。特點為：除一種血細胞成分主要增多外，常伴有一種或兩種其他血細胞的增生，所以常常有中性粒細胞的增多。

（２）中性粒細胞減少：白細胞總數低於４×１０９／Ｌ稱為白細胞減少，其中主要是中性粒細胞的減少。絕對值低於１５×１０９／Ｌ稱為粒細胞減少症，低於０５×１０９／Ｌ稱為粒細胞缺乏症。引起中·６２·第二章常用檢驗知識性粒細胞減少的病因很多，可歸納為以下幾個方麵。

①感染性疾病：病毒感染是引起粒細胞減少的主要原因。某些細菌性感染（如結核杆菌等）和原蟲感染（如瘧疾）是常見的原因。

②血液係統疾病：如再生障礙性貧血、粒細胞減少症等。

③物理化學因素：放射線、化學藥品及化學藥物等均可引起粒細胞減少。

④其他疾病：如脾功能亢進、係統性紅斑狼瘡等。

（３）中性粒細胞的核象變化：中性粒細胞的核象是指粒細胞的分葉狀況，它反映粒細胞的成熟程度，而核象變化則可以反映某些疾病的病情和預後。正常時，外周血中中性粒細胞的分葉以三葉居多，但可見到少量杆狀核粒細胞（１％～５％）。如果杆狀核粒細胞增多，甚或出現杆狀核之前的更幼稚階段的粒細胞，即周圍血中杆狀核及其以前的中性粒細胞＞５％，稱為核左移。如果核粒細胞分葉過多，分葉在５葉以上的細胞超過３％時稱為核右移。

①中性粒細胞核左移：核左移伴有白細胞總數增高者，稱為再生性核左移。表示集體的反應能力強，骨髓造血功能旺盛，能釋放大量粒細胞至外周血。常見於感染，尤其是化膿菌引起的急性感染。

②中性粒細胞核右移：主要見於巨幼細胞貧血和應用抗代謝化學藥物治療後。核右移是由於缺乏葉酸及（或）維生素Ｂ１２，使脫氧核糖核酸合成障礙或造血功能減退所致，常常伴有白細胞總數的減少。在疾病進展期出現核右移現象，常常提示預後不良。

（４）中性粒細胞常見的形態異常：①中毒性顆粒：中性粒細胞胞質中出現較粗大、大小不等、分布不均勻的深紫色或藍黑色的顆粒，稱為中毒性顆粒。此種顆粒在較嚴重的化膿性感染及大麵積燒傷等情況下多見。

·６３·社區醫師手冊②空泡形成：粒細胞胞質中出現空泡，大小不一，一個或數個，被認為是細胞受損後，胞質發生脂肪變性所致，常見於嚴重感染。

③核變性：可以出現核固縮、核碎裂和核溶解等現象。

２嗜酸性粒細胞嗜酸性粒細胞是粒細胞係統中的重要組成部分，是由骨髓幹細胞所產生。正常人血液循環中嗜酸性粒細胞占０５％～５％，絕對值不超過０５×１０９／Ｌ。嗜酸性粒細胞具有吞噬作用，可吞噬多種物質，與免疫係統之間有著密切的關係。嗜酸性粒細胞增多或減少的臨床意義如下。

（１）嗜酸性粒細胞增多，可見於：①過敏性疾病，如支氣管哮喘、蕁麻疹等。

②寄生蟲病，尤其是寄生在腸道外組織的寄生蟲，嗜酸性粒細胞升高更為明顯。

③皮膚病，如濕疹、剝脫性皮炎、牛皮癬等。

④血液病，如慢性粒細胞性白血病、嗜酸性粒細胞白血病等。

（２）嗜酸性粒細胞減少：其臨床意義較小。可見於長期應用腎上腺皮質激素或促腎上腺皮質激素後，也可見於庫欣綜合征。

對於某些急性傳染病如傷寒等，因機體應激反應增高，皮質激素分泌增加，使嗜酸性粒細胞減少。

３單核細胞單核細胞與中性粒細胞有共同的祖細胞，即粒－單核係祖細胞。成熟單核細胞在血液中僅僅停留１～３天即逸出血管進入組織或者體腔內，轉變為吞噬細胞，在功能上才趨於成熟。單核細胞增多與減少的臨床意義如下。

（１）單核細胞增多：正常兒童的單核細胞可較成人稍高，平均為９９％，為生理性增高。單核細胞病理性增多見於：①某些感染：如瘧疾、黑熱病、結核病、感染性心內膜炎等。

②血液病：如單核細胞白血病等。

·６４·第二章常用檢驗知識③急性傳染病或急性感染的恢複期。

（２）單核細胞減少：一般無重大的臨床意義。

４淋巴細胞淋巴細胞也源於骨髓造血幹細胞。淋巴細胞不是一種終末細胞，而是一種不活躍的處於靜止期的細胞。具有與抗原起特異反應的能力，是人體重要的免疫活性細胞。淋巴細胞增多與減少的臨床意義如下。

（１）病理性淋巴細胞增多：①感染性疾病：主要為病毒感染，如麻疹、風疹、水痘等，也可見於百日咳杆菌及結核杆菌等的感染。

②腫瘤性疾病：見於淋巴細胞白血病、淋巴瘤。

（２）淋巴細胞減少：分為相對性減少和絕對性減少。前者見於化膿性感染時，由於中性粒細胞增多導致的淋巴細胞相對減少；後者主要見於應用腎上腺皮質激素、烷化劑等的治療，以及接觸放射線等。

六、血小板計數（一）原理血小板計數是計數單位容積周圍血液中血小板的含量，目前多采用自動化血細胞分析儀檢測。

（二）參考值（１００～３００）×１０９／Ｌ。

（三）臨床意義血小板具有生理性的變化，如新生兒及在清晨、月經早期稍有降低；而在午後、進食和劇烈運動後及妊娠中期時稍有增高。

病理性的變化如下。

１血小板減少血小板計數低於１００×１０９／Ｌ稱為血小板減少。當血小板＜５０×１０９／Ｌ時，可出現自發性出血。

（１）血小板的生成障礙：見於再生障礙性貧血、放射性損傷、急性白血病等。

·６５·社區醫師手冊（２）血小板破壞或消耗增多：見於原發性血小板減少性紫癜、ＤＩＣ等。

（３）血小板分布異常：如脾大、血液被稀釋（輸入大量庫存血或大量血漿）等。

２血小板增多血小板計數超過４００×１０９／Ｌ稱為血小板增多。

（１）原發性增多：見於骨髓增殖性疾病，如慢性粒細胞白血病、原發性血小板增多症等。

（２）反應性增多：見於急性感染、急性溶血等，這種增多是輕度的，一般在５００×１０９／Ｌ以下。

第二節尿常規檢查尿液的檢查包括：①一般性狀檢查，包括尿量、外觀、尿比重及尿酸堿度等；②化學檢查，包括尿蛋白、尿糖、酮體；③尿沉渣檢查，包括尿液細胞及管型等。

一、一般性狀檢查（一）尿量１參考值正常人每天排尿量為１０００～２０００ｍｌ，平均為１５００ｍｌ。２４ｈ尿量少於４００ｍｌ或每小時尿量持續少於１７ｍｌ稱為少尿；２４ｈ尿量少於１００ｍｌ稱為無尿；２４ｈ成人尿量多於２５００ｍｌ，小兒尿量多於３０００ｍｌ時稱為多尿。

２臨床意義（１）多尿：生理性多尿見於飲水過多、精神緊張或受寒後。

病理性多尿見於：①內分泌疾病，如糖尿病，因尿糖增多引起溶質性利尿，此時常伴尿比重增高；尿崩症，因下丘腦－垂體損害，抗利尿激素分泌減少或缺乏，使水重吸收能力明顯降低而影響尿液濃縮，此時尿比重很低。②腎髒疾病，急性腎衰竭多尿·６６·第二章常用檢驗知識期、慢性腎衰竭早期等。③精神性多尿，常伴尿頻。

（２）少尿或無尿，常見原因有：①腎前性，為各種原因所致的休克、創傷、心力衰竭等導致的有效循環血容量減少；②腎性，見於急性重型腎小球腎炎、快速進展性腎炎等腎小球疾病及各種休克、感染、創傷等；③腎後性，各種原因導致的尿路梗阻，如腫瘤、結石及尿路狹窄等。

（二）外觀新鮮正常尿多為無色澄清至淡黃色。病理性尿色改變如下：１血尿尿內含有一定量的紅細胞時，稱為血尿。出血量不多時可呈淡紅色雲霧狀、洗肉水樣；出血量多時呈紅色，可混有血凝塊。血尿多見於泌尿係統炎症、外傷、結核、結石及腫瘤等。

２血紅蛋白尿正常尿隱血試驗陰性，為淡黃色。當發生血管內溶血，紅細胞大量破壞時，血漿中有大量的遊離血紅蛋白存在，因其分子量小，可經腎小球濾過，超過腎小管重吸收能力時即形成血紅蛋白尿，呈濃茶色或醬油色，隱血試驗陽性，可見於蠶豆病及急性輸血反應等。

３膿尿若尿中含有大量的膿細胞或細菌等炎性滲出物，排出的新鮮尿液即可混濁。見於泌尿係統化膿性炎症，如腎盂腎炎、膀胱炎等。

４膽紅素尿尿內含有大量的結合膽紅素，震蕩後泡沫呈黃色，見於阻塞性黃疸及肝細胞性黃疸。

５乳糜尿因乳糜液逆流進入尿中所致，外觀呈不同程度的乳白色。乳糜試驗可陽性，見於絲蟲病及腎周圍淋巴管梗阻。

（三）尿比重１原理尿比重是指在４℃條件下的尿液與相同容積純水重量之比。臨床上用於估計尿的滲透壓以及患者的水化狀態。尿比重可粗略判斷腎小管的濃縮稀釋功能。

２參考值正常成人晨尿的比重為１０１５～１０２５，隨意尿的·６７·社區醫師手冊比重為１００５～１０３０。

３臨床意義（１）尿比重增高，見於：①高熱、脫水、出汗過多、周圍循環衰竭等致使血容量不足的腎前性少尿，尿少而比重高；②糖尿病因尿中含有大量葡萄糖，尿多而比重高；③急性腎小球腎炎等也可使尿比重增高。

（２）尿比重降低，可見於飲水過多、尿崩症、慢性腎衰竭等。腎衰竭時，尿比重常固定在低值（１０１０±０００３）。

（四）尿酸堿度１原理尿液的酸堿度改變受疾病、用藥及飲食的影響。尿液放置過久，細菌分解尿素，也可使酸性尿變成堿性尿。

２參考值正常新鮮尿液多呈弱酸性，ｐＨ值約為６５。

３臨床意義（１）尿ｐＨ值降低：見於酸中毒、發熱或服用氯化銨等酸性藥物時。其他，如糖尿病、痛風、白血病及高蛋白飲食等。

（２）尿ｐＨ值增高：見於堿中毒、腎小管酸中毒、膀胱炎、服用堿性藥物及進食較多蔬菜等。

二、尿液化學檢查（一）尿蛋白１原理在正常情況下，由於腎小球毛細血管濾過膜的孔徑屏障及電荷屏障（排斥具有負電荷的溶質）的作用，血漿中的大量高分子量的蛋白不能通過濾過膜，小分子量的蛋白能夠通過濾過膜，但是濾過量很小，且絕大部分被重吸收。

２參考值成人尿蛋白定量參考值為２０～８０ｍｇ／２４ｈ，定性為陰性。當尿蛋白定量大於１５０ｍｇ／２４ｈ，定性為陽性時，稱為蛋白尿。

３臨床意義（１）生理性蛋白尿：定量≤０５ｇ／２４ｈ的尿液，定性≤·６８·第二章常用檢驗知識（＋）。多見於劇烈運動、發熱、寒冷等情況。

（２）腎小球性蛋白尿：這是最常見的一種蛋白尿，是由於腎小球濾過膜損傷後靜電屏障作用減弱和（或）濾過膜孔徑增大，甚至斷裂，使血漿蛋白特別是清蛋白濾過，又稱清蛋白尿。

（３）腎小管性蛋白尿：在感染、中毒所致腎小管損害或繼發於腎小球疾病時，因近曲小管損傷重吸收能力下降所致。特點是：以小分子量蛋白為主，２４ｈ定量在２ｇ以下，定性在（＋＋）以下。

（４）混合性蛋白尿：腎髒病變同時累及腎小球和腎小管時產生的蛋白尿，具有上述兩種蛋白尿的特點。尿蛋白定量常為１～３５ｇ／２４ｈ，定性常為（＋～＋＋＋）。見於慢性腎炎、腎移植排斥反應、各種腎小管間質疾病及狼瘡性腎炎等。

（５）溢出性蛋白尿：見於漿細胞病、急性血管內溶血、急性肌肉損傷及急性白血病等，尿蛋白定性為（＋～＋＋＋），定量小於１５ｇ／２４ｈ。

（６）組織性蛋白尿：以Ｔ～Ｈ蛋白為主要成分，正常人每日排出量約為２０ｍｇ。定性試驗為（±～＋），定量試驗可為０５～１ｇ／２４ｈ。

（二）糖尿１原理正常人尿中可有微量的葡萄糖。當血糖濃度超過８８８ｍｍｏｌ／Ｌ時，尿中的糖量增高，臨床上稱此時的血糖水平為腎糖閾值，可看做是部分腎單位重吸收功能達到飽和時的血糖濃度。因為：①糖代謝異常使血糖濃度超過腎糖閾值所致；②血糖雖沒有升高，但腎糖閾值降低，致腎性糖尿。

２參考值正常人尿內的含糖量為０１～０３ｇ／２４ｈ，定性試驗為陰性。若定性試驗為陽性，就稱為糖尿。

３臨床意義導致糖尿的原因，可歸納為以下幾種。

（１）血糖增高性糖尿：多見於內分泌疾病。比如：①糖尿病。因胰島素分泌量相對或絕對不足，使體內各組織對葡萄糖的·６９·社區醫師手冊利用率降低。②甲狀腺功能亢進。由於腸壁血流加快和糖吸收率增加，使飯後血糖增高而出現糖尿。③腺垂體功能亢進。可因生長激素分泌過盛引起血糖升高。④嗜鉻細胞瘤。可因腎上腺素及去甲腎上腺素大量分泌引起血糖升高而出現糖尿。

（２）腎性糖尿（血糖正常性糖尿）：這是因為腎小管對葡萄糖重吸收功能減退，腎糖閾值降低所致的糖尿。見於慢性腎炎或腎病綜合征，伴有腎小管受損。

（３）暫時性糖尿：分為飲食性、精神性、妊娠性和應激性糖尿。

（三）酮尿１原理酮體是β－羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮的總稱。三者是體內脂肪代謝的中間產物。正常人尿中的酮體含量極微，某些生理和病理情況下，酮體生成增加，引起血酮增加而出現酮尿。

２臨床意義①非糖尿病性酮尿。可因劇烈運動、饑餓、妊娠劇吐、高脂飲食、子癇等引發。②糖尿病性酮尿。糖尿病患者一旦出現酮尿，應立即考慮酮症酸中毒，並為發生昏迷的前兆。

三、尿沉渣檢查尿沉渣做顯微鏡檢查可提供很多有用的信息，是試紙不能代替的。主要檢查細胞和管型等。檢查方法是：取新鮮混勻的尿液大約１０ｍｌ倒入試管內，以每分鍾１５００轉速離心沉澱５分鍾，棄上清液，約剩０２ｍｌ沉渣，傾倒於玻片上，覆蓋片後鏡檢。先用低倍鏡將塗片全麵觀察一遍，尋找有無細胞和管型，以免遺漏量少而有意義的物體；再用高倍鏡仔細辨認，並計數各類細胞在１０個視野內所見的最低和最高數目。

（一）細胞１紅細胞（１）原理：典型的紅細胞為淺黃色，呈雙凹圓盤狀。腎小球源性血尿時，紅細胞在通過腎小球濾過膜時，受到擠壓損傷，因·７０·第二章常用檢驗知識此形態變形，呈多形性。

（２）參考值：正常人尿沉渣鏡檢紅細胞為０～偶見／高倍視野。

平均超過３個／高倍視野，尿外觀天血色者，稱為鏡下血尿。

超過２０個／高倍視野，或肉眼觀察呈洗肉水樣尿，稱為肉眼血尿。

（３）臨床意義：①腎小球源性血尿，多形性紅細胞大於８０％，常見於急性腎小球腎炎、慢性腎炎、狼瘡性腎炎等；②非腎小球源性血尿，見於腎結石、泌尿係腫瘤、腎盂腎炎、急性膀胱炎及腎結核等。

２白細胞和膿細胞（１）參考值：尿沉渣鏡檢白細胞平均大於５個／高倍視野，稱為白細胞尿。尿沉渣鏡檢膿細胞平均大於５個／高倍視野，稱為膿細胞尿。

（２）臨床意義：多見於泌尿係統感染，如腎盂腎炎、腎結核、膀胱炎等。

（二）管型１原理管型是蛋白質或細胞或碎片在腎小管、集合管中凝固而成的圓柱形蛋白聚體，比白細胞、紅細胞大幾倍。

２臨床意義（１）細胞管型：管型內常含有細胞和細胞碎片等物質，常以蛋白為基質嵌入，其所含的細胞量超過管型體積的１／３時稱為細胞管型。其中，紅細胞管型多因上泌尿道出血，常合並腎小球性血尿，主要見於腎小球疾病，如急進性腎炎、急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎急性發作、狼瘡性腎炎等。紅細胞管型對診斷腎小球疾病具有重要價值。

（２）透明管型：主要由Ｔ～Ｈ糖蛋白構成，為無色透明、內部結構均勻無細胞的圓柱體，兩端鈍圓。在腎病綜合征、急慢性腎小球腎炎及急性腎盂腎炎時可見增多。

·７１·社區醫師手冊【小貼士】１成年女性留尿時，應避開月經期，防止陰道分泌物混入。

２用清潔幹燥容器留取標本，避免汙染，標本應在半小時內送檢。

３尿液檢測一般以清晨首次尿為佳。

４隨機尿用於門診和急診患者的臨時檢驗。

５留取２４ｈ尿液，並且記錄尿量。

６通常在午餐後２ｈ收集尿標本。

７如患者需膀胱充盈時做Ｂ超，應先做Ｂ超後留尿，以節省時間。

第三節便常規檢查糞便是食物在體內經消化的最終產物。糞便檢測對了解消化道及通向腸道的肝、膽、胰腺等器官有無病變，間接地判斷胃腸、胰腺、肝膽係統的功能狀況具有重要價值。

!、一般性狀檢查１稀糊狀或水樣便常因腸蠕動亢進或腸黏膜分泌過多所致。見於各種感染性和非感染性腹瀉，尤其是急性腸炎、服用導瀉藥及甲狀腺功能亢進等。

２米泔水樣便見於霍亂或副霍亂。

３黏液便小腸炎症時，增多的黏液會均勻地混入糞便當中；大腸病變時，因糞便已逐漸形成，黏液不易與糞便混合；來自直腸的病變，黏液則附著於糞便的表麵。

４膿血便常提示腸道下段有病變，如潰瘍性結腸炎、結腸或直腸癌等。阿米巴痢疾以血為主，呈暗紅色果醬樣；細菌性痢疾則以黏液及膿為主，膿中帶血。

５柏油樣便見於消化道出血，隱血試驗呈強陽性反應。

·７２·第二章常用檢驗知識６白陶土樣便見於各種原因引起的膽管阻塞，使進入腸道的膽紅素減少或缺如，導致糞膽素相應減少。

７細條狀便排出細條狀或扁片狀糞便，提示直腸狹窄，多見於直腸癌。

８乳凝塊提示脂肪或者酪蛋白消化不全，常見於嬰兒消化不良。

二、顯微鏡檢查１白細胞常見為中性粒細胞，正常糞便中無或偶見。急性腸炎時，白細胞數量一般在１０～１５個／高倍視野；結腸炎症時，如菌痢，可見大量白細胞，甚至滿視野。

２紅細胞正常糞便中無紅細胞，直腸或結腸病變時有大量紅細胞。

３腫瘤細胞取結腸癌、直腸癌患者的血便及時塗片，可能發現成堆的癌細胞。

４，寄生蟲和寄生蟲卵腸道寄生蟲病的診斷主要靠鏡檢找蟲卵、原蟲滋養體及其包囊。

三、化學檢查１隱血試驗糞便隱血試驗對消化道出血有重要的診斷價值。

２糞膽原測定有助於診斷膽道梗阻。

四、細菌學檢查正常糞便中有大量細菌，正常菌群主要有大腸杆菌、厭氧菌、腸球菌，還有少量的芽孢菌和酵母菌。檢測方法主要為糞便直接塗片鏡檢和細菌培養。

【小貼士】１用幹燥潔淨盛器留取新鮮標本，不得混有尿液或其他物·７３·社區醫師手冊質。如做細菌學檢查，應將標本盛於加蓋無菌容器內立即送檢。

２糞便標本有膿血時，應當挑取膿血及黏液部分塗片檢查，外觀無異常的糞便要多點取樣檢查。

３對某些寄生蟲及蟲卵的初篩檢測，應采取“三送三檢”，因為許多腸道原蟲和某些蠕蟲卵都有周期性排出現象。

４從糞便中檢測阿米巴滋養體等寄生原蟲，應在收集標本後３０ｍｉｎ內送檢，並注意保溫。

５糞便隱血檢測，患者應素食３天，並禁服鐵劑及維生素Ｃ，否則易出現假陽性。

６無糞便又必須檢測時，可經肛門指診采集糞便。

第四節生化檢查一、肝功能檢查為了解肝髒功能狀態而設計的實驗室檢查方法，稱為肝功能試驗，包括蛋白質代謝功能檢查、膽紅素代謝檢查、血清酶學檢查和乙肝病毒的檢查。

（!）蛋白質代謝功能檢查除了γ球蛋白以外的大部分血漿蛋白，如白蛋白、糖蛋白、脂蛋白等均係肝髒合成。當肝細胞受損時，這些血漿蛋白質合成減少，尤其是白蛋白明顯減少，導致低白蛋白血症，臨床上出現水腫。γ球蛋白由Ｂ淋巴細胞及漿細胞所產生，當肝髒受損，尤其是慢性炎症時，刺激單核－吞噬細胞係統，使γ球蛋白生成增加。通過測量血清總蛋白和白蛋白及球蛋白比值測定，以了解肝細胞有無損傷及損傷的程度。

１原理９０％以上的血清總蛋白和全部的血清白蛋白是由肝髒合成，因此血清總蛋白和白蛋白檢測是反映肝髒功能的重要指標。白蛋白是正常人體血清中的主要蛋白質成分，在維持血漿膠·７４·第二章常用檢驗知識體滲透壓、體內代謝物質轉運及營養方麵均起著重要作用。總蛋白量減去白蛋白量，即為球蛋白含量。球蛋白是多種蛋白質的混合物，其中包括含量較多的免疫球蛋白和補體等，與機體的免疫功能密切相關。根據白蛋白與球蛋白的量，可以計算出白蛋白與球蛋白的比值。

２參考值正常成人血清總蛋白為６０～８０ｇ／Ｌ，白蛋白為４０～５５ｇ／Ｌ，球蛋白為２０～３０ｇ／Ｌ，白蛋白與球蛋白比值即Ａ／Ｇ為（１５～２５）∶１。

３臨床意義血清總蛋白降低與白蛋白減少相平行，總蛋白升高常同時有球蛋白的升高。由於肝功能有很大的代償能力及白蛋白半衰期較長，因此它主要用於檢測慢性肝損害，並可反映肝實質細胞儲備功能。

（１）血清總蛋白及白蛋白降低見於：①肝細胞損害影響總蛋白與白蛋白合成，常見肝髒疾病有亞急性重症肝炎、慢性中度以上持續性肝炎等。白蛋白含量與有功能的肝細胞數量成正比，白蛋白持續下降，提示肝細胞壞死進行性加重，預後不良。②營養不良，如蛋白質攝入不足或消化吸收不良。③蛋白丟失過多，如腎病綜合征、嚴重燒傷等。④消耗增加，見於慢性消耗性疾病，如重症結核、惡性腫瘤等。⑤血清水分增加，如水鈉瀦留等。

（２）血清總蛋白及球蛋白增高：當血清總蛋白＞８０ｇ／Ｌ或球蛋白＞３５ｇ／Ｌ時，稱為高蛋白血症。總蛋白增高主要是球蛋白增高，常見原因有：①慢性肝髒疾病，包括慢性活動型肝炎、肝硬化等，球蛋白的增高程度與肝髒病變嚴重性相關；②Ｍ蛋白血症，如多發性骨髓瘤、淋巴瘤等；③自身免疫性疾病，如係統性紅斑狼瘡、風濕熱等；④慢性炎症與慢性感染，如結核病、瘧疾、黑熱病及慢性血吸蟲病等。

（３）Ａ／Ｇ倒置：可以因清蛋白降低引起，也可以因球蛋白增高引起，見於嚴重的肝髒損害及Ｍ蛋白血症，如慢性中度以上持續性肝炎、肝硬化、多發性骨髓瘤等。

·７５·社區醫師手冊（二）膽紅素代謝檢查膽紅素是血液循環中衰老的紅細胞分解和破壞的產物。紅細胞破壞時放出血紅蛋白，然後代謝生成遊離珠蛋白和血紅素，血紅素經一係列變化轉變為遊離膽紅素，在血液中與清蛋白結合形成複合體，稱為非結合膽紅素。隨血流進入肝髒後，迅速被肝細胞攝取，在肝細胞內與Ｙ、Ｚ蛋白結合，被轉運到肝細胞的光麵內質網，與配體結合蛋白分離，在葡萄糖醛酸轉移酶作用下形成結合膽紅素。結合膽紅素能夠轉運到與膽小管相連的肝細胞膜表麵，直接排入膽小管。一旦膽紅素進入膽小管，便隨膽汁排入腸道，在腸道細菌作用下反應生成尿膽素原和尿膽素，大部分隨糞便排出，約⒛％的尿膽原被腸道重吸收，經門靜脈入肝，重新轉變成結合膽紅素，再隨膽汁排入腸腔，這就是膽紅素的腸肝循環。少量的尿膽原逸入體循環，從尿中排出。

１參考值膽紅素參考值成人血清總膽紅素１７～１７１μｍｏｌ／Ｌ結合膽紅素０～６８μｍｏｌ／Ｌ非結合膽紅素１７～１０２μｍｏｌ／Ｌ２臨床意義（１）判斷黃疸的有無及其程度：根據血清總膽紅素的水平來判斷。

①隱性黃疸：１７～３２μｍｏｌ／Ｌ。

②輕度黃疸：３４～１７０μｍｏｌ／Ｌ。

③中度黃疸：１７０～３４０μｍｏｌ／Ｌ。

④重度黃疸：＞３４０μｍｏｌ／Ｌ。

（２）鑒別黃疸的類型：若總膽紅素增高伴非結合膽紅素明顯增高，提示為溶血性黃疸；總膽紅素增高伴結合膽紅素明顯升高，提示為膽汁淤積性黃疸；三者均高，提示為肝細胞性黃疸。

·７６·第二章常用檢驗知識（三）血清酶學檢查用於肝功能檢查的主要是丙氨酸氨基轉移酶（ＡＬＴ）和天門冬氨酸氨基轉移酶（ＡＳＴ）。ＡＬＴ主要分布在肝髒，而ＡＳＴ主要分布在心肌與肝細胞。ＡＬＴ與ＡＳＴ均為非特異性細胞內功能酶，正常時血清含量很低，但是當肝細胞受損時，肝細胞膜通透性增加，胞漿內的ＡＬＴ與ＡＳＴ釋放入血，致使血清ＡＬＴ與ＡＳＴ的酶活性升高。在中等肝細胞損傷時，ＡＬＴ漏出率遠大於ＡＳＴ，因此測定ＡＬＴ反映肝細胞損傷的靈敏度較ＡＳＴ高。

１參考值ＡＬＴ５～４０Ｕ／ＬＡＳＴ８～４０Ｕ／Ｌ２臨床意義（１）急性病毒性肝炎：ＡＬＴ與ＡＳＴ均顯著升高，但是ＡＬＴ升高更明顯，ＡＬＴ／ＡＳＴ＞１，是診斷病毒性肝炎的重要檢測手段。

（２）慢性病毒性肝炎、脂肪肝：轉氨酶輕度上升或正常。若ＡＳＴ升高較ＡＬＴ顯著，即ＡＬＴ／ＡＳＴ＜１，提示慢性肝炎進入活動期的可能。

（３）肝硬化、肝癌：轉氨酶活性取決於肝細胞進行性壞死的程度，一般為輕度上升或正常，到終末期正常或降低。

（４）急性心肌梗死後６～８ｈ，ＡＳＴ增高，１８～２４ｈ達高峰，其增高值與心肌梗死的範圍和程度有關。

（四）乙型肝炎病毒標誌物檢測１乙肝病毒表麵抗原（ＨＢｓＡｇ）測定陽性見於急性肝炎的潛伏期，發病時達高峰。攜帶者也呈陽性。ＨＢｓＡｇ是ＨＢＶ的外殼，本身不具有傳染性，但因其常與ＨＢＶ同時存在，常被用來作為傳染性標誌之一。

２乙肝病毒表麵抗體（抗－ＨＢｓ）測定它是保護性抗體，表示既往感染或注射過乙肝疫苗。

·７７·社區醫師手冊３乙肝病毒ｅ抗原（ＨＢｅＡｇ）測定陽性表示乙肝處於活動期，並有較強的傳染性。

４乙肝病毒ｅ抗體（抗－ＨＢｅ）測定陽性表示病毒複製減少，傳染性減低。

５乙肝病毒核心抗體測定抗－ＨＢｃ－ＩｇＭ陽性是乙肝近期感染的指標，也是ＨＢＶ在體內持續性複製的指標。

二、血清電解質檢測（!）血鉀測定血鉀對調節水與電解質、滲透壓與酸堿平衡，維持神經、肌肉的應激性和心肌活動都有重要的生理意義。

１參考值正常值為３５～５５ｍｍｏｌ／Ｌ，低於３５ｍｍｏｌ／Ｌ為低鉀血症，高於５５ｍｍｏｌ／Ｌ為高鉀血症。

２臨床意義（１）低鉀血症：①攝入不足：營養不良、長期低鉀飲食。

②丟失過多：頻繁嘔吐、長期腹瀉及胃腸引流等。

③分布異常：如葡萄糖與大量胰島素同時使用，使細胞外鉀內移；大量輸入無鉀鹽溶液，使細胞外鉀稀釋等。

（２）高鉀血症：①攝入過多：心衰、腎衰者補鉀過快、過多；輸入大量庫存血等。

②排出減少：腎衰的少尿期或無尿期；腎上腺皮質功能減退；長期使用保鉀利尿劑。

③細胞內鉀大量釋出：嚴重溶血、大麵積燒傷和擠壓綜合征等；呼吸障礙引起的缺氧和酸中毒。

（二）血鈉測定人體中的鈉約６０％存在於細胞外液，３０％存在於骨骼，１０％存在於細胞內液。血清鈉多以氯化鈉的形式存在，主要功能是保·７８·第二章常用檢驗知識持細胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡，並具有維持肌肉、神經應激性的作用。

１參考值正常值為１３５～１４５ｍｍｏｌ／Ｌ，低於１３５ｍｍｏｌ／Ｌ為低鈉血症，高於１４５ｍｍｏｌ／Ｌ為高鈉血症。

２臨床意義（１）高鈉血症：①水分丟失過多：長期嘔吐、腹瀉，大量出汗等。

②水分攝入不足：長時間不能攝入水分，使血鈉濃縮。

（２）低鈉血症：①鈉丟失過多：腹瀉未及時補液、代謝性酸中毒、大量利尿等。

②水瀦留（稀釋性低鈉）：心、腎功能不全，肝硬化低蛋白血症等。

（三）血氯測定氯是血漿中的主要陰離子。

１參考值正常值為９５～１０５ｍｍｏｌ／Ｌ。

２臨床意義（１）高氯血症：①攝入過多：如過量補充ＮａＣ１溶液、ＮＨ４Ｃ１溶液等。

②排出減少：各種原因導致的ＮａＣ１重吸收增加。

（２）低氯血症：①攝入不足：如饑餓、低鹽療法等。

②丟失過多：頻繁嘔吐及各種原因，如應用利尿劑抑製氯的重吸收。

（四）血鈣測定鈣是人體中含量最多的金屬元素。人體內大部分的鈣以磷酸鈣或碳酸鈣的形式存在於骨骼中，血液中含量很少，僅占１％。

鈣離子的生理功能有：降低神經、肌肉的興奮性；維持心肌及其傳導係統的興奮性和節律性；參與肌肉收縮及神經傳導；激活磷·７９·社區醫師手冊酸化酶和酯酶；參與血液凝固；參與離子跨膜轉移。

１參考值總鈣：２２５～２５８ｍｍｏｌ／Ｌ。

２臨床意義（１）血鈣增高：血清總鈣超過２５８ｍｍｏｌ／Ｌ為高鈣血症。

①攝入過多：靜脈輸入鈣過多等。

②溶骨作用增強：甲狀旁腺功能亢進症、各種骨腫瘤。

③鈣吸收增加。

④腎功能損害：急性腎功能不全時，鈣排出減少。

（２）血鈣降低：血清總鈣低於２２５ｍｍｏｌ／Ｌ為低鈣血症。

①攝入不足或吸收不良：長期低鈣飲食或吸收不良。

②成骨作用增強：甲狀旁腺功能減退症。

③吸收減少：佝僂病。

三、血糖檢測血糖主要是指血液中的葡萄糖。食物中的碳水化合物經消化後主要以葡萄糖的形式在小腸被吸收，經門靜脈進入肝。肝髒是調節糖代謝的重要器官。在正常情況下，體內糖的分解代謝與合成代謝保持動態平衡，所以血糖的濃度也相對穩定。檢測血糖對於判斷糖代謝情況及其與糖代謝紊亂相關疾病的診斷有重要價值。

１參考值葡萄糖氧化酶法３９～６１ｍｍｏｌ／Ｌ。

空腹血糖（ＦＢＧ）：＞７０ｍｍｏｌ／Ｌ稱血糖增高；＜３９ｍｍｏｌ／Ｌ稱血糖降低。

２臨床意義（１）血糖增高：①生理性增高：如飽食、高糖飲食、劇烈運動、情緒緊張等。

②內分泌疾病：如糖尿病、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進症等。

·８０·第二章常用檢驗知識③其他：如顱腦損傷、肝硬化以及藥物影響等。

（２）血糖降低：①生理性降低：如饑餓、妊娠期低血糖等。

②內分泌疾病：如胰島Ｂ細胞瘤、胰腺腺瘤等，以及過量攝入外源性胰島素。

③其他：如肝髒損害、傾倒綜合征等。

四、血脂檢測（!）總膽固醇測定膽固醇是合成膽汁酸、性激素及維生素Ｄ等的重要原料，也是構成細胞膜的主要成分之一。

１參考值成人＜５２０ｍｍｏｌ／Ｌ為合適水平，５２０～５６９ｍｍｏｌ／Ｌ為邊緣水平，＞⒌７２ｍｍｏｌ／Ｌ為升高。

２臨床意義（１）增高：見於冠狀動脈粥樣硬化症、高脂血症等。

（２）降低：見於嚴重的肝髒疾病、嚴重的貧血及甲亢等。

（二）甘油三酯測定直接參與膽固醇的合成，為細胞提供能量和儲存能量，是動脈粥樣硬化的重要因素之一。

１參考值０５６～１７０ｍｍｏｌ／Ｌ，＜１７０ｍｍｏｌ／Ｌ為合適水平，＞１７０ｍｍｏｌ／Ｌ為升高。

２臨床意義（１）增高：見於動脈粥樣硬化性心髒病、原發性高脂血症、動脈粥樣硬化症、肥胖症等。

（２）降低：見於嚴重肝病、甲狀腺功能亢進症等。

【小貼士】１空腹檢查：前一天晚餐應避免飲酒，不要進食高脂肪、高蛋白食物，晚上９點以後不再進食，檢查當天不能吃早餐，空腹時間一般為８～１２ｈ。

·８１·社區醫師手冊２禁止劇烈運動：檢查當天早上不能進行體育鍛煉或劇烈運動，應到醫院後安靜休息２０分鍾再抽血化驗。

３盡量避免在靜脈輸液期間或在用藥４小時內做化驗。

４不能食用含有豐富胡蘿卜素、葉黃素的食物。

５抽血前最好能洗個澡，清洗一下要抽血的部位，防止細菌感染。抽血之後２４ｈ不再洗澡，避免感染。

·８２·第三章常見內外科急救處理第三章常見內外科急救處理急診醫學同內、外、婦、兒等臨床科學一樣，也屬於臨床醫學的範疇，但又有其自身的特點。與其他臨床科學的救助對象和任務不同，內、外、婦、兒等臨床科室一般治療的是相應的專科疾病，對於患者的救治也是從發病一直到痊愈的；而急診醫學救助患者是不分病種的，而且隻處理疾病的急性階段，而不是全過程，它的任務是搶救生命，緩解症狀，穩定病情，直至安全轉診。

!、急診醫學的特點１急診醫學的救治對象是任何一個處於健康危機中的患者，包括創傷、急產、宮外孕、糖尿病酮症、中毒、昏迷、休克等各種急症患者。

２急診醫學救治的任務是立即給予有力的措施，挽救患者生命，減輕患者傷痛，使臨床狀態趨於平穩，從而能夠接受進一步的治療，然後轉診到其他相應科室。

３發病急驟、來勢凶險、時間性強。急救突出一個“急”字，所謂“急”是指患者的病情急、治療要求急，所以應強調時間觀念，要分秒必爭。

４病情變化快，患者的流量不可預測，隨機性大，可控性小。

二、我國農村急診體係的建設我國農村急救醫療網的建設應依托農村的三級衛生網絡，這不僅可滿足農村急診急救的需求，而且可最大限度地利用農村的·８３·社區醫師手冊衛生資源，使有限資源效益最優化。而農村縣、鄉、村三級衛生網是農村衛生工作的組織基礎。

１村衛生室的功能包括初步的現場急救，及時、合理地轉送患者，基礎信息的收集、報告等。在農村三級網急救功能定位中，村衛生室的主要職能是院前急救，即對患者實施簡易的現場急救措施。如：簡易的外傷處理、固定、包紮、徒手心肺複蘇等，並遵循就近的原則，根據患者身體狀況、當地交通狀況，決定適時地將患者轉送到最近的鄉鎮衛生院或縣醫院等醫療機構。

在發生突發公共衛生事件時，村醫應首先奔赴事件現場，了解基本情況，同時向村委會和鄉鎮衛生院報告事件發生情況、傷病人數、事件涉及範圍及嚴重程度。如果屬於原因相對明確的公共衛生突發事件，應該在村委會的領導下，對全體村民進行宣傳和健康教育，並采取可能的措施防止事件進一步擴散；如果屬於原因不明確的公共衛生突發事件，應該立即報告村委會和鄉鎮衛生院，並協助疏散人群，搶救人員，根據患者身體狀況、當地交通便利狀況、事件是否具有傳染性等情況將患者轉移到上級醫療機構；對高度懷疑為烈性傳染病者，應先就地隔離救治，立即上報，待上級醫生診斷後決定是否轉院，並在村內建立有效的隔離防護網，做好村民的防護和自我防護工作，切斷傳染病的傳播途徑。

２鄉鎮衛生院的功能包括院前急救、一般急症的處理和危重症的初步搶救、各類衛生信息的收集和報告。鄉鎮衛生院是急救網絡的樞紐，是急診醫療的重要組成部分，地位非常重要。加強鄉鎮衛生院急診工作，可以縮小急救半徑，縮短急救反應時間，及時挽救患者生命。因此，要充分發揮鄉鎮衛生院在急診體係中的樞紐作用，同時加強與縣醫院及急救中心（站）的縱向合作，建立協調機製和急救綠色通道。

鄉鎮衛生院的主要急救職能是院前急救和急診室急救。鄉鎮衛生院除承擔院前急救外，還要開展急診室急救，以穩定生命體·８４·第三章常見內外科急救處理征為主要目的，降低死亡風險。包括對一般急症患者進行急救，如急腹症、急產、一般外傷等，並對急、危重症患者做出初步診斷，給予適當急救處理後，根據病情需要轉送至縣醫院或上級醫療機構。在發生突發公共衛生事件時，鄉鎮衛生院應向鄉鎮政府和縣衛生局彙報。對於原因不明確的突發事件，向事件發生的鄰近鄉村通報事件情況，提醒其提高警惕，以防止事件擴散。同時，展開初步調查，及時、準確地收集各類衛生信息，為應對突發事件創造基本條件。並且，按照相關規定，在當地突發公共衛生事件應急中心統一領導下，對村民進行宣傳、講解和發布準確的信息，讓群眾做到心中有數，穩定社會秩序，同時采取可能的措施以防進一步擴散。對於已經明確屬於傳染性的疾病或不明原因的突發公共衛生事件，應依法報告所在地疾病預防控製機構，按照公共衛生防治的預案做好診治和防護工作。

３縣醫院的功能包括院前急救、急診室急救、急危重症患者搶救以及傳染性疾病等突發性公共衛生事件的報告。農村縣、鄉、村三級急救網絡的建立，必須發揮各級醫療機構的優勢，協同作戰，以最快捷的方式把急救服務送到現場傷病員身邊，並根據病情輕重，做出恰當的處理。這樣，不僅可提高搶救效率，穩定患者病情，而且可使農村急救網絡結構中各部門的人力、技術水平、設備等得到充分發揮。

第一節氣道、食管異物的急救與處理一、氣道異物氣道異物臨床一般是指喉、氣管及支氣管外入性異物。５歲以下小兒多見，成人少見。異物種類有植物性，如花生、瓜子及豆類等；動物性，如小骨片、魚刺及肉團等；金屬性，如彈球、圖釘及鐵絲等；非金屬性，如塑料筆套、假牙等。

·８５·社區醫師手冊常見原因有：①小兒無磨牙咀嚼功能及喉保護功能不全。②口含食物，大哭大笑時將食物嗆入氣道。③口含鐵釘、圖釘、塑料筆套或小哨子等，戲耍時不慎吸入氣道。④昏迷患者，將嘔吐物或假牙吸入氣道。

【診斷】氣道異物因異物大小、形狀、性質、表麵光滑或粗糙程度，以及異物進入氣道後吸收水分膨脹程度等，可引起不同的臨床反應。一個光滑的金屬異物可在氣道內數十年而無症狀，但植物性異物，如蠶豆刺激性大，吸收水分後膨脹引起的氣道阻塞、肺不張、肺膿腫及氣胸等嚴重並發症，可使患者死亡。因此，氣道異物絕大多數是急診，尤其是小兒，但有少數患者不一定很急迫，這完全決定於異物種類和機體反應。

１異物嗆入史對診斷十分重要，要仔細詢問患者的親屬及朋友等。

２當異物最初進入氣道後，患者馬上會有嗆咳、憋氣、惡心及發紺等現象。當異物落入支氣管後，患者可能無症狀，如異物再度活動時，又會出現陣咳。

３活動性異物，當咳嗽時異物衝擊聲帶，會聽到拍擊聲。吸氣時，異物落下衝擊隆凸時，又可聽到拍擊聲。因此，一個呼吸周期可聽到兩個拍擊聲。

４絕大多數異物落入右側支氣管，如異物固定於支氣管內，則會有肺氣腫、肺不張或氣胸，這時會有相應的體征。

５Ｘ線透視或攝片，可發現不透Ｘ線物。對於透Ｘ線異物，亦可發現肺不張、肺氣腫或氣胸，同時還可發現縱隔擺動等。

【治療】１海姆立克（Ｈｅｉｍｌｉｃｈ）手法對於意識清醒的患者，操作方法如下：（１）患者取站立位或坐位。

（２）急救者站於患者身後，用雙臂環抱患者腰部。一手握拳·８６·第三章常見內外科急救處理置於劍突下正中，另一手緊握該拳。

（３）快速用力向內、向上衝壓６～８次。

（４）注意用力方向，防止腹內髒器（肝、脾）損傷。

對於昏迷者，操作方法如下：（１）昏迷者取仰臥位，頭轉向一側並後仰。

（２）急救者騎跨或跪於患者一側，一手置於另一手上，掌根置於劍突下正中。

（３）急救者向上、向內快速衝壓。

（４）注意用力方向，防止腹內髒器（肝、脾）損傷。

２支氣管鏡檢及異物取出術有時可先做氣管切開術，而後由氣管切口處插入支氣管鏡取出異物，這樣比較安全。術前、術後用適量抗生素，以預防感染。

二、食管異物食管異物的發生原因有：飲食不慎；睡眠、昏迷或醉酒發生誤咽；小兒嬉戲，將小玩具放口中咽下；企圖自殺而吞異物。異物常停留在食管四個“生理狹窄”處，最多見的是食管入口處（第一狹窄處），其次為主動脈弓壓迫食管處（第二狹窄處），左支氣管壓迫食管處（第三狹窄處）；食管過膈肌處（第四狹窄處）較少見。常見異物有：①金屬性，如鐵釘、圖釘、縫針、金鏈、金屬小玩具、帽徽、硬幣及紀念章等。②植物性，如竹簽、棗核及菜團等。③動物性，如魚刺、骨片及軟骨的肉團塊等。④非金屬性，如假牙及塑料製品等。食管異物常可引起嚴重或致命的並發症，如食管穿孔，縱隔膿腫，氣管、食管瘺及主動脈穿孔出血等。

【診斷】１誤吞異物史很重要，詢問異物性質及誤吞時間。

２吞咽困難及疼痛程度，決定於異物大小、形狀、性質及有無繼發感染等。疼痛常反射至肩或背部。

·８７·社區醫師手冊３呼吸困難多由於較大異物壓迫氣管所致，尤其小兒多見。

４吐血，哪怕是少量，都要警惕主動脈穿孔的可能。

５Ｘ線食管正側位照片，對不透Ｘ線異物，可確診及定位。

對透Ｘ線異物可吞少量鋇劑透視或攝片，以確診及定位。但對疑有食管穿孔者，不宜做此項檢查。

６少數患者Ｘ線照片不能確診，而症狀明顯又有肯定異物史者，可做食管鏡檢查，發現異物及時取出。

【治療】１絕大多數食管異物行食管鏡檢術。在直視下選用適當的異物鉗，即可取出異物。但對有嚴重並發症的患者，則必須與胸外科協作處理。

２使用足量抗生素。

３術後應注意口腔衛生。禁食數天後，才能進軟食。嚴重者需插鼻飼管，鼻飼流質，恢複後才能經口進食。

【小貼士】１進食時要細嚼慢咽，不宜過於匆忙，牙齒脫落較多或用義齒托的老人尤其應該注意。損壞的義齒要及時修複，以免進食時鬆動、脫落，誤吞成為異物。

２教育小兒改正口含小玩物的不良習慣，以防不慎咽下。

３全麻或昏迷患者，應將活動的義齒取出，盡早明確診斷，及時取出異物，防止並發症的發生。

第二節心髒驟停和心肺複蘇一、心搏呼吸驟停（一）定義心搏呼吸驟停是一個臨床綜合征，從第一症狀出現到心髒停搏不足１ｈ，甚至是瞬息之間的變化。

·８８·第三章常見內外科急救處理（二）標誌心搏呼吸驟停意味著心髒有效的機械活動停止，全身的髒器無法得到充足的血液供應。

１無反應性指患者的意識喪失，拍打或者呼喚患者，患者無反應。

２呼吸停止指患者完全無呼吸，即使患者有點頭呼吸、下頜呼吸等無效呼吸動作，也認定其為無呼吸狀態。

３大動脈停止搏動指頸總動脈停止搏動。

（三）原因１心血管係統疾病如冠心病、瓣膜性的心髒病。

２呼吸係統疾病如窒息性哮喘、哮喘持續狀態。

３神經係統疾病如蛛網膜下腔出血、大麵積腦梗死、腦出血。

４內分泌係統疾病如黏液性水腫昏迷、甲亢危象。

５電解質紊亂如低血鉀症、高血鉀症。

６中毒如三環抗抑鬱藥中毒。

二、心肺複蘇（ＣＰＲ）必須在４分鍾之內給予患者有效的標準心肺複蘇。

１暢通氣道患者意識喪失後舌根常後墜，嘔吐物或異物可造成氣道阻塞。因此，心肺複蘇應首先設法暢通氣道。

常用方法是：①仰額抬頜法。術者右手置於患者前額，向後加壓，使頭後仰，左手的中指、示指置於患者的下頜托其上抬，程度以唇齒尚未完全閉合為限。②仰額托頜法。術者位於患者頭的上方，雙手置於與患者同一水平處，將雙手的第２、３、４指放在患者下頜緣處，向前上方抬起下頜，同時，用雙拇指推開患者口唇；用掌根部及腕部力量使頭後仰。此手法可使舌根離開咽喉後壁，患者的呼吸道便可暢通。如有頸椎骨折，不宜應用仰額抬頜法。實施時注意不要將手指壓向頸前頜下軟組織深處，以防壓·８９·社區醫師手冊迫呼吸道。若呼吸道有異物阻塞，應立即清除異物。

２人工呼吸迅速給予人工呼吸是複蘇的重要措施之一，而口對口呼吸是最有效的方式。

確認患者呼吸道通暢後，術者用一手托起患者下頜，另一隻手的拇指、示指捏住患者鼻孔，深吸氣後，用口唇嚴密包蓋患者口部，用適當的力量向患者口腔內吹氣，每次吹氣１～１５秒，約８００ｍｌ氣體，以可見患者胸廓抬舉動作為準。吹氣結束後，術者迅速將口唇移開，同時放鬆患者被捏緊的鼻孔，以利其被動吐氣。在口周外傷或張口困難等情況下，術者深吸氣後，以唇蓋住患者鼻孔，向鼻孔內吹氣，同時用手將患者頜部上推，使上、下唇閉攏，呼氣時放開。

複蘇開始時，先連續快速吹氣兩次，可使患者肺部充分換氣，及維持患者呼吸道內的正壓，同時觸摸患者的橈動脈。如有搏動而仍無呼吸，則按１２次／分的頻率進行人工呼吸。如無搏動，則應在人工呼吸的同時立即進行胸外按壓。

３人工循環複蘇時，人工建立循環的方法有胸外按壓和胸內心髒按壓兩種，現場急救多采用胸外按壓。

急救者雙手手指交叉重疊，以一手（多用左手）掌根放於患者胸骨中下１／３交界處，兩肘關節伸直，借助肩部及上半身力量垂直向下按壓，當患者胸骨下陷３～５ｃｍ時，即突然放鬆壓力，但手掌根部不離開胸壁。一般按壓頻率為１００次／分，為保證重要髒器盡快達到有效血供，按壓之初可使頻率加快至１００～１２０次／分。胸外按壓必須與人工呼吸相配合，胸外按壓與人工呼吸的比例為３０∶２。胸外按壓不當可造成肋骨骨折等並發症，尤其是老年人，但是不能因此而用力過小，因為如果壓下深度不夠，則按壓無效。

【小貼士】１積極與上級醫院聯係，獲得有效幫助，做好轉院準備，必要時請上級醫院接診。

·９０·第三章常見內外科急救處理２安全轉運病人經急救處理，待傷情穩定、出血控製、呼吸好轉、骨折固定、傷口包紮後，專人迅速護送病人到醫院。

３搬動前，對病人的四肢骨折應妥善固定，以防止再次損傷和發生醫源性損害。疑有脊柱骨折，應３人以平托法或滾動法將病人輕放、平臥於硬板床上，防止脊髓損傷。

４胸部損傷重者，宜取傷側向下的低斜坡臥位，以利健側呼吸。運轉途中，保持病人適當體位，盡量避免顛簸。病人應頭部朝後（與運行方向相反），避免腦缺血突然死亡或誘發休克。

５保證有效輸液，給予止痛、鎮靜，預防休克，並進行嚴格監測和創傷評估。

６做好相關記錄，有據可查。

第三節休克【定義】休克是指機體受到強烈的致病因素侵襲後，血容量絕對或相對不足，導致微循環障礙，組織灌注不足，細胞缺氧，機體器官功能損害的臨床綜合征。如不積極治療，死亡率較高。

【分類】按休克發生的起始環節，可分為以下幾類：１低血容量性休克由血容量減少引起，見於失血、失液、燒傷等。

２血管源性休克見於感染性休克、過敏性休克和神經源性休克。

３心源性休克見於急性心泵功能衰竭或嚴重的心律失常。

【臨床表現】１休克早期在原發病症狀的基礎上，表現出神經症狀，如煩躁不安；循環係統症狀，如麵色蒼白、四肢冰涼、心率加快、呼吸急促、脈搏細速、脈壓減小，但此時患者的血壓可正常甚至·９１·社區醫師手冊稍高或稍低，尿量減少。部分患者表現出肢暖、出汗等暖休克特征。

２休克中期患者煩躁、意識不清、漸漸昏迷、呼吸表淺、四肢溫度下降、心音低鈍、脈細弱頻速，血壓低於８０ｍｍＨｇ或測不出，脈壓小於２０ｍｍＨｇ，靜脈塌陷，皮膚出現花斑，尿少或無尿。

３休克晚期表現為彌散性血管內凝血（ＤＩＣ），以及嚴重的酸中毒和器官功能衰竭。

【輔助檢查】休克指數＝心率／收縮血壓，正常為０５～０７。在急性微循環衰竭時，休克指數與左心室的功能有關。持續性的休克指數升高（＞１），則提示患者因大量失液或失血和（或）心肌收縮功能下降致左心室功能受損，死亡率高。

【診斷】１有誘發休克的病因。

２意識異常。

３脈搏細速，超過１００次／分或不能觸及。

４四肢濕冷，皮膚出現花斑，黏膜蒼白或發紺，尿量＜３０ｍｌ／ｈ或無尿。

５收縮壓小於８０ｍｍＨｇ。

６脈壓小於２０ｍｍＨｇ。

７原有高血壓者，收縮壓較原水平下降２０％以上。

凡符合以上第１項，以及第２、３、４項中的兩項；或第５、６、７項中的一項，可診斷為休克。

【處理】１及早識別休克病人，如上所述，對危重病人或可能發生休克病症的病人必須測量血壓及其他生命體征。應詳細詢問過敏史，預防發生過敏反應。

２發現休克病人，應立即將病人平臥，保溫；如有條件，應·９２·第三章常見內外科急救處理給予吸氧。

３除過敏性休克外，其他病人均應盡快護送到醫院，密切監測病情變化，每１５～３０分鍾測一次血壓、脈搏、呼吸次數、體溫及神誌、瞳孔變化和尿量，並做好記錄。

４緊急建立靜脈通道，並給予生理鹽水或複方氯化鈉（林格）注射液。

５對創傷性休克首先保證生命體征，保證氣道通暢；同時止血，特別是可用壓迫止血或用止血帶止血者，有時是能救命的，盡快轉運，在途中輸液。

６如是過敏性休克，力爭原地搶救。

第四節急性中毒凡進入人體並能與機體組織發生化學或物理作用，破壞機體正常生理功能，引起暫時性或永久性病理變化的物質，均稱為毒物。有毒化學物質進入人體，達到中毒量而產生損害的全身性損傷稱為中毒。中毒可分為局部中毒、全身中毒或兩者同時存在。

一、中、西藥物中毒（一）曼陀羅中毒曼陀羅為茄科一年生草本植物，其花叫洋金花，其藥性“辛、溫，有毒”。現代科學研究證實，曼陀羅各部分都含有莨菪堿、東莨菪堿等生物堿，以花含量最高。誤食曼陀羅花、漿果、葉均可引起中毒。

【診斷】１接觸史有誤食曼陀羅史，在剩餘食物和病人排泄物中可找到曼陀羅或其殘渣。

２臨床表現與阿托品中毒相似，可出現口幹、少汗、皮膚潮紅、瞳孔擴大、視近物模糊、心悸、心跳加快、小便困難、腸·９３·社區醫師手冊蠕動減慢。嚴重時，出現譫妄、幻覺、驚厥，進而可由中樞興奮轉入抑製，出現昏迷和呼吸麻痹，導致死亡。

３其他將病人少量尿液滴入貓、犬眼中，可使其瞳孔擴大，有診斷意義。

【治療】１洗胃可用１∶５０００高錳酸鉀溶液或４％鞣酸溶液。

２導瀉可給予硫酸鎂３０克。

３擬膽堿藥物嚴重中毒時，可使用１％毛果芸香堿２～４毫克，皮下注射，每１０～２０分鍾一次，直至症狀好轉，並根據症狀及時調整用量；或者用新斯的明０５～１毫克，皮下或肌內注射，每３～４小時一次。

４鎮靜劑譫妄、驚厥時可使用安定１０毫克，肌注；或用氯丙嗪２５毫克／次，深部肌注。不宜用苯巴比妥。

５對症治療輸氧、輸液，給予呼吸興奮劑、抗感染及其他對症治療。

（二）夾竹桃中毒夾竹桃屬夾竹桃科，開紅花或黃花，其葉、莖、皮、木質、花均含夾竹桃素，具有類似洋地黃的強心作用。民間用其治療心力衰竭、水腫等。２０世紀５０年代，曾用於臨床治療心力衰竭，今已少用。夾竹桃有劇毒，口服數克可致死。

【診斷】１接觸史有口服夾竹桃或注射黃夾苷（強心靈）史。

２臨床表現與洋地黃類藥物中毒相似。

（１）胃腸道反應：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。

（２）中樞神經係統反應：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、譫妄、視物模糊、黃視、綠視等。

（３）心髒反應：可出現各種心律失常，這是致死的主要原因。例如，室性早搏、室性心動過速、心室顫動、傳導阻滯、心動過緩等。

·９４·第三章常見內外科急救處理３心電圖檢查有時可以出現魚鉤形的ＳＴ－Ｔ段的變化。有口服夾竹桃或注射黃夾苷病史者出現心律失常時，宜暫作中毒處理。

【治療】１洗胃和導瀉口服夾竹桃者，可用０２％～０５％鞣酸溶液，或１∶５０００高錳酸鉀溶液，或微溫清水洗胃。還可用硫酸鎂２０克導瀉。

２快速型心律失常①氯化鉀１～２克及２５％硫酸鎂１０～２０毫升，溶於５％葡萄糖溶液５００毫升中，靜脈滴注。輕度中毒可口服氯化鉀１克，每４小時１次。②苯妥英鈉首次劑量１００～２００毫克，溶於２０毫升注射用水中，以５０毫克／分的速度靜注。必要時，每隔１０分鍾可重複注射，但總量不能超過３００毫克。心律失常控製後，改口服５０～１００毫克／次，每６小時１次，維持２～３日。③利多卡因首次劑量５０～１００毫克，溶於１０％葡萄糖液２０毫升中，靜脈注入，必要時可重複注射，但總量不超過３００毫克。以後可以１～４毫克／分的速度，繼續靜脈滴注。

３緩慢型心律失常可用阿托品０５～１毫克，皮下或靜脈注射。必要時，安置臨時心髒起搏器。

４禁忌禁用鈣劑。

５預防要向群眾宣傳夾竹桃有劇毒，切忌擅自服用。強心靈必須在醫生指導下使用。

（三）苦杏仁中毒苦杏仁為薔薇科植物杏的成熟種子，其藥性“苦降溫散，有毒性”。現代科學研究證實，其含苦杏仁苷約３％，經水解生成苯甲醛和氫氰酸。氫氰酸有劇毒，能抑製細胞氧化酶，可致人驟死，致死量約００５克。

【診斷】１接觸史有誤食苦杏仁史。

２臨床表現呼氣有杏仁氣味。輕、中度中毒者，有頭昏、·９５·社區醫師手冊頭痛、乏力、流涎、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉的症狀；嚴重中毒時，出現發紺、呼吸困難、驚厥、昏迷、瞳孔擴大、呼吸衰竭等症狀，甚至死亡。

【治療】１洗胃用１∶（２０００～４０００）高錳酸鉀溶液洗胃，也可用大量１０％硫代硫酸鈉溶液或３％過氧化氫溶液洗胃。

２對症治療輸氧、人工呼吸及其他對症治療。

３特效療法（１）重症病人，可先用亞硝酸異戊酯１支（０２毫升），用紗布包裹壓碎，放在病人鼻孔處，令其吸入。每隔１～２分鍾吸入１支，連續數次，５次為限。

（２）美藍，每次１０毫克／千克體重，靜脈注入。靜注美藍之後，用新配製的２５％硫代硫酸鈉溶液５０～１００毫升，緩慢靜脈注射，速度為１５分鍾注射１毫升。

（３）如果血壓驟降，立即使用腎上腺素。呼吸衰竭用呼吸興奮劑，循環衰竭用強心劑。

（四）烏頭、附子中毒烏頭為毛茛科植物，附子是其旁生塊根。附子藥性“大辛，大熱，有大毒”。烏頭分川烏和草烏兩種，毒性劇烈，草烏尤甚。

現代科學研究證實，該藥含６種生物堿及非生物堿成分，有明顯的強心、鎮痛、表麵麻醉作用。烏頭堿直接作用於心肌，極易引起心室顫動，還能興奮迷走神經。

【診斷】１有誤食或過量服用附子、烏頭史。

２臨床表現病人自覺口、咽、食管、胃有麻辣感；有流涎、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道症狀；出現多汗、瞳孔縮小、心動過緩等迷走神經激惹現象。嚴重中毒時，可出現肌肉強直、抽搐、昏迷、休克、心律失常、肺水腫、呼吸循環衰竭等症狀。

·９６·第三章常見內外科急救處理【治療】１洗胃用１∶５０００高錳酸鉀溶液洗胃。

２導瀉用硫酸鈉（鎂）３０克導瀉。

３拮抗劑用阿托品０５～１毫克，靜脈注射，一般每４小時注射１次。病情嚴重者可增大劑量，縮短間隔時間，直至症狀緩解或出現阿托品毒性反應。

４糾正異常心律出現心律失常、室性早搏時，可選用利多卡因或普魯卡因胺。

５對症治療進行輸氧、輸液等對症治療，並服用維生素Ｃ、維生素Ｂ１及保護心肌的藥物。

（五）巴豆中毒巴豆為大戟科巴豆屬植物巴豆樹的幹燥成熟果實，藥性“辛、熱，有大毒”，是峻下逐水藥。巴豆樹全株皆有毒。現代科學研究證實，巴豆含巴豆油、巴豆毒素、巴豆苷、生物堿等多種成分。據報道，服用２０滴巴豆油可致人死亡。巴豆還含有致癌的物質。

【診斷】１接觸史有誤食、服用過量或持續接觸巴豆史。

２臨床表現巴豆油對皮膚、黏膜均有強烈的刺激作用，可引起皮膚發紅、起皰、壞死；還可引起口腔黏膜紅腫、起皰，口、咽、食管、胃可出現燒灼樣疼痛。流涎、嘔吐時，嘔吐物中帶有血液或黑色液體。劇烈腹痛、腹瀉時，在服巴豆後０５～３小時內排出大量水樣便，可帶有血和黏液，裏急後重，嚴重時出現類似霍亂的米泔水樣大便，表現出失水、酸中毒體征。伴有肝、腎損害，黃疸，尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞，少尿、無尿，譫妄，休克等。

【治療】１洗胃６小時以內可用１∶５０００高錳酸鉀溶液或清水洗胃。

但口腔黏膜有水皰，或提示食管、胃黏膜可能有壞死、出血者，·９７·社區醫師手冊不宜洗胃，應給予蛋清、冷米湯、牛奶、活性炭等保護消化道黏膜。

２糾正失水酸中毒靜脈滴注複方氯化鈉液、４％碳酸氫鈉液、５％葡萄糖液及氯化鉀液。輸液總量根據失水量調整，一般２０００～３０００毫升，可加入三磷酸腺苷、維生素Ｃ、輔酶Ａ、細胞色素Ｃ（須做皮膚過敏試驗）等能量藥物。

３對症處置消化道出血、急性腎功能衰竭、譫妄、昏迷、休克的處理，參閱有關章節。

（六）安眠藥中毒這裏所指的安眠藥，包括：①安眠鎮靜藥物（巴比妥類藥物、利眠寧、安定、眠爾通、水合氯醛、苯乙呱等）。②抗精神失常類藥物（吩噻嗪類藥物，如氯丙嗪、奮乃靜等）。③三環類抗抑鬱藥物（阿米替林、丙咪嗪、多慮平等）。

【診斷】１接觸史有服毒或誤用中毒量安眠藥史。盡可能弄清藥名、劑量和服用時間。

２臨床表現抑製症狀是安眠藥共有的臨床表現，但有些藥物還會產生特殊症狀。

（１）中樞神經係統抑製症狀：輕、中度中毒表現有嗜睡、語言不清、動作不協調；重度中毒出現深昏迷，瞳孔對光反應、角膜反射、咽反射等消失，體溫降低。

（２）呼吸抑製症狀：呼吸淺而慢，嚴重時可致呼吸停止。

（３）抑製心血管係統症狀：血壓下降、脈搏增快、皮膚濕冷、尿量減少、休克，嚴重時可致心髒驟停。

（４）某些藥物產生的特殊症狀：安定中毒可有肌張力增加、震顫；苯妥英鈉中毒會表現出共濟失調、眼球震顫、視力模糊、複視；水合氯醛中毒，表現為惡心、嘔吐、胃黏膜壞死、消化道出血；吩噻嗪類與三環類抗抑鬱藥物中毒，可導致房室傳導阻滯和室性早搏、心室顫動、心髒驟停。三環類抗抑鬱藥物具有抗膽·９８·第三章常見內外科急救處理堿能的作用，故表現為口幹、皮膚潮紅、瞳孔擴大、腸鳴音消失。可試用新斯的明０２５～１毫克，肌注，症狀可獲緩解，對診斷亦有幫助。

３實驗室檢查留取胃內容物、血、尿做藥物定性定量檢查，以確定診斷。

４鑒別診斷注意與農藥中毒、一氧化碳中毒、腦血管意外相鑒別。

【治療】１洗胃應盡早進行洗胃，超過６小時則無意義。洗胃液可用生理鹽水或溫清水。

２活性炭首次用量為５０～１００克，口服或經胃管送藥，以後每６小時１次，每次２５～６０克，連用２天。

３導瀉硫酸鎂，２０克／次，口服或經胃管給藥。

４給氧必要時人工呼吸。

５輸液５％葡萄糖液、生理鹽水，靜脈滴注。

６利尿可用呋塞米（速尿）２０～４０毫克，肌注或靜注，利尿的同時注意補鉀。利尿隻對長效類苯巴比妥有效。

７堿化尿液用５％碳酸氫鈉溶液２５０毫升，靜脈滴注。

８特效解毒療法氟馬西尼是苯二氮■類選擇性拮抗藥，能迅速逆轉昏迷，劑量為０１～０２毫克，靜注，必要時可重複。巴比妥類藥物中毒伴呼吸衰竭、昏迷者，可用中樞神經興奮劑對抗，如印防己毒素３～６毫克，溶於６毫升生理鹽水中，靜注，１毫升／分，如無抽搐，可適當重複使用。亦可用美解眠靜滴，每３～５分鍾滴入５０毫克，直到角膜反射恢複。其他，如納洛酮、眠爾通、利眠寧和氯丙嗪中毒而有中樞神經抑製者，也可用中樞興奮劑，如苯丙胺、咖啡因或可拉明等。

９其他療法腹膜透析、血液透析和血液灌流，對苯巴比妥和吩噻嗪類中毒有效，但對苯二氮■類無效，近年來已成功挽救許多急性中毒患者。

·９９·社區醫師手冊（七）急性毒品中毒阿片為罌粟植物蒴果漿汁的幹燥物，含有⒛餘種生物堿，分為以下兩大類型：①菲類。如嗎啡、可待因、杜冷丁、海洛因，具有鎮痛作用。②異喹啉類。如罌粟堿，具有對內髒平滑肌鬆弛的作用。其中，嗎啡是主要生物堿。此類藥物劇毒，用藥過量可致急性中毒。阿片的致死量為２克左右；嗎啡的極量為００３克，口服致死量為０３～０４克，皮下注射０１５～０２克即可致死。連續反複使用本類藥物容易成癮。

【診斷】１接觸史有服毒史或者過量使用本類藥物史。

２毒劑檢測可抽取胃內容物（口服中毒者）、導尿檢測嗎啡。

３臨床表現（１）急性中毒。輕度者，出現眩暈、惡心、嘔吐、便秘、膽絞痛、排尿困難、嗜睡、呼吸抑製等症狀。重度者，表現為昏迷、針尖樣瞳孔、潮式呼吸、血壓降低、休克，呼吸停止致死。

（２）慢性中毒。成癮後出現乏力、消瘦、食欲不振、便秘、性功能減退、早衰等症狀。一旦停藥，則出現戒斷症狀，如興奮、失眠、流淚、流涕、出汗、嘔吐、腹瀉、震顫，甚至虛脫、意識喪失。給藥後，症狀立即消失。

【防治】１急性中毒（１）洗胃：口服中毒者，立即用１∶２０００高錳酸鉀溶液４０００～５０００毫升洗胃，洗後用５０％硫酸鎂溶液和２０％活性炭懸液各５０毫升注入胃內。

（２）使用阿片受體拮抗劑：納洛酮０４～０８毫克／次，肌注或靜注，能迅速製止嗎啡的作用，１～２分鍾就可消除呼吸抑製現象，可使昏迷患者迅速複蘇，每隔１５分鍾可重複使用。

（３）對症處置：對於重度中毒病人，實施搶救和對症處理，·１００·第三章常見內外科急救處理保持呼吸道通暢，進行人工呼吸、輸氧、輸液，給予呼吸興奮劑（可拉明）、抗休克藥物、抗生素等。

２慢性中毒逐漸減少阿片類藥物用量，在２～３周內停止用藥。出現戒斷症狀，可用巴比妥類和莨菪堿類藥物對症處理，口服卡馬西平２０ｍｇ，每日２次。

３預防嚴格管理麻醉藥品，盡可能不用或少用麻醉藥品；嚴厲打擊毒販，吸毒人員要強製戒毒。

二、殺蟲滅害劑中毒（一）有機磷中毒有機磷農業殺蟲藥，是我國目前使用最普遍的農藥。品種甚多，按毒性分為以下四類：①劇毒類。如甲拌磷（３９１１）、內吸磷（１０５９）、對硫磷（１６０５）等。②高毒類。如甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏等。③中度毒類。如樂果、乙硫磷、敵百蟲等。④低毒類。如馬拉硫磷等。

【診斷】１病史根據有機磷接觸史，如接觸有機磷農藥，服毒，進食有殘留農藥的蔬菜等。呼氣有大蒜味。

２臨床表現有機磷中毒，主要毒性作用是抑製膽堿酯酶引起的毒蕈堿樣中毒症狀、煙堿樣中毒症狀和中樞神經係統中毒症狀。

急性中毒大致可分為三級：（１）輕度中毒：頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、視力模糊、瞳孔縮小。

（２）中度中毒：上述症狀加上肌肉纖維震顫、瞳孔針尖樣縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態蹣跚。其中，隻要有肌肉纖維震顫即可診斷為中度中毒。

（３）重度中毒：出現昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。

①中間型綜合征。少數病人在急性中毒症狀緩解後突然死·１０１·社區醫師手冊亡。多發生在急性中毒後２４～９６ｈ，死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹，可出現眼瞼下垂、麵癱。主要死亡原因是呼吸衰竭。

②遲發性多發性神經病。個別病人在重度中毒症狀消失後２～３周發生遲發性神經損害，主要累及肢體末端，可出現下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮。

３實驗室檢驗全血膽堿酯酶活力測定極為重要，但須在有條件的地方才能進行。膽堿酯酶活力小於８０％即可診斷。

４藥物治療試驗對懷疑而又不能肯定者，可肌內注射或靜注阿托品１～２ｍｇ，注射後如未出現阿托品化，或靜注解磷定後病情有好轉，均有助於有機磷農藥中毒的診斷。

５鑒別診斷注意與中暑、急性胃腸炎、腦炎相鑒別。

【防治】１將病人迅速撤離中毒現場，脫去汙染衣物，用微溫肥皂水（若是敵百蟲用清水）清洗汙染皮膚，忌用熱水。眼睛汙染時，用清水清洗。口服中毒，神誌清醒者，可用催吐、洗胃、導瀉法。

２特效解毒治療通常阿托品與解磷定兩藥合用。

（１）阿托品：是抗膽堿藥，確診後都應該使用。首次劑量：輕度中毒１～３ｍｇ，肌注或靜注；中度中毒３～５ｍｇ，靜注；重度中毒３～１０ｍｇ，靜注。每５～１５ｍｉｎ可重複使用，直到出現阿托品化，才可減少劑量，延長用藥間隔時間或停用。嚴密觀察，隨時調整用藥，維持阿托品化，直到症狀明顯好轉，一般需要２４～４８ｈ，甚至更長。阿托品化標準為瞳孔中等擴大、口幹、皮膚幹燥、顏麵潮紅、心率加快。

阿托品中毒表現為瞳孔顯著擴大、神誌模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷、尿瀦留，應停用或延長用藥間隔時間，減少劑量，嚴密觀察。高熱、心動過速患者，應慎用阿托品。

（２）解磷定：是膽堿酯酶複活藥。輕度中毒，０４ｇ，以葡萄糖液、生理鹽水或注射用水稀釋後緩慢靜注，必要時２～４ｈ重複·１０２·第三章常見內外科急救處理一次；中度中毒，緩慢靜注０８～１ｇ，以後每２小時給藥０４～０８ｇ或１～２ｇ，溶於生理鹽水５００～１０００ｍｌ中，靜滴，速度為０４ｇ／ｈ，症狀緩解後酌情減量或停藥；重度中毒，緩慢靜注１～１２ｇ，３０ｍｉｎ後效果不顯著，可重複１次，或者於首次劑量後，靜滴，速度為０４ｇ／ｈ。

注意，此藥愈早使用愈好，注射速度不可過快，忌與堿性藥物配伍。

（３）新藥苯可磷：治療有機磷中毒有良好效果。輕度中毒，首劑１～１５支，全程平均用藥３５支；重度中毒，首劑２～３支，全程平均用藥６支，肌注即可。首次用藥後，每隔４～５ｈ重複１次。

３輸氧。

４地塞米鬆或氫化可的鬆，在肺水腫、腦水腫、休克時，均宜使用。

５血液灌流、血液透析、腹膜透析，可有效清除體內有機磷農藥，療效顯著。重度中毒患者，可輸新鮮血以補充膽堿酯酶。

６呼吸衰竭、心髒驟停、嚴重心律失常、腦水腫的急救，參閱有關章節。禁用嗎啡。

７至少觀察３～７日。

８預防為主，加強有機磷農藥保管製度，使用時遵守各項操作規程。施藥區１周內，人畜不能入內，並做好標誌。食用蔬菜導致農藥中毒的病例，各地均有發生。其原因是菜農使用禁用於蔬菜的農藥（如甲胺磷），並且在該藥殘留期內上市出售。預防辦法是教育菜農不使用禁用於蔬菜的農藥，蔬菜施藥後７～１５日內不準上市出售。

（二）氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒此類殺蟲藥有涕滅威、滅多蟲、呋喃丹、異索威、敵蠅威、葉蟬散、西維因、殘殺威等。

·１０３·社區醫師手冊【診斷】１接觸史有此類殺蟲藥接觸史。

２臨床表現與有機磷中毒相似，中毒程度分級（輕、中、重）也相同。特點是症狀出現比有機磷中毒更快，死亡多在１２小時以內，好轉和恢複也較快。

３注意與有機磷中毒相鑒別。

【治療】１清除毒物清洗皮膚，洗胃液用２％碳酸氫鈉溶液為宜。

２阿托品輕度中毒，１～２ｍｇ；中度中毒，５ｍｇ；重度中毒，１０ｍｇ，可以重複使用。因為此類殺蟲藥中毒恢複較快，所以要謹防阿托品過量。

３禁忌禁用解磷定類複活藥。因為這類複活藥能增強此類藥物的毒性。

４對症治療與有機磷中毒相同。

（三）擬除蟲菊酯類殺蟲藥中毒擬除蟲菊酯由人工合成，其化學結構模仿天然菊素。目前使用的有除蟲精、敵殺死、速殺滅丁、多蟲畏、氯氰菊酯、氟氰菊酯等。其主要作用於神經係統，作用機製目前尚未完全闡明。

【診斷】１接觸史有本類殺蟲藥接觸史。

２臨床表現皮膚、黏膜接觸部位迅速出現燒灼感、瘙癢、刺痛、麻木。中毒程度分為三度：輕度，表現為頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、乏力、視力模糊，體查無陽性發現；中度，除上述症狀外，尚有嗜睡、流涎、胸悶、肌肉震顫、心律不齊、肺部幹音；重度，表現為抽搐、角弓反張、肺水腫、昏迷。

３注意與有機氯類農藥中毒相鑒別。必要時可取胃液、血、尿做毒物分析。

【治療】１清除毒物汙染與有機磷中毒相同。首選２％碳酸氫鈉·１０４·第三章常見內外科急救處理溶液。

２鎮靜與解痙可用安定５～１０ｍｇ，肌注或靜注，必要時可重複給藥。也可用阿米妥鈉０５ｇ，溶於５０ｍｌ生理鹽水中，緩慢靜脈推注，抽搐停止即停止注射，避免過量抑製呼吸。

３輸氧。

４應用抗生素預防感染。

５對症處理。

（四）磷化鋅中毒磷化鋅是常用殺鼠藥，為灰色或黑色粉末，帶蒜臭味。遇酸釋放出磷化氫，引起中毒。

【診斷】１接觸史有誤服磷化鋅史。

２臨床表現惡心、嘔吐（嘔吐物有蒜臭味）、腹痛、頭昏、咳嗽、肺水腫、心律失常、昏迷、休克、驚厥。

【防治】１催吐可用０１％～０２％硫酸銅４００～５００ｍｌ，口服。洗胃用１∶５０００高錳酸鉀溶液。導瀉禁用硫酸鎂和植物油，可用硫酸鈉３０ｇ或液體石蠟１００～２００ｍｌ。

２對症治療包括輸氧、輸液等。

３妥善保管鼠藥，防止小兒誤食。

（五）抗凝血類殺鼠藥中毒抗凝血類殺鼠藥包括滅鼠靈、克滅鼠、敵鼠鈉鹽、氯敵鼠、溴鼠隆、溴敵隆等。其中毒機製是在體內與維生素Ｋ競爭，取代生物酶中的維生素Ｋ，引起維生素Ｋ缺乏，抑製凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）及凝血酶原合成。

【診斷】１接觸史有誤食此類殺鼠藥史。

２臨床表現全身多處出血是其特征。嚴重時，失血導致貧血、休克。

·１０５·社區醫師手冊３實驗室檢查出血時間、凝血時間、凝血酶原時間均延長。血管脆性試驗陽性。

【防治】１急性中毒時，應用大劑量維生素Ｋ１６０～１２０ｍｇ／ｄ，分次肌注、靜注或靜滴，直至凝血酶原時間恢複正常。維生素Ｋ１優於維生素Ｋ３。

２必要時輸鮮血，抗休克。

３妥善保管滅鼠藥，防止誤食。

（六）毒鼠強中毒毒鼠強化學名為四亞甲基二碸四胺，又稱“沒鼠命”、“一掃光”、“三步倒”、“四二四”。由於毒性劇烈，對人的致死量為口服５～１２ｍｇ，毒性較穩定，易造成二次中毒，且無解毒藥物。所以，國家禁止生產、儲存、銷售和使用毒鼠強，違者以觸犯刑律論處。

【診斷】１接觸史有誤服毒鼠強史。

２臨床表現急性口服中毒的潛伏期為１０～３０分鍾，個別的病例可長達１０多個小時。主要的症狀是毒鼠強抑製γ－氨基丁酸作用，強烈興奮中樞神經係統，出現劇烈的驚厥和癲癇大發作。可因劇烈抽搐、強製性驚厥導致呼吸衰竭而死亡。消化係統症狀有惡心、嘔吐、腹痛、嘔血、肝大且觸痛。神經係統症狀有頭痛、頭昏、口唇麻木、狂躁。循環係統症狀有竇性心動過緩、心律失常、阿－斯綜合征。泌尿係統症狀有血尿、無尿、急性腎功能衰竭。

３毒物檢測血、尿、胃內容物中可檢出毒物成分。

【治療】１洗胃以清水洗胃，越快越好。接著胃管注入活性炭５０～１００ｇ，吸附毒物。以２５％硫酸鎂８０ｍｌ導瀉。

２抗驚厥可選用以下藥物：·１０６·第三章常見內外科急救處理（１）安定：１０～２０ｍｇ，靜注；或５０～１００ｍｇ，加入１０％葡萄糖溶液２５０ｍｌ中，靜滴。

（２）苯巴比妥鈉：１００ｍｇ，肌注，每６～１２ｈ一次。

（３）硫噴妥鈉：１５０ｍｇ／ｈ，間斷靜注。

（４）二巰基丙磺酸鈉：０１２５～０２５ｇ，肌注，每８ｈ一次。

３血液淨化如血液灌流、血液透析、血漿置換，加速毒鼠強排出體外，療效明顯。

４其他呼吸衰竭、急性腎功能衰竭的處理參閱有關章節。

（七）氟乙酰胺中毒氟乙酰胺又名敵蚜胺、氟素兒等。人的口服致死量為０１～０５ｇ。氟乙酰胺性質穩定，容易造成二次中毒。可經消化道、呼吸道及皮膚進入人體，也可因食用本品毒死的禽、畜肉而中毒。

氟乙酰胺脫胺後生成氟乙酸，在體內轉化成氟檸檬酸，拮抗烏頭酸酶，導致正常代謝的三羧酸循環中斷。

【診斷】１病史有氟乙酰胺中毒接觸、誤食史。或食用本品毒死的禽、畜肉史。

２臨床表現分為三型：（１）輕型：頭昏、頭痛、倦怠無力、視力模糊、四肢麻木、四肢抽動、口渴、嘔吐、上腹痛。

（２）中型：除上述症狀外，尚有煩躁、分泌物多、四肢痙攣、呼吸困難、血壓下降。

（３）重型：驚厥、昏迷、瞳孔縮小、腸麻痹、大小便失禁、心律失常、心肺功能衰竭。

３其他血、尿、胃內容物可檢出氟乙酰胺或氟乙酸。血酮增高，血鈣降低。

【治療】１皮膚汙染引起中毒者，立即脫去汙染衣物，並徹底清洗汙染皮膚。口服中毒者立即洗胃，可用１∶５０００高錳酸鉀溶液或·１０７·社區醫師手冊０１５％石灰水，使其氧化或轉化成不易溶解的氟乙酰鈣。洗胃後，可經胃管注入適量的酒，或食醋１５０～３００ｍｌ，可起到解毒作用。

２用特效解毒劑乙酰胺（解氟靈）２５～５ｇ，肌注，每日２～４次。重症病人連用５～７日。

３在無法得到乙酰胺的情況下，可用無水酒精５ｍｌ，加入１０％葡萄糖溶液１００ｍｌ中，靜滴，每日２～４次。

４輸氧，昏迷病人宜早用高壓氧。

５靜滴葡萄糖液、能量合劑。

６危重病人可用血液灌注。

７防治腦水腫、心肺功能衰竭。

三、化學性食物中毒（一）酒精中毒飲酒過量是酒精中毒最常見的原因，由於吸入大量酒精蒸氣而中毒者罕見。嚴重中毒者可致死。

【診斷】１病史有過量飲酒史。呼氣和嘔吐物有明顯酒味。

２臨床表現在過量飲酒後１小時內發病。根據中毒程度，可分為三期。

（１）興奮期：表現為情緒易激動、多語、麵色潮紅或蒼白、眩暈、惡心、嘔吐。

（２）共濟失調期：表現為說話含糊不清、語無倫次、動作笨拙、步態蹣跚。

（３）抑製期：表現為昏睡、皮膚濕冷、唇發紺、心跳加快，進而昏迷、休克、呼吸衰竭。

３注意除外或伴有其他毒物中毒。

【治療】１輕度、中度中毒者，可靜臥、保暖、飲濃茶，經數小時後·１０８·第三章常見內外科急救處理即可恢複（酒醒）。

２清醒者可用催吐法。昏迷者可用１％碳酸氫鈉溶液或０５％活性炭溶液反複洗胃。

３維生素Ｂ１、維生素Ｂ６、煙酰胺各１００ｍｇ，肌注。嚴重者可靜脈滴注１０％高滲葡萄糖液５００ｍｌ，加短效胰島素２０Ｕ。

４狂躁者可給予安定５～１０ｍｇ，靜注或肌注。禁用巴比妥類藥物和氯丙嗪。

５納洛酮０４～０８ｍｇ，靜注，可縮短昏迷時間，必要時可重複給藥。

６嚴重中毒者要抗休克，防止腦水腫，行血液透析可使酒精排出。

（二）含亞硝酸鹽食物中毒含硝酸鹽較多的食物，如某些蔬菜（芹菜、韭菜、菠菜、芥菜等），變質的熟蔬菜、醃菜，食入後經腸道細菌還原為亞硝酸鹽。有些市售食品以亞硝酸鹽作防腐劑，食之均可致中毒。亞硝酸（鈉、鉀）鹽毒性大，０２ｇ即可致急性中毒。

【診斷】１病史有食用含亞硝酸鹽、硝酸鹽食物史。

２中毒潛伏期一般為１～３ｈ，最短者１０～１５ｍｉｎ，也有長達２０ｈ者。病人有頭昏、頭痛、周身乏力、惡心、嘔吐、腹瀉等症狀。體查發現高鐵血紅蛋白血症所致的麵部、口唇、指甲明顯發紺，有診斷意義。嚴重中毒者出現休克、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，可導致死亡。

３取血５ｍｌ，在空氣中用力振蕩１５ｍｉｎ，如血液仍保持棕色，提示有高鐵血紅蛋白存在（正常人為猩紅色）。

４注意與其他產生高鐵血紅蛋白血症的毒物（如苯胺、硝基化合物、氯酸鹽、殺蟲脒、除蟲醚）中毒相鑒別。必要時，檢驗可疑食物。

·１０９·社區醫師手冊【治療】１催吐或洗胃。

２輸氧，發紺者尤其需要輸氧。

３５０％葡萄糖液６０～１００ｍｌ中加維生素Ｃ０５～１ｇ，靜注，或１０％葡萄糖溶液５００ｍｌ中加維生素Ｃｌｇ，靜滴。

４特效解毒療法為：輕症者，口服美藍１～２毫克／千克體重，每日３次；重症者，美藍１０毫克／千克體重，靜注，必要時每４～６ｈ重複用藥１次。注意美藍劑量不可過大，否則可能出現興奮、譫妄。

５昏迷病人可用納洛酮，療效較好。

６休克、抽搐、呼吸衰竭的急救和對症處理見有關章節。

７禁食醃漬少於２０天的蔬菜，吃時不宜大量；不飲過夜的蒸鍋水；不吃腐爛變質蔬菜。

四、常見動、植物中毒（一）蟾蜍中毒蟾蜍俗稱癩蛤蟆，其耳後腺及皮膚腺所分泌的白色漿液，經收集、幹燥製成蟾酥。蟾酥味甘、辛，有毒。現代科學研究證實，蟾酥主要有效成分為甾族化合物，具有洋地黃樣作用，以及中樞性呼吸興奮、局麻、抗炎等作用。食用蟾蜍或蟾酥量過大，可引起中毒致死。

【診斷】１有食用蟾蜍或蟾酥製劑量過大史。

２臨床表現有唇舌麻木感、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，胸悶、呼吸淺而慢、發紺，心動過緩、心律不齊、血壓下降，嚴重時出現休克、阿－斯綜合征、心力衰竭、心髒驟停等症狀。

３將剩下的蟾酥塗以唾液少許，即變成灰白色泡沫。

【治療】１催吐神誌清醒者可口服１％硫酸銅１００ｍｌ催吐。

·１１０·第三章常見內外科急救處理２洗胃洗胃液可用５％碳酸氫鈉溶液。

３導瀉口服或經胃管給予硫酸鎂２０～２５ｇ。

４輸液有尿時，用５％葡萄糖鹽水５００ｍｌ，或５％～１０％葡萄糖液５００～１５００ｍｌ，加入１０％氯化鉀１０～２０ｍｌ，靜脈滴注，速度不可太快，一般不超過６０滴／分。

５阿托品心動過緩，可靜脈注射阿托品０５～１ｍｇ。

（二）豬甲狀腺中毒豬甲狀腺為研製甲狀腺粉和提取甲狀腺素的原料。食用豬甲狀腺可引起中毒，類似甲狀腺功能亢進，嚴重時出現甲狀腺危象，即藥源性甲亢。

【診斷】１接觸史有食用豬甲狀腺史。

２臨床表現多在當天發病。怕熱、多汗、皮膚潮紅、疲倦乏力、低熱；煩躁緊張、言語增多，可有幻覺、狂躁，有時反而表現為淡漠；惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；心悸、胸悶、氣促、心跳加快、脈壓增大、早搏；女性月經減少，甚至閉經，男性陽痿。嚴重中毒出現高熱，脈搏在１２０次／分以上，心房顫動或撲動，焦急煩躁、大汗、嘔吐、腹瀉、昏迷、休克。

３測基礎代謝率基礎代謝率（％）＝（脈率＋脈壓）－１１１。

４血液檢查三碘甲狀腺原氨酸（Ｔ３）、甲狀腺素（Ｔ４）增高。

【治療】１洗胃可用溫清水或１∶５０００高錳酸鉀溶液洗胃。

２導瀉可用硫酸鈉（鎂）２０～２５ｇ。

３丙基硫氧嘧啶一般用量為１００～２００ｍｇ，每日３次。嚴重中毒者，用量３００ｍｇ，每日３次。症狀緩解後減量。

４糖皮質激素５％～１０％葡萄糖液，加地塞米鬆５～１０ｍｇ，靜脈滴注。

·１１１·社區醫師手冊５高熱物理降溫（酒精浴、置冰袋），藥物降溫（異丙嗪、杜冷丁各５０ｍｇ，靜滴）。

６對症處置輸氧、鎮靜、防感染。

（三）河豚中毒河豚俗稱氣泡魚。河豚毒素的毒性較氰化鈉大１０００倍，極其劇烈。幼魚亦有劇毒。

【診斷】１接觸史有誤食河豚史。

２臨床表現發病迅猛，死亡率高。輕度中毒：頭昏，顏麵潮紅，唇、舌發麻，惡心；中度中毒：伴有肢體發麻、步態蹣跚、出冷汗、呼吸淺而快、排尿困難；重度中毒：迅速出現失語、發紺、血壓下降、呼吸困難、四肢麻木、癱瘓、昏迷、呼吸衰竭，心、腎功能均衰竭而死亡。如不積極治療，輕、中度中毒可以發展為重度中毒。

【防治】１治療原則河豚中毒不論中毒程度輕重，都要積極救治。

２催吐清醒病人可口服１０％硫酸銅１００ｍｌ催吐。

３洗胃用１∶５０００高錳酸鉀溶液徹底洗胃，然後注入５０％硫酸鎂４０～５０ｍｌ導瀉。

４糖皮質激素５％～１０％葡萄糖液，加入地塞米鬆５～１０ｍｇ，靜脈滴注。

５利尿呋塞米（速尿）２０毫克／次，靜注或靜滴。多尿時注意補鉀。

６莨菪類藥物近年來，發現用莨菪類藥物治療該中毒效果顯著。阿托品１～２毫克／次，或山莨菪堿（６５４－２）４０～６０ｍｇ／次，每隔１５～３０ｍｉｎ重複一次，靜脈給藥。

【小貼士】１捕獲的河豚不得私自食用，要交給食品加工部門。

２市售水產品不得混有河豚。

·１１２·第三章常見內外科急救處理３食品加工部門要嚴格遵守操作規定。

（四）魚膽中毒魚膽味苦，性寒，民間有以魚膽作單方用，多用青、草、鰱、鱅、鯉等魚的膽。魚膽有毒，所有鮮、幹魚膽，無論用酒衝服還是熟食，均可引起中毒。

【診斷】１接觸史有食魚膽史。

２臨床表現多在６ｈ以內發病。早期出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；１～３日出現黃疸、肝大有壓痛、肝功能異常，可導致肝昏迷；尿中出現蛋白、紅細胞、管型，少尿，無尿，水腫，高血壓及急性腎功能衰竭，皮膚出現出血點，嘔吐、便血，甚至失血性休克；心動過速、心髒擴大、心力衰竭，可出現阿－斯綜合征；頭痛、嗜睡、四肢麻木、抽搐、昏迷；魚膽刺激眼睛，可引起疼痛、結合膜充血、角膜混濁、失明。

【治療】１可用２％碳酸氫鈉溶液洗胃，然後注入活性炭３０ｇ，５０％硫酸鈉５０ｍｌ導瀉。

２靜脈滴注能量合劑三磷酸腺苷２０ｍｇ，維生素Ｃｌｇ，輔酶Ａ１００Ｕ，地塞米鬆１０ｍｇ，加入５％～１０％葡萄糖液５００ｍｌ中，靜滴，每日２～３次。

３維生素Ｂ１１００ｍｇ，維生素Ｂ１２５００ｍｇ，肌注。

４維生素Ｋ１２０～５０ｍｇ，肌注，必要時輸鮮血。

５如眼睛被汙染，用生理鹽水洗淨，點入四環素可的鬆眼膏，口服維生素Ａ。

６防治感染及心、肝、腎功能衰竭，腦水腫。如早期用利尿合劑，可防治腎功能衰竭。

（五）毒蕈中毒毒蕈即野生毒蘑菇，我國發現有１９０多種，與可食菌形態頗相似。毒蕈毒素多耐熱，所以熟食亦中毒。

·１１３·社區醫師手冊【診斷】１接觸史有誤食毒蕈史，同食者同時中毒。

２臨床表現因毒蕈種類不同而臨床表現不同。

（１）胃腸炎型：潛伏期１０ｍｉｎ至６ｈ，有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。一般經對症治療，多數可以康複。但是，嘔吐、腹瀉、腹痛嚴重，全身中毒症狀顯著，並伴休克、譫妄、昏迷者，稱假霍亂型，病死率高。

（２）神經精神型：潛伏期０５～６ｈ。除胃腸炎症狀外，尚有多汗、流涎、心動過緩、瞳孔縮小等膽堿中毒症狀，用阿托品療效較好。嚴重者出現精神錯亂、幻聽、抽搐、譫妄、昏迷、急性肺水腫、呼吸衰竭，預後不良。

（３）溶血型：潛伏期６～１２ｈ。除胃腸炎症狀外，尚有明顯溶血症狀，如血紅蛋白尿、溶血性黃疸、肝脾大、貧血。如及時治療，大多數可以康複。

（４）肝損害型：此型最嚴重，病情凶險，病死率高，可分為以下四期：①潛伏期。無明顯症狀。

②胃腸炎期。少數假霍亂型死於此期。

③假愈期。經過１～２天，胃腸炎症狀控製，似乎痊愈。

④內髒損害期。大多數病人接著出現肝、腦、心、腎等內髒損害，其中以肝損害最為突出。病人出現黃疸伴出血傾向，可並發彌散性血管內凝血、急性肝壞死、肝昏迷、中毒性心肌病、中毒性腦病，可致猝死。此型有幸獲生者，也須度過２～３周危險期，才能逐步康複。

【治療】１隻要進食毒蕈確定，不論有無症狀，都要及早進行毒物清除，不可等待症狀出現。清醒病人可用催吐法，並用１∶５０００高錳酸鉀溶液或２％～４％鞣酸溶液洗胃，然後注入活性炭吸附毒物，再用硫酸鈉２５ｇ導瀉。

·１１４·第三章常見內外科急救處理２對於含毒蕈堿的毒蕈（如捕蠅蕈）中毒，出現嘔吐、腹痛、心動過緩、呼吸衰竭時，均可使用阿托品。一般肌注１毫克／次，必要時，可用大劑量靜脈給藥，直到出現阿托品化症狀，再改用維持量。對發熱並已有瞳孔擴大的病人，慎用阿托品。

３對於溶血型，可使用地塞米鬆１０～２０ｍｇ，靜滴。堿化尿液，可口服或靜滴碳酸氫鈉，必要時輸血。

４對於肝損害型毒蕈（如瓢蕈、死帽蕈、綠帽蕈、白幅蕈、褐色鱗小傘蕈等）中毒，應於假愈期立即開始使用５％二巰基丙磺酸鈉５ｍｌ，肌注，每日２次，連用５～７日。

５輸氧，輸液，對症治療。

（六）發芽馬鈴薯中毒馬鈴薯又名土豆、山藥蛋，是一種十分普通的食物。但發芽馬鈴薯有毒，內含龍葵毒素，不可食用。

【診斷】１接觸史有食用發芽馬鈴薯史。

２臨床表現食後數小時內發病：①胃腸炎。表現為：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。②腸源性發紺。表現為口唇、指甲、麵部發紺。③重度中毒。表現為發熱、血壓下降、昏迷、抽搐、休克、呼吸衰竭，導致死亡。

【治療】１用１∶５０００高錳酸鉀溶液洗胃。

２腹痛者，可肌注阿托品０５～１ｍｇ。

３輸氧。

４１０％葡萄糖液５００ｍｌ，加維生素Ｃ２ｇ，靜脈滴注。

５輕症發紺病人，口服美藍１～２毫克／千克體重，每日３次；重症病人，美藍１０毫克／千克體重，靜脈注射，必要時每４～６ｈ可重複用藥一次。注意美藍劑量不可過大。

６休克、昏迷、抽搐、呼吸衰竭者，采取急救與對症處理。

·１１５·社區醫師手冊（七）白果中毒白果為銀杏科落葉喬木植物銀杏的成熟種子，其藥性“味甘、苦澀、性平，有小毒”。現代科學研究證實，白果含氰甙、赤毒素、多種氨基酸等。過量進食白果可致中毒。小兒連食３０～４０個白果，即可發生中毒。

【診斷】１接觸史有進食多個白果史。嘔、瀉物有白果殘渣。

２臨床表現一般在食後１～１２ｈ發病。表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；恐懼、怪叫、煩躁不安、驚厥、呼吸困難、發紺、昏迷、呼吸衰竭、心力衰竭和肺水腫，導致死亡。

【治療】１催吐，洗胃，導瀉。

２將病人置於安靜室內，避免刺激。如持續抽搐，可使用安定１０ｍｇ，靜注，或苯巴比妥鈉１００ｍｇ，肌注。

３輸氧，輸液，對症治療。

（八）桐油中毒桐樹是大戟科落葉喬木，全株皆有大毒。桐籽是桐樹的果實，毒性更劇。桐油為不飽和脂肪酸。誤食桐油或被桐油汙染的食物，如誤將桐油炒菜，可引起中毒。

【診斷】１接觸史有誤食桐油史。殘餘食物和嘔吐物有桐油的特殊臭味。

２臨床表現劇烈嘔吐、腹痛、腹瀉，嚴重時出現失水、酸中毒；精神萎靡或煩躁不安；尿檢查可發現蛋白、紅細胞、管型；心髒擴大、血壓下降、休克，導致死亡。

【治療】１洗胃可用溫清水。

２中和口服或胃管注入蛋清、豆漿。

３輸液根據出水量估算輸液量。生理鹽水、５％葡萄糖液、·１１６·第三章常見內外科急救處理５％碳酸氫鈉液等，靜脈滴注，並注意補鉀。

４強心藥可用毛花苷丙（西地蘭）０４ｍｇ，或毒毛旋花子甙Ｋ０２５ｍｇ，稀釋後靜注。

（九）蓖麻子中毒蓖麻子是大戟科植物蓖麻的種子。蓖麻全株皆有毒。蓖麻油精製以後，臨床用作瀉藥。生蓖麻子含蓖麻毒素和蓖麻堿，毒性劇烈。小兒誤食生蓖麻子３個即可致死。

【診斷】１接觸史有誤食生蓖麻子史。

２臨床表現潛伏期１～３日。表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，偶有血樣便；頭昏、頭痛、嗜睡、驚厥、昏迷、黃疸、肝大、溶血和血紅蛋白尿。

【治療】１可用１∶５０００高錳酸鉀溶液洗胃。口服硫酸鎂（鈉）２５ｇ導瀉。催吐劑催吐。

２生理鹽水、５％葡萄糖液，加地塞米鬆１０ｍｇ，靜脈滴注。

３５％碳酸氫鈉２５０ｍｌ，靜滴，以堿化尿液。

４對症治療。

（十）棉籽中毒棉花的根、莖、棉籽均含有棉酚，有毒。棉酚加熱可被破壞。

【診斷】１接觸史有誤食棉籽史。一次大量或經常食用粗製棉籽油史。

２臨床表現潛伏期短者數小時，也可長達１周。症狀有惡心、嘔吐、腹脹、便秘或腹瀉；頭昏、頭痛、周身不適、四肢麻木、乏力、低鉀性軟癱。重度中毒者，煩躁不安、抽搐、昏迷、瞳孔擴大、黃疸、呼吸肌麻痹，導致死亡。另外，還抑製精子生成，致男性不育、女性月經不調，但停食後可恢複正常。

·１１７·社區醫師手冊３血鉀降低心電圖可有ＳＴ－Ｔ改變，Ｑ－Ｔ間期延長和Ｕ波。

【治療】１發現誤食時及時進行催吐、洗胃、導瀉。

２５％葡萄糖液、生理鹽水５００ｍｌ，加１０％氯化鉀１０～２０ｍｌ，２５％硫酸鎂１０～２０ｍｌ，靜脈滴注。低鉀嚴重時，補鉀量相應增加。

３呋塞米（速尿）２０～４０ｍｇ，肌注或靜注，可利尿排毒。

但利尿可能加重低鉀，要相應增加補鉀量。

４對症治療。

【小貼士】在以棉籽油作食用油的產棉區，注意棉籽油的精製和充分加熱。

（十一）扁豆中毒扁豆又名四季豆，是普通蔬菜之一，含皂素，生食或半生食，可引起中毒。

【診斷】１接觸史有進食生扁豆或半生不熟扁豆史。

２臨床表現有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭昏等症狀，預後良好。

【治療】１腹痛可肌注阿托品０５～１ｍｇ。

２葡萄糖液、生理鹽水，靜脈滴注，大約２４小時即可恢複正常。

五、一氧化碳中毒一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒。凡是含碳物質（如煤、木炭、木材、液化氣等）在氧氣供給不足，不能充分燃燒的情況下都會產生一氧化碳，引起中毒。吸入的一氧化碳通過肺泡壁，與血紅·１１８·第三章常見內外科急救處理蛋白結合生成碳氧血紅蛋白，使之失去帶氧功能，致使組織缺氧。首先是腦細胞損害，其次是心肌損害。發覺已晚或搶救失時，病人都可死亡。在鄉村多發生在寒冷季節，關閉門窗，通風不良的情況下燒火取暖，有時釀成全家中毒死亡的慘劇。

【診斷】１接觸史有一氧化碳吸入史。鄉村多見於入冬季，在通風不良的條件下，燒火取暖時發生。

２臨床表現中毒程度與吸入一氧化碳的量成正比。

（１）輕度中毒：表現為頭昏、頭痛、眩暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、短暫暈厥，吸入新鮮空氣可迅速好轉。

（２）中度中毒：上述症狀加重，麵部潮紅、口唇呈櫻桃紅色、脈速、多汗、昏迷時間不長。經積極治療，數日後可恢複正常。

（３）重度中毒：迅速出現昏迷、呼吸困難、潮式呼吸、呼吸停止，可並發腦水腫、肺水腫、心肌損害、高熱、驚厥等。即使挽救了生命，也可能有嚴重的神經係統後遺症，如癡呆、木僵、癲癇、失明、失語、癱瘓、肌肉震顫。

【治療】１阻斷毒源搶救人員進入中毒現場，首先要注意空氣流通，打開門窗，將病人撤離中毒現場，接觸新鮮空氣。

２心肺複蘇心跳、呼吸停止者，立即進行心肺複蘇，胸外心髒按壓，口對口人工呼吸。給腎上腺素１ｍｇ，靜脈注射；利多卡因５０～１００ｍｇ，靜脈注射。呼吸興奮藥多主張先用可拉明２支（０７５ｍｇ），靜脈推注作為衝擊劑量，繼之可拉明１０支（共３７５ｍｇ），加入葡萄糖液５００ｍｌ中，靜滴維持。

３給氧和高壓氧治療輕、中度中毒病人給氧後，臨床症狀可消失。高壓氧治療對一氧化碳中毒有顯著療效。重度中毒病人有必要轉往有高壓氧設備的醫院，愈早愈好，可以防止嚴重的後遺症。

·１１９·社區醫師手冊４輸液５％～１０％葡萄糖液，生理鹽水或複方氯化鈉溶液，根據病人情況加５％碳酸氫鈉、１０％氯化鉀１０～３０ｍｌ（有尿時），靜脈滴注。注意維持水、電解質平衡。同時，給予能量合劑。

５防治並發症防止腦水腫、肺水腫等並發症。

６換血療法重度昏迷病人經上述治療無效，可行靜脈放血３００～４００ｍｌ，然後輸入等量新鮮血液。

７其他對症處理。

六、咬傷與蜇傷（一）毒蛇咬傷中毒毒蛇有數百種，已知分布在我國的有５０種以上。常見的毒蛇主要是眼鏡蛇、眼鏡王蛇、金環蛇、銀環蛇、蝰蛇、尖吻蛇、烙鐵頭蛇、竹葉青蛇、蝮蛇、海蛇。在毒蛇咬人時，蛇毒通過上顎的一對毒牙注入人體而使人中毒。蛇毒成分複雜，毒性劇烈，預後嚴重，必須緊急處理。

【診斷】１被毒蛇咬傷的局部皮膚有一對大的毒牙痕，而被無毒蛇咬傷的局部皮膚隻有２行或４行均勻細小的牙痕。

２從形態上辨認蛇種，要求準確無誤。最好將蛇打死，可以檢查其上顎是否有毒牙，從而鑒別其是否為毒蛇，以及是哪一種毒蛇。

３臨床表現（１）神經毒表現：局部傷口反應較輕，輕度灼痛、腫脹、麻木、齒痕小而無滲液。全身症狀有頭昏、眼花、四肢無力、眼瞼下垂、流涎、惡心、嘔吐、吞咽困難、胸悶、呼吸困難、語言障礙、瞳孔擴大、光反應消失、昏迷、抽搐、呼吸麻痹等。

（２）血循環毒表現：局部傷口疼痛劇烈，迅速紅腫，腫脹向肢體近端、軀幹擴展，有血水自齒痕不斷流出。全身症狀有皮膚濕冷、口渴、脈速、血壓下降、休克、多處出血（皮膚黏膜出·１２０·第三章常見內外科急救處理血、鼻出血、顱內出血），以及咯血、嘔血、便血、尿血、抽搐、急性腎衰等。

（３）肌毒表現：局部傷口反應輕微或無反應，同時出現肌肉疼痛、進行性無力、腱反射消失、眼瞼下垂、牙關緊閉。由於橫紋肌大量壞死、高血鉀，可引起嚴重心律失常、急性腎功能衰竭。

【治療】１及時處置毒蛇咬傷必須緊急處理，非毒蛇咬傷無須特殊處理。當毒蛇咬傷與無毒蛇咬傷不易區別時，應一律按毒蛇咬傷處理。

２防止毒素擴散並排毒（１）結紮：立即在肢體被咬傷處的近端，阻止靜脈血和淋巴液回流。指（趾）咬傷可在近端結紮指（趾）。注意不能結紮前臂或小腿，因橈、尺骨與脛、腓骨的支撐作用使結紮無效。必要時可結紮上臂或大腿。結紮後每１５～３０ｍｉｎ放鬆２～３ｍｉｎ，以免肢體遠端壞死，直到擴創排毒完畢和使用蛇藥之後，方能鬆開結紮。

（２）擴創排毒：用１∶５０００高錳酸鉀液清洗傷口，消毒，在毒蛇牙痕處切開皮膚１ｃｍ長，深達皮下，用拔火罐（可用玻璃藥瓶、竹筒代替），或吸乳器負壓吸出含蛇毒的組織液，反複吸取直至消腫。吸引間歇可用２％冷鹽水紗布覆蓋傷口，然後將傷肢浸在２％冷鹽水中，用手自上而下向傷口方向擠壓排毒約３０ｍｉｎ。

（３）胰蛋白酶排毒：用胰蛋白酶２０００～５０００Ｕ，加０２５％～０５％普魯卡因或蒸餾水稀釋，做傷口周圍局部環封。胰蛋白酶是廣譜解毒藥，宜盡早用。

（４）針刺排毒：咬傷超過２０ｈ，不能使用上述方法進行排毒。

如傷口周圍腫脹過甚，可用消毒粗針刺入皮內２ｃｍ深，然後拔出。每隔３～５ｃｍ刺一針，傷肢下垂，以利毒液自針孔流出。

３抗蛇毒血清它是蛇毒的特效解毒藥，要盡早使用。單價·１２１·社區醫師手冊特異抗蛇毒素效果最好，但必須確定是何種毒蛇咬傷。如不能確定，則選用多價抗蛇毒素。

４中醫中藥有上海蛇藥、南通蛇藥、廣東蛇藥等，可供選用。

５使用糖皮質激素氫化可的鬆２００～３００ｍｇ／ｄ，或地塞米鬆１０～２０ｍｇ／ｄ，連用３～４日。

６抗感染給予抗生素和破傷風抗毒素治療。

７防治並發症防治休克、腦水腫、心力衰竭、肺水腫、呼吸衰竭、急性腎衰、彌散性血管內凝血等並發症。

（二）毒蟲咬傷毒蟲是指能分泌毒素的節肢動物。毒蟲咬傷，其實就是毒蟲刺傷或螫傷。毒蟲種類很多，如蜂類、蟻類、蜈蚣、毒蜘蛛及蠍子等。蜂類腹部末端有一根毒刺，蟻類、蜈蚣、毒蜘蛛及蠍子各有一對毒螫。毒蟲的毒液成分相當複雜，含有蟻酸（甲酸）、組胺樣物質、透明質酸酶、神經毒素、溶血毒素及壞死毒素等。

【診斷】１接觸史有毒蟲咬傷史。

２毒蟲種類不同，其毒液的毒性及中毒症狀不同。毒蟲咬傷的中毒症狀和預後，可因毒蟲種類及毒液注入量的不同而有很大差異。

一般蜂類、蟻類及蜈蚣的毒性相對較小，咬傷後引起局部紅腫、疼痛，數小時至數日可自然消失。但被蜂群、蟻群多次咬傷，或大蜈蚣咬傷，注入毒素量大，則可能出現嚴重的全身症狀，也可致死。毒蜘蛛及蠍子毒液的毒性劇烈，如東北毒蠍的毒力相當於眼鏡蛇的毒力，咬傷後除局部出現紅腫、劇痛及壞死外，常伴有全身中毒症狀，危及生命。

毒蟲咬傷的全身中毒症狀有畏寒、發熱、頭昏、頭痛、軟弱無力、惡心、嘔吐、黑便、大汗、流涎、肌肉痙攣、肢體麻木、視力障礙、語言困難、譫妄、昏迷、蕁麻疹、喉頭水腫、氣管痙·１２２·第三章常見內外科急救處理攣、窒息、過敏性休克、溶血、血紅蛋白尿、彌散性血管內凝血、心肌炎、肺水腫及急性胰腺炎等。

【治療】１局部處理（１）蜂類、蟻類及小蜈蚣咬傷，如有毒刺和毒囊遺留，用針挑出，局部用１∶５０００高錳酸鉀溶液衝洗。氨水可中和甲酸，有止痛、消腫效果。

（２）毒蜘蛛、蠍子及大蜈蚣咬傷，四肢的傷口在近端結紮，每１５～３０ｍｉｎ鬆開１次，每次放鬆時間為２～３ｍｉｎ。局部用０５％普魯卡因封閉。在咬傷處做１ｃｍ長切口，深達皮下，負壓抽取毒液（參閱“毒蛇咬傷中毒”部分）。

２抗過敏可用腎上腺素０５～１ｍｇ，肌注；氫化可的鬆１００～２００ｍｇ，靜注；口服抗組胺藥物，如撲爾敏４毫克／次，每日３次。

３呼吸困難者，可吸入支氣管擴張劑，如氨茶堿０２５ｇ，加入葡萄糖２０ｍｌ中，緩慢靜注。

４肌肉痙攣者，可用１０％葡萄糖酸鈣溶液１０ｍｌ，靜注。

５全身中毒症狀明顯時，參照毒蛇咬傷治療原則處理。

（三）狗咬傷１現場救治（１）傷口排毒：對傷口立即擠壓出血或用火罐拔毒，傷口不要縫合或包紮。

（２）傷口衝洗：用２０％的肥皂水衝洗數次，再用大量的清水洗，然後用碘酒燒灼傷口。

（３）傷口不要縫合或包紮。

２醫院救治（１）注射狂犬病疫苗。

①適宜人群：存在感染可能的患者。包括被來曆不明或下落不明的犬或其他動物咬傷者；被已經打死不能繼續觀察的動物咬·１２３·社區醫師手冊傷者；皮膚黏膜被狂犬的唾液汙染者；在疫區被上述動物咬傷者、獸醫、獸類檢疫人員；狂犬病毒實驗室工作人員等有可能被感染者。

②用法用量：１ｍｌ／次，於被咬當天、第３天、第８天、第１４天、第３０天各注射一次，第９０天再加強注射一次。

（２）注射抗狂犬病血清：肇事生物確定感染病毒患者。用量為０５～１５毫升／千克體重，一半肌內注射，３天內分次注射完；另一半在傷口周圍浸潤注射。

此類患者需同時注射狂犬病疫苗２ｍｌ／次，於被咬當天、第３天、第８天、第１４天、第３０天各注射一次，第９０天再加強注射一次。

【小貼士】被上述動物咬傷後，傷口出現癢、麻木、蟻走感等前驅症狀的患者應盡快送醫院治療，路途中需密切觀察患者的精神等症狀，盡量安靜，不要用水，盡量避風和避光。

第五節電擊電擊又稱觸電，是指電流通過人體所引起的損傷。常見原因為誤觸電路，或使用漏電的電器設備，或由於火災、地震和大風暴等意外事故致電線折斷接觸人體，以及雷雨時被閃電擊中等。

【診斷】１有電源接觸史或雷擊史。

２人接觸電流後，輕者當即發生頭暈、心悸、皮膚和臉色蒼白、發紺、四肢軟弱和乏力等；重者立即出現抽搐、昏迷、休克、心室顫動、心髒停搏和呼吸停止。體檢時要識別患者是處於觸電後的心跳和呼吸極其微弱的假死狀態，還是死亡。

３局部可有深度灼傷，呈白色或焦黃色，與周圍正常組織分界清楚，局部無疼痛。注意有無合並不同程度的各種外傷。

·１２４·第三章常見內外科急救處理【治療】１應迅速切斷電源，或用絕緣物如木棒使患者脫離電源。

２當患者呼吸停止或呼吸微弱時，應立即施行口對口人工呼吸，直到其恢複自主呼吸；有心跳停止或呼吸、心跳均停止時，應立即做心肺複蘇術（人工呼吸及胸外心髒按壓術），直至心肺功能恢複或出現屍斑方可停止。

３在上述搶救的同時，可結合使用尼可刹米、山梗菜堿、安鈉咖等中樞興奮劑。腎上腺素曾被禁忌使用，近年來研究人員認為，對電擊引起的心室顫動、心髒停搏仍有效，可以試用，可靜脈注射腎上腺素１ｍｇ。如心髒搏動微弱但非室顫者，則忌用腎上腺素。

４患者心跳、呼吸恢複後，如收縮壓仍低於６０ｍｍＨｇ，應堅持同步胸外心髒按壓，並酌用多巴胺等升壓藥。要密切觀察病情，及時處理其並發症，如適當脫水以防治腦水腫。

５病情較輕者也應臥床休息，並嚴密觀察１０日以上。

６如有外傷，應同時進行處理。

第六節溺水溺水亦稱淹溺，是指人淹沒於水中，水充滿呼吸道和肺泡，造成急性缺氧、窒息。嚴重者，因呼吸、心跳停止而死亡。

【診斷】１有落水史。

２常見神誌不清或躁動，麵部腫脹、發紺，眼結膜充血，鼻與口腔充滿血性泡沫，四肢冰冷，呼吸不規則，兩肺廣布濕音，心音弱或心律不齊，動脈血氣分析為低氧血症和酸中毒。嚴重者，呼吸、心跳停止，以至死亡。

【治療】１立即清除口、鼻中的汙泥、雜草，以保持呼吸道通暢。迅·１２５·社區醫師手冊速將患者俯臥於搶救者屈膝的大腿上，頭部向下，隨即按壓背部，迫使呼吸道和胃內的水倒出，時間不宜過長，應爭分奪秒地進行心肺複蘇。

２立即對呼吸、心跳停止的患者行心肺複蘇。盡快進行口對口通氣和胸外心髒按壓，並於靜脈注射０１％腎上腺素０５～１ｍｌ。

如無效，應盡早進行電擊除顫、氣管插管和正壓給氧，必要時開胸按壓心髒。

３及時糾正代謝性酸中毒和電解質紊亂。

４神誌不清者應放置冰帽，並注射中樞興奮劑，如尼可刹米（０２５～０５克／次）、山梗菜堿（靜注３毫克／次，肌注１０毫克／次）、二甲弗林（回蘇靈，８毫克／次）等。亦可使用促進腦細胞功能恢複的藥物，如細胞色素Ｃ、三磷酸腺苷、輔酶Ａ、腦活素等。

５病人蘇醒後，應注意保暖，暫禁食，應用抗生素預防感染，酌情使用糖皮質激素，防治腦水腫、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征和控製溶血反應。並且，密切觀察病情變化。

第七節中暑中暑是人體在高溫環境或太陽直接照射下，由於體溫調節功能障礙而發生的一種內科急症。過度疲勞，持續工作而缺乏工間休息者，產婦、老年人，以及患慢性病（如心血管疾病、糖尿病、營養不良等）者，使用妨礙出汗的藥物（如阿托品）及抗組胺藥物（如苯海拉明）、吩噻嗪類藥物（如氯丙嗪）者，容易發生中暑。臨床上可分為先兆中暑、輕症中暑和重症中暑。

【診斷】１病史有在高溫環境中工作或受烈日直射史。

２臨床表現（１）先兆中暑：中暑的最早症狀是大量出汗、口渴、頭暈、·１２６·第三章常見內外科急救處理耳鳴、胸悶、惡心、乏力和注意力不集中等，體溫正常或稍升高。如及時離開高熱環境，稍休息，症狀即可消失。

（２）輕症中暑：出現中暑先兆以後，如病情繼續加重，則體溫升高至３８５℃左右，伴有麵色潮紅、皮膚灼熱等；或有早期呼吸、循環衰竭的表現，如麵色蒼白、惡心、嘔吐、皮膚濕冷或大量出汗、血壓下降和脈搏細弱等。

（３）重症中暑：如果病情進一步惡化，皮膚幹燥無汗，體溫上升至４０℃以上，呼吸淺而快，甚至發生呼吸性堿中毒；脈搏弱而快，高達１５０次／分；血壓早期升高，繼之休克；病人常有神經係統症狀，如劇烈頭痛、突然昏倒、譫妄、驚厥以至昏迷。

【治療】１先兆中暑和輕症中暑首先使患者立即離開高溫環境，移至陰涼通風處，安靜休息。補充清涼含鹽飲料。若有呼吸、循環衰竭傾向時，可給予５％葡萄糖鹽水靜脈滴注，必要時用呼吸興奮劑，如樟腦、可拉明或山梗菜堿。常用中藥有十滴水、人丹、六一散、藿香正氣丸（水）等。

２重症中暑治療原則是迅速降溫，糾正水、電解質及酸堿失衡。積極防治休克及腦水腫，預防急性腎功能衰竭。對中暑衰竭病人應迅速（數小時內）使體溫降至３８５℃左右。降溫措施如下：（１）物理降溫：①迅速將病人移至陰涼通風處，室溫保持在２２℃～２５℃。

②冰敷或酒精浴。在額頭、枕部和大動脈（雙側頸部、腋下及腹股溝）處放置冰袋，同時不斷用冷水、冰水或５％酒精全身擦浴，使體溫下降。生理鹽水靜滴前，可置於普通冰箱中預冷後再用。

③冷水浸浴。將患者全身浸在１５℃～１６℃的水中，同時用力按摩病人的大肌群，使皮膚潮紅。密切觀察病人血壓、脈搏、呼吸。每１０～１５ｍｉｎ將病人抬出水麵測肛溫１次，如體溫降至·１２７·社區醫師手冊３８５℃左右即可停止。

（２）藥物降溫：將氯丙嗪２０～５０ｍｇ加入５００ｍｌ葡萄糖液或生理鹽水中，靜滴。此外，也可用冬眠合劑：①氯丙嗪２５ｍｇ、異丙嗪２５ｍｇ、杜冷丁５０ｍｇ，加入到５％葡萄糖液或生理鹽水中，靜滴，適用於高熱、昏迷及抽搐病人。②氯丙嗪２５ｍｇ、非那根２５ｍｇ，加入到５％葡萄糖液或生理鹽水中，靜滴，適用於無抽搐病人。在使用過程中應注意觀察血壓，如血壓下降，應減慢滴速或停止給藥。體溫降至３８℃左右時，應立即停止用藥。

（３）糾正水、電解質及酸堿失衡：根據病人失水情況，每日應靜脈補液３０００～４０００ｍｌ或更多，５％葡萄糖液和生理鹽水各半。

提倡用林格液或平衡鹽溶液，以補充多種電解質，尤應注意補鉀和鈣。

（４）對症處理：如發生心力衰竭，可給予毒毛旋花子甙Κ或西地蘭，靜注；由於心肌損傷，洋地黃劑量隻用常用量的１／２～２／３，可同時給予擴血管藥物。呼吸衰竭者，可給予呼吸中樞興奮劑，如可拉明或山梗菜堿。如發生急性腎功能衰竭，應按急性腎功能衰竭進行處理。

第八節創傷創傷主要是指機械力作用於人體導致的損傷，為外力作用造成的組織連續性破壞和功能障礙。

一、創傷分類按照致傷因素、受傷部位、受傷類型，分為以下三類。

１按致傷因素分類（１）機械因素：機械因素是指具有機械動能的物體導致人體受到損傷。根據不同的機械因子，有各種車禍導致的多發傷、多處傷等，還有刀刺傷、撕脫傷等。

·１２８·第三章常見內外科急救處理（２）溫度：包括燒傷和凍傷。

（３）放射損傷。

（４）火器傷。

（５）衝擊傷。

（６）化學因素致傷。

（７）動物傷。

（８）生物損傷。

２按受傷部位分類按解剖生理關係，可以把人體分成８個部位，每個部位損傷有其自身的特點。

（１）顱腦部。

（２）頜麵頸部。

（３）胸部。

（４）腹部。

（５）骨盆部。

（６）脊柱脊髓部。

（７）上肢。

（８）下肢。

３按受傷類型分類按創傷有無傷口分類，可分為閉合傷和開放傷兩類。

二、創傷的救治１現場救治（１）呼叫急救電話。

（２）監測患者的生命體征變化，包括：脈搏、血壓、神誌、體溫。

（３）患者取平臥位，注意保暖。有條件者應吸氧。

（４）靜脈輸液，一般建立兩條靜脈通路，輸液、抗休克治療，維持患者血壓。

（５）轉送患者到醫院途中，需注意觀察患者的生命體征和陰·１２９·社區醫師手冊道流血情況，確保患者安全。

２醫院救治（１）一般處理。

（２）根據臨床表現程度，參考收縮壓估計失血量，積極輸血、輸液抗休克治療。

（３）檢查病人的血常規，並做Ｂ超婦科檢查。

第九節急腹症的診斷與處理臨床上將幾類發病急、變化快、需要緊急處理的腹部疾病，稱為急腹症。常見的外科急腹症為急性闌尾炎，胃、十二指腸潰瘍急性穿孔，急性腸梗阻，急性膽道感染和膽石症，急性胰腺炎和膽道蛔蟲病等。

【診斷】１病史詢問（１）發病情況：包括發病誘因、起病的緩急、症狀出現的先後主次和演變過程等。炎症病變開始時腹痛較輕，以後逐漸加重；腸道的穿孔、梗阻和髒器的破裂、扭轉都是突然發病，腹痛開始便十分劇烈。炎症病變大多局限在病灶周圍，而穿孔、出血等病變往往迅速累及全腹，引起整個腹部的疼痛。

（２）腹痛的性質：①持續性的鈍痛或隱痛。一般是炎症或出血刺激腹膜的表現。②陣發性絞痛。一般是腔道梗阻後痙攣收縮所致，可以反映出梗阻的性質和程度。③既有持續性腹痛又有陣發性絞痛者，表示炎症與梗阻並存。

（３）腹痛的程度：急性炎症的腹痛一般較輕，管腔梗阻時絞痛較劇烈，如膽道蛔蟲病人。胃、十二指腸潰瘍穿孔，重症胰腺炎和宮外孕破裂等，腹痛最劇烈，往往會引起休克。

（４）腹痛的部位：如病變性質已基本確定，再結合腹痛部位，一般可推斷病變是在哪個器官。特殊部位的轉移痛或放射痛·１３０·第三章常見內外科急救處理也有診斷價值。例如，先有上腹或臍周痛，以後再轉移至右下腹者，為闌尾炎；右肩部有放射痛者，常為膽囊炎；腰背部有牽涉痛者，可能為胰腺炎；放射到會陰部的絞痛，常為輸尿管結石的表現。

（５）胃腸道症狀：常合並不同程度的惡心、嘔吐，應仔細了解嘔吐出現的遲早和吐出物的性質及量。早期出現的嘔吐多屬反射性，吐出物為胃內容物；隨之有頻繁嘔吐者，多為高位梗阻，吐出物係腸內容物。低位梗阻，嘔吐出現較晚，且不頻繁，吐出物有糞樣物。此外，大便情況也需要了解，如腹內炎症，常引起便秘；有盆腔膿腫者，大便次數增多，且有黏液便；完全梗阻時，無排氣；腸套疊時，常有黏液血便。

（６）其他情況：有長期潰瘍病史者突發上腹部劇痛時，應考慮潰瘍穿孔；有右上腹痛反複發作者，應考慮為膽囊炎；有腹部手術、外傷、炎症史的患者，發生劇烈腹痛，應考慮為粘連性腸梗阻。女性病人的月經情況和陰道流血史，常有助於診斷。

２體格檢查（１）一般檢查：病人的姿態、表情對診斷有幫助。一般炎症患者情況多不嚴重，穿孔性患者則較嚴重。腹內出血者，麵色蒼白，表情淡漠，常有休克表現。腹膜炎患者常屈膝彎腰、靜臥不動；膽道蛔蟲病人在絞痛發作時，往往滿床翻滾，而在間歇期可近乎正常；腸梗阻者常輾轉不安，大汗淋漓。對懷疑有膽道疾病者，應注意有無鞏膜黃染；疑有內出血者，應注意眼結膜是否蒼白；疑腸梗阻者，應注意有無腹外疝嵌頓。

（２）腹部檢查：視診應注意有無腹式呼吸受限，有無腹脹、腸型及可見腸蠕動或逆蠕動。觸診時，注意腹部有無壓痛、肌緊張和反跳痛等腹膜刺激症狀，同時注意其部位、範圍和程度。叩診時，應重點注意有無肝濁音界消失和移動性濁音。聽診時，應注意腸鳴音是否亢進、減弱甚至消失，有無特殊的氣過水聲或高音調聲。所有外科急腹症病人，應常規進行直腸指診；疑有婦科·１３１·社區醫師手冊病者，有時須做腹壁陰道雙合診。

３輔助檢查（１）實驗室檢查：包括血、尿常規檢查，以及必要的生化檢查，如血尿澱粉酶測定。

（２）Ｘ線檢查。

綜合上述所得資料，結合臨床症狀、體征，腹腔穿刺按下列步驟進行分析：①鑒別是否為外科急腹症。外科急腹症大多數都是腹痛首先出現或者腹痛為最主要的症狀。兼有腹痛和發熱者，先有腹痛而後有發熱的往往是外科病，而發熱後才有腹痛的往往是內科病。

心絞痛者除上腹部疼痛外，常有明顯的心髒病體征；胸膜炎患者除上腹痛以外，常有咳嗽、氣促及肺部音等症狀。

②外科急腹症的腹痛不僅程度重，且部位明確，該處有壓痛而拒按，表示病變之所在；同時腹式呼吸常受限製或消失，並有明顯的腹壁壓痛、腹肌強直和反跳痛等腹膜刺激征。老年人、幼兒的外科急腹症，症狀常不典型而病變卻很嚴重，應予以注意。

外科急腹症病變性質可概括為急性炎症、急性穿孔、急性出血、腔道急性梗阻、腸道急性絞窄、血管急性栓塞六類。

【治療】急腹症一經確診，一般均須手術治療。

第十節常用急救技術一、吸引器吸痰術１目的清除咽、喉或氣管內分泌物，以保持呼吸道通暢，避免或解除痰液窒息，防止吸入性肺部感染。

２適應證適用於呼吸道分泌物多且神誌不清的患者或主動排痰有困難者。

·１３２·第三章常見內外科急救處理３操作步驟及注意事項（１）準備工作：①接通吸痰器。

②檢查吸引器性能、吸引管道是否通暢。

（２）患者平臥，頭轉向一側；昏迷患者可用開口器或壓舌板幫助開啟口腔。

（３）插入吸痰管：①從鼻孔插入至咽部。

②在患者吸氣時插入。

③插入時捏緊吸管。

（４）吸痰：①吸痰管插入一定深度後向上提拉、放鬆吸管，並左右旋轉開始吸痰。

②每次吸痰持續時間不超過１５秒。

③反複吸痰至吸淨為止。

二、放置胃管１目的抽取胃液加以分析，協助診斷；注入藥物進行治療；注入營養物質解決機體需要，代替飲食等。

２適應證（１）胃、口腔、喉手術前準備。

（２）中毒洗胃、胃液檢查。

（３）插胃管營養療法。

（４）胃擴張、幽門梗阻者。

３操作步驟及注意事項（１）患者取坐位或平臥位，頭稍向後仰。

（２）清潔患者鼻孔。

（３）插管：①插管前，應先潤滑導管。

·１３３·社區醫師手冊②由一側鼻孔緩慢插入至咽喉部時，囑患者做吞咽動作再逐步插入。

③插入導管長度應為４５～５５ｃｍ。

④檢查胃管是否插入胃內，檢查方法如下：ａ試抽胃液。

ｂ向胃管內注入空氣，同時用聽診器於胃部聽診。

ｃ將胃管末端放入盛水碗中，觀察有無氣泡溢出。

三、導尿術１適應證（１）危重病人尿液的監護。

（２）尿瀦留。

（３）取尿液標本進行常規檢查或細菌培養等。

（４）注入抗生素治療膀胱疾病。

（５）注入造影劑行膀胱造影術。

（６）婦產科等術前準備等。

２操作步驟及注意事項（１）患者取仰臥位，兩腿屈膝外展，臀下墊油布。

（２）消毒。

（３）插尿管：①操作者戴無菌手套，站於患者右側。

②將塗有無菌潤滑油的尿管慢慢插入尿道。

③插入深度：男性，１５～２０ｃｍ；女性，６～８ｃｍ。

④尿管外端用止血鉗夾住，開口置於消毒彎盤中。

（４）導尿：鬆開止血鉗，尿液流出。

（５）留置尿管：如需留置導尿管，應用有氣囊的橡膠導尿管。

①成人一般選用１４號導尿管。

②同上述步驟插入導尿管後，由側管注入４～５ｍｌ空氣後·１３４·第三章常見內外科急救處理固定。

四、環甲膜穿刺術１適應證（１）各類用其他方法不能緩解的急性上呼吸道阻塞者。

（２）未建立靜脈通道，緊急搶救必須用藥者（可以在肺部吸收的藥物）。

２操作步驟（１）患者取仰臥位，肩下墊一小枕，使頸部伸展。

（２）定位：在甲狀軟骨與環狀軟骨之間（喉結最突出點的正下方）。

（３）戴手套，常規消毒，鋪洞巾。

（４）用手固定甲狀軟骨，並用１％利多卡因局部浸潤環甲膜的皮膚。

（５）穿刺針與喉部皮膚呈３０°～４０°角，向足背方向進針。用一般粗針頭時，可與皮膚垂直方向進針。

（６）有空氣進出，穿刺成功。

（７）可進行氣管內通氣或給藥。

五、氣管插管１適應證複蘇人員用非侵入性措施無法保證昏迷病人的通氣。

（１）氣道保護反射功能消失（如昏迷、心髒驟停等）者。

（２）呼吸衰竭者，如低氧血症、高碳酸血症。

（３）需用大劑量鎮靜劑、麻醉劑或肌肉鬆弛劑者。

（４）氣道梗阻者。

２操作步驟（１）開放氣道：患者仰臥，清除患者口、鼻異物，頭後仰，托下頜。

·１３５·社區醫師手冊（２）如果病人存在自主呼吸，應先讓病人吸高濃度氧３分鍾；如自主呼吸不足，應使用球囊麵罩輔助呼吸。

（３）準備好插管器械，選擇相應大小的氣管導管。

（４）搶救者用右手拇、示、中三指分開口唇並打開口腔。

（５）左手持喉鏡沿右側口角置入口腔，將舌體推向左側，使喉鏡片移至正中位，可見懸雍垂，慢慢推進使喉鏡頂端抵達舌根，用１０％丁卡因局部噴數次，向前、向上方，提喉鏡，挑起舌根使會厭離開喉頭顯露聲門。

（６）右手持氣管導管，管斜口對準聲門裂，如患者自主呼吸未消失，於患者吸氣末將導管通過聲門插入氣管。

（７）成人從牙齒到聲門的距離一般為１９～２０ｃｍ，導管進入聲門１～２ｃｍ時再次確定導管在前牙的刻度。放入牙墊，退出喉鏡。

（８）開始通氣，必須立即確定導管的位置，無自主呼吸者可接呼吸氣囊人工吹氣，壓縮氣囊時，行上腹部聽診，觀察胸廓的運動。如果聽見胃內吹哨音、氣過水音或未見胸廓運動，導管已經進入食管，不要再進行通氣，拔出導管重新插管。再次插管前，應在氣囊給予１００％氧氣１５～２０秒後進行。如果胸廓運動正常，胃部未及氣過水音，應進行雙肺聽診，先聽雙肺前部及中部，然後再聽後部，聽到呼吸音後應進行醫療記錄。一經確定插管成功，應使用口咽導管或牙墊將氣管導管一起妥善固定，防止病人咬破或阻塞導管，並將氣管導管的氣囊充氣（通常為１０ｍｌ）。

六、電擊除顫１適應證室顫（粗顫）、室撲。

２操作步驟（１）將患者平臥位。

（２）準備除顫器，將導電膠均勻地塗抹在電極板上或鋪墊有濕生理鹽水的紗布電極板上。

·１３６·第三章常見內外科急救處理（３）打開除顫器或安放好心電圖，心電監護發現室撲或室顫。

（４）搶救者一手持陽電極緊壓心尖區，一手持陰電極緊壓右鎖骨下胸壁。

（５）選擇除顫能量、充電，一般首次為２００Ｊ。

（６）確認無人接觸患者及周圍無導電體存在時，在人工呼氣末按除顫電鈕除顫。

（７）５秒內心髒不複跳，繼續心肺複蘇，準備下一次除顫。

（８）第二次除顫的能量為２００～３００Ｊ，第三次除顫的能量為３６０Ｊ。

七、胸腔穿刺術１目的與適應證（１）各種原因導致的氣胸、血胸影響呼吸需治療或需確診者。

（２）胸腔積液需進行治療、化驗、檢查診斷者。

（３）膿胸需抽膿者。

（４）胸腔需注入藥物治療者。

２操作方法（１）體位：病人坐於靠背椅上，雙手平置於椅背上緣，頭部伏於前臂上。如病重不能起床者，可取仰臥或半臥位，患者雙臂置於頭上，在側胸壁穿刺。

（２）確定穿刺部位。

（３）抽氣：在第２前肋間鎖骨中線處穿刺。

（４）抽液：叩診最實部位或使用Ｂ超定位。大量積液可選擇肩胛下７～９肋間，腋中線第６、第７肋間或腋前線第５肋間。

３操作過程（１）常規局部消毒、鋪巾，戴無菌手套，用１％利多卡因溶液５ｍｌ局部麻醉深達壁層胸膜，沿肋骨上緣進針注入麻醉藥物，·１３７·社區醫師手冊直達胸膜（阻力驟減）。

（２）穿刺針尾端連接夾閉的橡膠管（關閉的三通開關）。

（３）穿刺者左手食指和中指繃緊穿刺處皮膚，右手持穿刺針沿穿刺點的肋骨上緣緩慢刺入到阻力驟減時，接上注射器，打開夾閉的橡膠管（三通開關）抽吸注射器，若有液體（或氣體）抽出，證明穿刺成功，可注入藥物。

（４）固定穿刺針，穿刺者抽液（或氣體）滿時，夾閉的橡膠管（關閉的三通開關）將注射器的液體（或氣體）排出體外。

（５）再連接好注射器與夾閉的橡膠管（關閉的三通開關），打開夾閉的橡膠管（三通開關）抽吸注射器，進行抽吸。如此反複，吸淨胸腔的液體（或氣體）。

（６）穿刺完畢，拔出針頭，在穿刺點上蓋上無菌棉球或紗布，用膠布固定。

【小貼士】１穿刺時，囑病人不要移動體位，避免咳嗽或做深呼吸，以免損傷肺髒。

２穿刺各接頭處應緊密銜接，嚴防接頭鬆脫，使空氣進入胸腔內。

３抽吸液體不宜過快、過多。首次抽液以不超過２００ｍｌ為宜，以後每次抽液量不應超過１０００ｍｌ。過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發生複張後肺水腫或循環衰竭，縱隔擺動，心律失常，危及生命。

４若患者自覺頭暈、麵色蒼白、出汗、心悸、胸部壓迫感、胸部劇痛、呼吸困難等時，應立即停止操作，並給予相應處理。

八、腹腔穿刺術１目的與適應證（１）診斷性穿刺：疑診腹腔髒器感染、出血、穿孔進行確診。抽取腹水進行化驗、檢查。

·１３８·第三章常見內外科急救處理（２）治療性穿刺：①腹膜透析的穿刺置管。

②腹水過多影響呼吸，通過引流腹水，緩解呼吸困難。

③腹腔內給藥，達到治療目的。

④腹腔鏡檢查者。

２操作步驟（１）穿刺部位：①常規穿刺：髂前上棘與臍連線中外１／３交界處。

②腹膜透析：臍下正中３ｃｍ處。

③腹腔鏡檢查：腹正中線臍上或臍下。

（２）體位：患者取平臥位，或側臥位，或半臥位（放腹水）。

（３）操作過程：①選擇好穿刺點，用甲紫做標記。

②常規消毒、鋪巾，用１％利多卡因溶液５ｍｌ局部浸潤麻醉。

③穿刺針斜行緩緩進入，邊進邊回抽，如有阻力突然降低感或抽出液體，提示進入腹腔，進行抽液或其他操作。

④穿刺完成後，退出針頭，局部鋪上無菌紗布。

【小貼士】１穿刺前排空小便，以免損傷膀胱或將尿液誤診為腹腔液。

腹部皮膚應做清潔處理。

２腹腔脹氣嚴重者應慎用此法，避免在腸曲積氣明顯部位穿刺。

３放腹水一次量不超過２０００ｍｌ，而且速度要慢。

４在穿刺抽液過程中，發現有腸內容物或鮮紅色血液，應立即退出穿刺針。

５腹腔內出血穿刺陰性者可考慮用腹腔灌洗法檢查，以免延誤病情。

·１３９·社區醫師手冊第十一節常用急救藥物一、常用急救藥物（!）呼吸興奮劑呼吸興奮劑是直接或間接興奮延髓呼吸中樞，用於防止或治療肺泡低通氣的藥物，可以提高動脈血中的氧分壓和降低二氧化碳分壓。

常用藥物有：１可拉明（尼可刹米）（１）適應證：各種原因所致的呼吸衰竭，尤其可解除嗎啡所致的呼吸衰竭。

（２）用法：多用靜注，０２５～０５ｇ／次，必要時１～２ｈ內可多次給藥；亦可肌內注射或皮下注射。

（３）注意事項：劑量過大可引起血壓過高或驚厥。

（４）常用劑型：每支０３７５ｇ（１５ｍｌ）。

２洛貝林（山梗菜堿）（１）適應證：各種原因所致的呼吸衰竭。

（２）用法：多用靜注，３～９ｍｇ／次，必要時３０ｍｉｎ後可重複給藥，亦可肌內注射或皮下注射。

（３）注意事項：靜注宜緩慢，大劑量可致心動過緩、傳導阻滯。

（４）常用製劑：注射液每支３ｍｇ（１ｍｌ）。

（二）升壓藥升壓藥是一類化學結構和藥理作用與腎上腺素相似的胺類藥物，其作用與交感神經興奮效應相似。它們通過與腎上腺素能受體結合而起作用。

常用藥物有：·１４０·第三章常見內外科急救處理１腎上腺素（１）適應證：心髒驟停；過敏性休克；心血管意外伴休克緊急處理。

（２）用法：①心髒驟停：１ｍｇ，靜注，可每３～５ｍｉｎ重複一次；②過敏性休克：０３～０５ｍｇ／次，肌內注射或皮下注射，或４～８ｍｇ加入５％的葡萄糖溶液５００～１０００ｍｌ中靜滴；③支氣管哮喘：０２５～０５ｍｇ／次，肌注或皮下注射，必要時４ｈ重複一次。

（３）注意事項：處於低血容量性休克時，應在恢複血容量的情況下給予。

（４）常用製劑：１ｍｇ／支（１ｍｌ）。

２去甲腎上腺素（１）適應證：急性低血壓狀態（在等待特異性治療時）的緊急治療用藥。

（２）用法：０５～１μｇ／ｍｉｎ起始靜脈滴注，可逐漸加量，但需監測心率、血壓。

（３）注意事項：高血壓、急性冠狀動脈供血不足，近期有心肌梗死者禁用。

（４）常用製劑：１ｍｇ／支（１ｍｌ）；２ｍｇ／支（２ｍｌ）。

３間羥胺（阿拉明）（１）適應證：過敏性、心源性、感染性及神經性休克。

（２）用法：１０～１００ｍｇ加入５００ｍｌ溶液內，根據血壓調整滴速。

（３）注意事項：大劑量時，可有頭痛、頭暈、神經過敏、血壓激增及反射性心動過緩。高血壓、糖尿病、甲亢患者慎用。

（４）常用製劑：１０ｍｇ／支（１ｍｌ）。

４多巴胺（１）適應證：各種低血壓及休克；急性腎衰；充血性心力衰竭。

（２）用法：本品作用與劑量密切相關，小劑量可擴張腎血·１４１·社區醫師手冊管，增加腎血流量，大劑量可收縮血管，升血壓。開始時應用劑量２～５μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ），觀察反應並不斷調整滴速，以求最小有效濃度和劑量。

（３）注意事項：劑量過大或滴注過快易出現心動過速、心律失常、腎血管收縮致腎功能下降。

（４）常用製劑：２０ｍｇ／支（２ｍｌ）。

５多巴酚丁胺（１）適應證：心梗後或心髒手術後休克，心衰。

（２）用法：２０～４０ｍｇ加入５％葡萄糖液２５０ｍｌ，以２５～１０μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）靜脈滴入。

（３）注意事項：大劑量致心動過速和室性早搏、快速房顫者禁用。

（４）常用製劑：２０ｍｇ／支（２ｍｌ）。

（三）抗心力衰竭藥通過加強心肌收縮力，減慢心率，減慢傳導，提高自律性來糾正心衰。

常用藥物有西地蘭（去乙酰毛花苷）。

（１）適應證：急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重；室上性心動過速；房顫與房撲。

（２）用法：０２～０４ｍｇ／次稀釋後靜推，２４小時總量不超過１０～１６ｍｇ。

（３）注意事項：洋地黃中毒或過敏、房顫及房撲伴顯性預激、高度房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征、心肌梗死後最初６ｈ禁用。

（４）常用製劑：０４ｍｇ／支（２ｍｌ）。

（四）抗心絞痛藥１硝酸甘油（１）適應證：心絞痛；心肌梗死；慢性頑固性充血性心力衰竭。

·１４２·第三章常見內外科急救處理（２）用法：初始１０μｇ／ｍｉｎ靜滴，可每隔５ｍｉｎ增加１０μｇ／ｍｉｎ，直至維持量為５０～１００μｇ／ｍｉｎ。

（３）注意事項：注意血管舒張所繼發的不良反應，如體位性低血壓、搏動性頭痛等；青光眼禁用。

（４）常用製劑：劑型較多，片劑：０６ｍｇ／片；針劑：５ｍｇ／支。

２硝酸異山梨醇酯（消心痛）（１）適應證：心絞痛；慢性頑固性充血性心力衰竭。

（２）用法：５ｍｇ／次，舌下含服，３～４次／日。

（３）注意事項：同硝酸甘油。

（４）常用製劑：５ｍｇ／片。

（五）降壓藥常用藥物有硝普鈉（亞硝基鐵氰化鈉）。

（１）適應證：大多數高血壓急症、急性左心衰患者。

（２）用法：起效迅速，停藥後幾分鍾作用即消失，５０ｍｇ溶於５％～１０％葡萄糖溶液５００ｍｌ中（１ｍｌ內含１００μｇ），０２５～１０μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）。

（３）注意事項：避光使用，注意硫氰酸鹽中毒，一般使用不超過７２ｈ。

（４）常用製劑：粉針，５０ｍｇ／支；置陰涼處，嚴格避光。

（六）抗心律失常藥１利多卡因（１）適應證：快速性室性心律失常。

（２）用法：１ｍｇ／ｋｇ稀釋後靜推，有效後１～４ｍｇ／ｍｉｎ維持靜滴。

（３）注意事項：大劑量可引起語言障礙、驚厥，甚至呼吸抑製。

（４）常用製劑：０１ｇ／支（５ｍｌ），０２ｇ／支（１０ｍｌ），０４ｇ／支（２０ｍｌ）。

·１４３·社區醫師手冊２胺碘酮（１）適應證：快速性房性或室性心律失常。

（２）用法：先將胺碘酮１５０ｍｇ稀釋後１０ｍｉｎ內靜推，後以１ｍｇ／ｍｉｎ維持靜滴６ｈ。

（３）注意事項：快速靜推可引起心動過緩、房室傳導阻滯、低血壓。

（４）常用製劑：１５０ｍｇ／支（３ｍｌ）。

３普羅帕酮（心律平）（１）適應證：快速性室性或房性心律失常，預激綜合征並房顫、室上性心動過速。

（２）用法：１ｍｇ／ｋｇ（成人用７０ｍｇ）稀釋後靜推，每隔１０～１５ｍｉｎ可重複一次，直至心律失常終止或總劑量達到２８０～３５０ｍｇ。

（３）注意事項：個別病人可出現ＱＴ間期延長。

（４）常用製劑：３５ｍｇ／支（１０ｍｌ）；７０ｍｇ／支（２０ｍｌ）。

（七）平喘藥平喘藥分為三大類。

１支氣管擴張劑①擬腎上腺素藥，如腎上腺素、去甲腎上腺素、麻黃堿等；②茶堿類，如氨茶堿、喘定；③Ｍ膽堿受體阻斷藥，如異丙托溴銨。

２過敏介質阻釋藥如色甘酸鈉。

３腎上腺皮質激素如氫化可的鬆、地塞米鬆等。

常用藥物介紹：１氨茶堿（１）適應證：心源性哮喘；支氣管哮喘；哮喘持續狀態。

（２）用法：將氨茶堿０２５ｇ稀釋後緩慢靜推，有效後可１ｍｇ／（ｋｇ·ｈ）靜滴，每日總量１～１２５ｇ。

（３）注意事項：靜推過快可引起頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、心律失常或血壓下降等嚴重不良反應。

·１４４·第三章常見內外科急救處理（４）常用製劑：０２５ｇ／支（２ｍｌ）。

２地塞米鬆（１）適應證：支氣管哮喘急性重症發作。

（２）用法：５～２０ｍｇ靜推，可每日３次，但總量不超過３０ｍｇ／ｄ。

（３）注意事項：消化性潰瘍、活動性肺結核、腸吻合術患者禁用。

（４）常用製劑：５ｍｇ／支（１ｍｌ）。

（八）止血藥１維生素Ｋ１（１）適應證：維生素Ｋ缺乏引起的出血。

（２）用法：肌注或靜推，４～８ｍｇ／次，２～３次／日。

（３）注意事項：可致惡心、嘔吐等胃腸道反應，可致肝損害。

（４）常用製劑：２ｍｇ／支（１ｍｌ），４ｍｇ／支（１ｍｌ）。

２氨甲苯酸（１）適應證：纖維蛋白溶解活性增高所致出血。

（２）用法：靜注或靜滴，０１～０６ｇ／次。

（３）注意事項：副作用小，偶有頭暈等。

（４）常用製劑：０５ｇ／片，針劑為０１ｇ／１０ｍｌ。

３垂體後葉素（１）適應證：咯血、嘔血、食管及胃底靜脈曲張破裂出血。

（２）用法：靜注，１０Ｕ／次稀釋；靜滴，１０Ｕ／次。

（３）注意事項：高血壓、冠心病、心力衰竭、肺心病患者禁用。

二、心、肺、腦複蘇時的藥物１腎上腺素劑量：０１％腎上腺素０５～１ｍｇ，靜注；如已做氣管插管，可用１０ｍｌ等滲鹽液稀釋後經氣管注入。５ｍｉｎ後，·１４５·社區醫師手冊可以重複。

２阿托品劑量：靜脈注射１ｍｇ，５ｍｉｎ後可重複，亦可經氣管注入。應該注意的是，如心搏已恢複，心率又較快，就不宜用阿托品，特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血，擴大梗死麵積。

３利多卡因劑量：利多卡因１～２毫克／千克體重，靜注，速度不宜超過５０ｍｇ／ｍｉｎ。也可由氣管給藥。緊接著可以靜脈點滴維持，防止室顫複發，滴速為２～４ｍｇ／ｍｉｎ。如室性早搏持續，可以每１０ｍｉｎ加注０５毫克／千克體重的利多卡因。

４碳酸氫鈉劑量：１毫摩爾／千克體重（如為８４％碳酸氫鈉溶液，１ｍｍｏｌ＝１ｍｌ；如為５％碳酸氫鈉溶液，１ｍｌ＝０６ｍｍｏｌ），靜脈點滴較好。

·１４６·第四章內科常見疾病第四章內科常見疾病第一節呼吸係統常見疾病呼吸係統是人體重要的生命係統之一，機體通過正常的呼吸功能不斷地攝入氧氣和排出二氧化碳。由於大氣汙染、吸煙、工業經濟發展導致的理化因子和生物因子的吸入以及人口老齡化等因素，使呼吸係統疾病成為臨床上的常見病、多發病。近年來，呼吸係統疾病日益增多，如肺癌、慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等疾病的發病率明顯增加；肺結核發病率雖有所控製，但近年來又有增高趨勢。多數呼吸係統疾病呈慢性病程，易引起慢性呼吸功能損害而致殘，甚至導致呼吸功能衰竭而危及生命。

一、急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染是鼻腔、咽或喉部急性炎症的總稱。一般病情較輕，病程較短，預後良好。但由於發病率高，具有一定的傳染性，應積極防治。

急性上呼吸道感染７０％～８０％由病毒引起，常見有流感病毒、副流感病毒等。由於感染病毒類型較多，無交叉免疫，人體產生的免疫力較弱且短暫，故可有多次發病。細菌感染可伴發或繼病毒感染之後發生，常見溶血性鏈球菌。當全身或呼吸道局部防禦功能降低時，原已存在於上呼吸道或從外入侵的病毒或細菌迅速繁殖，通過含有病毒的飛沫或被汙染的用具傳播，引起流行發病。

【診斷】１病史患者有出入公共場所的經曆或有與其他上感患者密·１４７·社區醫師手冊切接觸史。

２臨床表現（１）普通感冒以鼻咽部卡他症狀為主要表現，俗稱“傷風”，又稱急性鼻炎。起病較急，開始有咽幹、咽癢或燒灼感，同時或數小時後會打噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕，２～３日後分泌物變稠，伴咽痛、耳咽管炎、流淚、味覺遲鈍、聲嘶、輕微咳嗽、低熱不適、輕度畏寒和頭痛。檢查可見鼻腔黏膜充血、水腫、有分泌物，咽部輕度充血。本病常能自限，一般經５～７日痊愈。

（２）病毒性咽炎和喉炎咽炎臨床特征為咽部發癢和有灼熱感，並伴有輕而短暫的咽痛；喉炎表現為聲嘶、講話困難、咳嗽時咽部疼痛。伴有咽下疼痛時，常提示有鏈球菌感染；體檢發現咽部明顯充血和水腫、局部淋巴結腫大且觸痛，提示流感病毒和腺病毒感染，腺病毒咽炎可伴有眼結合膜炎。

（３）皰疹性咽峽炎常由柯薩奇Ａ組病毒引起，夏秋季好發，多見於兒童。臨床表現有明顯咽痛、發熱，病程約一周。可見咽充血，咽及扁桃體表麵可見灰白色疤疹和淺表潰瘍，周圍有紅暈。

（４）咽結膜熱主要由柯薩奇病毒、腺病毒等引起。常發生於夏季，多以遊泳傳播為主，兒童多見。表現為發熱、咽痛、畏光、流淚、咽及結合膜明顯充血。

（５）細菌性咽扁桃體炎常見為溶血性鏈球菌感染所致，其次為流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。起病迅速，咽痛明顯，畏寒發熱，體溫可高達３９℃以上。檢查可見咽部明顯充血，扁桃體充血腫大，其表麵有黃色點狀滲出物，頜下淋巴結腫大、壓痛，肺部無異常體征。

３輔助檢查病毒感染者白細胞正常或偏低，淋巴細胞比例升高；並發細菌感染者，白細胞計數和中性粒細胞比例增高，並可有核左移現象。病原學檢查可做病毒分離和病毒抗原的血清學檢查，確定病毒類型，以區別病毒和細菌感染。Ｘ線檢查顯示胸部Ｘ線多無異常改變。

·１４８·第四章內科常見疾病【治療】１對症治療選用抗感冒複合劑或中成藥減輕發熱、頭痛，減少鼻、咽充血和分泌物，如對乙酰氨基酚（撲熱息痛）、銀翹解毒片等。幹咳者可選用右美沙芬、噴托維林（咳必清）等；咳嗽有痰可選用複方氯化銨甘草合劑、溴己新（必嗽平），或霧化祛痰。咽痛者可含服喉片或草珊瑚片等。氣喘者可用平喘藥，如特布他林、氨茶堿等。

２抗病毒藥物早期應用抗病毒藥有一定療效，可選用利巴韋林、奧司他韋、金剛烷胺及抗病毒中成藥等。

３抗菌藥物如有細菌感染，最好根據藥物敏感試驗選擇有效抗菌藥物治療，常可選用大環內酯類、青黴素類、喹諾酮類及頭孢菌素類藥物。

【小貼士】１一般處理注意呼吸道病人的隔離，減少探視，防止交叉感染。病人咳嗽或打噴嚏時，應避免對著他人。多飲水，補充足夠的熱量，給予清淡、易消化、富含營養的食物。囑病人適當臥床休息，特別是在發熱期間。部分病人往往因劇烈咳嗽而影響正常的睡眠，可給病人提供容易入睡的休息環境，保持病室空氣流通、適當的溫度和濕度，周圍環境安靜，關閉門窗。指導病人運用促進睡眠的方式，如睡前泡腳、聽音樂等。必要時可遵醫囑給予鎮咳、祛痰或鎮靜藥物。

２警惕並發症如耳痛、耳鳴、聽力減退、外耳道流膿等提示中耳炎；如發熱、頭痛劇烈、流膿涕、鼻竇有壓痛等提示鼻竇炎；如恢複期出現胸悶、心悸、眼瞼浮腫、腰酸和關節痛等提示心肌炎、腎炎或風濕性關節炎，應及時就診。

３對症護理①高熱護理：體溫＞３９℃時，應采取物理降溫，如在額頭上冷敷濕毛巾、溫水擦浴、酒精擦拭、冰水灌腸等。如降溫效果不好，可遵醫囑選用適當的解熱劑進行降溫。保持皮膚的清潔和幹燥，並注意保暖。鼓勵多飲水。②保持呼吸道通·１４９·社區醫師手冊暢：清除氣管、支氣管內分泌物，減少痰液在氣管、支氣管內的聚積。應指導病人采取舒適的體位，運用深呼吸進行有效咳嗽。

４生活指導平時應加強耐寒鍛煉，增強體質，提高機體免疫力。生活要有規律，避免過度勞累。保持室內空氣新鮮、陽光充足。少去人群密集的公共場所。應了解引起疾病的誘發因素及防治本病的有關知識。機體抵抗力低，易咳嗽、咳痰的病人，寒冷季節或氣候驟然變化時，應注意保暖，外出時可戴口罩，避免寒冷空氣對氣道的刺激。

二、慢性支氣管炎慢性支氣管炎，簡稱慢支，是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎症。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有氣喘等反複發作為主要症狀。多於冬季發作，春夏緩解。常並發阻塞性肺氣腫，嚴重者常發生肺動脈高壓，甚至肺源性心髒病。慢支是一種常見病，尤以老年人多見，患病率隨著年齡增長而增加。常見病因：①吸煙是慢性支氣管炎發病的重要因素。②感染是慢性支氣管炎發生發展的重要因素。③刺激性煙霧、粉塵、有害氣體等常引起支氣管黏膜損傷、纖毛清除功能下降、分泌物增加，為細菌侵入創造條件。④寒冷常使呼吸道局部小血管痙攣，使病毒和細菌易於入侵、繁殖。⑤過敏因素。喘息性支氣管炎往往有過敏史。過敏原會引起支氣管收縮或痙攣組織損害和炎症反應，加重氣道狹窄，使阻力增加，導致慢支發生。

【診斷】１病史慢性支氣管炎起病多緩慢，病程較長，常在冬春寒冷季節發作或加重，夏季氣候轉暖時多可自行緩解，反複急性發作可使病情加重。部分病人發病前有急性支氣管炎、流感或肺炎等急性呼吸道感染史，因遷延不愈發展為本病。主要症狀為慢性咳嗽、咳痰和（或）伴有喘息。隨著病程進展，因反複呼吸道感染，急性發作愈發頻繁，症狀亦愈嚴重，尤以冬季為甚。

·１５０·第四章內科常見疾病２臨床表現（１）症狀與體征。①咳嗽：以清晨和睡前咳嗽較重，白天較輕，合並感染時咳嗽加重。重症病人咳嗽頻繁、長年不斷。②咳痰：以晨間排痰較多，痰液一般為白色黏液性或漿液泡沫性，偶可帶血，急性發作或伴有細菌感染時，痰量增多，痰液則變為黏稠或膿性。③喘息：病程初期多不明顯，當病程進展合並阻塞性肺氣腫時則逐漸出現輕重程度不同的氣短，以活動後尤甚。部分病人因支氣管平滑肌痙攣而出現喘息，聞及哮鳴音及呼氣延長，多在繼發感染時發作或加重。

（２）分型與分期。

（１）分型。①單純型：主要表現為慢性咳嗽、咳痰。②喘息型：除慢性咳嗽、咳痰外，出現喘息，伴有哮鳴音。

（２）分期。①急性發作期：指在１周內出現膿性或黏液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發熱等炎症表現，或咳、痰、喘任何一項症狀明顯加劇。②慢性遷延期：指有不同程度的咳、痰、喘症狀遷延１個月以上者。③臨床緩解期：經治療或自然緩解，症狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持兩個月以上者。

３實驗室檢查及其他檢查（１）白細胞分類計數：緩解期病人，白細胞總數及分類計數多正常。急性發作期並發細菌感染時，白細胞總數和中性粒細胞可升高；合並哮喘的病人，嗜酸性粒細胞可增多。

（２）痰液檢查：塗片或培養可查到致病菌，合並哮喘者可見較多的嗜酸性粒細胞。

【治療】１急性發作期和慢性遷延期治療原則是以控製感染、祛痰平喘為主。

（１）抗感染藥物：根據病原菌藥物敏感試驗的結果選擇抗生素，可選用青黴素、羅紅黴素、氨基糖苷類藥物、第二代頭孢菌素等。可全身用藥或霧化吸入進行局部治療；對未能確定病原菌·１５１·社區醫師手冊者可采取經驗治療。

（２）支氣管擴張藥：有抗膽堿能藥物，如異丙托溴銨（溴化異丙托品）；β２受體激動藥，如沙丁胺醇或特布他林；茶堿類藥物，如氨茶堿。

（３）祛痰劑：常用鹽酸氨溴索、羧甲司坦。

２臨床緩解期戒煙和避免各種誘發因素，預防呼吸道感染。

【小貼士】１休息與活動①為病人提供舒適、整潔、安靜的環境，減少與刺激物的接觸。經常開窗通風，保持室內空氣的新鮮、潔淨，保持室內溫度為１８℃～２２℃，濕度為５０％～７０％。②注意保暖，避免塵埃和煙霧的刺激，避免出入空氣汙染的公共場所和劇烈運動，外出時戴口罩。

２飲食護理給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食，進食時讓病人取半臥位或坐位，以利於吞咽，餐後２ｈ內避免平臥；鼓勵病人少食多餐，不宜過飽，避免油膩、辛辣等刺激性食物，必要時需通過靜脈補充營養；多飲水，每日飲水量應在１５００ｍｌ以上，有助於呼吸道黏膜的濕潤和修複，利於痰液稀釋和排出。

三、支氣管哮喘支氣管哮喘，簡稱哮喘，是氣道慢性特異性炎症性疾病。該病表現為易感者對各種激發因子具有氣道高反應性，可引起廣泛的可逆性氣流受限，出現反複發作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等症狀，常在夜間和（或）清晨發作和加重，多數病人可自行緩解或治療後緩解。支氣管哮喘如貽誤診治，隨病程的延長可產生氣道不可逆性狹窄和氣道重塑。因此，合理的防治至關重要。

目前認為哮喘是多基因遺傳病，受遺傳因素和環境因素雙重影響。

１遺傳因素哮喘發病具有明顯的家族集聚現象，且親緣關·１５２·第四章內科常見疾病係越近，病情越嚴重，其親屬患病率也越高。

２環境因素因生活環境所引起的誘發因素主要包括：①吸入性變應原：如塵蟎、花粉、真菌、動物毛屑等特異性吸入物和二氧化硫、工業粉塵、油漆、氨氣等各種非特異性吸入物；②感染：如病毒、細菌、支原體或衣原體等引起的呼吸係統感染；③食物性抗原：易引起哮喘的飲食有魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等；④藥物：如普萘洛爾（心得安）、阿司匹林等；⑤其他：氣候改變、運動、妊娠、精神因素等都可能是哮喘的誘發因素。

根據變應原吸入後哮喘發生的時間，可分為速發性哮喘反應、遲發性哮喘反應和雙相型哮喘反應。

【診斷】１病史和表現患者一般有變應原接觸史。哮喘發作前常有幹咳、鼻及眼瞼發癢、打噴嚏、流淚等先兆表現；典型表現為發作性呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽，嚴重者呈強迫坐位或端坐呼吸，幹咳或咳大量泡沫樣痰，甚至出現發紺等。哮喘症狀可在數分鍾內發作，經數小時至數日，用支氣管舒張藥或可自行緩解。在夜間及淩晨發作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，在運動時出現胸悶、咳嗽和呼吸困難，稱為運動性哮喘。哮喘發作時，胸部呈過度充氣征象，雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。嚴重者可有輔助呼吸肌收縮加強，心率加快、奇脈、胸腹反常運動和發紺。非發作期可無陽性體征。

２並發症哮喘發作時可並發氣胸、縱隔氣腫、肺不張；反複發作和感染可並發慢性支氣管炎、肺氣腫和肺源性心髒病。

３實驗室檢查及其他檢查（１）血常規檢查：嗜酸性粒細胞可升高，感染時可伴有白細胞總數和中性粒細胞增高。

（２）痰液檢查：塗片可見大量嗜酸性粒細胞。

（３）通氣功能檢測：發作時呈阻塞性通氣功能障礙，呼氣流速指標顯著下降。第１秒用力呼氣容積（ＦＥＶ１）、第１秒用力呼·１５３·社區醫師手冊氣容積占用力肺活量比值（ＦＥＶ１／ＦＶＣ％）、最大呼氣中期流速（ＭＭＥＲ）及呼氣峰值流速（ＰＥＦ）均減少。其中，以ＦＥＶ１／ＦＶＣ％的下降（低於７０％或低於正常預計值的８０％）為判斷氣道阻塞的最重要指標。緩解期，上述通氣功能指標逐漸恢複。

（４）胸部Ｘ線檢查：哮喘發作時，兩肺透亮度增高，呈過度充氣狀態；緩解期則無明顯異常。當合並有肺部感染時，可見肺紋理增粗及炎性浸潤陰影。

（５）血氣分析：哮喘發作時，可有不同程度的低氧血症，如氣道阻塞嚴重時，可出現ＣＯ２瀦留，ＰａＣＯ２上升，表現為呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合並代謝性酸中毒。

（６）特異性變應原的檢測：哮喘病人大多對眾多的變應原和刺激物敏感。測定變應原指標並結合病史，有助於對病因的診斷，從而避免或減少易患者對該致敏因素的接觸。

【治療】目前尚無根治此病的方法。治療目的為控製症狀，防止病情惡化，盡可能保持肺功能正常，維持機體活動能力（包括運動）。抗炎藥物長期治療是病情穩定的基礎。吸入性療法是治療的突破性進展。

１脫離變應原找出引起哮喘發作的誘發因素，並使患者避免接觸，是防治哮喘最有效的方法。

２藥物治療（１）支氣管舒張藥：主要作用為舒張支氣管平滑肌，改善氣道阻塞特征。①β２腎上腺素受體激動劑：它是控製哮喘發作的首選藥物。可選用沙丁胺醇２～４ｍｇ，每日３次，口服。特布他林２５ｍｇ／次，每日２～３次，口服；或氣霧器噴吸，每次噴０２～０４ｍｇ，每日３～４次。但長期使用β２腎上腺素受體激動劑可引起β２受體功能下降和氣道高反應性增高，所以不宜長期使用。

②茶堿類藥物：常用氨茶堿０１ｇ，每日３次，口服。必要時用葡萄糖稀釋後靜脈推注或滴注，每日總量不超過１０ｇ。

（２）抗炎藥：糖皮質激素是目前防治哮喘的有效藥物，能預·１５４·第四章內科常見疾病防和抑製炎症反應，降低氣道高反應性，有效控製哮喘的發作。

常用潑尼鬆，每日３０～４０ｍｇ，口服。危重病人可用氫化可的鬆或地塞米鬆靜脈給藥，待病情控製後逐漸減量，並改用口服給藥。

也可用丙酸倍氯米鬆氣霧劑，每次０１ｍｇ，每日４次吸入。

３其他治療選用合適的抗生素控製感染；濕化氣道、靜脈輸液使痰液稀釋；合理給氧糾正缺氧；采用脫敏療法、藥物等預防發作。

４其他處理（１）環境與體位：為患者提供安靜、舒適、溫濕度適宜的環境，保持室內清潔、空氣流通。病室不宜布置花草，避免使用羽絨或蠶絲織物。哮喘發作時，協助病人采取舒適的半臥位或坐位以減輕體力消耗。

（２）護理：哮喘病人常會大量出汗，應每日以溫水擦浴，勤換衣服和床單，保持皮膚的清潔、幹燥和舒適。協助並鼓勵病人咳嗽後用溫水漱口，保持口腔清潔。

（３）飲食：提供清淡、易消化、熱量充足、富含維生素Ａ和維生素Ｃ的飲食。幫助患者找出與哮喘發作有關的食物，戒煙酒。哮喘發作時，鼓勵患者每日飲水２０００～３０００ｍｌ。

（４）氧療：重症哮喘病人常伴有不同程度的低氧血症，應遵醫囑給予吸氧，吸氧流量為每分鍾１～３Ｌ，吸氧濃度一般不超過４０％。

為避免氣道幹燥和寒冷氣流的刺激，吸入的氧氣應盡量溫暖濕潤。

５用藥注意事項（１）β２受體激動劑：指導病人按醫囑用藥，不宜長期、單一、大量使用，否則會引起氣道β２受體功能下降。由於本類藥物（特別是短效製劑）無明顯抗炎作用，故宜與吸入激素等抗炎藥配合使用。口服沙胺丁醇或特布他林時，觀察有無心悸、骨骼肌震顫等不良反應。靜脈點滴沙胺丁醇注意滴速保持在２～４ｍｇ／ｍｉｎ，並注意有無心悸、肌肉震顫等不良反應。

（２）糖皮質激素：吸入性治療藥物全身性不良反應少，少數·１５５·社區醫師手冊病人可出現口腔念珠菌感染、聲音嘶啞或呼吸道不適，指導病人吸藥後必須立即用清水充分漱口，以減輕局部反應和胃腸吸收。

口服用藥宜在飯後服用，以減少對胃腸道黏膜的刺激。氣霧吸入糖皮質激素可減少其口服量，當用吸入劑替代口服劑時，通常需同時使用兩周後逐漸減少口服量，指導病人不得自行減量或停藥。

（３）茶堿類藥物：主要不良反應為胃腸道、心髒和中樞神經係統的毒性反應。氨茶堿用量過大或靜脈注射（滴注）速度過快可引起惡心、嘔吐、頭痛、失眠、心律失常，嚴重者可引起室性心動過速、抽搐乃至死亡。靜脈注射時濃度不宜過高，速度不宜過快，注射時間宜在１０ｍｉｎ以上，以防中毒。觀察用藥後的療效和不良反應，最好在用藥中監測血藥濃度，發熱、妊娠、小兒或老年有心、肝、腎功能障礙及甲狀腺功能亢進者慎用。合用西咪替丁（甲氰咪胍）、喹諾酮類、大環內酯類藥物等可影響茶堿代謝而使其排泄減慢，應減少用量。

（４）抗膽堿藥：膽堿與β２受體激動劑聯合吸入治療，有舒張支氣管及減少痰液的作用。抗膽堿藥吸入後，少數病人可有口苦或口幹感。常用異丙托溴銨吸入或霧化吸入，約１０ｍｉｎ起效，維持４～６ｈ。

（５）色苷酸鈉：色苷酸鈉是非糖皮質激素抗炎藥物，對預防運動或過敏原誘發的哮喘最為有效。少數病例可有咽喉不適、胸悶、偶見皮疹，孕婦慎用。

（６）白三烯受體拮抗劑：具有抗炎和舒張支氣管平滑肌的作用。其主要不良反應是較輕微的胃腸道症狀，少數有皮疹、血管性水腫、轉氨酶升高，停藥後可恢複正常。

【小貼士】吸入器的正確使用方法：１定量霧化吸入器（ＭＤＩ）ＭＤＩ的使用需要病人協調呼吸動作，正確使用是保證吸入治療成功的關鍵。①向患者介紹霧化吸入器：根據患者的文化程度和學習能力，提供霧化吸入器的學習資料。②ＭＤＩ使用方法：打開蓋子，搖勻藥液，深呼氣至不能·１５６·第四章內科常見疾病再呼時，張口，將ＭＤＩ噴嘴置於口中，雙唇包住咬口，以慢而深的方式經口吸氣，同時以手指按壓噴藥，至吸氣末屏氣１０ｓ，使較小的霧粒沉降在氣道遠端，然後緩慢呼氣，休息３ｍｉｎ後可再重複使用一次。指導病人反複練習，醫護人員演示，直至病人完全掌握。③特殊ＭＤＩ的使用方法：對不易掌握ＭＤＩ吸入方法的兒童或重症病人，可在ＭＤＩ上加儲物罐，可以簡化操作，增加吸入到下呼吸道和肺部的藥物量，減少霧滴在口咽部沉積引起刺激，增加霧化吸入療效。

定量霧化吸入器（ＭＤＩ）２幹粉吸入器較常用的有蝶式吸入器、都保裝置和準納器。

（１）蝶式吸入器：指導病人正確將藥物轉盤裝進吸入器中，打開上蓋至垂直部位（刺破膠囊），用口唇含住吸嘴用力深吸氣，屏氣數秒鍾。重複上述動作３～５次，直至藥粉吸盡為止。完全拉出滑盤，再推回原位（此時旋轉轉盤至一個新囊泡備用）。

（２）都保裝置：使用時移去瓶蓋，一手垂直握住瓶體，另一手握住底蓋，先右轉再向左旋，轉至聽到“喀”的一聲。吸入前先呼氣，然後含住吸嘴，仰頭，用力深吸氣，屏氣５～１０ｓ。

（３）準納器：使用時，一手握住外殼，另一手的大拇指放在拇指柄上向外推動至完全打開，推動滑竿直至聽到“哢嗒”聲，將吸嘴放入口中，經口深吸氣，屏氣１０ｓ。

四、支氣管擴張支氣管擴張是指直徑大於２ｍｍ中等大小的近端支氣管由於管·１５７·社區醫師手冊壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴張。主要表現為慢性咳嗽，咳大量膿性痰和（或）反複咯血。支氣管擴張多發生於下葉。由於左下葉支氣管細長，與主氣管的夾角大，且受到心髒血管的壓迫，引流不暢，易發生感染，所以左下葉支氣管擴張更多見。擴張的支氣管呈柱狀或囊狀。

【診斷】１病史支氣管擴張的主要病因是支氣管肺組織感染和支氣管阻塞。兩者相互影響，促使支氣管的發生和發展。支氣管先天性發育缺陷和遺傳因素，機體免疫功能失調也起一定的作用，患者多有百日咳、麻疹、支氣管肺炎、肺結核病史及反複發作的下呼吸道感染史。

２臨床表現（１）慢性咳嗽伴大量膿痰咳嗽、痰量與體位改變有關。晨起或夜間臥床轉動體位時咳嗽加劇、咳痰量增多。感染急性發作時，痰量明顯增加且呈黃綠色膿性痰，每日可達數百毫升。痰液靜置後出現分層的特征：上層為泡沫，中層為混濁黏液，下層為膿性物和壞死組織。如有厭氧菌感染時，痰有臭味。

（２）反複咯血５０％～７０％的病人有不同程度的咯血，可為痰中帶血或大量咯血，咯血量與病情嚴重程度、病變範圍有時不一致。部分患者僅以反複咯血為唯一症狀，無咳嗽、咳痰，臨床上稱為“幹性支氣管擴張”，其病變多位於引流良好的上葉支氣管，常見於結核性支氣管擴張。

（３）反複肺部感染其特點為同一肺段反複發生感染並遷延不愈。

（４）全身表現可出現發熱、乏力、食欲不振、消瘦、貧血等全身中毒症狀。病情遷延反複至慢性重症時，病人稍活動即有氣急、發紺且伴有杵狀指（趾），營養失調及勞動能力減退。

（５）體征早期或幹性支氣管擴張，肺部體征無明顯異常；病情重或繼發感染時，在下胸部、背部可聞及固定而持久的局限·１５８·第四章內科常見疾病性粗濕音，有時可聞及哮鳴音。

３實驗室檢查及其他檢查（１）Ｘ線檢查早期可見患側肺紋理增多。典型Ｘ線表現為病變部位呈不規則的環狀透亮區和沿支氣管的卷發樣陰影。感染時陰影內出現液平麵。

（２）胸部ＣＴ檢查顯示管壁增厚的柱狀或成串成簇的囊狀擴張。

（３）痰液檢查痰塗片或細菌培養可發現致病菌，痰培養結果可指導臨床應用敏感抗生素。

（４）纖維支氣管鏡有助於發現出血部位或阻塞原因。還可局部灌洗，取灌洗液做細菌學和細胞學的檢查。

【治療】支氣管擴張的治療原則是：促進痰液引流和防治呼吸道感染。

１保持呼吸道通暢可應用祛痰藥（如氯化銨、溴己新、複方甘草合劑等）及支氣管舒張藥（如β２受體激動劑等）稀釋膿痰和促進排痰，再經體位引流清除痰液。強調痰液引流與應用抗生素同樣重要。

２控製感染它是急性感染期的主要治療措施。可根據病情、痰培養及藥物敏感試驗選用抗生素。輕症者，可口服阿莫西林０５ｇ，一日四次，或口服第一、二代頭孢菌素。重症病人特別是銅綠假單胞菌感染者，常需靜脈給藥，如第三代頭孢菌素類藥物。如有厭氧菌混合感染，加用甲硝唑、替硝唑或克林黴素。

３手術治療經內科治療無效時，可考慮手術切除病變肺段或肺葉。

４其他處理急性感染或病情加重時應臥床休息，保持室內空氣流通，維持適宜的溫度和濕度，注意保暖。同時，提供高熱量、高蛋白質、富含維生素的飲食。咯血期間，避免食用過冷或過熱食物，以溫涼為宜，少食多餐。應鼓勵病人多飲水，飲水量·１５９·社區醫師手冊每天為１５００～２０００ｍｌ。指導病人在咳痰後及進食前後漱口，祛除痰臭，促進食欲。

五、肺炎肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎症，可由各種病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏等引起，是呼吸係統的常見病。

肺炎按解剖特點分為：①大葉性（肺泡性）肺炎。病變常累及整個肺葉，細菌是此型肺炎的主要病因。主要表現為肺實質炎症，而支氣管不累及。②小葉性（支氣管性）肺炎。病原體通過支氣管侵入，引起細支氣管、終末細支氣管及其遠端肺泡的炎症。

以肺下葉受累較常見，無肺實變征象。③間質性肺炎。以肺間質炎症為主，主要累及支氣管壁、支氣管周圍間質組織及肺泡壁。

細菌感染是最常見的病因，約占肺炎的８０％。

【診斷】１病史病人多有上呼吸道感染或淋雨、疲勞、醉酒、精神刺激。長期使用各種抗生素、糖皮質激素或免疫抑製劑，以及吸煙等是引起肺炎的因素。

２臨床表現（１）全身症狀：大多數突然起病，以寒戰、高熱為首發症狀，體溫迅速上升至４０℃左右，常呈稽留熱，與脈率平行。患者感到頭痛，全身伴周身酸痛，少數出現惡心、嘔吐、腹瀉、煩躁不安、譫妄、昏迷等。

（２）呼吸係統症狀：典型者，初期為幹咳，漸有少量黏液痰，以後咳膿性痰，痰液呈鐵鏽色或痰中帶血。大多數患者出現呼吸急促，患側胸部刺痛，呼吸咳嗽時加劇，可放射到同側肩部或上腹部。

（３）體征：急性病容，呼吸淺快，鼻翼翕動，口唇微紺，唇周有單純皰疹，皮膚幹燥。患側呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音，聽診呼吸音減低、支氣管呼吸音等肺實變體征和濕音。

·１６０·第四章內科常見疾病累及胸膜時，可聞及胸膜摩擦音。

（４）感染性休克：肺炎出現感染性休克時稱休克性肺炎。表現為煩躁不安、意識模糊、嗜睡、出冷汗、尿少或無尿；麵色蒼白、皮膚黏膜發紺或皮膚花斑、四肢厥冷、血壓下降到８０／５０ｍｍＨｇ、脈搏快而微弱、呼吸淺快，少數患者出現皮膚瘀點、瘀斑。

３實驗室及其他檢查外周血白細胞可達（１０～３０）×１０９／Ｌ，中性粒細胞達８０％以上，常伴核左移和中毒顆粒，Ｘ線表現為肺葉、肺段分布一致的片狀均勻致密陰影。累及胸膜時，可有肋膈角變鈍或少量胸腔積液征象。

【治療】本病一經診斷，應立刻給予抗生素治療，首選青黴素Ｇ。成年輕症病人，每次８０萬單位，每日３次肌注；重症者，每日８００萬～１２００萬單位，分２～４次靜脈滴注。對青黴素過敏者，可選用紅黴素或林可黴素、頭孢菌素、氟喹諾酮類藥物。治療有效者，３～４日退熱，療程７～１４日，或退熱後３日停藥。並發感染性休克時，除加強抗感染治療外，應同時進行抗休克治療，包括補充血容量、糾正酸中毒、應用血管活性藥物和糖皮質激素等。

【小貼士】１病室應陽光充足、空氣清新、通風良好，溫度保持在１８℃～２０℃，濕度保持在５５％～６０％。

２協助患者保持有利於呼吸的體位，如半臥位或高枕臥位。高熱病人應臥床休息，以物理降溫為主，大量出汗時應及時更換衣被。

３鼓勵病人深呼吸，協助翻身及進行胸部叩擊，指導有效咳嗽，促進排痰，以維護呼吸道通暢，利於肺部氣體交換。痰液黏稠不易咳出時，給以霧化吸入，或遵醫囑應用祛痰劑。

４對胸痛明顯者，協助取患側臥位，指導病人在深呼吸和咳嗽時用手按壓患側胸部以降低呼吸幅度，減輕疼痛。

·１６１·社區醫師手冊５給予高熱量、富含優質蛋白、高維生素、易消化的流質或半流質飲食。少食多餐，避免食用產氣食物，以防腹脹造成膈上移而影響呼吸。多飲水，以補充體內丟失的水分，且有利於咳嗽、排痰。

６病情好轉，鼓勵病人盡早下床活動，促進康複。

六、肺結核肺結核是由結核分枝杆菌引起的慢性傳染性疾病。結核分枝杆菌可侵及全身多個髒器，但臨床上以肺結核最為常見。

我國當前的結核病疫情具有高感染率、高患病率、高耐藥率、低遞降率的“三高一低”的特點，因此，結核病仍是我國重點控製的主要傳染性疾病之一。

（一）病原微生物導致人類肺結核的主要為人型結核分枝杆菌，為需氧菌，生長緩慢，煮沸消毒與高壓鍋消毒是最有效的消毒法，將痰吐在紙上直接焚燒是最簡便的滅菌方法。

（二）傳播途徑肺結核主要通過呼吸道傳播，其次是消化道，其他感染途徑，如通過泌尿生殖係統、皮膚等很少見。飛沫傳播是最主要的傳播途徑。

（三）肺結核的發生與發展接種卡介苗或經過結核菌感染後所獲得的免疫力（後天免疫力）具有特異性，能將入侵的結核菌殺死或嚴密包圍，製止其擴散，使病灶愈合。結核病的免疫主要是細胞免疫，表現為淋巴細胞的致敏和細胞吞噬作用的增強。

（四）病理結核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和幹酪樣壞死。

１滲出性病變多見於結核性炎症早期階段、病變惡化複發或漿膜腔病變時。

·１６２·第四章內科常見疾病２增生性病變表現為典型的結核結節，為結核病的特征性病變。增生性病變說明結核病相對靜止，在增生的結核結節內已找不到結核菌。

３幹酪樣病變病灶在滲出或增生病變的基礎上，並有徹底的組織凝固性壞死。壞死物肉眼見呈黃灰色，質鬆而脆，如幹酪狀，故名幹酪樣壞死。

【診斷】１病史病人多有明確的肺結核家族史或與結核病人密切接觸史，如與結核病人同室居住、學習或工作；沒有做過係統正規卡介苗接種。此外，如果患有引起機體免疫功能降低的疾病，如糖尿病、艾滋病及使用免疫抑製劑等；或存在過度疲勞、生活不規律、妊娠、分娩、酗酒等結核病的誘發因素，則更易發病。

２臨床表現肺結核的臨床表現多種多樣，其輕重與病變的性質、範圍及機體反應性有關。

（１）症狀：①全身症狀：由結核菌毒素引起的全身感染中毒症表現為發熱、乏力、盜汗、食欲減退、消瘦、體重減輕等。發熱為最常見症狀，多表現為午後潮熱，易於午後或傍晚開始，第二日晨降至正常；若肺部病灶進展播散時，可有不規則高熱、畏寒等。育齡婦女可表現為月經失調或閉經、麵頰潮紅等。

②呼吸係統症狀：ａ咳嗽、咳痰，是肺結核最常見的症狀。

咳嗽較輕，多為幹咳或少量黏液痰。伴繼發感染時，痰呈膿性或黏液性。ｂ咯血。約１／３的病人可出現咯血。咯血量多少不定，從痰中帶血、少量咯血至大咯血。ｃ胸痛。當炎症累及胸膜時可出現胸痛，隨呼吸運動和咳嗽加重，患側臥位可減輕疼痛。ｄ呼吸困難。慢性重症肺結核、幹酪性肺炎和大量胸腔積液病人可有不同程度的呼吸困難。

（２）體征：取決於病變性質、部位、範圍和程度。早期病變·１６３·社區醫師手冊範圍較小時，可無任何體征。病變範圍較大或幹酪樣壞死時，可有觸覺語顫增強，叩診呈濁音，聽診呼吸音減弱或有支氣管呼吸音等肺實變體征。較大的空洞性病變聽診可聞及支氣管呼吸音。

當形成較大範圍的纖維條索時，氣管向患側移位，患側胸廓塌陷、叩診濁音、聽診呼吸音減弱並有濕音。結核性胸膜炎伴胸腔積液時，氣管向健側移位，患側胸廓飽滿，語顫減弱，叩診實音，聽診呼吸音消失。

（３）臨床分類：根據２００４年我國實施新的結核病分類標準，肺結核分為以下幾種。

①原發型肺結核（Ⅰ型）。原發型肺結核為原發結核感染所致的臨床病症，包括原發綜合征及胸內淋巴結結核。多見於兒童和邊遠山區的成年人。人體抵抗力低時，結核菌被吸入到肺部形成局限性支氣管肺炎，稱為原發病灶。結核菌經淋巴管到達肺門淋巴結而引起淋巴管炎和淋巴結炎。肺的原發病灶、淋巴管炎和局部淋巴結炎三者構成原發綜合征（如圖４－１所示）。此型發病率低，臨床症狀輕，預後良好。絕大多數病灶被吸收、液化或鈣化，偶可形成幹酪樣壞死，出現空洞，造成結核播散。少數肺門淋巴結結核經久不愈，甚至擴展至附近淋巴結，稱為支氣管淋巴結結核。Ｘ線檢查在肺部有原發灶，相應的淋巴管增粗及肺門淋巴結腫大，呈啞鈴狀陰影。

②血行播散型肺結核（Ⅱ型）。包括：ａ急性粟粒型肺結核（如圖４－２所示），是結核菌一次或短時間進入血液循環引起的，可以是全身播散或僅局限於肺內。全身中毒症狀重，可有高熱、呼吸困難等，可並發結核性腦膜炎。Ｘ線顯示兩肺均勻一致的粟粒狀陰影。早期透視不明顯，不易及時診斷。ｂ亞急性或慢性血行播散型肺結核，是在機體具有一定免疫力的基礎上，由於少量結核菌多次侵入血循環引起。臨床症狀具有反複性和階段性的特點，病情發展較慢。Ｘ線表現為大小不等、新舊不一的病灶，分布不均，多在兩肺上、中野。

·１６４·第四章內科常見疾病圖４－１原發綜合征圖４－２急性粟粒性肺結核③繼發性肺結核（Ⅲ型）。包括浸潤型肺結核、纖維空洞性肺結核和幹酪性肺炎等。

ａ浸潤型肺結核：感染來源主要是過去經血行播散潛伏在肺內的結核菌，重新生長繁殖（內源性感染）；其次是與排菌患者接觸密切，再次發生感染（外源性感染），臨床症狀因病灶性質、範圍及機體的反應性有所不同。一般在初期時，中毒症狀多不明顯；如果病變進展，可有發熱、盜汗、消瘦、胸痛、咳嗽、咳痰甚至咯血等症狀。病變多在上葉尖、後段或下葉的背段，故在兩側鎖骨上下區或肩胛間區有時可聽到濕音。Ｘ線檢查可見大小不等、密度不均勻、模糊斑片狀陰影，其間可有條索狀陰影。病變進展可形成空洞，常經支氣管播散至兩肺其他部位。

ｂ空洞性肺結核：多由幹酪滲出病變溶解形成洞壁不明顯的多個空腔的蟲蝕樣空洞，空洞形態不一。臨床症狀起伏，表現為發熱、咳嗽、咳痰和咯血，痰中常有結核分枝杆菌，為結核病的重要傳染源。應用有效化療後，空洞仍不閉合，空洞壁由纖維組織或上皮細胞覆蓋，但長期多次查痰陰性，稱為“淨化空洞”。

如空洞仍殘留一些幹酪組織，長期多次查痰陰性，為“開放菌陰綜合征”，此類病人仍須隨訪。

ｃ幹酪性肺炎：如機體免疫力顯著低下，同時對結核菌變態反應異常增高時，當大量結核分枝杆菌進入肺組織時，病灶肺組織形成大麵積的滲出物病變並發生幹酪樣壞死，稱為“幹酪性肺·１６５·社區醫師手冊炎”。Ｘ線表現為大片濃的致密陰影，在短期可發生溶解，呈蠶食樣空洞。

ｄ結核球：酪樣壞死灶部分消散後，周圍形成纖維包膜；或幹酪空洞阻塞性愈合，空洞內幹酪物質不能排出，凝成球形病灶，稱“結核球”。直徑在２～４ｃｍ，多小於３ｃｍ。結核球內有鈣化灶或液化壞死形成空洞，同時８０％以上結核球有衛星灶。

ｅ纖維空洞性肺結核（如圖４－３所示）：是肺結核的晚期類型。多為浸潤型肺結核發展惡化的結果，為肺結核未及時治療或治療不當，導致空洞長期不愈合，空洞壁逐漸變厚，病灶廣泛纖維化。特點為病程長，反複進展惡化，肺組織破壞重，肺功能嚴重受損。Ｘ線胸片可見肺一側或兩側有單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶和明顯的胸膜肥厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔向患側移位，胸膜粘連，健側呈代償性肺氣腫。

圖４－３纖維空洞性肺結核圖４－４結核性滲出性胸膜炎④結核性胸膜炎（Ⅳ型）：結核性胸膜炎包括結核性幹性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎和結核性膿胸。可有結核病接觸史，多見於青壯年，起病緩，發病前多有低熱、食欲不振、體重減輕等結核中毒症狀。結核性幹性胸膜炎發生在胸腔滲液早期液量較少時，以患側胸痛為主，伴明顯幹咳，可聞及胸膜摩擦音。結核性滲出性胸膜炎（如圖４－４所示），可出現高熱，隨積液增多，胸痛可減輕，但呼吸困難，心悸加重。胸部Ｘ線檢查的改變與積·１６６·第四章內科常見疾病液量和是否有包裹或粘連有關。少量積液時，僅見肋膈角模糊變鈍；中等量積液時，則形成向外、向上的弧形上緣陰影；大量積液時，患側胸腔呈均勻密度增高影，氣管及縱隔向健側移位。

３實驗室檢查及其他檢查（１）痰菌檢查：痰結核分枝杆菌檢查是確診肺結核的特異性方法，是製定肺結核化療方案和考核治療效果的主要依據。包括直接塗片法、集菌法、培養法、聚合酶鏈反應（ＰＣＲ）法等。其中，培養法精確、可靠、特異性高，但４～８周才有結果。在采集痰標本時，對於無痰或不會咳痰的兒童，可於清晨抽取胃液檢查結核菌。對於成人可應用霧化導痰或經氣管穿刺吸引法采樣。

（２）影像學檢查：胸部Ｘ線是診斷肺結核的重要方法，最常用的攝影方法是正側位胸片，可以發現早期肺結核，並確定病變的部位、範圍、性質、形態、密度、與周圍組織的關係，有無空洞或空洞大小、洞壁厚薄等，及有無活動性。肺結核多發生在上葉的尖後段和下葉的背段，密度不均勻，邊緣較清晰。ＣＴ易發現隱蔽和微小病變，還可用於引導穿刺、引流和介入性治療等。

（３）結核菌素（簡稱結素）試驗：廣泛應用於檢出結核分枝杆菌的感染，進行流行病學調查，而非檢出結核病。對兒童、少年和青年的結核病診斷有參考意義。為便於國際結核感染率的比較，目前世界衛生組織和國際防癆與肺病聯合會推薦使用的結核菌素為純蛋白衍化物（ＰＰＤ）。

①方法：通常選用左前臂屈側中上部１／３處，０１ｍｌ（５Ｕ）皮內注射，注射後可產生凸起的皮丘，邊界清楚，上麵可見明顯的小凹。

②結果判斷：４８～７２ｈ後觀察和記錄結果，用手指輕觸硬結邊緣，測量皮膚硬結的橫徑和縱徑，得出平均直徑［平均直徑＝（橫徑＋縱徑）／２］。硬結為特異性變態反應，而紅暈為非特異性反應。硬結直徑≤４ｍｍ為陰性（－），５～９ｍｍ為弱陽性（＋），１０～１９ｍｍ為陽性（＋＋），≥２０ｍｍ或皮膚水泡和淋巴管炎為強·１６７·社區醫師手冊陽性（＋＋＋）。

③臨床意義：結核菌素試驗陽性僅表示曾有結核分枝杆菌感染或接種過卡介苗，並不一定患病；成人結核菌素試驗陰性反應可視為無結核分枝杆菌感染。但在某些情況下，如結核分枝杆菌感染後４～８周內處於變態反應前期、營養不良、ＨＩＶ感染、麻疹、水痘、癌症、嚴重的細菌感染（包括重症結核病，如粟粒性結核病和結核性腦膜炎）等，結素試驗可成假陰性。結素試驗對嬰幼兒的診斷價值大於成人，３歲以下嬰幼兒呈強陽性反應時，即使無症狀也應視為活動性結核病，應進行治療。如果兩年內結素反應從小於１０ｍｍ增加至大於１６ｍｍ時，可認為有新近的感染。

（４）纖維支氣管鏡檢查：經纖維支氣管鏡對支氣管和肺內病灶活檢，不僅可提供病理學診斷，而且可以同時收集分泌物或衝洗液標本做病原學診斷，可以提高診斷的敏感性和特異性，對診斷困難病例具有重要價值。

（５）其他檢查：結核病人血象一般無異常，急性血行播散型肺結核患者可有白細胞減少或類白血病樣反應；血沉增快，可作為估計結核病活動程度的指標之一。

【治療】直接麵試下督導短程化療（ＤＯＴＳ）是當今結核病控製的首要策略。治療方法主要是化學治療，傳統的休息和營養療法隻起輔助作用。

１結核病的化學藥物治療（簡稱化療）化療的主要作用是：殺菌以控製疾病，臨床細菌學陰轉；防止耐藥以保持藥效；滅菌以杜絕或防止複發。

（１）化療原則：早期、規律、全程、適量、聯合用藥。

①早期：檢出和確診的活動性結核均應立即給予治療。②規律：嚴格遵照醫囑要求規律用藥，不隨意增減或停藥，以避免產生耐藥性。③全程：按照治療方案，完成規定療程，以提高治愈率、減少複發。④適量：嚴格遵照適當的藥物劑量用藥。⑤聯合·１６８·第四章內科常見疾病用藥：同時采用多種抗結核藥物治療，既可提高療效，又可減少或防止耐藥性的產生。

（２）常用抗結核藥物、異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和鏈黴素是首選的５種藥物。常用抗結核藥物的成人劑量及主要不良反應見表４－１。

表４－１抗結核藥物的成人劑量及主要不良反應間歇療法藥名（縮寫）每日劑量（ｇ）主要不良反應劑量（ｇ／ｄ）異煙肼（Ｈ，ＩＮＨ）０３０６～０８周圍神經炎、肝損害利福平（Ｒ，ＲＦＰ）０４５～０６①０６～０９肝損害、變態反應聽力障礙、眩暈、腎鏈黴素（Ｓ，ＳＭ）０７５～１０②０７５～１０損害、過敏吡嗪酰胺肝損害、高尿酸血１５～２０２０～３０（Ｚ，ＰＺＡ）症、胃腸反應乙胺丁醇０７５～１０③１５～２０球後視神經炎（Ｅ，ＥＭＢ）對氨基水楊肝損害、胃腸道反８～１２④１０～１２酸鈉（Ｐ，ＰＡＳ）應、變態反應注：①體重\"５０ｋｇ用０４５，體重≥５０ｋｇ用０６，Ｓ、Ｚ用量亦按體重調節。②老年人每次０７５。③前兩個月２５ｍｇ／ｋｇ。④每日２次口服（其他藥均為每日一次頓服）。

（３）化療方案：根據初治、複治、病情輕重、痰菌檢查、是否耐藥和經濟狀況，選擇化療方案，見表４－２。

①標準化療與短程化療：聯用使用異煙肼和利福平等兩種以上殺菌劑，療程可從１２～１８個月（標準化療）縮短至６～９個月（短程化療）。短程化療效果與標準化療相仿，但易堅持，費用低。

②間歇療法：兩階段用藥，開始化療１～３個月為強化階段，每天用藥，以後為藥鞏固階段，每周３次間歇用藥，可減輕藥物毒副作用和藥物費用，利於完成全程化療。

·１６９·社區醫師手冊表４－２我國肺結核化療方案化療方案病情每日用藥間歇用藥痰塗片檢查２Ｓ（Ｅ）ＨＲＺ／４ＨＲ２Ｈ３Ｒ３Ｚ３Ｅ３／４Ｈ３Ｒ３初治塗陰２ＨＲＺ／４ＨＲ２Ｈ３Ｒ３Ｚ３／４Ｈ３Ｒ３複治塗陽２ＳＥＨＲＺ／６ＨＲＥ２Ｈ３Ｒ３Ｚ３Ｓ３Ｅ３／４Ｈ３Ｒ３Ｅ３２對症治療（１）結核毒性症狀：在有效抗結核治療後１～２周內可自行消退，無須特殊處理。有嚴重中毒症狀或大量胸腔積液不能很快吸收時，可在使用有效抗結核藥物的同時加用糖皮質激素，減輕炎症和過敏反應，促使滲出液吸收，減少纖維組織形成和胸膜粘連的發生。

（２）咯血：小量咯血時，囑患者臥床休息，消除緊張情緒，咯血可自行停止；大量咯血時，需絕對臥床休息，首選垂體後葉素５～１０Ｕ加入２５％葡萄糖４０ｍｌ中緩慢靜脈注射（１５～２０ｍｉｎ），然後以０１Ｕ／（ｋｇ·ｈ）的速度靜脈滴注給藥，主要作用是收縮小動脈，使肺循環量減少，從而減輕咯血。高血壓、冠心病患者及孕婦禁用。對大咯血病人應密切觀察有無窒息表現，若病人突然停止咯血，並出現呼吸急促、口唇發紺、煩躁不安等，警惕發生窒息，出現窒息先兆應及時搶救。

３手術治療手術治療適合於經合理化學治療後無效、多重耐藥的厚壁空洞、大塊幹酪灶、結核性膿胸、支氣管胸膜瘺患者，以及大咯血保守治療無效者。

【小貼士】１肺結核病人活動期及伴有咯血、高熱等結核中毒症狀，或結核性胸膜炎伴大量胸腔積液者，應臥床休息，取患側臥位，以減少患側活動度，防止病灶向健側擴散，以利於健側肺的通氣。

·１７０·第四章內科常見疾病恢複期可適當增加戶外活動，如散步、打太極拳、做保健操等，保證充足的睡眠，做到勞逸結合。

２肺結核病人的身體處於慢性消耗狀態，應給予足夠的營養以滿足機體的基本需要，增強修複能力，促進機體痊愈。同時，給予高熱量、高蛋白質、富含維生素的飲食，如魚、肉、蛋、牛奶、豆製品、新鮮蔬菜、水果，以補充體內的蛋白質、無機鹽和維生素。此外，飲食以清淡為主，避免煙、酒及油膩、易產氣的食物。每周測體重一次並記錄，判斷病人營養狀況是否改善。如病人無心、腎功能障礙，應鼓勵病人多飲水，每日飲水量為１５００～２０００ｍｌ，補充足夠的水分，保證機體代謝的需要和體內毒素的排泄。必要時，遵醫囑給予靜脈補液。

３病人應單居一室，外出時戴口罩；注意個人衛生，嚴禁隨地吐痰，不麵對他人打噴嚏或咳嗽。打噴嚏或咳嗽時，用雙層紙巾遮住口鼻，紙巾用後焚燒。餐具用後應先煮沸５ｍｉｎ再清洗，便器、痰具用１％含氯消毒劑浸泡消毒１ｈ後再清洗；被褥、書籍可在陽光下曝曬６ｈ以上消毒滅菌。

４病室應保持陽光充足、空氣清新、通風良好、整潔安靜，每天用紫外線消毒，或用１‰過氧乙酸１～２ｍｌ加入空氣清新劑溶液做噴霧消毒。

第二節心血管係統常見疾病一、常見心律失常心律失常是指心髒衝動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常。按其發生原理，劃分為衝動形成異常和衝動傳導異常兩大類。

（一）竇性心律失常正常心律起源於竇房結，頻率為６０～１００次／分。當心律仍由·１７１·社區醫師手冊竇房結所發出的衝動所控製，但頻率過快、過慢或不規則稱為竇性心律失常。主要包括竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏和病態竇房結綜合征。

１竇性心動過速若成人竇性心律的頻率超過１００次／分，稱為竇性心動過速，是最常見的一種心動過速。

【診斷】竇性心動過速常見於下列情況：①生理性，如吸煙、飲酒、飲茶或咖啡、劇烈運動、情緒激動等。②病理性，如甲狀腺功能亢進、發熱、貧血、休克、心肌缺血、心力衰竭等。③藥物影響，如應用腎上腺素、阿托品等。

【臨床表現】無症狀或僅有心悸感。

【心電圖檢查】心電圖特點（如圖４－５）：ＰＰ間期＜０６０ｓ，成人頻率大多在１００～１５０次／分，Ｐ波正常，每個Ｐ波後有一個ＱＲＳ波，ＰＲ間期和ＱＲＳ波均正常。

圖４－５竇性心動過速【治療】一般無須治療。必要時，應用β受體阻滯劑，如普奈洛爾（心得安），減慢心率。

２竇性心動過緩若成人竇性心律的頻率低於６０次／分，稱為竇性心動過緩。

【診斷】竇性心動過緩常見於下列情況：①健康的青年人、運動員處於睡眠狀態。②顱內高壓、嚴重缺氧、低溫、甲狀腺功能低下、·１７２·第四章內科常見疾病阻塞性黃疸等。③服用洋地黃及抗心律失常藥物，如β受體阻滯劑、胺碘酮、鈣拮抗劑等。④器質性心髒病，如急性下壁心肌梗死、竇房結病變等。

【臨床表現】病人多無自覺症狀，當心率過慢致心排血量不足時，病人可有胸悶、頭暈甚至暈厥等症狀。

【心電圖檢查】心電圖特點（如圖４－６）：竇性心律，頻率＜６０次／分，常同時伴竇性心律不齊（即不同ＰＰ間期之間的差異大於０１２秒）。

圖４－６竇性心動過緩【治療】無症狀者無須治療。如因心率過慢而出現症狀者，可用阿托品或異丙腎上腺素等藥物。症狀不能緩解者，可考慮安置心髒起搏器。

３竇性停搏竇性停搏，也稱竇性靜止，指竇房結不能產生衝動，使心髒暫時停搏。由低位起搏點（如房室結）發出逸搏或逸搏心律控製心室。

【診斷】輕度的竇性停搏（如停搏時間小於２０００ｍｓ）大多數是功能性的，常見原因有頸動脈竇過敏或胃腸道、電解質紊亂。嚴重的竇性停搏（如停搏時間大於２０００ｍｓ）大多數是病理性的，即由於竇房結起搏功能障礙引起。

【臨床表現】心髒停搏較長時間而無逸搏，病人可出現黑蒙、頭暈或短暫·１７３·社區醫師手冊意識喪失或暈厥，嚴重時可發生阿－斯綜合征，甚至死亡。

【心電圖檢查】心電圖特點（圖４－７）：較正常ＰＰ間期明顯延長的間期內無Ｐ波，或Ｐ波與ＱＲＳ波群均不出現，形成心房或全心停頓現象。長間歇後常出現房室交界性或室性逸搏。

圖４－７竇性停搏【治療】功能性竇性停搏無須特殊處理，去除有關因素後常可自行恢複；對病理性竇性停搏有暈厥史者，應早期接受人工心髒起搏器治療。

（二）期前收縮期前收縮是臨床上最常見的心律失常。它是一種源於竇房結以外的起搏點提早發出衝動的異位心律，又稱早搏。

根據異位起搏點位置的不同，可分為房性期前收縮、房室交界區性期前收縮和室性期前收縮３種。其中以室性最多見，交界區性較少見。根據發生的頻率，又可分為頻發性期前收縮（每分鍾超過５次）和偶發性期前收縮。若期前收縮每隔１、２、３次竇性搏動後規律出現一次，又分別稱為二聯律、三聯律、四聯律，以此類推。

【診斷】期前收縮常見原因有：①器質性心血管病，如冠心病、高血壓、心肌炎、心肌病、肺心病、心力衰竭等。②心外病理因素，如發熱、貧血、休克、缺氧、甲狀腺功能亢進、顱內疾病等。③藥物影響，如阿托品、腎上腺素、洋地黃、抗心律失常藥、麻醉藥等。此外，還可能因情緒激動、過度勞累、劇烈運動、飲酒、·１７４·第四章內科常見疾病飽餐、吸煙等而誘發。

【臨床表現】偶發性期前收縮可無明顯不適或僅有心髒停搏感，頻發期前收縮可有心悸、心前區不適和乏力等。除原有基礎心髒病等體征外，在規律心律中出現提早的心搏，其第一心音增強、第二心音減弱，之後有一較長的間歇，同時可伴有該次脈搏的減弱或消失。

【心電圖檢查】（１）房性期前收縮的心電圖特點（圖４－８）：①提前出現的房性異位波，其形態與同導聯竇性Ｐ波有所不同。②Ｐ′－Ｒ間期＞０１２ｓ。③提前ＰＰ′波後的ＱＲＳ波群及Ｔ波形態正常。④多為不完全性代償間歇（即期前收縮前後竇性Ｐ波之間的時限常短於兩個竇性Ｐ－Ｐ間期）。

圖４－８房性期前收縮（２）房室交界區性期前收縮的心電圖特點（圖４－９）：①提前出現的ＱＲＳ波群，其形態與同導聯竇性心律ＱＲＳ波群基本相同。②逆行Ｐ′波。③多為完全性代償間期（即期前收縮前後竇性Ｐ波之間的時限等於兩個竇性Ｐ－Ｐ間期）。

圖４－９房室交界區性期前收縮（３）室性期前收縮的心電圖特點（圖４－１０）：①提前出現的ＱＲＳ波群寬大畸形，時限＞０１２ｓ。②ＱＲＳ波群前無相關的Ｐ波。③Ｔ波方向與ＱＲＳ波群主波方向相反。④多為完全性代償·１７５·社區醫師手冊間歇。

圖４－１０室性期前收縮【治療】治療主要是針對引起期前收縮的病因和誘因。無器質性心髒病的期前收縮，大多數不需要特殊治療。症狀明顯者，可給予相應的抗心律失常藥：①房性期前收縮和房室交界區性期前收縮可選用維拉帕米、普羅帕酮、胺碘酮等；②室性期前收縮可選用美西律、胺碘酮等，潛在危險較大者首選利多卡因。

（三）陣發性心動過速一係列（１～３次）期前收縮以較高頻率連續發生，稱為陣發性心動過速。特點是陣發性，突然發作和突然終止，心率快而心律規則或比較規則。根據異位起搏點的不同，可分為房性、房室交界區性和陣發性室性心動過速。前二者在臨床上難以區別，合稱為陣發性室上性心動過速。

１陣發性室上性心動過速陣發性室上性心動過速（ＰＳＶＴ）簡稱室上速，係指起源於希氏束分支以上的陣發性、規則、快速性心律，相當於一係列快速重複出現的期前收縮。

【診斷】較多見於無器質性心髒病的病人，亦見於器質性心髒病者，如風濕性心髒病、高血壓心髒病、冠心病、甲亢性心髒病、慢性肺源性心髒病、預激綜合征等。

【臨床表現】大多數病人突發突止，持續數秒至數小時或數天不等。發作·１７６·第四章內科常見疾病時，可有心悸、頭暈、胸悶、乏力、心絞痛等，甚至發生心力衰竭與休克。

心髒聽診：心尖部第一心音強度恒定，心率快而規則，常達１５０～２５０次／分。

【心電圖檢查】心電圖特點（圖４－１１）：①連續３個或３個以上快速均齊的ＱＲＳ波群，形態與時限和竇性心律ＱＲＳ波群相同，如發生室內差異性傳導或原有束支傳導阻滯時，ＱＲＳ波群寬大畸形。②心率為１５０～２５０次／分，節律規則。③Ｐ波往往不易被辨認。④常伴有繼發性ＳＴ－Ｔ改變。

圖４－１１陣發性室上性心動過速【治療】（１）刺激迷走神經：適用於血壓與心功能良好者，是治療室上性心動過速的首選方法。可采用以下方法：做Ｖａｌｓａｌｖａ動作（深吸氣後屏氣，然後用力呼氣）；壓迫眼球（平臥位、閉眼並眼球向下，用拇指先壓迫右側眼球，自上向下、向後壓迫，每次５～１０ｓ，如無效再左側，切忌雙側同時按壓；青光眼及高度近視者禁忌）；刺激咽壁引起惡心、嘔吐反射；按摩頸動脈竇；麵部浸入冰水中等。

（２）藥物治療：常用藥物有腺苷、維拉帕米、洋地黃製劑、β受體阻滯劑、普羅帕酮、胺碘酮、普魯卡因胺、升壓藥等。

（３）電刺激療法：各種藥物治療無效者，可行同步直流電複律，經食管或心房超速調搏；射頻消融術；房室交界區的電燒灼·１７７·社區醫師手冊療法（術後安裝永久心髒起搏器）。

２陣發性室性心動過速陣發性室性心動過速簡稱室速，指連續出現３個或３個以上室性期前收縮，其間沒有正常的搏動。

如不及時處理，可發展成為心室顫動。

【診斷】室速多見於器質性心髒病，最常見於冠心病，特別是心肌梗死；其次是心肌病、風濕性心髒病、二尖瓣脫垂、心力衰竭等。

其他，如洋地黃中毒、缺氧、電解質紊亂、ＰＴ間期延長綜合征、奎尼丁及胺碘酮藥物中毒等亦可引起室性心動過速。

【臨床表現】室速發作時間短於３０ｓ的病人通常無症狀；持續性室速（持續性發作超過３０ｓ，不能自行終止）可出現心絞痛、呼吸困難、血壓下降、頭暈甚至暈厥。

心髒聽診：心率多在１４０～２００次／分之間，心律輕度不規則，第一、二心音分裂，如發生完全性房室分離，第一心音強度經常變化。

【心電圖檢查】心電圖特點（如圖４－１２）：①３個或３個以上的室性期前收縮連續出現。②ＱＲＳ波群寬大畸形，時限＞０１２ｓ；ＳＴ－Ｔ波方向與ＱＲＳ波群主波方向相反。③心室率通常為１４０～２００次／分，心律規則或略不規則。④Ｐ波與ＱＲＳ波群無固定關係，形成房室分離，偶爾個別或所有心室激動逆傳奪獲心房，出現逆行Ｐ波。⑤心室奪獲與室性融合波。

圖４－１２陣發性室性心動過速·１７８·第四章內科常見疾病【治療】（１）無器質性心髒病病人發生非持續性室速，無症狀發作時，無須治療。

（２）持續性室速，無論有無器質性心髒病，均應治療。首選利多卡因靜脈注射，發作控製後繼續用利多卡因持續靜脈滴注以防複發，也可選用普羅帕酮或胺碘酮。上述藥物無效時，應立即行同步直流電複律。但洋地黃中毒引起的室速不宜使用電複律，應首選苯妥英鈉靜脈注射。

（四）撲動和顫動撲動和顫動可分為心房撲動、心房顫動及心室撲動和心室顫動。

１心房撲動心房撲動簡稱房撲。陣發性房撲可見於無器質性心髒病者。

【診斷】持續性房撲多發生於有器質性心髒病者：①風濕性心髒病、冠心病、心肌病、高血壓心髒病等。②導致心房擴大的病變，如肺栓塞、慢性心力衰竭及非風濕性二、三尖瓣狹窄與反流等。③甲狀腺功能亢進、酒精中毒、心包炎等。

【臨床表現】心室率不快者可無症狀，心室率快者則可有胸悶、心悸、心絞痛及心力衰竭的表現。

體檢可見快速的頸靜脈撲動，聽診心律規則或不規則。

【心電圖檢查】心電圖特點（如圖４－１３）：①Ｐ波消失，代之以２５０～３５０次／分、間隔均勻、形狀相似的鋸齒狀心房撲動波（Ｆ波）。②Ｆ波與ＱＲＳ波群成某種固定的比例，最常見的比例為２∶１房室傳導，有時比例關係不固定，則引起心室律不規則。③ＱＲＳ波群形態一般正常，伴有室內差異性傳導者，ＱＲＳ波群增寬、變形。

·１７９·社區醫師手冊圖４－１３心房撲動２心房顫動心房顫動簡稱房顫，是臨床上最常見的心律失常之一，由心房多個異位節律點各自以不同的速率發放衝動所致。

【診斷】陣發性心房顫動可見於情緒激動、運動後、手術後或急性酒精中毒；持續性心房顫動常見於風濕性心瓣膜病（尤其是二尖瓣狹窄）、冠心病、高血壓心髒病、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內膜炎、甲狀腺功能亢進等。心髒與肺部疾病病人發生急性缺氧、高碳酸血症、代謝或血流動力學紊亂時亦可出現房顫。

【臨床表現】房顫患者症狀受心室率快慢的影響。若心室率不快，病人可無不適；若心室率超過１５０次／分，病人可有心絞痛和心力衰竭的症狀。心房顫動可突然發生，亦可突然終止。持久性房顫，易形成左心房附壁血栓，若脫落可引起動脈栓塞，脈搏短絀。心髒聽診：心律絕對不規則，第一心音強弱不一。

【心電圖檢查】心電圖特點（如圖４－１４）：①Ｐ波消失，代之以大小不等、形態不一、間期不等的心房顫動波（Ｆ波），頻率為３５０～６００次／分。②Ｒ－Ｒ間期絕對不等。③ＱＲＳ波群形態通常正常，當心室率過快，發生室內差異性傳導時，ＱＲＳ波群增寬、變形。

【治療】積極尋找房顫的原發疾病和誘因，做出相應的處理。初次發作房顫可嚐試藥物或電複律。當房顫持續時間超過４８ｈ，應進行抗凝治療。長期房顫，即使複律也難以維持竇性心律，而且複律·１８０·第四章內科常見疾病圖４－１４心房顫動後栓塞發生率增高，故不主張複律，僅以控製心室率及抗凝治療為主。控製心室率常用洋地黃製劑或維拉帕米。

３心室撲動與心室顫動心室撲動簡稱室撲，是心室快而弱的無效性收縮。心室顫動簡稱室顫，是心室肌各部位的不協調顫動。室撲是室顫的前奏，而室顫則是導致心源性猝死的常見心律失常，它對血流動力學的影響相當於心室停搏。

【診斷】心室撲動與顫動常見於急性心肌梗死、洋地黃中毒和嚴重低血鉀症及心髒術後等。電擊傷也可引起室撲與室顫。

【臨床表現】心室撲動與顫動臨床表現無差別，病人很快出現阿－斯綜合征的一係列表現，如意識喪失、抽搐、呼吸停止、大小便失禁。

聽診心音消失，脈搏觸不到，血壓測不出，瞳孔散大。

【心電圖檢查】心電圖特點：①心室撲動，Ｐ－ＱＲＳ－Ｔ波群消失，代之以１５０～３００次／分波幅大而較規則的正弦波（室撲波）圖形（如圖４－１５）。②心室顫動，Ｐ－ＱＲＳ－Ｔ波群消失，代之以形態、振幅與間隔絕對不規則的顫動波（室顫波），頻率為１５０～５００次／分（如圖４－１６）。

圖４－１５心室撲動·１８１·社區醫師手冊圖４－１６心室顫動【治療】立即行非同步直流電除顫，並配合胸外心髒按壓、口對口人工呼吸、經靜脈注射複蘇和抗心律失常藥物等搶救措施。

（五）房室傳導阻滯房室傳導阻滯又稱房室阻滯，是指房室交界區脫離了生理不應期後，心房衝動傳導延遲或不能傳導至心室。按阻滯的程度可分為三度：一度房室傳導阻滯傳導時間延長，但每個心房衝動都能夠傳到心室；二度房室傳導阻滯指心房的部分衝動不能傳入心室；三度房室傳導阻滯指全部的心房衝動不能夠傳入心室，故又稱完全性房室傳導阻滯。

【診斷】房室傳導阻滯常見於器質性心髒病，如急性心肌梗死、心肌炎、心內膜炎、心肌病、先天性心髒病、高血壓等。因各種原因引起的心肌炎最為常見，也可見於洋地黃中毒、電解質紊亂、缺氧等。正常人或運動員可發生文氏型（即第二度Ⅰ型）房室傳導阻滯，與迷走神經張力增高有關，常發生在夜間。

【臨床表現】第一度房室傳導阻滯病人很少有症狀。第二度房室傳導阻滯病人可有心悸和心搏脫漏感。第三度房室傳導阻滯可出現疲乏、暈厥、心絞痛、心力衰竭等症狀。當第一、二度房室傳導阻滯進展為完全性房室傳導阻滯時，可引起阿－斯綜合征，甚至出現心跳暫停。

聽診：第一度房室阻滯，第一心音強度略減弱。第二度Ｉ型房室阻滯，第一心音強度逐漸減弱並有心搏脫漏。第二度Ⅱ型房室阻滯，亦有心搏脫漏，但第一心音強度恒定。第三度房室阻滯，第一心音強弱不等，第二心音正常或反常分裂，有時可聽到·１８２·第四章內科常見疾病清晰而響亮的第一心音（大炮音）。

【心電圖檢查】（１）第一度房室傳導阻滯（如圖４－１７）：①Ｐ－Ｒ間期延長，成人＞０２０ｓ（老年人＞０２１ｓ）。②每個Ｐ波後均有ＱＲＳ波群。

圖４－１７第一度房室傳導阻滯（２）第二度Ⅰ型（莫氏Ⅰ型，文氏型）房室傳導阻滯（如圖４－１８）：①Ｐ－Ｒ間期進行性延長，相鄰的Ｒ－Ｒ間期進行性縮短，直至Ｐ波後ＱＲＳ波群脫漏。②心室脫漏造成的長Ｒ－Ｒ間期小於兩個Ｐ－Ｐ間期之和。

圖４－１８第二度Ⅰ型房室傳導阻滯（３）第二度Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）房室傳導阻滯（如圖４－１９）：①Ｐ－Ｒ間期固定不變（正常或延長）。②數個Ｐ波之後有１個ＱＲＳ波群脫漏，形成２∶１、３∶１、３∶２等不同比例房室傳導阻滯。

③ＱＲＳ波群形態一般正常，亦有異常。如果第二度Ⅱ型房室傳導阻滯下傳比例≥３∶１時，稱為高度房室傳導阻滯。

圖４－１９第二度Ⅱ型房室傳導阻滯·１８３·社區醫師手冊（４）第三度房室傳導阻滯（如圖４－２０）：全部Ｐ波不能下傳，Ｐ波與ＱＲＳ波群無固定關係，Ｐ－Ｐ和Ｒ－Ｒ間距基本規則。Ｐ波頻率大於ＱＲＳ波頻率。ＱＲＳ波如阻滯在房室束分支以上，則形態正常，頻率為４０～６０次／分，心律亦穩定；若阻滯在希氏束分支以下，則ＱＲＳ波寬大畸形，頻率在４０次／分以下，心律常不穩定。

圖４－２０第三度房室傳導阻滯【治療】對於第一度或第二度Ｉ型房室傳導阻滯，如患者無症狀，一般無須治療。心室率＜４０次／分或症狀明顯者，可選用阿托品、異丙腎上腺素等提高心室率。對於第二度Ⅱ型房室傳導阻滯和第三度房室傳導阻滯反複發作者，應安裝臨時或永久性心髒起搏器。

（１）心律失常病人的一般處理：①休息：病人心律失常發作時，尤其是有器質性心髒病者，應囑病人臥床休息，以減少心肌耗氧量和對交感神經的刺激。通常可取高枕臥位、半臥位或其他舒適體位。應避免左側臥位，以防左側臥位時感覺到心髒搏動而加重不適。

②吸氧：對伴有氣促、發紺者應給氧，以糾正心律失常造成血流動力學改變引起的機體缺氧，氧流量為２～４Ｌ／ｍｉｎ。

③飲食：給予低鹽、低脂、清淡、富含纖維素的食物，少量多餐，保持大便通暢。刺激性飲食（如咖啡、濃茶等）、吸煙、酗酒均可誘發心律失常，應予避免。

（２）心理護理：安排患者於安靜、舒適的環境，避免不良刺激，使患者心情愉快；取得病人的信任，建立良好的醫患關係；鼓勵患者表達自己的感受和焦慮的原因，做好解釋工作，消除其思想顧慮和悲觀情緒；對因情緒不佳引起的心律失常者，應取得·１８４·第四章內科常見疾病家屬、朋友和周圍人群的配合，使其得到精神安慰，再配合休息等，常可取得明顯效果。

（３）心電監護：連接心電監護儀，連續監測心率、心律變化，及早發現危險征兆。病人出現頻發多源性室性期前收縮、Ｒ－ｏｎ－Ｔ室性期前收縮、室性心動過速、第二度Ⅱ型及第三度房室傳導阻滯時，及時通知醫師並配合處理。連續心電監測可因電極的長期敷貼而損傷病人皮膚，應每日用溫水擦拭電極處皮膚，定期更換電極，如局部出現發紅、發癢，則應更換貼敷部位。

（４）搶救措施：發生嚴重心律失常時，應立即采取以下措施：①囑患者平臥，保持呼吸道通暢，給予高濃度、高流量氧氣；②迅速建立靜脈通道，便於搶救用藥；③準備搶救儀器（如除顫器、心電圖機、心電監護儀、臨時心髒起搏器等）及各種抗心律失常藥物和其他搶救藥品，做好搶救準備；④動態監測心電、呼吸、血壓、意識狀態。

（５）用藥處理：應用抗心律失常藥物時，應嚴格按醫囑定時定量給藥，同時密切觀察藥物的療效及不良反應，減少毒副反應的發生。臨床常用抗心律失常藥物的不良反應如下：①奎尼丁：心血管方麵反應較重，可致心力衰竭、竇性停搏、房室傳導阻滯、Ｑ－Ｔ間期延長與尖端扭轉型室速、奎尼丁暈厥、低血壓。其他可發生意識模糊、視覺障礙、惡心、嘔吐、厭食、腹痛、腹瀉、皮疹、血小板減少等。一般應在白天給藥，避免夜間給藥。

②利多卡因：劑量過大時可發生中樞神經係統毒性和心血管係統不良反應。前者可出現眩暈、感覺異常、意識模糊、譫妄、昏迷；後者可有竇房結抑製、室內傳導阻滯，見於少數病人。

③普羅帕酮：不良反應較輕，可有眩暈、視力模糊、味覺障礙、惡心、嘔吐等症狀；個別病人出現手指震顫、竇房結抑製、房室傳導阻滯、低血壓等，亦可加重支氣管痙攣、心力衰竭。餐間或餐後服用，可減少胃腸道反應。

·１８５·社區醫師手冊④普萘洛爾：可引起竇性心動過緩、低血壓、充血性心力衰竭等；伴有糖尿病者，可引起低血糖、乏力。當心率低於５０次／分時，應及時停藥。

⑤胺碘酮：最嚴重的心外毒性為肺纖維化，還可發生轉氨酶升高、光過敏、角膜色素沉著、胃腸道反應、甲狀腺功能亢進或減退、心動過緩等。

⑥維拉帕米：可引起房室傳導阻滯、低血壓、心動過緩，抑製心肌收縮等。

⑦腺苷：可有呼吸困難、胸部壓迫感、皮膚潮紅、心動過緩、房室傳導阻滯等反應，持續時間常不足１ｍｉｎ。

【小貼士】避免誘因，如情緒緊張、過度勞累、急性感染、寒冷刺激、不良生活習慣（吸煙、飲濃茶和咖啡）等。保持大便通暢，避免排便用力而加重心律失常。有暈厥史者應避免從事有危險的工作，出現頭暈、黑蒙時應立即平臥，以免暈厥發作時摔傷或發生其他意外。

二、心力衰竭心力衰竭，簡稱心衰，是指心髒疾病發展到一定程度時，雖有適量的靜脈回流，心髒不能泵出足夠的血液以滿足機體代謝需要，出現以器官、組織血液灌注不足，肺循環和（或）體循環淤血為主要特征的一種臨床綜合征，又稱充血性心力衰竭，常是各種心髒病變的終末階段。心衰的主要臨床表現為呼吸困難、疲乏、水腫等。

心功能不全是一個比心力衰竭更廣泛的概念，伴有臨床症狀的心功能不全者稱為心力衰竭，但有心功能不全的患者不一定全是心力衰竭。

（一）慢性心力衰竭慢性心力衰竭也稱為慢性充血性心力衰竭，是指各種慢性心·１８６·第四章內科常見疾病血管病變引起的心力衰竭，也是心血管疾病最主要的死亡原因。

【診斷】本病的基本病因為：①原發性心肌損害，包括冠心病引起的缺血性心肌損害、病毒性心肌炎及糖尿病、Ｂ族維生素缺乏引起的心肌障礙性疾病；②心髒負荷過重，包括高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓引起的後負荷過重和心髒瓣膜關閉不全引起的容量負荷過重。

心力衰竭的發生是在心髒病變的基礎上，由一些增加心髒負荷的因素所誘發的。常見的誘因有：①感染。呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。②心律失常。心房顫動是誘發心力衰竭的最重要因素。其他各種類型的快速性心律失常，以及嚴重的緩慢性心律失常也可以誘發心衰。③血容量增加。如輸液或輸血過多、過快，攝入鈉鹽過多等也是常見的誘發因素。④身心過勞。如過度勞累、情緒激動、精神緊張、妊娠分娩等。⑤其他。如合並貧血或甲狀腺功能亢進，不恰當使用洋地黃類藥物（如洋地黃過量或用量不足）、降壓藥，以及風濕性心瓣膜病出現風濕活動、原有心髒病變加重等。

【臨床表現】（１）左心衰竭：臨床中最常見，以肺淤血和心排血量降低為主要表現。主要症狀為：①呼吸困難。其為左心衰竭最主要的症狀。最早出現的是勞力性呼吸困難，最典型的是陣發性夜間呼吸困難，嚴重者可以發生急性肺水腫，晚期可出現端坐呼吸。②咳嗽、咳痰和咯血。咳嗽、咳痰常發生在夜間，坐起或者站起時可以減輕或者消失。痰呈白色泡沫狀，偶可見痰中帶血絲。發生急性肺水腫時，咳大量粉紅色泡沫痰。咳嗽和咳痰為肺泡和支氣管黏膜淤血所致。③疲乏、頭暈、心悸。

主要體征為：①肺部濕性音。開始時兩肺底聞及濕性音，隨著病情加重，濕音從局部肺底擴展布滿兩肺，部分病人伴有哮鳴音。②心髒體征。心髒擴大，心尖區舒張期奔馬律，有·１８７·社區醫師手冊些患者可以出現交替脈，交替脈為左心衰竭的特征性體征；心率加快、第一心音減弱。

（２）右心衰竭：以體靜脈淤血表現為主。主要症狀為：①消化道症狀。其是右心衰竭最常見的症狀，由於胃腸道和肝淤血而引起食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹等。②呼吸困難。在左心衰竭的基礎上發生的右心衰竭，主要表現為勞力性呼吸困難。

主要體征為：①體位性水腫，是右心衰的典型體征。②頸靜脈怒張和肝頸靜脈回流征陽性，為右心衰竭的主要體征。③肝髒腫大和壓痛。肝髒常因淤血而腫大，伴壓痛。持續慢性右心衰竭可引起心源性肝硬化，晚期可以出現黃疸和大量的腹水。④心髒體征。可因三尖瓣相對關閉不全出現反流性雜音。

（３）全心衰竭：同時具有左心衰和右心衰的臨床表現。如果右心衰繼發於左心衰而形成全心衰竭，因右心衰出現之後右心排血量減少，使原有呼吸困難等肺淤血症狀反而減輕，但因機體缺氧而致發紺加重。

【心功能分級】根據臨床表現和活動能力，目前統一采用ＮＹＨＡ（美國紐約心髒病協會方案）心功能分級標準將心功能分為４級：Ⅰ級：病人患有心髒病，但體力活動不受限製。平時一般的體力活動不引起疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛等症狀。

Ⅱ級：體力活動輕度受限製。休息時無自覺症狀，但平時一般的體力活動會引起疲勞、氣急、心悸、呼吸困難或心絞痛等症狀，休息後很快緩解。

Ⅲ級：體力活動明顯受限製。休息時無症狀，但一般的輕體力活動就會引起疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛，有輕度髒器淤血體征，休息較長時間後方可緩解。

Ⅳ級：病人有心髒病，不能從事任何的體力活動，休息時仍可存在心力衰竭症狀或心絞痛，體力活動後加重。

·１８８·第四章內科常見疾病【實驗室檢查】（１）Ｘ線檢查：可檢測心影大小、外形，為心髒病病因診斷提供重要依據。左心衰竭時可見心影擴大，上葉肺野內血管的紋理增粗，肺門陰影增大等肺淤血征象。

（２）心電圖檢查：心力衰竭本身沒有特異心電圖改變，可以出現心房、心室肥大及心肌勞損等心電圖改變。

（３）超聲心動圖檢查：比Ｘ線更能準確地反映出各心腔大小以及瓣膜結構和功能變化情況。利用Ｍ型、二維、多普勒超聲可以判斷心髒的收縮功能和舒張功能。

（４）放射性核素與磁共振顯像（ＭＲＩ）檢查：放射性核素心血池顯影有助於判斷心室腔的大小，計算左心室最大充盈速度，反映心髒收縮功能和舒張功能。

（５）有創性血流動力學檢查：將漂浮導管經靜脈插管至右房、右室、肺動脈可以測定肺毛細血管楔嵌壓（ＰＣＷＰ）和心排血量（Ｃａｒｄｉｏ－Ｏｕｔｐｕｔ）、心髒指數（ＣＩ）、中心靜脈壓（ＣＶＰ）。

其中，ＰＣＷＰ反映左心功能狀況，正常值為６～１２ｍｍＨｇ。ＣＶＰ反映右心功能狀況，正常值為６～１２ｃｍＨ２Ｏ。

【治療】慢性心力衰竭的治療不能僅僅局限於緩解症狀，必須采取綜合性的治療措施。

（１）減輕心髒的負荷：①休息，限製各種體力活動，減輕心髒負擔，是治療心力衰竭的基本方法。對於長期臥床的患者，應指導其定時改變體位，防止發生壓瘡、靜脈血栓和肺栓塞，可鼓勵患者做下肢活動、溫水泡腳、局部按摩等。

②給予低鹽、低熱量、高蛋白、高維生素的清淡易消化飲食，限製鈉鹽的攝入，每天的攝入量控製在３ｇ以內。水腫的患者，應同時限製水的攝入量。

③吸氧。給予持續的鼻導管氧氣吸入，流量為２～４Ｌ／ｍｉｎ。

·１８９·社區醫師手冊④利尿劑的應用。利尿劑是治療心力衰竭最常用的藥物，不僅可以消除水腫，減少血容量，從而減輕心髒的前負荷；而且能降低血壓，從而減輕心髒的後負荷。常用的利尿劑有：ａ排鉀利尿劑。主要有噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪，輕度心力衰竭時可作為首選藥物，每次２５～５０ｍｇ，每日１次或隔日１次）和袢利尿劑（如呋塞米）。ｂ保鉀利尿劑。常用螺內酯（安體舒通）和氨苯蝶啶。利尿作用比較弱，常與噻嗪類利尿劑和袢利尿劑合用以防止低鉀的發生。

⑤擴血管藥物的應用。通過擴張小動脈，減輕心髒後負荷；通過擴張小靜脈，減輕心髒前負荷。常用的擴血管藥物有硝酸異山梨酯、硝酸甘油等。

（２）增強心肌收縮力：強心藥物具有正性肌力作用，適合於治療以收縮功能異常為特征的心力衰竭，尤其是對伴快速心律失常的患者作用最佳。

①洋地黃類藥物：洋地黃類製劑在增加心肌收縮力的同時，不增加心肌耗氧量。

ａ洋地黃類藥物的適應證：充血性心力衰竭，尤其是針對伴有心房顫動和心室率增快者。對室上性心動過速、心房顫動和心房撲動都有效。

ｂ洋地黃類藥物的禁忌證：預激綜合征合並心房顫動；病態竇房結綜合征；高血壓性心髒病以心肌肥厚為主者；二度或完全性房室傳導阻滯；肥厚型心肌病伴流出道梗阻者，單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律不齊病人；急性心肌梗死伴心力衰竭，除非合並心房顫動或（和）心髒擴大，或梗死前已在用洋地黃者，一般不用洋地黃類藥物治療，尤其在最初２４ｈ內。對洋地黃中毒及過敏者也禁用。

ｃ洋地黃製劑及其應用方法：速效製劑，如毛花苷丙（西地蘭），每次０２～０４ｍｇ，稀釋後靜脈注射。中效製劑，如地高辛，０２５ｍｇ，１次／日，口服。

·１９０·第四章內科常見疾病②其他強心藥：ａα受體興奮劑：為正性肌力藥物，主要有多巴胺、多巴酚丁胺，兩藥用量均為２～５μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ，短期靜脈應用，特別適合於急性心肌梗死伴心力衰竭的患者。

ｂ磷酸二酯酶抑製劑：常用氨力農、米力農（５０μｇ稀釋靜注）等。

ｃβ受體阻滯劑：如美托洛爾、比索洛爾等，具有負性肌力作用，但可解除交感神經興奮的影響。臨床用於心衰患者，應待心衰穩定且無體液瀦留時，應用美托洛爾１２５ｍｇ／ｄ，比索洛爾１２５ｍｇ／ｄ，從小量開始逐漸加量維持。

【小貼士】１避免進食產氣的、辛辣刺激性的食物及濃茶和咖啡；戒煙酒；多吃蔬菜、水果及粗纖維食物，少量多餐。

２指導患者養成定時排便的習慣。排便時避免用力，以免增加心髒負荷，甚至誘發嚴重的心律失常。可指導患者每日環形按摩腹部，必要時給予緩瀉劑以助排便。

（二）急性心力衰竭急性心力衰竭是指由於急性心髒病變引起心排血量顯著、急驟地下降，導致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。臨床上以急性左心衰竭最常見，主要表現為急性肺水腫，嚴重者有心源性休克的症狀和體征。

【診斷】急性左心衰的常見原因有：①與冠狀動脈粥樣硬化性心髒病有關的急性廣泛心肌梗死、室間隔破裂、乳頭肌梗死斷裂等。②感染性心內膜炎引起的腱索斷裂、瓣膜穿孔所導致的急性心髒瓣膜性反流。③高血壓急症等。

急性左心衰主要表現為突然發作的嚴重的呼吸困難，呼吸頻率達到３０～４０次／分，端坐呼吸，伴極度煩躁不安、大汗淋漓，同時頻繁咳嗽，咳出大量白色或粉紅色泡沫痰，表情恐懼。嚴重·１９１·社區醫師手冊時，可因腦缺氧而神誌模糊。體檢時可見麵色灰白、口唇發紺，心率、脈搏增快。聽診時兩肺布滿濕音和哮鳴音，心尖區第一心音減弱，可聞及舒張期的奔馬律，肺動脈瓣區第二心音亢進。

發病剛開始時，可有一過性的血壓升高，病情如不緩解，血壓可能持續下降甚至發生休克。

【實驗室檢查】胸部Ｘ線檢查：早期肺間質水腫時，可見上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚；肺水腫時，可表現為蝶形肺門；嚴重的肺水腫表現為彌漫滿肺的大片陰影。

【治療】治療原則：祛除誘因和治療病因，減輕心髒負荷，增強心肌收縮力，解除支氣管痙攣。

（１）藥物：可靜脈給予毛花苷丙（西地蘭）０４～０８ｍｇ，加入５％葡萄糖液２０～４０ｍｌ內緩慢靜注（５ｍｉｎ以上）；如心率不快（＜１００次／分），可給予毒毛花苷Ｋ首劑０１２５～０２５ｍｇ，加入５％葡萄糖液２０ｍｌ內緩慢靜注（５～１０ｍｉｎ）；呋塞米２０～４０ｍｇ靜脈注射；硝普鈉１０μｇ／ｍｉｎ滴入，無效時每５ｍｉｎ遞增５～１０μｇ／ｍｉｎ，維持量為５０～１００μｇ／ｍｉｎ；硝酸甘油含服，每次２～２４ｍｇ，每隔５ｍｉｎ給藥一次，連續５～７次為一療程；酚妥拉明０１ｍｇ／ｍｉｎ，開始每隔５ｍｉｎ逐漸增加劑量，最大不超過２ｍｇ／ｍｉｎ；嗎啡３～５ｍｇ／次靜脈緩慢注射，必要時間隔１５ｍｉｎ重複一次，共２～３次；氨茶堿０２５ｇ溶於５％葡萄糖液２０ｍｌ內，緩慢靜脈注射１０ｍｉｎ注完，然後以１５μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）的速度靜脈滴注。

（２）體位：立即協助病人取坐位，雙腿下垂，以利於呼吸和減少靜脈回心血量。

（３）吸氧：給予高流量（６～８Ｌ／ｍｉｎ）並經３０％～５０％乙醇濕化的氧氣，鼻導管吸入。使用乙醇吸氧可使肺泡內泡沫的表麵張力降低而破裂，有利於改善肺通氣。必要時可以加壓吸氧，以增高肺泡內的壓力，減少漿液的滲出，但吸氧時間不宜過長，應·１９２·第四章內科常見疾病間歇吸入。可給予機械通氣以輔助呼吸。

三、原發性高血壓原發性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現，伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。

目前，我國采用國際上統一的高血壓診斷標準：１８歲以上成年人在未服藥的情況下，收縮壓≥１４０ｍｍＨｇ和（或）舒張壓≥９０ｍｍＨｇ，可診斷為高血壓。根據血壓升高水平，又進一步將高血壓分為１、２、３級。

表４－３血壓水平的定義和分類（ＷＨＯ／ＩＳＨ，１９９９年）類別收縮壓（ｍｍＨｇ）舒張壓（ｍｍＨｇ）理想血壓＜１２０＜８０正常血壓＜１３０＜８５正常高值１３０～１３９８５～８９１級高血壓（輕度）１４０～１５９９０～９９亞組：臨界高血壓１４０～１４９９０～９４２級高血壓（中度）１６０～１７９１００～１０９３級高血壓（高度）≥１８０≥１１０單純收縮期高血壓≥１４０＜９０亞組：臨界收縮期高血壓１４０～１４９＜９０原發性高血壓的病因為多因素的，是遺傳因素和環境因素相互作用的結果。一般認為，遺傳因素約占４０％，環境因素約占６０％。

高血壓具有明顯的家族遺傳性，約６０％高血壓病人有家族遺傳史。另外，引起高血壓常見的環境因素有：①飲食。鈉鹽攝入越多，血壓水平和患病率就越高。②精神應激。長期精神緊張、焦慮或長期處於噪音的環境，也可引起高血壓。另外，肥胖是血·１９３·社區醫師手冊壓升高的重要危險因素。

【診斷】１症狀原發性高血壓通常起病緩慢，早期多無症狀，僅在體檢測血壓時才發現血壓升高，有的病人則在出現心、腦、腎等並發症後才被發現。常見症狀有頭痛、頭暈、頸項板緊、疲勞、耳鳴、心悸等，在緊張或勞累後加重，但症狀嚴重程度不一定與血壓水平相關，多數症狀可自行緩解。也可出現視力模糊、鼻出血等較重症狀。

２體征血壓隨季節、晝夜、情緒等因素有較大波動。冬季、清晨起床活動後血壓較高。心髒聽診時可聞及主動脈瓣區第二心音亢進、主動脈瓣區收縮期雜音或收縮早期喀喇音。長期持續的高血壓可出現左心室肥厚並可聞及第四心音。

３惡性或急進型高血壓多見於中青年，病情急驟，血壓明顯升高，舒張壓持續≥１３０ｍｍＨｇ，並伴有頭痛、視力模糊，眼底檢查時可見眼底出血、滲出和乳頭水腫；腎髒損害明顯，可表現為持續的蛋白尿、血尿與管型尿。病情進展迅速，如不及時有效治療，預後較差，常死於腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。

４並發症（１）高血壓危象：患者血壓升高顯著，以收縮壓為主。危象發生時，主要表現為頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、胸悶、視力模糊等症狀。主要由於緊張、疲勞、寒冷、突然停用降壓藥等，使全身小動脈發生暫時性的強烈痙攣，周圍血管阻力顯著增加，血壓急劇上升所致。

（２）高血壓腦病：常發生於重症高血壓患者，臨床上以腦病的症狀和體征為特點，表現為劇烈頭痛、惡心、嘔吐、不同程度的意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、全身抽搐。主要由於過高的血壓突破了腦血流自動調節範圍，腦組織血流灌注過多，從而引起腦水腫所致。

（３）腦血管病：包括腦出血、腦血栓形成、短暫性腦缺血發·１９４·第四章內科常見疾病作、腔隙性腦梗死。

（４）其他：長期高血壓可導致心力衰竭、慢性腎衰竭、主動脈夾層（為嚴重的血管急症，常可導致病人死亡）。

５高血壓危險度分級根據血壓升高水平、其他心血管危險因素、糖尿病史、靶器官損害程度及並發症情況，可以將高血壓患者分為低危、中危、高危和極高危四級。具體分層標準見表４－４。用於分級的其他心血管危險因素包括：①男性＞５５歲、女性＞６５歲；②吸煙；③血膽固醇＞５７２ｍｍｏｌ／Ｌ；④腹型肥胖；⑤缺乏體力活動；⑥早發心血管疾病家族史。用於分級的靶器官損害：①左心室肥厚；②微量蛋白尿和（或）血肌酐輕度升高。用於分級的並發症：①心髒疾病；②腦血管疾病；③腎髒疾病；④血管疾病；⑤高血壓性視網膜病變。

表４－４高血壓患者心血管危險分級標準類別血壓水平１級高血壓２級高血壓３級高血壓無其他危險因素低危中危高危１～２個危險因素中危中危極高危３個以上危險因素或糖尿病，或靶器官損害高危高危極高危有並發症極高危極高危極高危６實驗室檢查及其他檢查（１）常規檢查：實驗室檢查的項目包括血常規、尿常規、血糖、血脂、腎功能和血尿酸。Ｘ線檢查顯示主動脈弓迂曲、左心室增大。心電圖檢查可見左心室肥大。部分患者可根據需要和條件進一步檢查眼底、超聲心動圖等。

（２）特殊檢查：２４小時動態血壓監測有助於判斷高血壓的嚴重程度，了解血壓晝夜的節律，指導降壓治療以及評價降壓藥物的療效。

·１９５·社區醫師手冊【治療】治療高血壓的主要目的是使血壓降至正常範圍，防止和減少心腦血管及腎髒並發症，降低病死率和致殘率。最大限度地降低高血壓病人心腦血管病的發病率和死亡率。

１非藥物治療改善生活行為，適用於各級高血壓患者，包括使用降壓藥物治療的患者，尤其是對２級以下的高血壓患者，治療應以促進身心休息為主。具體內容包括：①減輕體重；②低鹽飲食；③補充鈣和鉀鹽；④減少脂肪的攝入；⑤戒煙、戒酒；⑥適當運動；⑦減少精神壓力。

２降壓藥物治療目前常用降壓藥物可歸納為五類，包括利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（ＣＣＢ）、血管緊張素轉換酶抑製劑（ＡＣＥＩ）、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ＡＲＢ），見表４－５。

表４－５常用降壓藥物名稱、劑量及用法藥物分類藥物名稱每次劑量用法（每日）氫氯噻嗪１２５ｍｇ１～２次利尿劑螺內酯２０～４０ｍｇ１～２次呋塞米２０～４０ｍｇ１～２次美托洛爾２５～５０ｍｇ２次β受體阻滯劑阿替洛爾５０～１００ｍｇ１次鈣通道阻滯劑硝苯地平５～１０ｍｇ３次氨氯地平５～１０ｍｇ１次血管緊張素轉換酶抑製劑卡托普利１２５～５０ｍｇ２～３次貝那普利１０～２０ｍｇ１次血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑氯沙坦５０～１００ｍｇ１次用藥原則：①高血壓患者需要長期降壓治療，不能隨意停止治療或頻繁地改變治療方案；②藥物治療應從小劑量開始，逐步增加劑量；③大多數無並發症或並發症患者可以單獨或聯合使用降壓藥物，聯合用藥可增強藥物療效，減少藥物的不良反應；④治療方案個體化。

·１９６·第四章內科常見疾病３高血壓急症的治療高血壓急症是指短期內（數小時或數天）血壓急速升高，舒張壓＞１３０ｍｍＨｇ和（或）收縮壓＞２００ｍｍＨｇ，伴有重要器官組織如心、腦、腎、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。高血壓急症十分嚴重，必須迅速使血壓下降，在監測血壓的前提下選擇適宜有效的降壓藥物靜脈給藥。常用降壓藥物包括：（１）硝普鈉：為首選藥物。通過直接擴張動脈和靜脈使血壓下降，降低心髒前後負荷。開始以每分鍾１０～２５μｇ速率靜脈給藥，根據血壓情況調節滴速。

（２）硝酸甘油：擴張靜脈、冠狀動脈和大動脈。開始以每分鍾５～１０μｇ速率靜脈點滴，可逐漸加快滴速。

（３）尼卡地平、拉貝洛爾等。

（４）有高血壓腦病者，應給予脫水劑，如甘露醇快速靜脈點滴；或給予快速利尿劑，如呋塞米靜脈注射，以減輕腦水腫。

（５）有煩躁、抽搐患者，用地西泮肌注或靜脈注射。

４其他處理措施（１）休息與活動：①早期患者應適當休息，生活要有規律，保證睡眠充足；對血壓較高、症狀明顯或伴有髒器損害者，應增加休息時間。安排適當的運動，如散步、打太極拳等，不宜登高、提取重物、劇烈運動等。切記改變體位時，動作要緩慢。血壓增高時，臥床休息。避免勞累、情緒激動、精神緊張等。②保證病室安靜、舒適、光線柔和，避免環境嘈雜。盡量減少探視。

護理人員操作要集中，動作輕柔，防止過多打擾病人。

（２）飲食：改善飲食結構，控製總熱量。少食脂肪及動物內髒，多食蔬菜、水果、豆類、牛奶，適當補充動物蛋白質，以魚類為主，保證食物中有足夠的鉀、鈣、鎂，每日食鹽量以不超過６ｇ為宜。戒酒、戒煙，防止便秘，減輕心髒負荷。

（３）運動：運動可以減輕肥胖，改善髒器功能，提高活動耐力，減輕胰島素抵抗，改善心理狀態。可根據患者年齡及身體狀·１９７·社區醫師手冊況選擇適當的運動方式，提倡有氧運動，如慢跑、步行、打太極拳、練氣功等。運動量因人而異，一般每周３～５次，每次３０～６０ｍｉｎ，運動強度指標為運動時最大心率達到１７０減去年齡為宜。

運動中如出現心慌、氣促、頭暈、極度疲乏，應立即停止運動。

【小貼士】１疾病知識指導讓病人了解自己的病情，並向病人及家屬說明原發性高血壓對機體的危害，以引起高度重視。強調長期堅持飲食、運動、藥物治療的必要性。教會患者正確測量血壓的方法。指導患者調整心態，積極配合治療，避免不良情緒，以免誘發血壓增高。

２飲食及活動指導合理安排休息和活動，戒煙戒酒，保證低鹽、低脂飲食，多吃新鮮蔬菜、水果。防止便秘，控製體重，勞逸結合，保證充足的睡眠，根據患者的不同情況製訂合適的運動計劃。

３用藥指導告訴病人藥物的名稱、服藥時間、劑量和方法。教育病人服藥劑量必須嚴格按醫囑執行，不可隨意增減藥量或突然停藥。提醒病人注意藥物的不良反應，學會自我觀察及相應的簡單護理。

４定期複查教會病人或家屬測量血壓的方法，定時測量血壓並做記錄，定期門診隨訪複查。病人１～３個月隨診一次，如果為高危人群，每個月都要隨診一次。

四、冠心病冠狀動脈粥樣硬化性心髒病簡稱冠心病，指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，和（或）因冠狀動脈功能改變（痙攣）導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心髒病，亦稱缺血性心髒病。

冠心病分為以下５種類型：１無症狀型冠心病病人無自覺症狀，但在靜息、動態或負荷試驗心電圖時有ＳＴ段壓低、Ｔ波低平或倒置等心肌缺血的客觀表現。

·１９８·第四章內科常見疾病２心絞痛型冠心病有發作性胸骨後疼痛，為一過性心肌供血不足引起，但無明顯心肌形態改變。

３心肌梗死型冠心病症狀比較嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。

４缺血性心肌病型冠心病表現為心髒增大、心力衰竭和心律失常，由長期心肌缺血導致心肌纖維化而引起。

５猝死型冠心病因原發性心髒驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發生電生理性紊亂，引起嚴重的室性心律失常所致。

（一）心絞痛心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上，由於心肌負荷的增加而引起心肌急劇、暫時地缺血和缺氧，以陣發性胸骨後壓榨性疼痛為主要表現的臨床綜合征。心絞痛可分為穩定型心絞痛和不穩定型心絞痛兩種類型，下麵重點介紹穩定型心絞痛。

本病最基本的原因是冠狀動脈粥樣硬化。由於冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄和（或）阻塞導致血流減少，當心髒負荷突然增加或冠狀動脈痙攣時，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的需要，引起心肌急劇、短暫地缺血和缺氧，心肌內積聚過多的代謝產物，刺激心髒內自主神經的傳入纖維末梢，經１～５胸交感神經節和相應的脊髓段，傳到大腦，產生疼痛的感覺，從而發生了心絞痛。

【診斷】病患多有因體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷、吸煙而誘發胸前區疼痛及胸悶氣短等病史。

１症狀以發作性胸痛為主要臨床表現，典型的疼痛特點為：（１）部位：多位於胸骨體中段或上段之後，可波及心前區，範圍手掌大小，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或到達頸、咽、下頜部。

（２）性質：典型的胸痛呈壓迫性或緊縮性的悶痛，也可有燒灼感，但不尖銳。發作時，病人常常不自覺地停止原來的活動，·１９９·社區醫師手冊直到症狀緩解為止。

（３）誘因：常因體力勞動或情緒激動而誘發，也可因飽餐、寒冷、陰雨天氣、吸煙、排便、心動過速、休克而引起。

（４）持續時間：疼痛出現後常常逐漸加重，一般持續３～５ｍｉｎ，重者可達１０～１５ｍｉｎ，很少超過１５ｍｉｎ。

（５）緩解方式：一般停止活動或含服硝酸甘油１～３ｍｉｎ即可緩解。

２體征心絞痛患者發作時可見麵色蒼白、出冷汗、心率增快、血壓升高，心尖區有時可聞及舒張期奔馬律。

３實驗室檢查及其他檢查（１）心電圖檢查：為診斷心絞痛最常用的方法。靜息時，約半數病人的心電圖在正常範圍；發作時，絕大多數病人可出現暫時性心肌缺血引起的ＳＴ段移位。由於心內膜下心肌更容易缺血，因此常見反映心內膜下心肌缺血的ＳＴ段壓低（≥０１ｍＶ），有時出現Ｔ波倒置。也可以進行２４ｈ動態心電圖連續監測，胸痛發作時的相應時間心電圖呈缺血性ＳＴ－Ｔ改變，有助於非典型發作病人的診斷。

（２）超聲心動圖檢查：心絞痛及嚴重缺血發作時，超聲心動圖可見缺血區心室壁運動異常。冠狀動脈內超聲顯像時可顯示血管壁的粥樣硬化病變。

（３）放射性核素檢查：２０１Ｔ１－心肌顯像可顯示心肌缺血區的部位和範圍，對心肌缺血診斷較有價值。顯像所示灌注缺損提示心肌供血不足或血液供應消失。

（４）冠狀動脈造影及左室造影：可發現病變的範圍和程度，當管腔直徑縮小７０％～７５％以上時，將嚴重影響心肌供血。冠狀動脈造影是診斷冠心病的“金標準”。

【治療】１發作時治療應停止活動，就地休息；應用作用較快的硝酸酯製劑，這類藥物可以擴張冠狀動脈和外周血管。常用藥物有：硝酸甘油片０３～０６ｍｇ或硝酸異山梨酯（消心痛）５～·２００·第四章內科常見疾病１０ｍｇ，舌下含化。如症狀不能緩解，可重複應用。一般情況下，硝酸甘油１～２ｍｉｎ起效，半小時後作用消失；消心痛２～５ｍｉｎ起效，２～３ｈ後作用消失。

２緩解期治療包括控製危險因素、去除病因，應用防止心絞痛發作的藥物。常用藥物有：①硝酸酯製劑。硝酸異山梨酯（消心痛）５～２０ｍｇ，每日３次；緩釋製劑可維持１２ｈ，可用２０ｍｇ，每日２次；５％硝酸異山梨酯２０～４０ｍｇ，每日２次，有口服或注射劑；長效硝酸甘油製劑，每次２５ｍｇ，每日３次；２％硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片貼於胸前或上臂皮膚，用以預防夜間心絞痛。②β受體阻滯劑。常用藥物有美托洛爾、阿替洛爾等。此類藥物可引起低血壓，應從小劑量開始，停藥時要逐漸減量，突然停藥有誘發心肌梗死的可能。③鈣通道阻滯劑。常用藥物有維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平緩釋片。主要是阻滯血管平滑肌、心肌的鈣通道，通過擴張血管、降低心髒後負荷和增加冠脈血流量，達到緩解心絞痛的目的。④抗血小板藥物，如阿司匹林。⑤調整血脂的藥物。降血脂治療可促使粥樣斑塊穩定，減少血栓形成，減少不穩定心絞痛發展為心肌梗死的可能性。⑥中醫中藥治療，可用複方丹參滴丸、速效救心丸等。

３其他療法皮腔內冠狀動脈成形術（ＰＴＣＡ）或支架置入術；冠狀動脈旁路移植術（ＣＡＢＧ）即冠脈搭橋術，適用於經內科治療效果不佳、無法行ＰＴＣＡ和介入治療或治療失敗者。

【小貼士】１疾病知識的指導①合理膳食，養成良好的飲食習慣，低脂低鹽；避免飽餐，戒煙酒。②合理安排休息與活動，活動應循序漸進，以不引起症狀為原則。根據病人的不同情況，製訂不同的活動計劃，避免劇烈運動。③控製體重。④避免精神過度緊張或過度勞累，保持情緒穩定。⑤保持腸道通暢，避免用力排便。

２用藥指導教會病人正確用藥，告知病人藥物的不良反應和副作用，以及如何對常見的不良反應做出相應的處理。教會病·２０１·社區醫師手冊人常規的自我監測方法，出現不適時立刻舌下含服硝酸甘油，並平臥。硝酸甘油見光容易分解，應放在棕色瓶內密閉保存，每６個月需要更換一次，以免失效。

３定期複查告訴病人定期複查心電圖、血脂等，發現不適隨時就診。

（二）急性心肌梗死心肌梗死是指在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應心肌嚴重、持久缺血而發生壞死。主要表現為持續的胸骨後劇烈疼痛、發熱、心電圖進行性改變和血清心肌酶增高，甚至發生心律失常、心力衰竭或心源性休克。心肌梗死屬冠心病的嚴重類型。

心肌梗死的基本病因：冠狀動脈粥樣硬化，造成血管管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環尚未充分地建立，在此基礎上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達１ｈ以上，即可發生心肌梗死。絕大多數心肌梗死是由於不穩定粥樣斑塊破潰，繼而出血和管腔內血栓形成，從而使管腔完全閉塞。少數情況是由於冠狀動脈痙攣而使血管腔閉塞所致。

【診斷】病患多有冠心病病史，大部分患者在發病前數日有乏力、胸部不適及活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等症狀。有新發生或比以往更劇烈而頻繁的心前區疼痛，且硝酸甘油療效差。有較劇烈的體力活動；情緒過分激動；用力排便或血壓劇升等情況。

１症狀心肌梗死可由頻繁發生的心絞痛發展而來，也可原無症狀，直接發生心肌梗死，嚴重者可導致死亡。其臨床表現與心肌梗死麵積的大小、部位、側支循環的情況密切相關。

（１）疼痛：為最早出現的、最突出的症狀。疼痛部位和性質與心絞痛相似，但疼痛程度更重，範圍更廣，常在安靜或睡眠時發生。疼痛常表現為難以忍受的壓榨、窒息或燒灼樣，同時可伴有大汗、煩躁不安、恐懼及瀕死感，可達數小時或數日，休息和·２０２·第四章內科常見疾病含服硝酸甘油多不能緩解。部分病人疼痛可位於上腹部而被誤認為急腹症。也有部分病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。

（２）全身症狀：一般在疼痛發生後１～２日出現，表現為發熱、心動過速，體溫在３８℃左右，一般不超過３９℃，持續大約１周。

（３）胃腸道症狀：部分患者在發病早期疼痛的同時伴頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，也可出現腸脹氣，嚴重者可出現呃逆。

（４）心律失常：大部分心肌梗死病人都有心律失常，是急性心肌梗死發病的主要原因。多發生在起病１～２天，以２４ｈ內最多見。各種心律失常中以室性心律失常，尤其是室性期前收縮最常見。室顫是急性心肌梗死早期，特別是入院前死亡的主要原因。

（５）心源性休克：常係心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致。表現為疼痛已緩解而收縮壓仍低於８０ｍｍＨｇ，同時出現煩躁不安、麵色蒼白或青紫、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少、意識模糊遲鈍，甚至昏厥。

（６）心力衰竭：主要為急性左心衰竭，可在起病最初的幾天內發生，或在疼痛、休克好轉階段發生。右心室心肌梗死患者一開始就可出現右心衰竭表現，並伴有血壓下降。

２體征①心髒：心髒濁音界可正常，也可輕度至中度增大；心率增快或減慢；心尖區第一心音減弱，心尖部可聞及舒張期奔馬律。部分病人可在發病後２～３日出現心包摩擦音。②血壓：除了急性心肌梗死早期血壓可增高外，幾乎所有病人都有血壓降低。③其他：當同時伴有心律失常、休克或心力衰竭時，可有相應的體征。

３並發症包括乳頭肌功能失調或斷裂、心髒破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死後綜合征。

４實驗室檢查及其他檢查（１）心電圖（如圖４－２１、圖４－２２）：急性心肌梗死患者心電圖可出現特征性和動態性改變。

·２０３·社區醫師手冊圖４－２１急性前壁心肌梗死的心電圖圖４－２２急性下壁心肌梗死的心電圖·２０４·第四章內科常見疾病①特征性改變。ａ在麵向透壁心肌壞死區的導聯上出現寬而深的異常Ｑ波（病理性Ｑ波）。ｂ麵向壞死區周圍心肌損傷區的導聯，出現ＳＴ段明顯抬高呈弓背向上型。ｃ麵向損傷區心肌缺血區的導聯，出現Ｔ波倒置。

②動態性改變。ＳＴ段抬高的急性心肌梗死患者的心電圖會出現以下改變：ａ在起病幾小時內，可無異常或出現異常高大且雙肢不對稱的Ｔ波。ｂ幾小時後，ＳＴ段明顯抬高，弓背向上，與直立的Ｔ波連接形成單相曲線。ｃ幾小時至兩日內出現病理性的Ｑ波，同時Ｒ波降低，為急性期改變。Ｑ波大部分永久存在。ｄ如早期不進行幹預，ＳＴ段抬高持續數日到兩周左右，逐漸回到基線水平，Ｔ波變為平坦或倒置，是亞急性期的變化。ｅ幾周至幾個月後，Ｔ波呈Ｖ形倒置，兩支對稱，波穀尖銳，為慢性期改變。

③定位診斷。有ＳＴ段抬高性心肌梗死的定位可根據出現特征性改變的導聯數來判斷：出現在Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３導聯提示前間壁心肌梗死；出現在Ｖ３－Ｖ５導聯提示局限前壁心肌梗死；出現在Ｖ１－Ｖ５提示廣泛前壁心肌梗死；出現在Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ導聯提示下壁心肌梗死；出現在Ⅰ、ａＶ１導聯提示高側壁心肌梗死。

（２）血清心肌酶測定：天門冬氨酸氨基轉移酶（ＡＳＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）、肌酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ）升高是傳統的診斷急性心肌梗死的血清標記物。其中，肌酸激酶是出現最早、恢複最早的酶，ＣＫ在起病６ｈ內升高，２４ｈ達高峰，３～４日恢複正常。肌酸激酶同工酶為心肌所特有的，具有特征性。

（３）心肌壞死標記物測定：心肌損傷標記物增高水平與心肌梗死範圍及預後明顯相關。①肌紅蛋白在起病２ｈ升高，１２ｈ內達高峰，２４～４８ｈ內恢複正常。②肌鈣蛋白Ｉ（ｃＴｎＩ）或Ｔ（ｃＴｎＴ）在起病３～４ｈ後升高；ｃＴｎＩ於１１～２４ｈ達高峰，７～１０天降至正常；ｃＴｎＴ於２４～４８ｈ內達高峰，１０～１４天降至正常。這些心肌結構蛋白含量增高是診斷心肌梗死的敏感指標。

·２０５·社區醫師手冊（４）其他：起病１～２ｈ後，血白細胞可增至（１０～２０）×１０９／Ｌ；血沉增快有助於心肌梗死與心絞痛的鑒別。

放射性核素檢查可以顯示心肌梗死的部位和範圍；觀察左心室壁的運動和左心室射血分數，有助於判斷心室的功能、診斷梗死後造成的心室壁瘤和室壁運動失調。

超聲心動圖檢查能可靠地確定心肌梗死的部位、範圍，以及左右心室功能降低的程度。

【治療】治療原則：及早地使心肌血液再灌注以挽救心肌，到達醫院後３０ｍｉｎ內開始溶栓或者９０ｍｉｎ內介入治療，防止梗死的麵積擴大，縮小心肌缺血的範圍，維持心肌功能。

１一般處理絕對臥床休息３～７天，保持環境安靜，減少探視，減少各種不良刺激；間歇或持續給氧２～３天；加強心電監護，急性期持續進行血壓、呼吸監測３～５天；迅速建立靜脈通道；無禁忌證者可服阿司匹林，一般首次劑量達到１５０～３００ｍｇ，以後每日１次，３日後改為７５～１５０ｍｇ，每日１次，長期服用。

２對症處理，緩解疼痛疼痛發生時可服用鎮痛藥物來緩解疼痛，用呱替啶（杜冷丁）５０～１００ｍｇ肌注或嗎啡５～１０ｍｇ皮下注射，必要時１～２ｈ後再重複注射１次。疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿。

３溶栓治療所有在症狀發作後１２ｈ內、ＳＴ段抬高的心肌梗死病人和無禁忌證者都可考慮進行溶栓治療。溶栓藥物是以纖維蛋白溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋白酶原，使其轉變為纖維蛋白溶酶而溶解血管內的血栓。常用的溶栓藥物有：①尿激酶（ＵＫ）１５０萬～２００萬Ｕ，３０ｍｉｎ內靜脈滴注；鏈激酶（ＳＫ）１５０萬Ｕ，靜脈滴注，在６０ｍｉｎ內滴完。②重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（ｒｔ－ＰＡ），一般９０ｍｉｎ內靜脈滴注１００ｍｇ。首先靜脈注射１５ｍｇ，其次３０ｍｉｎ內靜脈滴注５０ｍｇ，最後６０ｍｉｎ內再滴·２０６·第四章內科常見疾病注３５ｍｇ。

４介入治療主要是皮腔內冠狀動脈成形術（ＰＴＣＡ）及冠脈內支架植入術。

５消除心律失常治療心律失常應該及時消除，防止演變為嚴重的心律失常甚至死亡。室性心律失常應立即給予利多卡因靜脈注射；發生心室顫動時，盡快采用非同步直流電除顫；室性心動過速可采用同步直流電除顫；室上性快速心律失常藥物治療不能控製時可以考慮同步直流電複律；緩慢性心律失常可用阿托品０５～１ｍｇ等。

６控製休克補充血容量，應用升壓藥物及血管擴張劑藥，糾正酸中毒，避免腦缺血。

７治療心力衰竭除嚴格休息、鎮痛或吸氧外，以應用嗎啡（或呱替啶）和利尿劑為主，也可選用血管擴張劑。應注意在急性心肌梗死發生２４ｈ內盡量避免使用洋地黃製劑，以免誘發室性心律失常，有右心室梗死的病人慎用利尿劑。

８其他治療可用β－受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑製劑、抗凝藥物如肝素等治療。極化液（氯化鉀１５ｇ，普通胰島素８Ｕ加入１０％葡萄糖５００ｍｌ中）治療，主要是為了促進心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進入細胞內，恢複細胞膜的極化狀態，以利心髒正常收縮，減少心律失常。

【小貼士】１休息與活動急性期應絕對臥床休息，保持環境安靜，減少探視，協助患者做好各項生活護理如穿衣、洗手等，並告知病人和家屬休息可以降低心肌耗氧量和交感神經興奮性，有利於緩解疼痛。有並發症者可適當延長臥床休息的時間。

２患者飲食應從流質開始逐漸過渡，發病後４～１２ｈ內進流質飲食，以減輕胃部的擴張。隨後用半流質，２～３日後改為軟食，宜進低鹽、低脂、低膽固醇、易消化的清淡食物，少量多餐；禁煙、酒；避免濃茶、咖啡及過冷、過熱、辛辣刺激性食·２０７·社區醫師手冊物，多吃富含維生素的食物，如新鮮的蔬菜、水果等；無糖尿病者可每日清晨服用蜂蜜水２０ｍｌ；每日順時針環形按摩腹部，促進腸蠕動；必要時給予甘油灌腸。

３運動指導患者康複後要進行適度的運動，以達到患者最大心率的６０％～６５％的低強度長期鍛煉最有效。可進行散步、慢跑、打太極拳、騎自行車、遊泳等運動，每周３～４天，開始每次１０～１５ｍｉｎ，逐漸延長到半個小時以上，避免劇烈及長時間的運動。

４避免危險因素積極治療心絞痛、高血壓、糖尿病、高脂血症等，控製各種危險因素；避免情緒緊張、激動；避免寒冷；保持大便通暢，防止用力排便。

五、心肌炎心肌炎指心肌細胞及周圍組織間隙發生局限性彌漫性炎症。

病毒性心肌炎是嗜心性病毒感染引起的心肌炎性病變，是最常見的感染性心肌炎。病毒性心肌炎多見於兒童、青少年，男性多於女性。

各種病毒均可引起病毒性心肌炎，其中以腸道和呼吸道感染的各種病毒最多見。腸道病毒中最常見的是柯薩奇Ｂ組病毒，約占３０％，其他常見的病毒有柯薩奇Ａ組病毒、艾柯病毒及脊髓灰質炎病毒。此外，流感、風疹、單純皰疹、肝炎病毒及ＨＩＶ等都能引起心肌炎。病毒可直接侵犯心肌和使心肌內小血管損傷，免疫機製和毒素作用也在心肌炎的發病中起重要作用，引起心肌細胞溶解、間質水腫、單核細胞浸潤等炎症改變。

病毒性心肌炎的誘因有營養不良、劇烈運動、過度疲勞、寒冷、酗酒、妊娠和缺氧等。

【診斷】病毒性心肌炎患者的症狀取決於病情的嚴重程度及病變的部位。

·２０８·第四章內科常見疾病１病史及症狀約半數以上病人在發病前１～３周有發熱、全身倦怠、惡心、嘔吐等呼吸道或腸道感染的症狀。病毒感染後３周內出現不能用一般感染解釋的與心髒相關的表現，包括嚴重乏力、心悸、胸痛、呼吸困難，甚至出現阿－斯綜合征等。

２體征輕症者可見與發熱程度不平行的心動過速，重症者可見心髒擴大，各種心律失常，第一心音減弱，心尖區可聞及舒張期奔馬律，或有頸靜脈怒張、肺部音、肝髒腫大等心力衰竭體征。

３實驗室檢查及其他檢查（１）血液檢查：心肌損害明顯者血清肌鈣蛋白、心肌肌酸激酶增高，血沉增快，Ｃ反應蛋白增加。外周血中可檢出腸道病毒核酸陽性等。

（２）Ｘ線檢查：病變廣泛而嚴重者，心影輕至中度增大。

（３）心電圖檢查：常見ＳＴ－Ｔ改變和各種心律失常，以室性心律失常和房室傳導阻滯常見。

（４）超聲心動圖檢查：輕症者可顯示正常，重症者可出現心腔擴大，左心室舒張功能減退，節段性或彌漫性室壁運動減弱，左心室增大或附壁血栓等。

【治療】針對心力衰竭、心律失常進行治療，改善心肌代謝、保護心肌，通常在數周內症狀即可消失而痊愈。高度房室傳導阻滯可考慮使用臨時性起搏器。不主張早期使用糖皮質激素，對有房室傳導阻滯、心源性休克、難治性心力衰竭的重症心肌炎病人可慎用。近年來，采用黃芪、牛磺酸、輔酶Ｑ１０等治療病毒性心肌炎，可達到抗病毒、調節免疫和改善心髒功能等作用。

【小貼士】１休息向患者及家屬解釋臥床休息的重要性。給患者提供一個安靜、舒適的環境。急性期需臥床休息２～３個月，直到症狀消失，血清心肌酶、心電圖等恢複正常後方可逐漸增加活動·２０９·社區醫師手冊量。若出現心律失常，應延長臥床時間。心髒擴大或出現心力衰竭者應臥床休息半年。恢複期仍應適當限製活動３～６個月。

２飲食指導病人進食高蛋白、高維生素、易消化的食物，多吃新鮮蔬菜、水果和粗纖維食物，禁煙、酒、濃茶和咖啡。適量飲水，防止便秘，必要時給予緩瀉劑。心衰者給予低鹽飲食。

注意少量多餐，尤其是晚餐宜少。

六、感染性心內膜炎感染性心內膜炎為心髒內膜表麵的微生物感染，伴贅生物形成。其贅生物為血小板和纖維素團塊，內含大量微生物和少量炎性細胞。瓣膜為最常受累部位。致病微生物主要是細菌。

臨床特點為發熱、心髒雜音、脾大、貧血、周圍血管栓塞和血培養陽性等。按病程分為急性感染性心內膜炎和亞急性感染性心內膜炎，以自體瓣膜亞急性感染性心內膜炎為最常見。

急性感染性心內膜炎的特征為：①中毒症狀明顯；②病程進展迅速，數天至數周引起瓣膜破壞；③感染遷移多見；④病原體主要為金黃色葡萄球菌。

亞急性感染性心內膜炎的特征為：①中毒症狀輕；②病程數周或數月；③感染遷移少見；④病原體以草綠色鏈球菌多見，其次為腸球菌。

【診斷】患者一般有感染、貧血等病史及手術史。

１症狀和體征（１）發熱：發熱是感染性心內膜炎最常見的症狀。亞急性者起病隱匿，可有全身不適、乏力、食欲不振、麵色蒼白、體重減輕等非特異性症狀，一般體溫不超過３９℃，常伴有頭痛、背痛和肌肉關節痛。急性者呈暴發性膿毒血症過程，表現為高熱寒戰。

（２）心髒雜音：絕大多數病人有病理性雜音，特征性的表現是原有雜音的基礎上發生雜音性質的改變。

·２１０·第四章內科常見疾病（３）周圍體征包括：①皮膚和黏膜的淤點，可出現於任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔黏膜和瞼結膜為最常見。②指和趾甲下出血，壓之可有疼痛。ｏｓｌｅｒ結節，在指和趾墊出現的豌豆大小的紅色或紫色痛性結節。③Ｒｏｔｈ斑，中心為白色，為視網膜的卵圓性出血斑。④Ｊａｎｅｗａｙ損害，位於手掌或足底，直徑１～４ｍｍ，無壓痛，出血紅斑，主要見於急性患者。

（４）動脈栓塞：栓塞可發生在機體的任何部位。腦、心髒、脾、腎、腸係膜、四肢和肺為臨床常見的動脈栓塞部位。

（５）貧血：比較常見，尤其是亞急性感染性心內膜炎病人。

多為輕、中度，晚期病人可有重度貧血。貧血可引起乏力、麵色蒼白和多汗。病程較長的病人可有全身疼痛。

（６）並發症：①心力衰竭為最常見並發症。②細菌性動脈瘤，多見於亞急性者。③遷移性膿腫，多見於急性病人，多發生於肝、脾、骨髓和神經係統。④病人可有不同程度的神經係統受累表現。⑤大多數病人有腎髒損害，包括腎動脈栓塞和腎梗死、腎小球腎炎和腎膿腫。

２實驗室檢查及其他檢查（１）尿液：可見鏡下血尿和輕度蛋白尿，有肉眼血尿時提示腎梗死。

（２）血液：血培養是診斷感染性心內膜炎最重要的方法。血常規檢查可見進行性貧血，白細胞計數正常或輕度升高，紅細胞沉降率增快。

（３）超聲心動圖：經胸壁超聲可檢出５０％～７５％的贅生物。

經食管超聲可檢出＜５ｍｍ的贅生物，敏感性高達９５％以上。

（４）免疫學檢查：２５％有高免疫球蛋白症。

（５）其他：Ｘ線檢查可以了解心髒外形、肺部表現等。

【治療】１一般處理（１）休息與活動：急性感染性心內膜炎病人應臥床休息，減·２１１·社區醫師手冊少活動。亞急性者，可適當進行活動，但應避免劇烈運動及情緒激動。

（２）飲食：給予高熱量、高蛋白、高維生素、低膽固醇、清淡易消化的半流質食物或軟食，鼓勵病人多飲水。有心力衰竭患者應按心力衰竭飲食指導，適當限製鈉鹽的攝入。同時做好口腔護理，以增進食欲。

（３）病情觀察：①觀察體溫變化，高熱病人應臥床休息，可給予患者物理降溫，如冰袋或溫水擦浴等。②觀察皮膚黏膜的變化，評估患者有無皮膚淤點、指和趾甲下出血、ｏｓ１ｅｒ結節和Ｊａｎｅｗａｙ損害及消退情況。③觀察有無栓塞的征象，如患者出現神誌和精神改變、失語、偏癱或抽搐等提示腦栓塞；如患者出現腰痛、血尿等提示腎栓塞；如患者突然胸痛、呼吸困難、發紺和咯血等提示肺栓塞；如患者出現左上腹劇痛可提示脾栓塞。應密切觀察患者的病情變化，發現不適及時告知醫師並協助處理。

２抗微生物藥物抗微生物藥物為最重要的治療措施。

用藥原則為：①早期（為連續送血培養標本３～５次後）、充分、大劑量、長療程的應用殺菌性抗生素。②以靜脈用藥為主，從而保持高而穩定的血藥濃度。③當病原微生物不明時，急性者選用針對金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭陰性杆菌均有效的廣譜抗生素，亞急性者應選擇針對大多數鏈球菌的抗生素。④當已知致病微生物時，可根據藥物敏感試驗結果選擇相應的抗生素治療。⑤在病原菌尚未培養出時，經驗治療方法為：急性者采用萘夫西林加氨苄西林靜脈注射或點滴；亞急性者用藥以青黴素或加慶大黴素為主。

３手術治療一般情況下，感染性心內膜炎患者應先行內科治療。某些嚴重心內並發症或抗生素治療無效的患者可考慮手術治療。

【小貼士】為提高血培養標本的準確性，需要多次采血，而且采血量較·２１２·第四章內科常見疾病大，需暫時停用抗生素，以取得病人的理解與配合。①對於未經治療的亞急性病人，應在第一天隔１小時采血１次，共３次。如次日未見細菌生長，重複采血３次以後，開始抗生素治療。②用過抗生素者，停藥２～７天後采血。③本病的菌血症為持續性，不需要在體溫升高時采血。每次采血量為１０～２０ｍｌ，同時做需氧和厭氧菌培養。

七、心髒瓣膜病心髒瓣膜病是指由於炎症、先天性畸形、黏液瘤樣變性、退行性改變、缺血性壞死、創傷等原因引起的一個或多個瓣膜結構（包括瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌等）異常，導致瓣膜口狹窄和（或）關閉不全。臨床上最常見的心髒瓣膜病為風濕性心髒瓣膜病。

風濕性心髒瓣膜病簡稱風心病，是由風濕熱後遺的瓣膜損害。主要累及４０歲以下的青壯年，女性多於男性。臨床上以二尖瓣受累最常見，占到７０％，其次為主動脈瓣，占到２０％～３０％。多瓣膜病以二尖瓣狹窄合並主動脈瓣關閉不全最常見。

（一）二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄最常見的病因為風濕熱，約半數病人無急性風濕熱史，但有反複鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎史。

【診斷】１病史患者可有風濕熱史和慢性咽、扁桃體炎等鏈球菌感染史；以及近期風濕活動、呼吸道感染、心律失常、過勞及情緒激動等情況。

２症狀（１）呼吸困難：為最常見的早期症狀。病人呼吸困難首次發作常因運動、精神緊張、感染、妊娠、性交或心房顫動誘發，並多先有勞力性呼吸困難，隨著病情加重而出現陣發性夜間呼吸困難和端坐呼吸，甚至發生急性肺水腫。

·２１３·社區醫師手冊（２）咯血：支氣管黏膜破裂出血導致咯血的發生。可為痰中帶血、咯鮮血或大出血。突然咯大量鮮血，通常見於二尖瓣嚴重狹窄者，可為首發症狀。

（３）咳嗽：較常見，尤其好發於冬季，多在夜間睡眠時及勞動後出現，伴白色黏痰或泡沫樣痰。

（４）聲音嘶啞：較少見。

３體征（１）重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣麵容”，患者主要表現為口唇輕度發紺，雙顴暗紅。

（２）心尖部局限的舒張期隆隆樣雜音，這是二尖瓣狹窄最重要的體征。

（３）心尖部第一心音亢進和二尖瓣開瓣音，提示瓣膜彈性尚好。

４並發症（１）心房顫動：為早期的常見並發症。起始可為陣發性，此後可發展為慢性心房顫動。心房顫動的發生率隨左心房和年齡增大而增加。

（２）心力衰竭：為晚期常見並發症，也是患者死亡的主要原因。

（３）急性肺水腫：為重度二尖瓣狹窄的嚴重並發症。

（４）血栓栓塞：栓子大多來源於左心耳或左心房，多發生在伴心房顫動時。因左心房擴張和淤血容易形成血栓，血栓脫落從而引起動脈栓塞。２０％的病人可發生體循環栓塞，以腦動脈栓塞為最常見。其餘部位有外周（下肢、視網膜）動脈、內髒（脾、腎、腸係膜）動脈和肺動脈等發生栓塞。

（５）其他：肺部感染較常見，晚期常有右心衰竭，也可並發感染性心內膜炎，但比較少見。

５實驗室檢查及其他檢查（１）Ｘ線檢查：輕度二尖瓣狹窄時，胸部Ｘ線檢查顯示心影·２１４·第四章內科常見疾病正常。中、重度二尖瓣狹窄時，隨左心房擴大，繼發肺動脈高壓，可以在正位片上見到心房雙重影，主動脈結縮小，心影呈梨形改變（稱為“二尖瓣型”心髒）。

（２）心電圖檢查：最常見的是心房顫動和左心房增大的表現。重度二尖瓣狹窄可見Ｐ波增寬伴切跡，稱為“二尖瓣型Ｐ波”，Ｐ波寬度大於０１２ｓ。ＱＲＳ波群提示電軸右偏和右心室肥厚的表現。

（３）超聲心動圖檢查：為明確和量化診斷二尖瓣狹窄的可靠方法。Ｍ型超聲心動圖顯示二尖瓣呈“城牆樣”改變；二維超聲心動圖可直接觀察二尖瓣活動度、瓣口狹窄程度和瓣膜增厚情況；彩色多普勒血流顯像，可實時觀察二尖瓣狹窄的射流。

（二）二尖瓣關閉不全急性二尖瓣關閉不全時，左心室收縮時部分血液從左心室反流回左心房內，導致左心房容量負荷增加，久之，左心房擴張肥厚，並引起肺淤血和肺動脈高壓，甚至右心衰竭。同時，左心房內增多的血液，在舒張期又流入左心室，使左心室容量負荷增加，引起左心室肥厚擴張，最後導致左心衰竭。病史同二尖瓣狹窄。

【診斷】１症狀輕度二尖瓣關閉不全的患者可以終身沒有任何症狀；嚴重反流使心排血量減少時，可有乏力、心悸、胸悶；肺淤血的症狀如呼吸困難等出現得較晚。嚴重的二尖瓣關閉不全晚期可出現左心衰竭。

２體征心尖部全收縮期“吹風樣”粗糙雜音是二尖瓣關閉不全的主要體征，其響度與二尖瓣關閉不全程度和心肌收縮力等有關，常掩蓋第一心音，向左腋下傳導，可伴震顫。肺動脈高壓時，伴肺動脈第二心音亢進；左心室擴大時，心濁音界向左下擴大，心前區有抬舉性衝動等。

３並發症與二尖瓣狹窄相似，心房顫動可見於大部分的慢·２１５·社區醫師手冊性重度二尖瓣關閉不全患者，但感染性心內膜炎發生率較二尖瓣狹窄高，體循環栓塞較二尖瓣狹窄少見。

４實驗室檢查及其他檢查（１）Ｘ線檢查：慢性重度反流常見於左心房、左心室增大，左心衰竭時可見肺淤血征和間質性肺水腫體征。

（２）心電圖檢查：重度二尖瓣關閉不全主要表現為左心房增大，部分有左心室肥厚及非特異性ＳＴ－Ｔ改變，少數有右心室肥厚征，心房顫動較常見。

（３）超聲心動圖檢查：主要依靠二維和多普勒超聲檢查，可以明確瓣膜的病變程度及開放活動度，並對反流量進行（半）定量分析。

（三）主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄使左心室排血阻力增加，左心室收縮增強，代償性擴張肥厚；心功能失代償期，左心室排血減少而心肌耗氧增加，導致心肌缺血，可發生左心室衰竭及腦供血減少。

【診斷】１症狀出現較晚，呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄的常見三聯征。心絞痛常由運動誘發；暈厥多發生於直立、運動中或運動後不久，少數在休息時發生。

２體征主動脈瓣區可聽到響亮、粗糙的收縮期“吹風樣”雜音是主動脈瓣狹窄最主要的體征，雜音向頸部傳導，也可向胸骨左下緣傳導，多伴有震顫。嚴重的主動脈瓣狹窄時可以出現第一心音分裂，脈壓變小，心界向左下擴大，心前區有抬舉性搏動等體征。

３並發症①心律失常：１０％的病人可發生心房顫動，導致嚴重低血壓、暈厥或肺水腫。主動脈鈣化侵及傳導係統可導致房室傳導阻滯；左心室肥厚、心肌缺血可導致室性心律失常；以上兩種情況都可以導致暈厥，甚至猝死。②心髒性猝死：僅見於１％～３％的患者。③心力衰竭：發生於左心衰後。④感染性心內·２１６·第四章內科常見疾病膜炎、體循環栓塞、胃腸道出血較少見。

４實驗室檢查及其他檢查（１）Ｘ線檢查：心影可正常或左心室輕度增大，左心房可輕度增大，升主動脈根部常見狹窄後擴張。晚期可有肺淤血表現。

（２）心電圖檢查：重度狹窄者有左心室肥厚及繼發性ＳＴ－Ｔ改變，可有房室阻滯、心房顫動、室性心律失常等表現。

（３）超聲心動圖檢查：是明確診斷和判斷狹窄程度的重要方法。可見左心室壁增厚，主動脈瓣開放幅度減低。多普勒超聲可測出主動脈瓣口麵積及跨瓣壓差。

（４）心導管檢查：可以同步測定左心室與主動脈瓣壓力並計算壓力差。當超聲心動圖不能確定狹窄程度並考慮人工瓣膜置換術時，應行心導管檢查。

（四）主動脈瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全時，左心室容量負荷增加，使左心室擴張肥厚，可造成左心功能不全，又由於舒張期主動脈內壓降低，冠狀動脈灌注減少，導致心肌缺血。

【診斷】１症狀主動脈輕度關閉不全患者可無症狀，中、重度關閉不全患者可以有５～１０年的無症狀期。但一旦發生左心功能不全，可表現為心悸、心前區不適、頭部動脈搏動感等。晚期出現左心衰竭症狀，心絞痛較少見。

２體征其特征性體征是胸骨左緣第３、４肋間聞及舒張期早期“歎氣樣”雜音，沿胸骨左緣向下傳導；頸動脈搏動明顯；脈壓增大，出現水衝脈，股動脈出現槍擊音，毛細血管搏動征等周圍血管征；也可以在心尖部聞及舒張早、中期隆隆樣的雜音等。

３並發症可發生左心衰竭、感染性心內膜炎、室性心律失常、心髒性猝死。其中，左心衰竭為主要並發症，感染性心內膜炎較常見。

·２１７·社區醫師手冊４實驗室檢查及其他檢查（１）Ｘ線檢查：左心室增大，主動脈明顯變寬，伴升主動脈擴張、迂曲，主動脈弓突出、搏動明顯，晚期因心力衰竭和二尖瓣相對的關閉不全而出現左心房及右心房增大的表現。

（２）心電圖檢查：常見左心室肥厚、竇性心動過速和非特異性ＳＴ－Ｔ改變。

（３）超聲心動圖檢查：彩色多普勒血流顯像為最敏感的確定主動脈瓣反流的方法。Ｍ型顯示室間隔或舒張期二尖瓣前葉纖細撲動；二維超聲可顯示瓣膜和主動脈根部的形態改變，有利於病因的確定。

（４）其他：放射性核素心室造影和主動脈造影。

【治療】心髒瓣膜病患者總的治療原則是：控製病情進展，防止風濕活動，改善心功能，防止並發症的發生；無症狀患者應定期隨訪。

１藥物治療預防與治療風濕活動。二尖瓣關閉不全和主動脈關閉不全伴有左心室擴張患者，在無症狀期也應該使用血管緊張素轉化酶抑製劑，以延長無症狀期和心功能代償期。有風濕活動的病人應長期抗生素治療，甚至終身應用苄星青黴素，每次１２０萬單位，每月肌內注射１次。風濕活動時，口服抗風濕藥物，如阿司匹林０１ｇ，每日３次。

２並發症治療（１）心力衰竭：心髒瓣膜病病人發病過程中可以合並心力衰竭，此類病人預後較差，內科治療隻能暫時緩解症狀，應該盡早進行手術治療或介入治療。

（２）感染性心內膜炎：查明病原體，選用大劑量敏感抗生素治療，控製感染後盡早手術。

（３）心律失常：並發房顫者應控製心室率及抗凝治療，以防誘發心力衰竭或栓塞。對於並發嚴重心律失常應盡早進行藥物治·２１８·第四章內科常見疾病療和電複律。心絞痛者可試用硝酸酯類藥物。

３手術治療為根本解決瓣膜病的手段，主要有人工瓣膜置換術，還有瓣膜閉式擴張分離術、直視下瓣膜成形術。

（１）術前處理：①手術前應完善各項檢查，做好術前宣傳教育，緩解患者的緊張情緒。

②休息：適當休息可以減輕心髒負擔，有利於藥效的充分發揮。

③飲食：給予高蛋白、高熱量、高維生素的清淡飲食，保證營養。

④吸氧：對於心肺功能較差者可給予低流量吸氧，每日３次，每次１ｈ，有利於改善各器官的缺氧狀態。

（２）術後處理：術後可能出現的變化包括：凝血機製紊亂、代謝改變、腎和肺等器官功能減退、電解質失調等，所以采取的措施主要有維持血容量平衡、應用輔助呼吸機、糾正水電解質及酸堿平衡紊亂、應用抗菌藥物預防感染。

患者術後應給予胃腸外營養，直到氣管插管拔出４～６ｈ後可飲水，如果沒有嗆咳等可進半流質飲食，逐漸過渡到正常飲食，但不可過飽，應少食多餐。鼓勵病人盡早下床活動，以促進腸蠕動，防止便秘的發生。

４介入治療主要針對單純二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄，可行經皮球囊瓣膜成形術。

５其他處理措施（１）心功能代償期的病人在無症狀期一般不限製體力活動，經過用藥心功能可以維持在２～３級。但應該避免各種誘發因素，如勞累、情緒激動等；保持良好的心態；預防上呼吸道感染；注意防寒、保暖；增加臥床休息的時間。

（２）心功能失代償期患者應臥床休息，限製活動量，協助做好生活護理，待病情好轉、實驗室檢查恢複正常後逐漸增加活·２１９·社區醫師手冊動量。

（３）給予高蛋白、高熱量、高維生素的飲食，多飲水，多吃新鮮的蔬菜和水果，防止便秘的發生。

【小貼士】１疾病知識指導告知病人本病治療的長期性與重要性。有手術適應證者應盡早擇期手術，從而提高生活質量，以免失去最佳的手術時期。

２休息與活動保持室內空氣清新、陽光充足，幫助患者根據心功能情況調整好活動與休息的時間，避免重體力勞動和劇烈運動，在病情許可的情況下加強體育鍛煉，增強機體抵抗力。

３預防感染防治鏈球菌感染，避免上呼吸道感染。一旦發生上呼吸道感染如咽炎、扁桃體炎等時應立即用藥治療。另外，注意保暖；在拔牙、內鏡檢查、導尿術、分娩、人工流產等手術操作前，告知醫生自己有風心病史，以便在術前加強預防性使用抗生素；勸告扁桃體反複發炎者在風濕活動控製後２～４個月手術摘除扁桃體；保持口腔清潔，做好口腔護理，預防口腔感染。

４用藥指導告訴病人堅持服藥的重要性，按醫囑正確、按時服用抗風濕、抗心衰藥物及抗生素。同時，定期門診複查，發現不適隨時就診。

第三節消化係統疾病一、胃炎胃炎是指不同病因所致的胃黏膜的炎性病變。常伴有上皮損傷和細胞再生，是最常見的消化道疾病之一。臨床根據發病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分為急性和慢性兩大類型。

（一）急性胃炎急性胃炎是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎症。臨床上急·２２０·第四章內科常見疾病性發病，常表現為上腹部症狀。其主要病理改變為胃黏膜充血、水腫、糜爛和出血，也可伴有一過性淺表性潰瘍的形成。病變可局限於胃竇、胃體或彌漫分布於全胃。臨床上以急性糜爛出血性胃炎最常見。

臨床常見引起急性糜爛出血性胃炎的病因主要有：①藥物。

最常引起胃黏膜炎症的藥物有非甾體類抗炎藥，如阿司匹林、吲哚美辛等。②急性應激。各種嚴重的髒器疾病、大麵積燒傷、嚴重創傷、大手術、顱腦病變和休克、甚至精神心理因素均可引起胃黏膜糜爛和出血，嚴重者可致大出血。③乙醇。主要由於其親脂和溶脂性能，破壞胃黏膜屏障，引起上皮細胞損害及黏膜出血。

【診斷】１病患多有使用藥物和大量飲酒的病史，輕者大多無明顯症狀，或僅有上腹部不適、腹脹、食欲不振等表現。上消化道出血一般為少量的，呈間歇性，可自行停止。臨床上急性糜爛出血性胃炎患者多以突發的嘔血和（或）黑便就診，約占上消化道出血的１０％～２５％，是上消化道出血常見病因之一。持續少量出血可導致貧血，大出血可致暈厥或休克。體檢時，上腹部可有不同程度的壓痛。

２實驗室檢查及其他檢查大便隱血（ＯＢ）試驗可呈陽性；纖維胃鏡檢查一般應在大出血後２４～４８ｈ內進行，鏡下可見胃黏膜多發性糜爛、出血、水腫、淺表潰瘍，表麵附有黏液或炎性滲出物。

【治療】１一般處理（１）休息與活動：注意休息，減少活動，避免緊張勞累，睡眠要充足。由急性應激所致者應臥床休息。

（２）飲食：注意飲食衛生，定時進餐，避免暴飲暴食及食用刺激性食物。一般進少渣、溫涼半流質飲食，少食多餐。有少量·２２１·社區醫師手冊出血者，可給予牛奶、米湯等流質飲食，以中和胃酸，有利於胃黏膜的修複。急性大出血或嘔吐頻繁者應暫禁食，靜脈補液。

２針對病因和原發疾病采取防治措施。藥物引起者應立即停藥；處於急性應激狀態者，在積極治療原發病的同時可使用抑製胃酸分泌（Ｈ２受體拮抗劑，如法莫替丁等；或質子泵抑製劑，如奧美拉唑等）和保護胃黏膜的藥物（硫糖鋁和米索前列醇）；消化道症狀如惡心嘔吐、腹脹、腹痛、食欲不振等明顯者可給予對症治療。

【小貼士】注意飲食衛生，進食要有規律。避免過冷、過熱、辛辣等剌激性食物及濃茶、咖啡等飲料。嗜酒者必須戒酒，保持輕鬆愉快的心情，積極配合治療。

（二）慢性胃炎慢性胃炎是由多種病因引起的胃黏膜的慢性炎症。慢性胃炎分為淺表性（又稱非萎縮性）、萎縮性和特殊類型三大類。慢性淺表性胃炎不伴有胃黏膜萎縮。慢性萎縮性胃炎指胃黏膜發生萎縮性改變，常伴有腸上皮化生，又可分為多灶萎縮性胃炎和自身免疫性胃炎兩類。慢性胃炎發病率高，是消化係統常見病之一，男性多於女性，任何年齡均可發病，但隨年齡增長，發病率逐漸增高。

目前認為幽門螺杆菌感染是慢性淺表性胃炎最主要的病因。

流行病學資料顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜的萎縮、腸化生及胃癌的發生有密切關係。自身免疫性胃炎病人血液中存在壁細胞抗體和內因子抗體，可破壞壁細胞，使胃酸分泌減少乃至缺失，且可影響維生素Ｂ１２的吸收而導致惡性貧血。長期飲濃茶、烈酒、咖啡，食用過熱、過冷、過粗糙的食物，吸煙、服用大量ＮＳＡＩＤ（非甾體類抗炎藥）以及各種原因引起的十二指腸液反流（是指其中的膽汁和胰液）等均會削弱胃黏膜的屏障功能而損傷胃黏膜。

·２２２·第四章內科常見疾病【診斷】１病史及表現慢性胃炎進展緩慢，病程遷延，多數患者無明顯症狀。部分患者有上腹痛或不適、飽脹、反酸、惡心嘔吐、食欲不振等消化不良的表現。症狀缺乏特異性。少數有胃黏膜糜爛者可有少量上消化道出血。自身免疫性胃炎患者可出現明顯厭食、體重減輕和貧血等症狀。

２體征體征多不明顯，可有上腹部輕度壓痛。

３實驗室檢查及其他檢查（１）纖維胃鏡及胃黏膜活組織檢查它是最可靠的診斷方法。通過胃鏡在直視下觀察黏膜的病損，淺表性胃炎可見黏膜表麵黏液增多，病變處黏膜粗糙不平、紅白相間，可有糜爛和出血點。萎縮性胃炎黏膜多呈蒼白或灰白色，黏膜血管顯露，皺襞細小，如伴有增生性改變，黏膜呈顆粒狀或結節狀，鉗取活組織進行病理檢查及幽門螺杆菌檢測。

（２）幽門螺杆菌檢測活檢標本快速尿素酶實驗是診斷幽門螺杆菌感染的首選方法。

（３）血清學檢查自身免疫性胃炎，抗壁細胞抗體和抗內因子抗體可呈陽性血清促胃泌素水平明顯升高。多灶萎縮性胃炎，血清促胃泌素水平正常或偏低。

（４）胃液分析自身免疫性胃炎，胃酸缺乏。多灶萎縮性胃炎，胃酸分泌正常或偏低。

【治療】１一般處理（１）休息與活動：指導病人日常生活要有規律，急性發作時應臥床休息；病情緩解時，可參加正常活動，進行適當的鍛煉，但應避免過度勞累。

（２）飲食：鼓勵患者養成良好的飲食習慣，少食多餐，細嚼慢咽，給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的飲食。避免攝入過冷、過熱、粗糙和辛辣的刺激性食物和飲料，戒除煙酒。合·２２３·社區醫師手冊理選擇易於消化的食物，如高胃酸者應禁用濃縮肉湯及酸性食品，以免引起胃酸分泌過多，可食用牛奶、菜泥、麵包等。口味要清淡，少鹽。胃酸低者可給予刺激胃酸分泌的食物，如濃縮肉湯、肉汁等，或酌情食用酸性食物如山楂、食醋等。指導病人及家屬注意改進烹調技巧，粗糧細做，軟硬適中，色、香、味俱全，以增進病人食欲。提供良好的進餐環境，避免環境中的不良刺激如不良氣味等，以利於病人進餐。鼓勵病人晨起、睡前、進餐前後刷牙或漱口，保持口腔清潔，促進食欲。

２根除幽門螺杆菌感染對於有明顯異常的慢性胃炎（如胃黏膜糜爛、中重度萎縮伴腸化生、異型增生者）、有胃癌家族史、糜爛性十二指腸炎、消化不良症狀正規治療療效差者，可采取根除幽門螺杆菌的治療。

３對症治療若因非甾體類抗炎藥引起，應停服藥並給予抗酸劑或硫糖鋁；若因十二指腸液反流引起，可應用吸附膽汁的藥物，如硫糖鋁、考來烯胺；有惡性貧血者可肌內注射維生素Ｂ１２；伴有胃動力學改變者，給予促胃腸動力藥，如多潘立酮、西沙必利等；對胃酸缺乏者，可應用胃蛋白酶合劑或１％稀鹽酸；對胃酸增高者，可應用抑酸劑或抗酸劑；缺鐵性貧血者，可給予鐵劑治療。

４手術治療慢性萎縮性胃炎伴重度異型增生，目前多認為是癌前病變，應進行預防性手術治療，多采用纖維胃鏡下胃黏膜切除術。

【小貼士】患者應遵醫囑用藥，並注意觀察藥物的療效及副作用。多潘立酮、甲氧氯普胺宜飯前服用，不宜與阿托品等解痙藥合用。鉍劑在酸性環境中起作用，應在餐前半小時服用。服用鉍劑可使牙齒、舌變黑，可用吸管直接吸入，少數病人服藥後出現便秘、糞便黑色，口中帶氨味，停藥後自行消失。

·２２４·第四章內科常見疾病二、消化性潰瘍消化性潰瘍是指消化道黏膜的局限性圓形或橢圓形的全層黏膜缺損。潰瘍形成的基本因素是胃酸和胃蛋白酶對黏膜的消化作用，故稱為消化性潰瘍。主要發生在胃和十二指腸，故又稱胃潰瘍和十二指腸潰瘍。

秋冬和冬春之交是本病的好發季節。十二指腸潰瘍多發生在球部前壁；胃潰瘍多發生在胃角和胃竇小彎。潰瘍淺者累及黏膜肌層，深者則可貫穿肌層，甚至漿膜層。穿破漿膜層時可致穿孔，血管破潰可引起出血。潰瘍邊緣常有增厚，基底光滑、清潔，表麵覆有灰白或灰黃色纖維滲出物。

消化性潰瘍病因較為複雜。潰瘍發生主要是對胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防禦－修複因素之間失去平衡的結果。①胃酸和胃蛋白酶的消化作用：消化性潰瘍的最終形成是由於胃酸、胃蛋白酶對黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用。②幽門螺杆菌感染：幽門螺杆菌感染是消化性潰瘍發病的主要原因。胃潰瘍與十二指腸潰瘍患者的幽門螺杆菌感染率分別高達８０％和９０％，根除幽門螺杆菌能促進潰瘍愈合並顯著降低複發率。③非甾體類抗炎藥：服用非甾體類抗炎藥患者發生消化性潰瘍及其並發症的危險性顯著高於普通人群。非甾體類抗炎藥可直接作用於胃、十二指腸黏膜，透過細胞膜彌散入黏膜上皮細胞內，細胞內高濃度非甾體類抗炎藥產生細胞毒素而損害胃黏膜屏障。非甾體類抗炎藥還可通過抑製胃黏膜生理性前列腺素Ｅ合成，削弱後者對黏膜的保護作用。長期使用非甾體類抗炎藥，胃潰瘍發生率顯著增加。④胃黏膜屏障：黏膜的防禦－修複因素包括黏膜－碳酸氫鹽屏障、黏膜屏障、黏膜血流、前列腺素和表皮生長因子等。非甾體類抗炎藥、糖皮質激素、膽汁酸鹽、酒精等可破壞胃黏膜屏障。此外，機械性損傷、胃壁缺血、營養不良等因素可減弱黏膜的屏障功能。胃潰瘍的發生主要與胃黏膜·２２５·社區醫師手冊屏障受損有關。⑤其他因素：吸煙、遺傳因素、Ｏ型血者易患十二指腸潰瘍，易出現十二指腸運動異常。急性應激可引起應激性潰瘍，長期精神緊張、焦慮或情緒容易波動的人或過度勞累，可能通過神經內分泌途徑影響胃、十二指腸分泌、運動和黏膜血流調節，而使潰瘍發作或加重。

【診斷】１病史及表現多數消化性潰瘍有三大特征：（１）慢性反複發作，病史可達幾年、十幾年。（２）周期性發作：發作期與緩解期相互交替，緩解期長短不一，可以是幾周、幾月或幾年。多在秋冬、冬春之交發作，有季節性，也可因精神與情緒不佳、飲食不節、服藥不當而誘發。（３）節律性上腹疼痛：為本病特征性表現。上腹疼痛多為鈍痛、灼熱、脹痛，有的僅饑餓樣不適感，少數為劇痛。典型患者呈節律性疼痛。十二指腸潰瘍患者在餐後３～４ｈ發作，進餐或服藥可緩解，故又稱空腹痛，半數患者有午夜痛。胃潰瘍患者多在餐後０５～１ｈ發作，至下次餐前消失，午夜痛不如十二指腸潰瘍多見。

消化性潰瘍除上腹痛外，尚可有泛酸、噯氣、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良症狀。也可有失眠、多汗、脈緩等自主神經功能失調表現。少數患者可無症狀，而以出血、穿孔等並發症為首發症狀。

２體征潰瘍活動期可有劍突下固定而局限的壓痛點，緩解期則無明顯體征。反複發作可出現貧血、消瘦或並發症的體征。

３並發症（１）潰瘍穿孔：穿孔是本病常見並發症，為常見的外科急腹症。近年來，潰瘍穿孔的發生率呈上升趨勢。穿孔多位於幽門附近的十二指腸前壁，後壁潰瘍在浸透漿膜前多與鄰近器官粘連，形成慢性穿透性潰瘍。急性穿孔後，開始為化學性腹膜炎，６～８ｈ後轉變為細菌性腹膜炎。表現為突發性上腹部劇痛，呈刀割樣，很快波及全腹，但仍以上腹部為重。消化液沿升結腸旁溝流至右下腹，引起右下腹痛，可有肩胛部牽涉痛。常伴惡心嘔吐、·２２６·第四章內科常見疾病麵色蒼白、出冷汗、脈搏細速等症狀。發生細菌性腹膜炎時，出現發熱、白細胞增高等中毒症狀，腹痛可再次加重。患者表情痛苦，腹膜刺激征明顯，腹肌緊張呈板樣強直，尤以上腹部為甚。

叩診有移動性濁音，肝濁音界縮小或消失，腸鳴音減弱或消失。

約８０％的患者可見右膈下遊離氣體陰影像。

（２）出血：為最常見的並發症。消化性潰瘍是上消化道大出血最常見的病因。大出血是潰瘍病死亡的最常見原因。並發出血的臨床表現與出血部位、出血量及出血速度有關。患者大量嘔血、黑便，表現出休克前期或休克以及血紅蛋白急劇下降，稱為潰瘍大出血。多數患者表現為黑糞（出血量達５０～１００ｍｌ）、出血多且速度快時，則出現嘔血。若短時間失血量超過１０００ｍｌ，則引起循環障礙，發生眩暈、出汗、血壓下降或休克。

（３）幽門梗阻：主要因十二指腸潰瘍瘢痕狹窄或幽門管潰瘍所致。梗阻的原因有炎症水腫、痙攣，屬暫時性梗阻，內科治療有效。瘢痕縮窄屬永久性，必須手術治療。幽門梗阻主要特征為腹痛及反複發作的嘔吐。上腹脹滿不適，疼痛於餐後加重，嘔吐後可暫緩解。嘔吐是最突出的症狀，嘔吐物含發酵酸性宿食，不含膽汁，嘔吐量大，一次可達１０００～２０００ｍｌ。檢查時，上腹可見胃型及蠕動波，聞及振水音。嚴重者發生失水、低氯低鉀性堿中毒、營養不良。

Ｘ線鋇餐檢查可確診。纖維胃鏡檢查可確定梗阻，並明確梗阻原因。

（４）癌變：少數胃潰瘍可癌變，十二指腸潰瘍極少發生癌變。胃潰瘍癌變發生於潰瘍邊緣，癌變率１％～５％。年齡在４５歲以上，有胃潰瘍病史，原有節律性疼痛改變，頑固不愈或症狀日益加重，伴體重減輕、消瘦、乏力及貧血等表現的患者應提高警惕。應經纖維胃鏡取多點活檢做病理檢查，以明確診斷，必要時定期隨訪複查。

４實驗室檢查及其他檢查（１）實驗室檢查：①胃液分析：胃潰瘍患者胃酸分泌正常或稍低於正常水平，·２２７·社區醫師手冊１／４～１／３的胃潰瘍患者胃酸分泌增高。

②幽門螺杆菌檢查：活檢標本快速尿素酶實驗是診斷幽門螺杆菌感染的首選方法。

③大便潛血試驗：陽性提示潰瘍有活動或出現上消化道出血並發症。如胃潰瘍患者持續陽性，應懷疑有癌變的可能。

（２）影像學檢查：①Ｘ線鋇餐檢查：氣鋇雙重對比造影能更好地顯示黏膜征象。

②內鏡檢查：通過對黏膜直接觀察、攝影或黏膜活檢和幽門螺杆菌檢測，可確定消化性潰瘍、出血的部位和性質。

【治療】治療的目的在於消除病因、控製症狀、愈合潰瘍、防止複發和預防並發症。

１一般治療（１）休息：疼痛劇烈時囑患者臥床休息，並為患者創造舒適良好的休息環境。情況許可的患者鼓勵適當下床活動，以分散注意力。當發生如上消化道出血、幽門梗阻、急性穿孔等並發症時，需絕對臥床休息。

（２）疼痛處理：指導患者避免過度勞累和不良的精神刺激，保證患者良好的精神狀態。十二指腸潰瘍患者表現空腹痛或午夜痛時，指導患者準備製酸性食物，如蘇打餅幹等，在疼痛前進食；或服製酸劑以防疼痛發生。

（３）規律進餐和少食多餐：患者應養成定時進餐的習慣，在急性活動期，以少食多餐為宜，每日４～６餐，避免餐間零食和睡前進食，使胃酸分泌有規律。症狀得到控製後，盡快恢複正常的飲食規律，每餐不宜過飽，以免胃竇部過度擴張而刺激胃酸分泌。除患者合並出血或症狀較重外，鼓勵患者按日常習慣飲食。

症狀較重的患者改以麵食為主，因麵食較柔軟、含堿、易消化並能中和胃酸，不習慣於麵食者則以軟飯、米粥替代。進餐時保持心情舒暢，充分咀嚼。

·２２８·第四章內科常見疾病（４）忌食機械和化學刺激性強的食物：機械性刺激強的食物指生、冷、硬、粗纖維多的蔬菜、水果，以及產氣性食物，如蔥頭、芹菜、韭菜、未經加工的豆類和粗糙的米、麵、玉米及幹果等。化學性刺激強的食物有濃肉湯、咖啡、巧克力、油炸食物，味精、酸辣、香辣等調味品，碳酸飲料，含大量蔗糖的食物，以及煙酒等。在潰瘍活動期，為減少對胃黏膜的刺激，盡量禁食刺激性強的食物，以減少胃酸分泌，保護胃黏膜。過冷、過熱的食物會引起反射性胃腸蠕動增強、刺激潰瘍麵，故食物的溫度應以４５℃左右為宜。

（５）選擇營養豐富、易消化的食物：在不刺激潰瘍的原則下多吸收營養，以增強胃黏膜的抵抗力。蛋白質類食物具有中和胃酸的作用，適量攝取脫脂淡牛奶能稀釋胃酸，宜安排在兩餐之間飲用，但牛奶中的高鈣質被吸收後，反過來刺激胃酸分泌，故不宜多飲。脂肪的攝入量應適當，因其可引起胃排空減慢，胃竇擴張，而使胃酸分泌增多。

２藥物治療（１）根除幽門螺杆菌的治療方案：大體上可分為質子泵抑製劑（ＰＰＩ）為基礎和膠體鉍劑為基礎兩類方案。一種ＰＰＩ（奧美拉唑、蘭索拉唑）或一種膠體鉍劑加上克拉黴素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮４種抗菌藥物中的兩種，組成三聯療法方案。初次治療失敗患者，可用ＰＰＩ、膠體鉍劑和兩種抗菌藥物的四聯療法。

（２）抑製胃酸分泌：目前常用的有Ｈ２受體拮抗劑（Ｈ２ＲＡ）和ＰＰＩ兩大類。常用的Ｈ２ＲＡ有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼紮替丁，因藥物在肝髒代謝，經腎髒排出，故肝腎功能不全者慎用或減量。目前已用於臨床上的ＰＰＩ有奧美拉唑、蘭索拉唑、潘多拉唑和雷貝拉唑四種，ＰＰＩ抑製壁細胞膜Ｈ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶作用最強，且持久。

（３）胃黏膜保護劑：主要有硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物如米索前列醇三種。通過與黏膜滲出的蛋白結合並在黏膜·２２９·社區醫師手冊表麵形成保護膜，阻止胃酸和胃蛋白酶對潰瘍麵的侵襲，從而促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌。枸櫞酸鉍鉀除了具有硫糖鋁類似的作用機製外，尚有較強的抗幽門螺杆菌作用，鉍劑在體內有蓄積作用，腎衰竭者不宜長期服用。米索前列醇具有抑製胃酸分泌，增加胃、十二指腸黏液和碳酸氫鹽分泌，以及增加黏膜血流的作用，但可引起子宮收縮，故孕婦忌服。

用藥注意事項：（１）製酸劑：常用的製酸劑為氫氧化鋁凝膠，指導患者在餐後１～２ｈ服藥，部分患者在睡前加服一次，也可與抗膽堿類藥物同用。製酸劑與奶製品相互作用可形成絡合物，要避免同服。酸性的食物與飲料不宜與抗酸藥同服。如患者需同時服用西咪替丁等Ｈ２受體拮抗劑，則兩藥應間隔１ｈ以上服用。因製酸劑能使西咪替丁等吸收減少。該藥能阻礙磷的吸收，老年人長期服用應警惕引起骨質疏鬆。

（２）抗膽堿能藥：常用藥物有顛茄合劑、阿托品等，主要用於十二指腸球部潰瘍，宜在飯前半小時和睡前服用。該類藥物有口幹、視物模糊、心動過速、汗閉、尿瀦留等副作用，青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大者禁用。

（３）Ｈ２受體拮抗劑：常用藥物有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。這些藥空腹吸收快，宜在進餐時與食物同服或睡前服用。長期使用有乏力、腹瀉、粒細胞減少、皮疹、男性患者輕度乳房發育等不良反應，應注意觀察並予以解釋。如靜脈給藥時可發生心律失常，應緩慢注射。長期且大量服用者，不可突然停藥，以防反跳作用，使胃酸分泌突然增加。

（４）膠體鉍劑：常用製劑為膠體次枸櫞酸鉍。因膠體鉍在酸性介質中方起作用，不宜與製酸劑同服，宜於餐前半小時口服。

本藥可致糞便呈黑色及可能引起便秘。膠體鉍服用以不超過８周為宜。

（５）其他抗潰瘍藥物：有胃泌素受體拮抗劑丙穀胺，保護胃·２３０·第四章內科常見疾病黏膜藥硫糖鋁，減少膽汁反流藥物多潘立酮和甲氧氯普胺，酸抑製劑奧美拉唑（洛賽克）等。奧美拉唑抑酸作用強烈，維持時間長，主要用於對Ｈ２受體拮抗劑無效的患者。該藥可引起頭暈，用藥初期，囑患者避免開車或做注意力必須高度集中的事情。

（６）抗菌藥物：阿莫西林使用前需做皮膚過敏試驗，並觀察有無遲發性過敏反應的出現，如皮疹等。甲硝唑可引起惡心、嘔吐等胃腸道反應，可按醫囑用甲氧氯普胺、維生素Ｂ６等拮抗。

３外科手術治療適應證：①胃、十二指腸潰瘍合並急性大出血經內科緊急處理無效者。②胃、十二指腸潰瘍合並急性穿孔者。③胃、十二指腸潰瘍合並瘢痕性幽門梗阻者。④胃潰瘍癌變者。⑤經內科正規治療無效者。

三、腸易激綜合征（ＩＢＳ）腸易激綜合征是指與應激和緊張有關的腸道功能性疾病，過去稱為結腸過敏或結腸功能紊亂。臨床主要表現為排便習慣改變（腹瀉或便秘）、糞便性狀異常（黏液便、稀便或硬結便）、腹痛、腹脹等，且持續存在或間歇發作，以腸道運動障礙為主。其發生與感染、過敏、食物種類以及精神神經功能有關。

【診斷】１病史及表現（１）腹痛：幾乎所有ＩＢＳ患者都有不同程度的腹痛。部位不定，以下腹和左下腹多見。多於排便或排氣後緩解。

（２）腹瀉：一般每日３～５次，少數嚴重發作期可達十多次。

大便多呈稀糊狀，也可為成形軟便或稀水樣便。多帶有黏液，部分患者糞質少而黏液量多，但絕無膿血。部分患者腹瀉與便秘可交替發生。

（３）便秘：排便困難，糞便幹結、量少，呈羊糞狀或錐杆狀，表麵可附黏液。

（４）其他消化道症狀：多伴腹脹感，可有排便不淨感和急迫·２３１·社區醫師手冊感。部分患者同時有消化不良的症狀。

（５）全身症狀：部分患者可有失眠、焦慮、抑鬱、頭昏、頭痛等精神症狀。

２體征無明顯體征，在相應部位有輕壓痛，部分患者可觸及有彈性的臘腸樣腸管。直腸指檢可感到肛門痙攣、張力較高，可有觸痛。

３最新診斷標準（１）病程半年以上且近３個月來持續存在腹部不適或腹痛，並伴有下列特點中至少兩項：①症狀在排便後改善；②症狀發生伴隨排便次數改變；③症狀發生伴隨糞便性狀改變。

（２）以下症狀不是診斷所必備，但屬常見症狀，這些症狀越多越支持ＢＩＳ的診斷：①排便頻率異常（每天排便次數多於３次或１周不足３次）；②糞便性狀異常（塊狀便、硬便或稀水樣便）；③排出過程異常（費力，有急迫感、不盡感）；④黏液便；⑤胃腸脹氣或腹部有膨脹感。

（３）缺乏可解釋症狀的形態學改變和生化異常。

【治療】１一般治療適當休息，解除心理緊張是最重要的方法。避免進食不耐受的食物，如粗糙生冷食物，飲食以低纖維食品為主，但便秘者應適當增加高纖維素食品。

２藥物治療（１）本症以腹瀉為主要表現者，可選用的藥物有：複方地芬諾酯１～２片，口服，每日３次；洛呱丁胺（易蒙停）２ｍｇ，口服，每日３次，餐前服；蒙脫石（思密達）１～２包，口服，每日３次，餐前口服；活性炭口服。

（２）本症以便秘為主要表現者，可選用的藥物有：乳果糖（杜秘克）１５～３０ｍｌ，口服，每日２～３次；蓖麻油３０ｍｌ或番瀉葉１０ｇ，臨時衝水服；麻仁滋脾丸，３～６ｇ，口服，每日１～２次。

（３）本症伴腸痙攣性疼痛者，可選用的藥物有：匹維溴銨·２３２·第四章內科常見疾病（得舒特）５０ｍｇ，每日３次，進餐前服用。

（４）本症的各科臨床表現較多者，可用奧曲肽（生長抑素八肽、善寧）５０μｇ，皮下注射，每８～１２小時１次。

（５）腸道菌群調節藥如雙歧杆菌、乳酸杆菌、酪酸菌等製劑，可糾正腸道菌群失調，對腹瀉、腹脹有一定療效。

【小貼士】患者應在專科醫師指導下治療，切忌盲目使用導瀉藥、止瀉藥、解痙藥，應用激素及胃腸肽等製劑必須由專科醫師指導使用。

四、潰瘍性結腸炎潰瘍性結腸炎是一種病因尚不十分清楚的直腸和結腸慢性非特異性炎症。病變主要限於大腸黏膜與黏膜下層。臨床表現為腹瀉、黏液膿血便、腹痛和裏急後重。病情輕重不等，多呈反複發作的慢性病程。本病可發生在任何年齡，多見於２０～４０歲。

【診斷】１病史及症狀（１）腹瀉和黏液膿血便：黏液膿血便是本病活動期的重要表現。大便次數及便血的程度反映病情輕重，重者每日排便次數可達１０次以上，甚至排大量膿血便。糞質也與病情輕重有關，多數為糊狀，重者為稀水樣便。病變限於直腸或累及乙狀結腸患者，除有便頻、便血外，偶有便秘，這是直腸排空功能障礙所導致的。

（２）患者一般有輕度至中度腹痛，輕者可無或僅有腹部不適，多為左下腹或下腹的陣痛，亦可波及全腹。同時，有疼痛便意、便後緩解的規律，常伴有裏急後重。

（３）其他症狀：伴有腹脹，嚴重病例有食欲不振、惡心、嘔吐等症狀。

２體征輕型患者僅有左下腹輕壓痛，有時可觸及痙攣的降·２３３·社區醫師手冊結腸或乙狀結腸。重型和暴發型患者常有明顯壓痛和腹脹。若有腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱，則應注意中毒性巨結腸、腸穿孔等並發症。

發熱一般出現於中、重型患者。中、重型患者活動期常有低度至中度發熱，高熱多提示並發症或見於急性暴發型。重症或病情持續活動可有衰弱、消瘦、貧血、低蛋白血症、水與電解質平衡紊亂等表現。

３輔助檢查（１）血液檢查：血紅蛋白多有下降。白細胞計數在活動期可有增高。血沉加快和Ｃ反應蛋白增高是活動期的標誌。嚴重病例，血清白蛋白下降。

（２）糞便檢查：糞便常規檢查肉眼觀常有黏液膿血，顯微鏡檢查可見紅細胞和膿細胞，急性發作期可見巨噬細胞。糞便病原學檢查以排除感染性結腸炎，是本病診斷的一個重要步驟，需反複多次進行（至少連續３次）。

（３）自身抗體檢測：血中外周型抗中粒細胞胞漿抗體和抗釀酒酵母抗體分別為潰瘍性結腸炎和克隆氏病的相對特異性抗體，同時檢測這兩種抗體有助於潰瘍性結腸炎和克隆氏病的診斷和鑒別診斷。

（４）結腸鏡檢查：該檢查是本病診斷與鑒別診斷的最重要手段之一。宜做全結腸及回腸末段檢查，觀察腸黏膜變化，取活組織檢查，並確定病變範圍。本病病變呈連續性、彌漫性分布。

（５）Ｘ線鋇劑灌腸檢查：Ｘ線征主要有：①黏膜粗亂和（或）顆粒樣改變；②多發性淺潰瘍；③腸管縮短，結腸袋消失，腸壁變硬，可呈鉛管狀。重型或暴發型病例不宜做鋇劑灌腸檢查，以免加重病情或誘發中毒性巨結腸。

【治療】治療的目的是控製急性發作，維持緩解狀態，減少並發症。

１一般治療活動期患者應休息充分，給予流質或半流質飲·２３４·第四章內科常見疾病食，重症患者應入院治療，及時糾正水、電解質平衡紊亂，貧血者可輸血，低蛋白血症者輸入血清白蛋白。病情嚴重時應禁食，並給予完全胃腸外營養治療。對腹痛、腹瀉的對症治療要慎重，使用抗膽堿能藥物或止瀉藥，如地芬諾酯，而重症患者應禁用，因有誘發中毒性巨結腸的危險。

對重症有繼發感染者應積極抗菌治療，用廣譜抗生素靜脈給藥，合用甲硝唑對厭氧菌感染有效。

２藥物治療（１）氨基水楊酸製劑：柳氮磺吡啶（ＳＡＳＰ）是治療本病的常用藥物。該藥服後經結腸腸菌分解為５－氨基水楊酸（５－ＡＳＡ）與磺胺吡啶，前者是主要有效成分，與結腸上皮接觸而發揮抗炎作用。該藥適用於輕、中度患者或重度經糖皮質激素治療已有緩解者。給藥方法：４ｇ／ｄ，分４次口服。病情完全緩解後仍要繼續用藥，長期維持治療。

服藥期間必須定期複查血象。一旦出現過敏和中毒反應，應改用其他藥物。口服５－ＡＳＡ新型製劑有各種控釋劑型的美沙拉嗪、奧沙拉嗪和巴柳氮，對ＳＡＳＰ不能耐受者適用。５－ＡＳＡ的灌腸劑適用於病變局限在直腸乙狀結腸者，栓劑適用於病變局限在直腸者。

（２）糖皮質激素：對急性發作期有較好療效，適用於對氨基水楊酸製劑療效不佳患者。一般口服潑尼鬆４０～６０ｍｇ／ｄ；重症患者先予較大劑量靜脈滴注，如氫化可的鬆３００ｍｇ／ｄ，甲潑尼龍４８ｍｇ／ｄ或地塞米鬆１０ｍｇ／ｄ，７～１０天後改為口服潑尼鬆６０ｍｇ／ｄ。

病情緩解後，每１～２周減少５～１０ｍｇ，至最後停藥。減量期間應加用對氨基水楊酸製劑，逐漸接替激素治療。病變局限在直腸乙狀結腸的患者，可用琥珀酸鈉氫化可的鬆１００ｍｇ或地塞米鬆５ｍｇ加生理鹽水１００ｍｌ作保留灌腸，每晚１次。

（３）免疫抑製劑：硫唑嘌呤或巰嘌呤適用於對激素治療無效或對激素依賴的患者，加用這類藥物後可逐漸減少激素用量乃至·２３５·社區醫師手冊停用。劑量為硫唑嘌呤１５～２５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），巰嘌呤０７５～１５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）。該類藥顯效時間需３～６個月，維持用藥可３年或３年以上，嚴重不良反應主要是白細胞減少等骨髓抑製表現，應用時應嚴密監測。

五、肝硬化肝硬化是由多種病因引起的慢性、進行性、彌漫性肝病。病理特點為廣泛的肝細胞變性和壞死、再生結節形成、結締組織增生、假小葉形成。臨床主要表現為肝功能損害和門靜脈高壓，晚期可出現肝性腦病、腎功能衰竭等嚴重並發症。

【診斷】１病史病患有罹患肝炎的病史或長期大量飲酒以及膽道疾病，肝毒性物質接觸史，部分病患有長時間嚴重循環障礙病史。

２症狀和體征肝硬化發展緩慢，可潛伏３～５年或更長時間。臨床上分為肝功能代償期和失代償期。

（１）代償期：病人症狀較輕，缺乏特異性。早期以乏力、食欲不振較為突出，可伴有惡心、厭油膩、腹脹、腹瀉、上腹不適等症狀。症狀常因勞累或伴發病出現，經休息或治療可緩解。病人營養狀況一般，肝輕度腫大，質偏硬，可有輕度壓痛，脾輕至中度大。肝功能正常或輕度異常。

（２）失代償期：此期病人主要表現為肝功能減退和門靜脈高壓所致的全身多係統的症狀和體征。

①肝功能減退的臨床表現：ａ全身症狀和體征：一般情況較差，乏力、精神不振、消瘦、不規則低熱、麵色灰暗黝黑（肝病麵容）、皮膚幹枯粗糙、夜盲、水腫、舌炎、口角炎等。

ｂ消化道症狀：食欲減退最為常見，甚至畏食，進食後上腹飽脹不適，有時伴惡心、嘔吐，稍進油膩飲食易引起腹瀉。肝細胞有進行性或廣泛性壞死時可出現黃疸。

·２３６·第四章內科常見疾病ｃ出血傾向和貧血：常出現鼻出血、牙齦出血、皮膚紫癜和胃腸道出血等傾向，女性有月經過多。病人常出現不同程度的貧血。

ｄ內分泌紊亂：由於肝功能減退，對雌激素、醛固酮和抗利尿激素的滅活作用減弱，導致雌激素增多，雄激素減少，男性病人常有性欲減退、睾丸萎縮、毛發脫落及乳房發育等；女性病人可有月經失調、閉經、不孕等。可見蜘蛛痣，肝掌，尿量減少，浮腫及腹水形成。腎上腺皮質功能減退，患者麵部或其他暴露部位皮膚色素沉著。

②門靜脈高壓症的臨床表現：門靜脈高壓症的三大臨床表現是脾大、側支循環開放、腹水。

（３）肝髒情況：早期肝增大，質中等硬，表麵尚光滑；晚期肝髒縮小，質地堅硬，表麵呈結節狀；一般無壓痛，但在肝細胞進行性壞死或並發炎症時可有壓痛或叩擊痛。

（４）並發症：①上消化道出血：為本病最常見的並發症。由於食管下段或胃底靜脈曲張破裂，引起突然大量的嘔血和黑便，常導致失血性休克或誘發肝性腦病。

②感染：由於病人抵抗力低下、門腔靜脈側支循環開放等因素，增加了細菌入侵繁殖的機會，易並發感染，如肺炎、膽道感染、敗血症、自發性腹膜炎等。

③肝性腦病：是晚期肝硬化最嚴重的並發症，亦是最常見的死亡原因。

④原發性肝癌：肝硬化患者短期內肝髒迅速增大、持續性肝區疼痛、腹水增加且為血性、不明原因的發熱等，應考慮並發原發性肝癌。

⑤肝腎綜合征：在表現為難治性腹水的基礎上，患者出現少尿或無尿、氮質血症、稀釋性低鈉血症和低尿鈉，但腎髒無明顯器質性損害，故又稱為功能性腎衰竭。

·２３７·社區醫師手冊⑥肝肺綜合征：是指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血症組成的三聯征。臨床表現為呼吸困難和低氧血症，吸氧隻能暫時緩解症狀，內科治療多無效。

⑦電解質、酸堿平衡紊亂：常見的電解質紊亂有：ａ低鈉血症：因長期低鈉飲食、大量放腹水、利尿等致鈉丟失；ｂ低鉀低氯血症與代謝性堿中毒：與進食少、嘔吐、腹瀉、利尿、繼發性醛固酮增多有關。

３實驗室及其他檢查（１）血常規：代償期多正常，失代償期有不同程度的貧血。

脾功能亢進時，白細胞和血小板計數減少。

（２）尿常規：代償期正常，失代償期可有蛋白尿、血尿和管型尿。有黃疸時可出現尿膽紅素，並有尿膽原增加。

（３）肝功能試驗：代償期正常或輕度異常，失代償期ＡＬＴ增高較顯著，但肝細胞嚴重壞死時則ＡＳＴ常高於ＡＬＴ。重症病人血清膽紅素增高，血清總蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，使白蛋白與球蛋白比率降低或倒置。凝血酶原時間有不同程度的延長。

（４）免疫功能檢查：血清ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ均升高，但以ＩｇＧ增高最為顯著。細胞免疫檢查，Ｔ淋巴細胞數常低於正常。病因為病毒性肝炎者，相關肝炎病毒標記可呈陽性反應。部分病人還可出現非特異性自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體等。

（５）腹水檢查：一般為漏出液，若並發自發性腹膜炎、結核性腹膜炎或癌變時，腹水性質發生相應變化。

（６）影像學檢查：食管黏膜下靜脈曲張者，Ｘ線鋇餐檢查顯示蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損；胃底靜脈曲張，呈菊花樣充盈缺損。超聲顯像、ＣＴ和ＭＲＩ檢查，可顯示肝、脾形態改變，腹水。

（７）纖維胃鏡檢查：可直視曲張靜脈的分布和程度，明確出血的原因和部位，同時進行止血治療。

（８）腹腔鏡檢查：直接觀察肝、脾情況，並在直視下對病變·２３８·第四章內科常見疾病明顯處進行肝穿刺做活組織檢查，以明確肝硬化的病因。

（９）肝穿刺活組織檢查：若見假小葉形成，可確診為肝硬化。

【治療】目前尚無特效治療方法，應重視早期診斷，加強病因及一般治療，阻止肝硬化進一步發展。代償期病人可服用抗纖維化的藥物（如秋水仙堿）及中藥，避免應用對肝有損害的藥物，對症治療，改善肝功能，積極防治並發症。

１一般治療（１）代償期病人適當減少活動，避免勞累，給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的飲食。

（２）失代償期病人應臥床休息，肝功能損害嚴重或有肝性腦病先兆表現者，應限製或禁食蛋白質。鹽、水的攝入根據病情調整。禁酒，禁用對肝有損害的藥物。食管下段及胃底靜脈曲張者，避免進食堅硬粗糙的食物。病情重、進食少、營養差的病人應給予靜脈補充，如複方氨基酸、白蛋白或鮮血。

２藥物治療適當選用保肝藥（如維生素Ｂ族、維生素Ｃ、肌苷、輔酶Ａ等），但不宜多用，應用抗纖維化藥物如秋水仙堿，也可結合中醫中藥治療。

３門靜脈高壓治療（１）食管胃底靜脈曲張破裂出血：①保守治療：包括積極補充血容量，應用止血藥物，如去甲腎上腺素４～８ｍｇ加入冷鹽水１５０ｍｌ中經胃管滴注。應用三腔氣囊導管壓迫也有良好的效果。

②手術治療：對肝功能儲備良好發生出血或已發生過出血者，爭取手術治療。手術方式包括：ａ分流術（如圖４－２３）。

選擇肝門靜脈係與腔靜脈係的主要血管進行吻合，使較高壓力的門靜脈血流分流進入腔靜脈，從而降低門靜脈係的壓力，控製食管胃底靜脈曲張破裂出血。應用較廣的手術方式有：中心性脾－·２３９·社區醫師手冊腎靜脈分流術、遠端脾－腎靜脈分流術、門－腔靜脈分流術、腸係膜上－下腔靜脈分流術等。分流術可使未經肝髒處理的門靜脈血直接進入體循環，易致肝性腦病，手術死亡率、術後再出血率較高，因此一般不宜作為急診止血手術。ｂ斷流術。阻斷門－奇靜脈間的反常血流，達到止血目的，手術方式很多，臨床上應用最多的是脾切除後賁門周圍血管離斷術（如圖４－２４）。

圖４－２３分流術示意圖圖４－２４賁門周圍血管離斷術示意圖·２４０·第四章內科常見疾病（２）脾切除術：適用於脾大、脾功能亢進病人，如晚期血吸蟲性肝硬化，肝功較好，單純脾切除術效果良好。

（３）肝移植：是終末期肝病伴有食管胃底靜脈曲張破裂出血、難治性腹水、肝性腦病的理想方法。存活率已超過７０％。

（４）腹水治療：主要包括：①休息和限製水、鈉的攝入量。

鹽攝入量為１２～２ｇ／ｄ，水約為１０００ｍｌ／ｄ，低鈉血症應限製在５００ｍｌ／ｄ以內。②應用利尿劑。常用利尿劑如螺內酯、呋塞米，聯合應用可加強療效和減少不良反應。利尿速度不宜過快，一般以每天體重減輕不超過０５ｋｇ為宜，避免誘發肝性腦病、肝腎綜合征。③放腹水加輸注白蛋白。放液不宜過快過多，每次放腹水４～６Ｌ，或一次排放１０Ｌ，同時靜脈輸注白蛋白４０～６０ｇ，以維持有效血容量，避免誘發肝性腦病和影響呼吸、循環。④提高血漿膠體滲透壓。定期輸注血漿、新鮮血或白蛋白，有助於促進腹水消退。⑤腹水濃縮回輸，用於難治性腹水的治療。放出腹水５～１０Ｌ，經過濾或透析濃縮成０５Ｌ後，經靜脈回輸至病人體內，可減輕水、鈉瀦留，提高血漿白蛋白濃度，增加有效血容量。但有感染的腹水不可回輸。⑥減少腹水生成和增加其去路。

【小貼士】肝硬化患者應注意休息，避免情緒激動和勞累。飲食上宜清淡，保證營養，適當增加糖的比例，控製蛋白質的攝入量，以免誘發肝性腦病。有門脈高壓側支循環開放者，應注意避免突增腹壓和吃過熱、粗糙的食物，以免誘發上消化道出血。

第四節泌尿係統常見疾病一、腎小球腎炎根據１９９２年原發性腎小球病分型與治療及診斷標準專題座談會紀要，原發性腎小球病的臨床分型為：①急性腎小球腎炎。

·２４１·社區醫師手冊②急進性腎小球腎炎。③慢性腎小球腎炎。④腎病綜合征。⑤隱匿性腎小球腎炎。

（一）急性腎小球腎炎急性腎小球腎炎簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要表現的一組疾病。其特點為起病急，病人出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，可伴有一過性氮質血症。

【診斷】１病史及表現本病好發於兒童，男性居多。常有前驅感染。本病常發生於β－溶血性鏈球菌引起的上呼吸道感染（多為扁桃體炎）或皮膚感染後。本病起病較急，病情輕重不一，輕者僅尿常規及血清補體Ｃ３異常，重者可出現急性腎衰竭。大多預後良好，常在數月內臨床自愈。前驅感染後常在１～３周發病，呼吸道感染引起者約１０天後發病，皮膚感染引起者約２０天後發病。典型者呈急性腎炎綜合征的表現：（１）尿液異常：幾乎所有病人均有腎小球源性血尿，是最常見的症狀，約半數為肉眼血尿，且常為首發症狀或病人就診的原因。可伴有輕、中度蛋白尿，少數病人為大量蛋白尿。

（２）水腫：為８０％以上病人的首發症狀，表現為晨起眼瞼水腫，呈“腎炎麵容”，可伴有下肢輕度凹陷性水腫，少數嚴重者可波及全身。一般２～４周隨利尿消腫，如水腫持續發展，提示預後不良。

（３）高血壓：約８０％病人患病初期水鈉瀦留時，出現一過性輕、中度高血壓，經利尿後血壓恢複正常，若持續不降，則表明腎髒病變嚴重，有演變成慢性腎小球腎炎的可能。嚴重時可發生高血壓腦病、急性左心衰竭等。

（４）腎功能異常：大部分病人起病時尿量減少（４００～７００ｍｌ／ｄ），少數為少尿（＜４００ｍｌ／ｄ）。可出現一過性輕度氮質血症。一般於１～２周後隨尿量增加恢複，極少數出現急性腎衰竭。

（５）全身症狀：常有乏力、食欲缺乏、惡心、嘔吐、腰部鈍·２４２·第四章內科常見疾病痛等症狀。

２實驗室檢查及其他檢查（１）尿液檢查：均有鏡下血尿，呈多形性紅細胞。尿蛋白多為＋～＋＋。尿沉渣中可有紅細胞管型、顆粒管型等。

（２）免疫學檢查：血清Ｃ３及總補體在發病初期下降，６～８個月內恢複正常，此為本病的特征性表現。血清抗鏈球菌溶血素“０”滴度可增高，部分病人ＣＩＣ陽性。

（３）腎功能檢查：可有內生肌酐清除率（Ｃｃｒ）降低，血尿素氮（ＢＵＮ）、血肌酐（Ｃｒ）升高。

【治療】本病病人的治療以休息、對症治療為主。本病為自限性疾病，不宜用糖皮質激素及細胞毒藥物。急性腎衰竭病人應進行透析。

１一般處理（１）休息與運動：急性期病人應絕對臥床休息，以增加腎血流量和減少腎髒負擔。當其臥床休息６周至２個月，肉眼血尿消失、水腫消退、血壓正常後方可離床活動。病情穩定後逐漸增加運動量，避免勞累和劇烈活動，堅持１～２年，待完全康複後才能恢複正常的體力勞動。

（２）飲食：當病人有水腫、高血壓或心力衰竭時，應嚴格限製鈉鹽（攝入量＜３ｇ／ｄ），對於病情特別嚴重者應完全禁鹽。急性期應限製蛋白質攝入（０８ｇ／（ｋｇ·ｄ））。此外，飲食應易於消化和吸收，熱量要充足。

２對症治療利尿治療可消除水腫，降低血壓。利尿後高血壓控製不滿意時，可加用其他降壓藥物。

３控製感染灶因急性腎炎常有鏈球菌等感染，故對急性腎炎患者應給予青黴素治療，劑量為８０萬Ｕ，肌注，每日２次，持續２周。急性腎炎遷延３個月至半年以上未愈，或病情反複且扁桃體病灶明顯者，應考慮行扁桃體摘除術。

４透析治療對於少數發生急性腎衰竭者，應予血液透析或·２４３·社區醫師手冊腹膜透析治療，幫助病人渡過急性期，一般不需長期維持透析。

急性腎炎的完全康複可能需要１～２年，臨床症狀消失後蛋白尿、鏡下血尿可能仍然存在，應定期隨訪，監測病情。

（二）慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，是指起病緩慢，病情遷延，最終發展成慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。臨床表現為蛋白尿、血尿、水腫、高血壓、腎功能損害。病人以青、中年男性居多。

慢性腎炎是由各種原發性腎小球疾病遷延不愈發展而來，多數病人病因不明，僅少數病人是由急性腎炎發展而來。一般認為本病的起始因素為免疫介導性炎症，但隨疾病的進展，也有非免疫非炎症性因素參與。

慢性腎炎的所有類型到晚期均進展成硬化性腎小球腎炎，臨床上進入尿毒症階段。

【診斷】１病史及表現本病起病緩慢、隱襲，部分病人因感染、勞累呈急性發作。臨床表現多樣，可有不同程度的腎功能減退，早期病人可有乏力、食欲缺乏、腰部疼痛。

（１）一般表現：①水腫：多數以水腫為首發表現，輕重不一。

②蛋白尿：是本病的必有表現，尿蛋白定量常在１～３ｇ／ｄ。

③血尿：多有鏡下血尿，也可有肉眼血尿。

④高血壓：血壓可正常或輕度升高，以舒張壓升高為特點。

⑤腎功能損害：腎功能正常或輕度受損。以上情況持續數年，甚至數十年，腎功能逐漸惡化發展為尿毒症。

（２）特殊表現：有的病人可表現為血壓（特別是舒張壓）持續性升高，導致眼底出血、滲出，甚至視盤水腫；急性發作或用腎毒性藥物病情急劇惡化者，可能引起不可逆慢性腎衰竭。

２實驗室檢查及其他檢查（１）尿液檢查：尿蛋白＋～＋＋＋，尿蛋白定量＜３５ｇ／ｄ，·２４４·第四章內科常見疾病尿中有多形性的紅細胞。

（２）血液檢查：腎功能不全的病人血尿素氮（ＢＵＮ）、血肌酐（Ｃｒ）增高。並發貧血時，可有紅細胞和血紅蛋白下降。部分病人可有血脂升高，血漿白蛋白降低。血清補體Ｃ３始終正常，或持續降低８周以上不恢複正常。

（３）Ｂ超檢查：雙腎可有結構紊亂、縮小等改變。

（４）腎活組織檢查：可確定慢性腎炎的病理類型。

【治療】慢性腎炎的治療應以防止或延緩腎功能進行性惡化、改善或緩解臨床症狀及防治嚴重並發症為目標。

１一般處理（１）休息與活動：急性發作患者或有明顯水腫、嚴重高血壓、大量血尿和蛋白尿、腎功能不全時應絕對臥床休息；輕度水腫、高血壓，血尿和蛋白尿不顯著，且無腎功能不全者，可適當活動，避免感染、過度勞累。

（２）飲食：一般給予低鹽、優質低蛋白、高維生素飲食。每日食鹽攝入量不超過６ｇ，氮質血症患者應限製蛋白質攝入，一般為０３～０４ｇ／（ｋｇ·ｄ），且宜給予優質的動物蛋白，使之既能保證身體所需的營養，又起到保護腎功能的作用。另外，應給予足夠熱量，適當調節高糖和脂類在飲食熱量中的比例。

２降壓治療高血壓可加速腎小球硬化，故控製高血壓十分重要。有明顯水鈉瀦留的容量依賴型高血壓病人選用噻嗪類利尿藥。對腎素依賴型高血壓首選血管緊張素轉換酶抑製劑（ＡＣＥＩ），也可用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。其他還可選用鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑。

３抗血小板聚集可口服大劑量雙嘧達莫（３００～４００ｍｇ／ｄ）、小劑量阿司匹林（４０～３００ｍｇ／ｄ），對係膜毛細血管性腎小球腎炎有降低尿蛋白的作用。

·２４５·社區醫師手冊【小貼士】慢性腎炎的病人出院後應注意：１預防感染保持環境清潔、空氣流通；注意休息，避免劇烈運動和過重的體力勞動；講究衛生，預防呼吸道和泌尿道感染，如出現感染症狀時，應及時治療。

２飲食指導指導進食高熱量、高維生素、優質低蛋白、易消化的食物，禁煙、酒。

３定期隨訪告知患者病情變化的特點，如出現水腫或水腫加重、尿液泡沫增多、血壓增高或急性感染等情況應及時就醫。

二、腎病綜合征腎病綜合征是由多種腎髒疾病引起的具有以下共同臨床表現的一組綜合征：①大量蛋白尿（尿蛋白定量＞３５ｇ／ｄ）；②低蛋白血症（血漿白蛋白＜３０ｇ／Ｌ）；③水腫；④高脂血症。其中前兩項為診斷所必需。

腎病綜合征分為原發性和繼發性兩大類。原發性腎病綜合征是由原發性腎髒疾病所致，如急、慢性腎小球腎炎等；繼發性腎病綜合征是繼發於其他疾病，如係統性紅斑狼瘡、糖尿病及過敏性紫癜等。

【診斷】１病史及表現典型原發性腎病綜合征表現為大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水腫。其中大量蛋白尿、低蛋白血症是本病的標誌。

（１）大量蛋白尿：每日尿蛋白定量＞３５ｇ。當腎小球濾過膜的屏障作用受損時，其對血漿蛋白（多以白蛋白為主）的通透性增加；當腎小球對蛋白的濾過量超過近曲小管重吸收量時，形成大量蛋白尿。

（２）低蛋白血症：血漿白蛋白＜３０ｇ／Ｌ，原因為大量白蛋白從尿中丟失的同時，如肝白蛋白合成增加不足以克服丟失和分·２４６·第四章內科常見疾病解，則出現低白蛋白血症。某些免疫球蛋白和補體、抗凝及纖溶因子、金屬結合蛋白及內分泌素蛋白也可減少。

（３）水腫：為最明顯的體征。低蛋白血症使血漿膠體滲透壓下降是腎病綜合征水腫的基本病因。另外，某些原發於腎內的鈉、水瀦留因素在水腫機製中起一定作用。

（４）高脂血症：以高膽固醇血症最為常見。與肝合成脂蛋白增加和脂蛋白分解減弱有關，其中後者可能是更為重要的原因。

（５）並發症：①感染：是常見並發症，與大量蛋白尿、營養不良、免疫功能紊亂及激素治療有關。常見感染部位為：呼吸道、泌尿道、皮膚感染，是複發和療效不佳的主要原因之一。

②血栓、栓塞：以腎靜脈血栓最為多見；肺血管血栓、栓塞，下肢靜脈、腦血管、冠狀血管血栓次之。其與血液濃縮、凝血因子改變引起高凝狀態有關，表現為腰痛、血尿及腎功能下降等。

③急性腎衰竭：腎病綜合征時如有效循環血容量減少導致腎血流量不足，易誘發腎前性氮質血症。少數病人可出現急性腎衰竭，尤以微小病變型腎病者居多。

④其他：長期高脂血症易引起動脈硬化、冠心病。長期低蛋白血症可導致營養不良、兒童生長發育障礙；免疫球蛋白減少可造成免疫力低下；金屬結合蛋白丟失可導致鐵、鋅、銅等微量元素缺乏。

２實驗室檢查及其他檢查尿的特點及腎穿刺活檢對指導治療和明確預後具有重要意義。

（１）尿液檢查：２４小時尿蛋白定量超過３５ｇ，定性一般為＋＋＋～＋＋＋＋，尿中可有紅細胞、管型等。

（２）血液檢查：血漿清蛋白＜３０ｇ／Ｌ，血中膽固醇、甘油三酯、極低密度脂蛋白增高。腎衰竭時血尿素氮、血肌酐升高。

·２４７·社區醫師手冊（３）腎活檢：可明確腎小球的病理類型，指導治療，判斷預後。

（４）腎Ｂ超檢查：雙腎正常或縮小。

【治療】治療原則以抑製免疫與炎症反應為主，同時防治並發症。

１休息與活動臥床至水腫減輕後，病人可進行簡單的室內活動。尿蛋白定量下降到２ｇ／ｄ以下時，可恢複適量的室外活動。

恢複期的病人應在其體能範圍內適當進行活動，避免血栓形成。

２飲食①蛋白質：提倡正常量的優質蛋白（富含必需氨基酸的動物蛋白）攝入，按１ｇ／（ｋｇ·ｄ）供給。但當腎功能不全時，應根據肌酐清除率調整蛋白質的攝入量。②熱量供給要充足，不少於１２６～１４７ｋＪ（３０～３５ｋｃａ１）／（ｋｇ·ｄ）。③為減輕高脂血症，食用油應選用富含多聚不飽和脂肪酸的油脂，如橄欖油、魚油等。富含可溶性纖維的食物如燕麥、豆類等，應適當選用。④低鹽飲食，勿食醃製食品。⑤適當補充維生素及微量元素應適當選用（如鐵、鈣），且應定期測量血漿白蛋白、血紅蛋白等指標，以反映機體營養狀態。

３對症治療（１）利尿消腫：常用噻嗪類利尿劑和保鉀利尿劑作基礎治療，兩者並用可提高利尿的效果，同時維持鉀的平衡。注意在通過輸注血漿或血漿白蛋白利尿時要嚴格掌握適應證，對伴有心髒病的病人應慎用此法利尿。注意利尿不宜過猛，以免引起有效血容量不足，加重血液黏稠度，誘發血栓、栓塞並發症。

（２）減少尿蛋白：可以有效地延緩腎功能的惡化。應用ＡＣＥ抑製劑和其他降壓藥，可通過有效地控製高血壓，達到不同程度地減少尿蛋白的作用。

（３）抗凝：肝素、華法林、小劑量阿司匹林及尿激酶等。

４抑製免疫與炎症反應（１）糖皮質激素：該藥通過抑製免疫與炎症反應，抑製醛固·２４８·第四章內科常見疾病酮和抗利尿激素的分泌，影響腎小球基膜通透性而達到治療作用。應用原則：①起始足量：如潑尼鬆始量為１ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），共服８～１２周。②緩慢減藥：足量用藥後每１～２周減少原用量的１０％，當減至２０ｍｇ／ｄ時疾病易反跳，應更加緩慢減量。③長期維持：最後以最小有效劑量（１０ｍｇ／ｄ）作為維持量，再服半年至１年或更久。

（２）細胞毒藥物：環磷酰胺等，常用於“激素依賴型”或“激素抵抗型”腎病綜合征，配合激素治療有可能提高療效。一般不首選及單獨應用。

（３）環孢素：用於治療激素及細胞毒藥物都無效的難治性腎病綜合征，但此藥昂貴，副作用大，停藥後病情易複發，注意監測、維持血藥濃度。

５並發症防治（１）感染：用激素治療時，不必預防性地使用抗生素，因其不能預防感染，反而可能誘發真菌二重感染。一旦出現感染，應及時選用敏感、強效及無腎毒性的抗生素。

（２）血栓及栓塞：給予抗凝劑如肝素，並輔以抗血小板藥如雙嘧達莫。一旦出現血栓或栓塞時，應及早應用尿激酶或鏈激酶溶栓，並配合應用抗凝劑。

（３）急性腎衰竭：利尿無效且達到透析指征時應進行血液透析或腹膜透析。

三、急性腎衰竭急性腎衰竭是由於各種病因引起的短期內（數小時或數日）腎功能急劇、進行性減退而出現的臨床綜合征。當腎衰竭發生時，原來應隨尿液排出的廢物而積存於體內，導致血清肌酐（Ｓｃｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）升高，水、電解質和酸堿平衡失調，以及全身各係統並發症。

急性腎衰竭根據病因不同分三類：①腎前性：主要由於有效·２４９·社區醫師手冊循環血容量減少和腎內血流動力學改變（包括腎前小動脈收縮或腎後小動脈擴張）等，使腎小球濾過率下降所致。②腎後性：由於各種原因引起急性尿路梗阻，梗阻可發生於從腎盂到尿道的任一水平。③腎性：由於各種腎實質損傷，包括急性腎小管壞死、急性腎間質病變及腎小球和腎血管病變。其中，急性腎小管壞死是最常見的急性腎衰竭類型，可由腎缺血或腎毒性物質損傷腎小管上皮細胞引起。

【診斷】１病史及表現典型病程可分為三期：（１）起始期：此期急性腎衰竭是可以預防的，病人常有諸如低血壓、缺血、膿毒血症和腎毒素等病因，無明顯的腎實質損傷。但隨著腎小管上皮損傷的進一步加重，腎小球濾過率（ＧＦＲ）突然下降，臨床表現開始明顯，進入維持期。

（２）維持期：又稱少尿期。典型持續７～１４天，也可短至幾天或長達４～６周。

①全身並發症：ａ消化係統症狀：為最早出現的症狀，如食欲低下、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴重者有消化道出血。

ｂ呼吸係統症狀：除肺部感染的症狀外，尚可因容量負荷增大出現呼吸困難、咳嗽、憋氣、胸悶等。

ｃ循環係統症狀：多因尿少和未控製飲水，導致體液過多，出現高血壓和心力衰竭；也可因毒素滯留、電解質紊亂、貧血及酸中毒引起各種心律失常及心肌病變。

ｄ其他：常伴有肺部、尿路感染，感染是急性腎衰竭的主要死亡原因之一。此外，病人也可出現神經係統表現，如意識不清、昏迷等。嚴重病人可有貧血、出血傾向，如彌散性血管內凝血（ＤＩＣ）等。

②水、電解質和酸堿平衡紊亂：其中高鉀血症、代謝性酸中毒最為常見。

·２５０·第四章內科常見疾病ａ高鉀血症：高鉀血症對心肌細胞有毒性作用，可誘發各種心律失常，嚴重者出現心室顫動、心跳驟停，是少尿期的最重要死因。

ｂ代謝性酸中毒：主要由於腎小球濾過率下降，酸性代謝產物排出減少引起，同時急性腎衰竭常合並高分解代謝狀態，又使酸性產物明顯增多。

ｃ其他：主要有低鈉血症，由水瀦留過多引起。還可有低鈣、高磷血症。

（３）恢複期：腎小管細胞再生、修複，腎小管結構恢複完整性，但是濃縮功能尚未恢複；腎小球濾過率逐漸恢複。病人尿量開始增加，甚或有多尿表現，每日尿量可達３０００～５０００ｍｌ，通常持續１～３周，繼而再逐漸恢複正常。少數病人可遺留不同程度的腎結構和功能的永久性損害。

２實驗室檢查及其他檢查（１）血液檢查：少尿期可有輕、中度貧血；血漿肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐每日升高４４２～８８４μｍｏｌ／Ｌ，血尿素氮每日可升高３６～１０７ｍｍｏｌ／Ｌ（１０～３０ｍｇ／ｄ１）；血清鉀濃度常大於５５ｍｍｏｌ／Ｌ，可有血鈉正常或偏低及低鈣、高磷血症；血氣分析提示代謝性酸中毒。

（２）尿液檢查：尿蛋白多為＋～＋＋，尿沉渣可見腎小管上皮細胞，少許紅、白細胞，上皮細胞管型和顆粒管型等；尿比重降低且較固定，多在１０１５以下；尿滲透濃度低於３５０ｍｏｓｍ／（ｋｇ／Ｈ２Ｏ）；尿鈉增高，多在２０～６０ｍｍｏｌ／Ｌ。

（３）其他：尿路超聲顯像對排除尿路梗阻和慢性腎功能不全很有幫助。如有足夠理由懷疑梗阻所致，可做逆行性或下行性腎盂造影。另外，腎活組織檢查是明確原因的重要手段。

【治療】１一般處理（１）休息與活動：少尿期要絕對臥床休息，以減輕腎髒的負·２５１·社區醫師手冊擔，對意識障礙者，應加床護欄。當尿量增加、病情好轉時，可逐漸增加活動量，但應注意利尿後的過分代謝，病人會有肌肉無力的現象，應避免獨自下床。

（２）飲食：①糖及熱量：對發病初期因惡心、嘔吐無法經口進食者，應由靜脈補充葡萄糖，以維持基本熱量。少尿期應給予足夠的糖類（１５０ｇ／ｄ）。若病人能進食，可將乳糖７５ｇ、葡萄糖和蔗糖各３７５ｇ溶於指定溶液中，使病人在一日內飲完。多尿期可自由進食。

②蛋白質：對一般少尿期的病人，蛋白質限製為０５ｇ／（ｋｇ·ｄ），其中６０％以上應為優質蛋白。接受透析的病人可給予高蛋白飲食，血液透析病人的蛋白質攝入量為１０～１２ｇ／（ｋｇ·ｄ），腹膜透析為１２～１３ｇ／（ｋｇ·ｄ）。到達多尿期，如尿素氮低於８０ｍｍｏｌ／Ｌ時，可給予正常量的蛋白質。

③其他：對少尿期病人，盡可能減少鈉、鉀、磷和氯的攝入量。多尿期時不必過度限製。

（３）維持水平衡：急性腎衰竭少尿時，應準確測量和記錄水分的出入量，按照“量出為入”的原則補液。補液量的計算一般以５００ｍｌ為基礎補液量，加前一日的出液量。

２預防感染感染是急性腎衰竭的主要死亡原因，故應采取切實措施預防感染的發生。具體措施：①盡量將病人安置在單人房間，做好病室的清潔消毒，避免與有上呼吸道感染者接觸。②避免不必要的檢查和留置導尿。③需留置尿管的病人應加強消毒、定期更換尿管和進行尿液檢查以確定有無尿路感染。④臥床及虛弱的病人應定期翻身，協助做好全身皮膚的清潔，防止皮膚感染的發生。⑤對於意識清醒的患者，鼓勵每小時進行深呼吸和有效排痰；對於意識不清的患者，定時吸痰，防止肺部感染的發生。⑥口腔中的尿素可引起口角炎及腮腺炎，應協助做好口腔護理，保持口腔清潔、舒適。⑦對於進行腹膜或血液透析治療的病人，應按外科無菌技術操作及避免其他意外損傷。

·２５２·第四章內科常見疾病【小貼士】急性腎衰的病人容易感染，但使用抗生素又容易出現腎損害，故臨床使用時務必選用對腎髒低毒或無毒的抗生素，避免使用對腎髒損害明顯的抗生素如氨基糖苷類。且應注意藥物的劑量和給藥間隔要加以調整。

四、慢性腎衰竭慢性腎衰竭是在各種慢性腎髒病的基礎上，腎功能緩慢減退至衰竭而出現的一組臨床綜合征。它是各種腎髒疾病持續發展的共同轉歸和進行性惡化的結果。

根據腎小球濾過功能降低的程度，將慢性腎衰竭分為四期：①腎功能代償期：ＧＦＲ減至正常的５０％～８０％，血肌酐正常，病人無症狀。②腎功能失代償期：是腎衰早期，ＧＦＲ降至正常的２５％～５０％，出現氮質血症，血肌酐已升高，但小於４５０μｍｏｌ／Ｌ，無明顯症狀。③腎衰竭期（尿毒症前期）：ＧＦＲ降至正常的１０％～２５％，血肌酐顯著升高（為４５０～７０７μｍｏｌ／Ｌ），病人貧血較明顯。夜尿增多及水電解質失調，並可有輕度胃腸道、心血管和中樞神經係統症狀。④尿毒症期：是腎衰的晚期，ＧＦＲ減至正常的１０％以下，血肌酐大於７０７μｍｏｌ／Ｌ，臨床出現顯著的各係統症狀和血生化異常。

【診斷】１病史及表現多數患者有急性腎衰的病史，也可有部分起始就診即為慢性腎衰。

（１）水、電解質和酸堿平衡失調表現為：水、鈉平衡失調，如高鈉或低鈉血症、水腫或脫水；鉀平衡失調，如高鉀或低鉀血症；代謝性酸中毒；低鈣血症、高磷血症；高鎂血症等。

（２）各係統表現：①心血管：心血管病變是腎衰主要並發症和最常見的死因。

可表現為以下幾個方麵：·２５３·社區醫師手冊ａ高血壓和左心室肥厚：大部分病人有不同程度的高血壓，主要是由於水鈉瀦留、腎素活性增高所致。高血壓可引起動脈硬化、左心室肥厚、心力衰竭，並可加重腎損害。

ｂ心力衰竭：是常見的死亡原因之一。其原因大多與水鈉瀦留、高血壓及尿毒症心肌病變有關。尿毒症心肌病的病因可能與代謝廢物的瀦留和貧血等有關。急性左心衰竭時可出現呼吸困難、不能平臥及肺水腫等症狀，但一般無明顯的發紺症狀。

ｃ心包炎：主要見於透析不充分者（透析相關性心包炎），臨床表現與一般心包炎相同，但心包積液多為血性。輕者無症狀，嚴重者有心包壓塞征。

ｄ血管鈣化和動脈粥樣硬化：多見於冠狀動脈、腦動脈和周圍動脈。本病病人常有高甘油三酯血症及輕度膽固醇升高，動脈粥樣硬化發展迅速，是主要的死亡原因之一。

②肺部症狀：體液過多或酸中毒可引起肺水腫，出現氣短、氣促，嚴重酸中毒可致呼吸深長。尿毒症毒素可引起“尿毒症肺炎”，肺部Ｘ線檢查出現“蝴蝶翼”征，及時予以利尿或透析可迅速改善上述症狀。

③血液係統表現：ａ貧血：尿毒症病人常有貧血，為正常色素性正細胞性貧血。主要原因有：腎髒產生促紅細胞生成素（ＥＰＯ）減少；鐵攝入不足；葉酸、蛋白質缺乏。

ｂ出血傾向：常表現為皮下出血、鼻出血、月經過多等。出血傾向與外周血小板破壞增多、血小板功能下降等有關。

④神經、肌肉係統表現：包括中樞和外周神經病變。早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症狀，後期可出現性格改變、抑鬱、記憶力下降、譫妄、昏迷等。晚期病人常有周圍神經病變，病人可出現肢體麻木、深反射遲鈍或消失、肌肉萎縮和肌無力等。但最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失。

⑤胃腸道表現：食欲不振是常見的早期表現。另外，還有惡·２５４·第四章內科常見疾病心、嘔吐、腹脹、口腔有尿味等。消化道出血在本病病人也很常見，多由於胃黏膜糜爛和消化性潰瘍所致，尤以前者常見。

⑥皮膚症狀：常有皮膚瘙癢。麵色暗而萎黃，輕度浮腫，呈“尿毒症”麵容。與貧血、尿素霜的沉積等有關。

⑦腎性骨營養不良症：簡稱腎性骨病，常見病症的排序為：纖維囊性骨炎、腎性骨軟化症、骨質疏鬆症和腎性骨硬化症。骨病有症狀者少見，早期診斷主要靠骨活組織檢查。其發生與維生素Ｄ３不足、繼發性甲狀腺功能亢進症、骨化三醇缺乏、營養不良、代謝性酸中毒等有關。

⑧內分泌紊亂：腎衰時內分泌功能出現紊亂。病人常有性功能障礙，晚期可閉經、不孕，男性性欲缺乏和陽痿。

⑨易於並發感染：與機體免疫功能低下、白細胞功能異常等有關。以肺部和尿路感染常見，透析病人易發生動、靜脈瘺或腹膜入口感染等。

２實驗室檢查及其他檢查（１）血液檢查：紅細胞數目下降，血紅蛋白含量降低，白細胞可升高或降低；內生肌酐清除率降低，血肌酐增高；血清電解質增高或降低；血氣分析有代謝性酸中毒等。

（２）尿液檢查：夜尿增多，尿比重降低。尿沉渣中有紅細胞、白細胞、顆粒管型、蠟樣管型等。

（３）Ｂ超或Ｘ線平片：顯示雙腎縮小。

【治療】１一般處理（１）休息與活動：慢性腎衰竭病人以休息為主，盡量減少對病人的幹擾，並協助其做好日常的生活護理，對因尿素霜沉積而使皮膚瘙癢的病人，每日用溫水擦身。如症狀不明顯、病情穩定者可活動，以不出現疲勞、胸痛、呼吸困難、頭暈為度；對症狀明顯、病情較重者，則應臥床休息，定時為病人翻身和做被動肢體活動，防止壓瘡或肌肉萎縮。

·２５５·社區醫師手冊（２）飲食：①蛋白質：在高熱量的前提下，應根據病人的ＧＦＲ來調整蛋白質的攝入量。當ＧＦＲ＜５０ｍｌ／ｍｉｎ時，就應開始限製蛋白質的攝入，其中５０％～６０％以上的蛋白質必須是富含必需氨基酸的蛋白（即高生物價優質蛋白），如雞蛋、魚、牛奶、瘦肉等。當ＧＦＲ＜５ｍｌ／ｍｉｎ時，每日攝入蛋白約為２０ｇ（０３ｇ／ｋｇ）；ＧＦＲ在５～１０ｍｌ／ｍｉｎ時，每日攝入的蛋白約為２５ｇ（０４ｇ／ｋｇ）；ＧＦＲ在１０～２０ｍｌ／ｍｉｎ時，每日攝入的蛋白約為３５ｇ（０６／ｋｇ）；ＧＦＲ＞２０ｍｌ／ｍｉｎ時，每日攝入蛋白約為４０ｇ。盡量少攝入花生、豆類等植物蛋白製品，因其含非必需氨基酸多。米、麵中所含的植物蛋白也要設法去除，如可選麥澱粉作為主食。

②熱量與糖類：病人每日應攝取足夠的熱量，以阻止體內蛋白質過度分解。每日供應熱量至少為１２５６ｋＪ／ｋｇ（３０ｋｃａｌ／ｋｇ），主要由碳水化合物和脂肪供給。

③鹽分與水分：腎衰早期，病人無法排出濃縮的尿液，需要比正常人攝入更多的水分，才能排出尿中溶質。又因腎小管對鈉的重吸收能力減退，而每日從尿中流失的鈉增加，所以應增加水分和鹽分的攝入。到腎衰末期，由於腎小球的濾過率降低，尿量減少，應注意限製水分和鹽分的攝入。

２治療原發疾病和糾正加重腎衰竭的因素如治療狼瘡性腎炎可使腎功能有所改善。糾正水鈉缺失、控製感染、解除尿路梗阻、控製心力衰竭等可使腎功能不同程度地恢複。

３延緩慢性腎衰竭的發展應在腎衰的早期進行。

（１）飲食治療：飲食控製可以延緩腎單位的破壞速度，緩解尿毒症的症狀，因此要注意嚴格按照飲食治療方案，保證蛋白質、熱量、鈉、鉀、磷及水的合理攝入。

（２）應用必需氨基酸：適當應用必需氨基酸可使尿毒症患者維持較好的營養狀態，有助於減輕尿毒症症狀。

（３）控製全身性和（或）腎小球內壓力：腎小球內高壓力會·２５６·第四章內科常見疾病促使腎小球硬化，全身性高血壓不僅會促使腎小球硬化，且能促進心血管並發症的發生，故必須控製。控製高血壓首選血管緊張素Ⅱ抑製藥。

（４）其他：積極治療高脂血症、有痛風的高尿酸血症。

４並發症的治療（１）水、電解質和酸堿平衡失調：①鈉、水平衡失調：對單純水腫者，除限製鹽和水的攝入外，可使用呋塞米利尿；對水腫伴稀釋性低鈉血症者，需嚴格限製水的攝入。常規方法無效，可選用透析治療。

②高鉀血症：尿毒症患者易發生高鉀血症，應定期監測血鉀。如血鉀＞６５ｍｍｏｌ／Ｌ，心電圖有高鉀表現，則應緊急處理。

③鈣、磷失調：一般進餐時口服碳酸鈣補給鈣，減少腸道內磷的吸收。

④代謝性酸中毒：一般口服碳酸氫鈉，嚴重者靜脈補堿。若效果差，需透析治療。

（２）心血管係統和肺部：①高血壓：通過減少水和鈉鹽的攝入，清除水、鈉瀦留，多數病人的血壓可恢複正常。

②心力衰竭：除應特別強調清除水、鈉瀦留外，其他與一般心力衰竭治療相同，但療效較差。

③心包炎：積極透析可望改善。當出現心包填塞時，應緊急心包穿刺或心包切開引流。

④尿毒症肺炎：透析可迅速獲得療效。

（３）血液係統：常用重組人紅細胞生成素皮下注射療效顯著。同時注意補充造血原料如鐵、葉酸等。

（４）感染：治療與一般感染相同，但要注意在療效相近時，盡量選擇對腎毒性小的藥物。

（５）其他：充分透析、腎移植、使用骨化三醇和紅細胞生成素可改善腎衰病人神經精神和肌肉係統症狀；口服抗組胺藥及強·２５７·社區醫師手冊化透析對部分病人的皮膚瘙癢有效。

５替代治療透析療法、腎移植。

【小貼士】慢性腎衰竭病人由於尿素霜的刺激，皮膚常感瘙癢，注意勿用力搔抓，可每日用溫水清洗後塗抹止癢劑。此外，慢性腎衰竭病人口腔容易發生潰瘍、出血及口唇幹裂，應加強口腔護理。慢性腎衰竭病人應注意保護和有計劃地使用血管，盡量保留前臂、肘等部位的大靜脈，以便用於血透治療。定期複查腎功能。

五、尿路感染尿路感染是由於各種病原微生物在尿路定植、繁殖所引起的尿路感染性疾病。可分為上尿路感染和下尿路感染。上尿路感染主要是腎盂腎炎，下尿路感染主要是膀胱炎。本病好發於育齡期女性、老年人、女幼嬰、免疫功能低下和尿路畸形者。

本病最常見的致病菌是革蘭氏陰性杆菌，其中以大腸埃希菌最常見，偶見厭氧菌感染。上行感染為最常見的感染途徑。

【診斷】１病史及表現（１）急性膀胱炎：約占尿感的６０％，病人主要表現為尿頻、尿急、尿痛，伴有恥骨弓上不適。一般無全身感染的表現。常有白細胞尿，約３０％有血尿。

（２）腎盂腎炎：①急性腎盂腎炎：ａ全身表現：起病急，常有寒戰、高熱、頭痛、食欲減退、惡心嘔吐、血白細胞計數升高等。血培養可陽性，一般無高血壓和氮質血症。ｂ泌尿係統表現：可有或無尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激症狀，多數伴腰痛、肋脊角壓痛或（和）叩擊痛。

②慢性腎盂腎炎：ａ全身表現較輕，甚至可無；泌尿係統表現亦不典型，可間斷出現尿頻、尿急、尿痛等。ｂ病程中若多次·２５８·第四章內科常見疾病急性發作，其表現類似急性腎盂腎炎者稱複發型；若以長期低熱為主要表現者稱低熱型；若以血尿為主要表現，並伴有較明顯的腎區疼痛不適稱血尿型；若無臨床表現或僅有低熱、疲乏等，但多次尿細菌培養陽性者，稱隱匿型，也稱“無症狀性菌尿”。

（３）並發症：①腎乳頭壞死：常發生於嚴重的腎盂腎炎伴有糖尿病或尿路梗阻時，可出現敗血症、急性腎衰竭等。主要表現為腎盂腎炎症狀加重，高熱、劇烈腰痛、血尿。可有壞死組織脫落從尿中排出，發生腎絞痛。

②腎周圍膿腫：常由嚴重的腎盂腎炎直接擴散而來，病人多有糖尿病和尿路梗阻等易感因素。除原有腎盂腎炎症狀加重外，常出現明顯的單側腰痛，向健側彎腰時疼痛加劇。

２實驗室檢查及其他檢查（１）尿常規和尿白細胞計數：尿蛋白常為陰性或微量。少部分有較明顯的鏡下血尿，極少數有肉眼血尿。尿沉渣白細胞多數顯著增多，如發現白細胞管型，有助於腎盂腎炎的診斷。尿白細胞計數≥８×１０６為白細胞尿（膿尿）。

（２）尿細菌學檢查：是診斷尿感的主要依據。尿沉渣鏡檢細菌是一種快速診斷有意義細菌尿的方法。清潔中段尿沉渣用高倍鏡查找，如平均每個視野≥２０個細菌，即為有意義的細菌尿。尿細菌培養的臨床意義為：清潔中段尿定量培養含菌量≥１０５／ｍｌ，為有意義的細菌尿；１０４～１０５／ｍｌ為可疑陽性，需複查；如小於１０４／ｍｌ，則可能是汙染。膀胱穿刺尿細菌定性培養有細菌生長也提示真性菌尿。

（３）血液檢查：急性腎盂腎炎血白細胞升高，中性粒細胞增多，核左移，血沉可增快。

（４）影像學檢查：對於慢性、反複發作或經久不愈的腎盂腎炎，可行腹部平片、靜脈腎盂造影（ＩＶＰ）、排尿期膀胱輸尿管反流造影及逆行性腎盂造影等，以確定有無結石、梗阻、泌尿係統·２５９·社區醫師手冊先天性畸形及膀胱－輸尿管反流等導致尿路感染反複發作的因素。

【治療】在未有藥物敏感試驗結果時，應選用對革蘭陰性杆菌有效的抗菌藥物，常用的是喹諾酮類或複方磺胺甲惡唑。

１急性膀胱炎可不做尿細菌培養，先給予治療。

（１）初診用藥：常用３日療法，即用藥３日，可用甲氧苄啶（ＴＭＰ）０１ｇ，每日２次；或複方磺胺甲惡唑（每片含ＳＭ０４ｇ，ＴＭＰ００８ｇ）２片，每日２次；或氧氟沙星０２ｇ，每日２次。

（２）複診處理：停服抗菌藥７日後，複診時可能有兩種情況：①沒有膀胱刺激征者，做清潔中段尿細菌定量培養。若結果為陰性，表示急性膀胱炎治愈。若結果為細菌≥１０５／ｍｌ，且為同樣細菌，則按腎盂腎炎處理。②仍有膀胱刺激征者，做清潔中段尿細菌定量培養和尿常規。若有細菌尿和白細胞尿，按症狀性腎盂腎炎處理，且應作ＩＶＰ，明確尿路有無解剖異常。若無細菌尿，但有白細胞尿，可能為感染性尿道綜合征。若沒有細菌尿，也沒有白細胞尿，可能為非感染性尿道綜合征。

２腎盂腎炎（１）一般治療：臨床症狀明顯者需臥床休息，多飲水以增加尿量，促使細菌或炎性滲出物從尿中排出體外，並給予易消化又富含維生素的飲食。

（２）抗菌治療：對輕型急性腎盂腎炎或經３日療法治療失敗的尿感，應口服有效抗菌藥物１４日。較嚴重的急性腎盂腎炎需靜脈輸注腎毒性小的敏感抗生素，至病人退熱７２ｈ後，改用口服有效抗菌藥，完成２周療程。重症急性腎盂腎炎病人可聯合靜脈滴注多種抗菌藥，直至退熱７２ｈ後，再改用口服有效的抗生素，療程２周。

（３）堿化尿液：口服碳酸氫鈉１０ｇ，每天３次，可增強上述抗生素的療效，減少尿液刺激症狀。

·２６０·第四章內科常見疾病（４）慢性腎盂腎炎：治療的關鍵是積極尋找並去除易感因素。急性發作時，治療與急性腎盂腎炎相同。

（５）及早排除引流不暢：腎盂腎炎病人在病情允許時，應盡快做影像學檢查，以盡早發現有無尿路梗阻，並予以及時處理。

３無症狀細菌尿對於非妊娠婦女的無症狀細菌尿，一般不予治療；對妊娠婦女則必須治療，治療與一般尿感相同，宜選用腎毒性較小的抗生素，如青黴素類、頭孢菌素類等。學齡前兒童的無症狀細菌尿也應予以治療。

【小貼士】保持良好的衛生習慣，學會正確清潔外陰部的方法，避免擦便紙汙染尿道口；經常清洗外陰，以保持外陰清潔幹燥。日常多飲水，勤排尿（２～３ｈ排尿一次），排尿徹底，不留殘尿。飲食注意營養均衡，增強機體的抵抗力。

第五節血液係統常見疾病一、貧血貧血是血液病中最常見的，是許多疾病的臨床表現，而不是一種獨立的疾病。貧血可由多種原因引起，其臨床表現主要是血紅蛋白濃度減低和紅細胞數量減少引起全身組織和器官缺氧。

依據紅細胞平均體積（ＭＣＶ正常值８０～９４ｆ１）、紅細胞平均血紅蛋白（ＭＣＨ正常值２７～３２ｐｇ）、紅細胞平均血紅蛋白濃度（ＭＣＨＣ正常值３２％～３５％），可將貧血分為以下三類（表４－６）。

（一）缺鐵性貧血缺鐵性貧血是由於人體內貯存鐵缺乏，使血紅蛋白合成減少而引起的一種小細胞低色素性貧血。它是貧血中最常見的類型，以生長發育期的兒童和育齡婦女發病率較高。

·２６１·社區醫師手冊表４－６貧血的細胞學分類類型紅細胞紅細胞平均紅細胞平均血紅平均體積（ｆｌ）血紅蛋白（ｐｇ）蛋白濃度（％）大細胞性貧血＞９５＞３２３２～３５正細胞性貧血８０～９４２７～３２３２～３５小細胞低色素性貧血＜８０＜２７＜３２正常成人體內含鐵總量：男性５０～５５ｍｇ／ｋｇ，女性３５～４０ｍｇ／ｋｇ。人體內鐵分兩部分，即功能狀態鐵（如血紅蛋白鐵、肌紅蛋白鐵、存在於細胞內某些酶類中的鐵）和貯存鐵（如鐵蛋白和含鐵血黃素）。正常成人每天用於造血的鐵量為２０～２５ｍｇ，大部分來自衰老的紅細胞破壞後釋放的鐵，成人每天需從食物中攝取的鐵量為１～２ｍｇ。主要吸收部位在十二指腸及空腸上段，亞鐵離子被小腸吸收後，大部分進入血液，小部分與腸黏膜上皮細胞內去鐵蛋白結合形成鐵蛋白。

引起缺鐵性貧血的主要病因有：①鐵攝入量不足；②鐵吸收障礙；③鐵丟失過多。

【診斷】１病史及表現病患一般有缺鐵原發病的病史表現，如消化性潰瘍、腫瘤或痔瘡導致的黑便、血便或腹部不適；婦女月經過多；腸道寄生蟲感染導致的腹痛或大便性狀改變；腫瘤性疾病的消瘦等。

一般貧血的表現，如麵色蒼白（但無發紺）、乏力、頭暈、心悸氣急、耳鳴等。

組織缺鐵表現：（１）營養缺乏：皮膚幹燥、角化、萎縮、無光澤，毛發幹枯易脫落；指（趾）甲扁平、不光整、脆薄易裂，甚至反甲（勺狀甲）。

（２）黏膜損害：口角炎、舌炎、舌乳頭萎縮，嚴重者引起吞·２６２·第四章內科常見疾病咽困難。

（３）神經、精神係統異常：如易激動、煩躁、頭痛、注意力不集中，少數病人有異食癖。

２實驗室檢查及其他檢查（１）血象：典型血象為小細胞低色素性貧血。紅細胞體積小，中心淡染區擴大。ＭＣＶ、ＭＣＨ、ＭＣＨＣ值均降低。網織紅細胞正常或輕度增高。白細胞和血小板計數可正常或減低。

（２）骨髓象：紅細胞係增生活躍，以中、晚幼紅細胞為主，細胞體積小，胞漿少，核染色質顆粒致密，有血紅蛋白形成不良表現。粒係和巨核係無明顯異常。

（３）鐵代謝：血清鐵降低，血清總鐵結合力升高，轉鐵蛋白飽和度降低；血清鐵蛋白測定可準確反映體內貯存鐵情況，低於１２μｇ／Ｌ可作為早期診斷鐵缺乏的重要依據。

【治療】１病因治療病因或原發病確診後，要積極治療，這是糾正貧血、防止複發的關鍵環節。

２一般處理重度貧血應臥床休息。進食含鐵豐富、高蛋白、高維生素、高熱量食物，養成良好的飲食習慣，不挑食、不偏食，這是預防和輔助治療缺鐵性貧血的重要措施。合理的飲食和飲食搭配，可增加鐵的吸收。如肉類、豆類、蛋類、海帶、紫菜、黑木耳、銀耳等食物中含鐵較多。進食肉類食物（如豬、牛、羊等肉類）時適當搭配富含維生素Ｃ的蔬菜和水果，有利於鐵的吸收。

３用藥治療缺鐵性貧血首選口服鐵劑，常用藥物有硫酸亞鐵和富馬酸亞鐵。硫酸亞鐵每次０３ｇ，每日３次。鐵劑治療１周後，血紅蛋白開始上升，８～１０周血紅蛋白可恢複正常，網織紅細胞數增加可作為有效的指標。但為補充貯存鐵，在血紅蛋白完全正常後，仍需繼續服用鐵劑３～６個月，或待血清鐵蛋白超過５０μｇ／Ｌ後方可停藥。若口服鐵劑不能耐受或胃腸道病變影響鐵·２６３·社區醫師手冊的吸收，可用右旋糖酐鐵肌內注射，每次５０ｍｇ，每日或隔日一次。注意：①鐵劑藥液溢出可引起皮膚染色，故要避開皮膚暴露部位；抽取藥液後，更換另一空針頭注射，可采用“Ｚ”型注射法或空氣注射法。②鐵劑注射宜深且應經常更換注射部位，必要時局部熱敷，避免硬結形成。③注射鐵劑不良反應：除局部腫痛外，尚可發生麵部潮紅、惡心、肌肉關節痛、蕁麻疹等，嚴重者可發生過敏性休克。注射時要備好腎上腺素，以便緊急搶救之用。

【小貼士】病人應嚴格按醫囑服藥，切勿自行加大或減少服藥劑量，或一次大劑量服藥，並嚴防兒童誤服。口服鐵劑最常見的不良反應是惡心、嘔吐及胃部不適，餐後服用可減少反應，應避免空腹服藥。為避免牙齒及舌質染黑，口服液體鐵劑時須使用吸管將藥液吸至舌根部咽下，再喝溫開水並漱口。服鐵劑期間，糞便會變成黑色，這是由於鐵與腸內硫化氫作用而生成黑色的硫化鐵所致，應告知病人以消除顧慮，如不能耐受可從小劑量開始。

（二）巨幼紅細胞性貧血巨幼紅細胞性貧血是由於葉酸和（或）維生素Ｂ１２缺乏或其他原因引起細胞核ＤＮＡ合成障礙所致的貧血。其特點是骨髓呈現典型的“巨幼變”。維生素Ｂ１２缺乏者還可有神經精神方麵的異常。

（１）葉酸缺乏的原因有：①攝入量不足；②需要量增加；③藥物影響葉酸吸收。

（２）維生素Ｂ１２缺乏的原因：①攝入量減少；②內因子缺乏；③其他：回腸疾病外科手術後的盲袢綜合征等可影響維生素Ｂ１２吸收；長期接觸氧化亞氮者可影響維生素Ｂ１２的轉運。

【診斷】１病史及表現起病緩慢，皮膚、麵色蒼黃，虛胖，頭發細而枯黃。瞼結膜、口唇、指甲蒼白。食欲不振、腹脹、腹瀉或便·２６４·第四章內科常見疾病秘。典型病人有舌炎、口角炎、舌乳頭萎縮、舌麵呈“牛肉樣舌”，可伴舌痛。

神經係統表現和精神症狀：維生素Ｂ１２缺乏者可出現周圍神經、脊髓後側束聯合變性或腦神經受損，表現為手足麻木、深感覺障礙、共濟失調，部分患者有腱反射消失及錐體束陽性，老年患者還可出現精神異常、抑鬱、嗜睡等。

２實驗室檢查及其他檢查（１）血象：屬大細胞性貧血，血塗片紅細胞大小不等，以大卵圓形紅細胞為主。血紅細胞下降比血紅蛋白量下降更為明顯。

中性粒細胞分葉過多。網織紅細胞正常或輕度增多。

（２）骨髓象：紅係增生活躍，呈現巨幼細胞形態。各係細胞均可見“巨幼變”，細胞核發育明顯落後於細胞漿。

（３）生化檢查：血清葉酸和維生素Ｂ１２降低，葉酸低於６８１ｍｍｏｌ／Ｌ（３ｎｇ／ｍｌ），維生素Ｂ１２低於７４ｍｍｏｌ／Ｌ（１００ｎｇ／ｍｌ）。

如懷疑惡性貧血者，應進行內因子抗體測定。

【治療】１改變不良飲食習慣多食含葉酸和維生素Ｂ１２的食物，如動物肝髒、腎髒、肉類、海產品、綠色蔬菜、水果等。烹調時注意溫度不宜過高，時間不宜過長，減少葉酸的破壞。

２補充葉酸或維生素Ｂ１２葉酸缺乏者給予葉酸５～１０ｍｇ，每日２～３次，口服，用至貧血表現完全消失。胃腸道不能吸收者可用四氫葉酸鈣５～１０ｍｇ，每日１次，肌肉注射。維生素Ｂ１２缺乏者可用維生素Ｂ１２１００μｇ，每日１次，肌肉注射。

３對症處理有舌炎、口腔潰瘍病人用生理鹽水、３０ｇ／Ｌ蘇打水或多爾貝溶液定期漱口，進溫軟食；末梢神經炎四肢麻木、無力者應給予肢體保暖，避免受傷；共濟失調者走路要有人陪同。

（三）再生障礙性貧血再生障礙性貧血簡稱再障，是一種由多種原因導致的骨髓造·２６５·社區醫師手冊血功能衰竭，以骨髓造血幹細胞及造血微環境損傷，外周血全血細胞減少為特征的一種綜合征。臨床主要表現為進行性的貧血、出血和感染。在我國，再障發病率為０７４／萬，可以發生在各年齡段，多見於青壯年，老年人發病率有增高趨勢，男性略高於女性。

再障的病因不明確，可能與下列因素有關：①藥物及化學物質。藥物是引起再障最常見的原因。最常見的是氯黴素，其他還有磺胺藥、抗腫瘤化療藥物、解熱鎮痛藥、抗癲癇藥等。化學毒物苯及其衍生物，如油漆、塑料、燃料等是最嚴重的骨髓抑製劑。②病毒感染。各型肝炎病毒、風疹病毒等。臨床上可見與乙型肝炎相關的再生障礙性貧血病例。③物理因素。各種電離輻射，如Ｘ射線、γ射線及其他放射性核素等。

【診斷】１病史及表現再生障礙性貧血主要表現為貧血、出血及感染。由於起病方式與症狀嚴重程度不一，通常將該病分為重型再障和非重型再障。

（１）重型再障：起病急、病情重、進展快。感染和出血是早期的主要表現。感染反複發生且較嚴重，以皮膚、肺部感染最為常見，消化道、泌尿道也可發生感染，重者可因敗血症而死亡；出血以皮膚淤點、淤斑及鼻出血、齒齦出血、便血、血尿、嘔血、咯血、陰道出血等較多見，嚴重者有顱內出血，可危及生命。早期貧血較輕，呈進行性加重，伴有乏力、頭暈、心悸、氣短等症狀。肝、脾不腫大。

（２）非重型再障：起病緩、病情輕、進展慢。貧血為首發症狀和主要表現，感染和出血較輕，出血以皮膚黏膜為主，內髒出血少見；感染以呼吸道感染多見。肝、脾、淋巴結均不腫大。少數病人病情可惡化，表現同重型再障。

２實驗室檢查及其他檢查（１）血象：重型再障呈重度全血細胞減少，網織紅細胞絕對·２６６·第四章內科常見疾病值低於正常，白細胞明顯減少，中性粒細胞＜０５×１０９／Ｌ，血小板＜２０×１０９／Ｌ。非重型再障也呈全血細胞減少，但達不到重型再障的程度，屬正細胞正色素性貧血。

（２）骨髓象：重型再障多部位增生極度低下，粒係和紅係細胞減少，淋巴細胞、漿細胞、組織嗜堿粒細胞相對增多。非重型再障增生低下或有局部增生灶。

【治療】治療原則：及時去除病因，預防和控製感染，改善症狀，加強支持治療。重型再障應盡早進行骨髓移植或抗淋巴細胞球蛋白等免疫抑製劑治療。

１一般處理（１）休息和活動：合理安排休息和活動，重症病人應臥床休息，一般病人應適當休息，避免勞累，減低氧耗。待病情穩定後，與病人及家屬共同製訂日常活動計劃，並指導活動，保證安全。

（２）飲食：給予高熱量、高蛋白、富含維生素、易消化的流質或半流質飲食，以補充能量。大出血病人應暫禁食。

２對症處理（１）預防感染：保持病室空氣清新、定期消毒，保持皮膚清潔、幹燥。注意個人衛生，製定探視製度，嚴格無菌操作。

（２）預防出血：做好飲食護理，避免過硬、過粗的食物，保持病室濕度，防止鼻黏膜幹燥而出血。

３用藥處理非重型再障治療首選雄激素，雄激素可刺激腎髒產生促紅細胞生成素，刺激骨髓造血。常用丙酸睾丸酮，成人５０～１００ｍｇ，每日１次，肌肉注射；司坦唑醇２ｍｇ，每日３次，口服；達那唑０２ｇ，每日３次，口服。

【小貼士】１生活指導日常生活不可濫用藥物，特別是對造血係統有害的藥物，如氯黴素、磺胺藥、保泰鬆、安乃近、阿司匹林等。

注意保暖，避免受涼感冒，盡量少去公共場所，防止交叉感染。

·２６７·社區醫師手冊避免外傷，教會病人防治出血的簡單方法等。

２用藥指導向病人解釋再障的治療措施，說明堅持按醫囑用藥的重要性，使病人認識到再障治療的長期性和艱苦性，不得自行減量或停藥。雄激素有男性化作用，如痤瘡、毛發增多，女病人停經或男性化等，用藥前應向病人說明以消除疑慮。丙酸睾酮為油劑，不易吸收，注射部位常形成硬塊，甚至發生無菌性壞死，故需深部緩慢分層肌內注射，並注意更換注射部位，防止感染。口服司坦唑醇、達那唑等易引起肝髒損害和藥物性肝內膽汁淤積，治療過程中應注意有無黃疸，並定期檢查肝功能。定期門診複查血象，以便了解病情變化及其療效。

３自我防護對長期因職業關係接觸Ｘ線、放射性物質、毒物如農藥、苯及其衍生物等的人員，應提高自我保護意識，做好防護工作，定期檢查血象。

二、白血病白血病是一類發生於骨髓造血幹細胞的惡性克隆性疾病。特點是大量的白細胞和幼稚細胞（白血病細胞）在骨髓和其他造血組織中進行性、失控性、彌漫性異常增生，進入血流並浸潤、破壞其他器官和組織，抑製正常造血功能，使正常造血細胞減少。

臨床表現以進行性貧血、反複感染、出血和不同程度的肝、脾淋巴結腫大伴周圍血中白細胞的質和量異常為特征。在惡性腫瘤所致的死亡率中，白血病居兒童及３５歲以下成人的第一位。

【分類】１根據白血病細胞成熟程度和自然病程分類白血病分為急性白血病和慢性白血病兩大類。急性白血病的細胞分化停滯在較早階段，多為原始細胞及早幼細胞，起病急，並且發展快，自然病程僅數月。慢性白血病的細胞分化較好，多為成熟和較成熟的細胞。病程較緩慢，自然病程為數年。

２根據細胞學形態分類急性白血病分為急性淋巴細胞白血·２６８·第四章內科常見疾病病（簡稱急淋）和急性非淋巴細胞白血病（簡稱急非淋）；慢性白血病又分為慢性粒細胞白血病（簡稱慢粒）和慢性淋巴細胞白血病（簡稱慢淋）。

（一）急性白血病急性白血病是造血幹細胞的克隆性惡性疾病，其特點是骨髓中異常的原始細胞大量增殖並浸潤各器官、組織，正常造血受抑製，使正常血細胞減少，產生相應的臨床表現。

【診斷】１病史及表現急性白血病起病急緩不一。多數起病急，高熱、嚴重出血為其首發症狀；緩慢起病者，以疲乏無力、輕度出血、不明原因的低熱為其首發症狀。

（１）貧血：常為早期表現，呈進行性加重，半數病人就診時已有重度貧血。貧血的主要原因是骨髓中紅細胞生成明顯減少，其次為無效紅細胞生成、溶血、出血等。

（２）發熱：發熱為最常見症狀之一，多數病人以發熱起病，並伴有畏寒、出汗等。發熱多由繼發感染而引起，感染可以發生在身體的任何部位，以口腔炎、牙齦炎、咽峽炎最為常見。

感染的主要原因是由於成熟粒細胞缺乏，其次是機體免疫力降低。

（３）出血：１／３的病人以出血為早期表現。出血可發生在全身任何部位，以皮膚淤點、淤斑及鼻出血、牙齦出血、女性月經過多較常見。嚴重時可有眼底、顱內出血。急性早幼粒細胞白血病易並發彌散性血管內凝血而出現全身廣泛出血。主要原因是大量白血病細胞在血管中淤滯及浸潤、血小板減少和凝血異常。

（４）白血病細胞增殖浸潤的表現：①肝、脾、淋巴結腫大：淋巴結腫大以急性淋巴細胞白血病為多見。多為輕到中度的腫大，無壓痛。除慢性粒細胞白血病急變外，巨脾罕見。②骨骼、四肢關節疼痛：胸骨下段局部壓痛較為常見，對急性白血病的診·２６９·社區醫師手冊斷有一定的價值。可出現關節、骨骼疼痛，尤以兒童多見。發生骨髓壞死時，可引起骨骼劇痛。③眼部：白血病形成的粒細胞肉瘤或綠色瘤，常累及骨膜，可引起眼球突出、複視或失明。④口腔和皮膚異常：白血病細胞浸潤可使牙齦增生、腫脹；皮膚可出現藍灰色斑丘疹，局部皮膚隆起、變硬，呈紫藍色結節。⑤中樞神經係統白血病：指白血病細胞浸潤腦膜或中樞神經係統，可發生在疾病的各個時期，以化療後緩解期最常見，這是由於多種化學藥物難以通過血腦屏障，隱藏在中樞神經係統的白血病細胞不能被有效殺滅而引起。中樞神經係統白血病是白血病髓外複發的根源，以急性淋巴細胞白血病最常見，兒童病人尤甚。臨床上，輕者表現為頭痛、頭暈；重者有嘔吐、頸項強直，甚至抽搐、昏迷等症狀。⑥睾丸：睾丸出現無痛性腫大，多為一側性，另一側雖無腫大，但在活檢時往往也發現有白血病細胞浸潤。多見於急性淋巴細胞白血病化療緩解後的幼兒和青年，是僅次於中樞神經係統白血病的白血病髓外複發的根源。此外，尚可累及心、肺、胃腸等部位，但不一定出現相應的症狀。

２實驗室檢查及其他檢查（１）血象：多數病人白細胞計數增多，在１０×１０９／Ｌ以上者，稱為白細胞增多性白血病；少數可正常或減少；低於１×１０９／Ｌ者，稱為白細胞不增多性白血病。血塗片分類檢查可見數量不等的原始和（或）幼稚細胞。病人有不同程度的紅細胞和血小板減少。

（２）骨髓象：是確診白血病的主要依據和必做檢查。多數病人骨髓象表現為骨髓增生極度或明顯活躍，有核細胞顯著增生，以白血病的原始細胞和幼稚細胞為主，而較成熟的中間階段細胞缺如，並殘留少量成熟粒細胞，形成所謂“裂孔現象”。約１０％急非淋白血病骨髓增生低下，但原始細胞仍占３０％以上者，稱為低增生性急性白血病。

（３）血液生化：血清尿酸濃度及尿液中尿酸排泄均增加，特·２７０·第四章內科常見疾病別是在化療期，這是由於大量癌細胞被破壞所致。血清乳酸脫氫酶增高。

（４）中樞神經係統白血病時，腦脊液檢查可發現大量白血病細胞。

【治療】白血病的治療方法複雜，必須有計劃地進行，目前國內外治療主要以對症支持治療、多藥聯合化學治療為主。由於白血病一旦確診進展很快，故應當在確診後盡快開始治療。

１化學藥物治療是治療白血病的主要手段。急性白血病的化療過程分為誘導緩解治療和緩解後治療兩個階段。

（１）誘導緩解治療：是抗白血病治療的第一階段，其目的是迅速大量地殺滅白血病細胞，使病人在最短時間內獲得完全緩解，即臨床症狀和體征消失，血象和骨髓象基本恢複正常。理想狀態是，白血病的免疫學、細胞遺傳學、分子生物學異常標誌均應消失。一般來說，達到完全緩解所用的誘導時間越長，患者長期無病生存時間越短。

急非淋白血病誘導緩解治療國內外普遍采用常用“標準”方案，即ＤＡ（柔紅黴素和阿糖胞苷）方案或ＨＡ（高三尖杉酯堿和阿糖胞苷）方案。ＶＰ（長春新堿加潑尼鬆）方案，是急淋白血病誘導緩解治療的基本方案。兒童急淋白血病病人首選ＶＰ方案，成人急淋白血病推薦ＶＤ１Ｐ（長春新堿加柔紅黴素、潑尼鬆和門冬酰胺酶）方案，也可用ＶＡＰ（ＶＰ加門冬酰胺酶）或ＶＤＰ（ＶＰ加柔紅黴素）方案。臨床應根據病人血象、骨髓象、身體狀況、年齡、對藥物的反應和毒性反應的不同而選用對症的化療方案和調整劑量。常用的聯合化療方案見表４－７。

（２）緩解後治療：達到完全緩解後，體內尚殘留１０８～１０９的白血病細胞，且在髓外某些部位仍可有白血病細胞的浸潤，此為白血病複發的根源。故達到完全緩解後仍應進行第二階段的治療，包括緩解後強化鞏固、維持治療和髓外白血病的防治。

·２７１·社區醫師手冊表４－７急性白血病的聯合化療方案治療方案藥物劑量及用法柔紅黴素４０～６０ｍｇ／ｄ，靜脈注射，第１～３天ＤＡ急非阿糖胞苷１５０～２００ｍｇ／ｄ，靜脈注射，第１～７天淋白血病高三尖杉酯堿４～６ｍｇ／ｄ，靜脈注射，第５～７天誘導ＨＡ緩解阿糖胞苷１５０～２００ｍｇ／ｄ，靜脈注射，第１～７天方案去甲氧柔紅黴素１０～１５ｍｇ／ｄ，靜脈注射，第１～３天ＩＡ阿糖胞苷１５０～２００ｍｇ／ｄ，靜脈注射，第１～７天長春新堿１～２ｍｇ／ｄ，靜脈注射，每周第１天ＶＰ潑尼鬆４０～６０ｍｇ／ｄ，分次口服，連用２～３周急淋長春新堿２ｍｇ／ｄ，靜脈注射，每周第１天白血ＶＤＰ柔紅黴素４０～６０ｍｇ／ｄ，靜脈注射，第１～３天病誘潑尼鬆４０～６０ｍｇ／ｄ，分次口服導緩長春新堿１～２ｍｇ／ｄ，靜脈注射，每周第１天解方４０～６０ｍｇ／ｄ１～３柔紅黴素，靜脈注射，第天，第案１５～１７天ＶＤ１Ｐ左旋門冬酰胺酶５０００～１００００Ｕ，靜脈注射，第１９～２８天潑尼鬆４０～６０ｍｇ／ｄ，分次口服，第１～２８天，第１５天起減量２對症支持治療（１）防治感染：對於發熱病人，應積極查找原因，及時做細菌培養和藥敏試驗，立即進行廣譜抗生素治療。嚴重者可輸注新鮮血，必要時可采用粒細胞集落刺激因子或粒細胞輸注。

·２７２·第四章內科常見疾病（２）控製出血：血小板過低易引起出血，應輸濃縮血小板懸液或新鮮血，同時輔以全身和局部止血。發生彌散性血管內凝血時，予以相應處理。

（３）改善貧血：嚴重貧血者可輸濃縮紅細胞或全血。

（４）預防尿酸性腎病：由於大量白血病細胞被破壞，特別是化療期間，血液及尿液中尿酸濃度明顯增高，引起腎小管阻塞，嚴重者可致腎功能衰竭。故應鼓勵患者多飲水並堿化尿液，口服別嘌呤醇以抑製尿酸合成。

３造血幹細胞移植目前主張高危急非淋白血病、成人急淋白血病、兒童高危急淋白血病，均應在第一次完全緩解後，盡早行造血幹細胞移植。

４其他處理措施（１）休息與活動：白血病病人以休息為主，保證每天的睡眠在７～９ｈ。緩解期和化療間歇期堅持每天適量活動。適當應用鎮痛藥，保證病人休息，減少體力消耗。

（２）飲食護理：給予高蛋白、高維生素、高熱量、清淡易消化的飲食。有消化道出血時，暫禁食或進少量流質食物；化療時飲食宜清淡，少量多餐，多飲水，多喝果汁，必要時遵醫囑給予鼻飼或靜脈高營養等。並向病人和家屬解釋化療期間保證足夠的營養，可補充機體的熱量消耗，提高病人對化療的耐受性，減少並發症的發生。

（３）感染的預防：在誘導緩解期間容易發生感染，此時應行保護性隔離。定時空氣和地麵消毒，謝絕探視以避免交叉感染。

加強口腔、皮膚及肛周護理。

（４）貧血的預防和處理：對嚴重貧血、乏力明顯者，輸血或輸濃縮紅細胞，使血紅蛋白上升至８０ｇ／Ｌ，以利完成化療計劃。

（５）化療不良反應及處理：因治療的需要及為減少病人反複穿刺的痛苦，建議留置深靜脈導管。嚴格遵守化療用藥原則，並觀察療效及不良反應。常用化療藥物的不良反應見表４－８。

·２７３·社區醫師手冊表４－８急性白血病常用化療藥物的不良反應藥名縮寫給藥途徑主要不良反應柔紅黴素ＤＮＲ靜脈注射骨髓抑製、心髒損害多柔比星ＡＤＭ靜脈注射骨髓抑製、心髒損害去甲氧柔紅黴素ＩＤＡ靜脈注射消化道反應、骨髓抑製靜脈注射阿糖胞苷Ａｒａ－Ｃ皮下注射消化道反應、骨髓抑製、口腔潰瘍鞘內注射靜脈注射高三尖杉酯堿ＨＨＴ肌內注射骨髓抑製、心髒損害、消化道反應米托蒽醌ＮＶＴ靜脈注射骨髓抑製、消化道反應、心髒毒性６－巰基嘌呤６－ＭＰ口服骨髓抑製、消化道反應、肝損害氟達拉濱Ｆ１Ｕ靜脈注射神經毒性、骨髓抑製、免疫抑製羥基脲ＨＵ口服消化道反應、骨髓抑製口服骨髓抑製、消化道反應、環磷酰胺ＣＴＸ靜脈注射出血性膀胱炎、脫發苯丁酸氮芥Ｃ１Ｂ口服骨髓抑製、消化道反應阿克拉黴素ＡＣＭ靜脈注射骨髓抑製、消化道反應口服氨基蝶呤ＭＴＸ靜脈注射口腔潰瘍、肝損害、骨髓抑製鞘內注射長春新堿ＶＣＲ靜脈注射末梢神經炎、便秘、脫發左旋門冬酰胺酶１－ＡＳＰ靜脈注射肝損害、過敏反應類Ｃｕｓｈｉｎｇ綜合征、高血壓、糖尿潑尼鬆Ｐｒｅｄ口服病等全反式維甲酸ＡＴＲＡ口服皮膚黏膜幹燥、消化道反應、肝損害說明①局部反應：應注意保護局部靜脈，合理選用靜脈，依前臂、手·２７４·第四章內科常見疾病背、手腕、肘前窩等的次序選擇靜脈注射部位。若刺激性強、藥物劑量過大時宜首先選用大血管注射。每次更換注射部位，並強調熟練的靜脈穿刺技術，避免穿透血管。靜脈注射前先用生理鹽水衝洗，確定針頭在靜脈內方能注入藥物，藥物輸注完畢再用生理鹽水衝洗後方能拔針頭。注射完畢輕壓血管數分鍾止血，以防藥液外滲或發生血腫。輸注時疑有或發生外滲，立即停止注入，由原部位抽取３～５ｍｌ血液以除去一部分藥液，同時遵醫囑皮下注射地塞米鬆或相應拮抗劑，亦可用普魯卡因局部封閉。

②骨髓抑製的預防及護理：任何化療藥物大劑量均可引起嚴重的骨髓抑製，多數化療藥骨髓抑製最嚴重的時間為第７～１４日，恢複時間為之後的５～１０日。因此，從化療開始到停止化療２周內應加強預防感染和出血的措施，無論肌注、口服或靜脈的藥物劑量必須反複核對。

③消化道反應的預防及護理：多數化療藥物可引起惡心、嘔吐等反應，故化療期間飲食要清淡、可口，少量多餐。當病人惡心、嘔吐時暫停進食，及時清除嘔吐物，保持口腔清潔。必要時，遵醫囑在治療前給予止吐藥物，可減輕惡心、嘔吐反應。

④肝腎功能損害的預防及護理：環磷酰胺可引起出血性膀胱炎，用藥期間鼓勵病人多飲水，保證入量，一旦發生血尿，應停止使用。６－巰基嘌呤、甲氨蝶呤、門冬酰胺酶對肝功能有損害作用，用藥期間應觀察病人有無黃疸，並定期監測肝功能情況。

⑤鞘內注射化療藥物的護理：推注藥物宜慢，注畢去枕平臥４～６ｈ，注意有無頭痛、發熱等並發症。

⑥皮膚及口腔護理：甲氨蝶呤、阿糖胞苷、羥基脲、阿黴素等可引起口腔潰瘍，除可能繼發感染外，局部疼痛可影響病人進食和休息。囑病人禁食對口腔黏膜有刺激或可能引起創傷的食物，如辛辣、帶刺、有碎骨頭的食物。指導病人睡前及餐後用碳酸氫鈉、依沙吖啶稀釋液交替漱口或０５％普魯卡因含漱。

⑦其他：長春新堿能引起末梢神經炎、手足麻木感，停藥後可逐漸消失。很多化療藥物可引起脫發，但化療結束後大多頭發可再生，應向病人解釋以減輕其心理負擔。

（二）慢性白血病慢性白血病並非由急性白血病轉化而來，而是發病即為慢性·２７５·社區醫師手冊過程，相反慢性白血病在終末期可以急變，臨床表現似急性白血病。慢性粒細胞性白血病是一種起源於多能幹細胞的腫瘤增生性疾病，其臨床特點是病程緩慢、脾髒顯著增大、外周血中粒細胞顯著增多並出現幼稚細胞。慢性淋巴細胞白血病是小淋巴細胞克隆性增殖性惡性疾病，主要浸潤骨髓、淋巴結和脾髒等器官。

【診斷】１病史及表現慢粒的整個病程可分為慢性期、加速期和急變期。

（１）慢性期：病人可無症狀，或有乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕等代謝亢進的表現。脾大為慢粒病人最顯著的體征，可占滿全腹，甚至達盆腔，質地堅實、平滑、無壓痛（脾梗死時壓痛明顯），可因病情緩解而縮小或因病情進展而增大；輕度肝大，部分患者有胸骨下段壓痛。此期一般持續１～４年。

（２）加速期：病人出現發熱、明顯乏力、進行性體重下降、骨骼疼痛，逐漸出現貧血、出血、脾持續或進行性腫大。對原來有效的藥物發生耐藥。加速期可維持幾個月到數年。

（３）急變期：為終末期，表現與急性白血病類似。急性變預後極差，往往在數月內死亡。

慢淋與慢粒一樣，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，常因淋巴結腫大首次就診，淋巴結腫大為其最常見的體征，可為全身性，常累及頸部、腋窩和腹股溝淋巴結等處。腫大的淋巴結常為單個、粘連、較堅實、無壓痛、可移動、可產生壓迫症狀。半數病人有輕至中度脾大和輕度肝大。早期可出現疲乏、無力，隨後出現食欲減退、消瘦、低熱和盜汗等，晚期易發生貧血、血小板減少、皮膚黏膜紫癜。由於體液免疫和細胞免疫異常，病人可合並免疫缺陷表現，如感染、自身免疫缺陷性疾病等。

２實驗室檢查及其他檢查（１）血象：慢粒白細胞數早期即增高，常超過２０×１０９／Ｌ，晚期增高明顯，可達１００×１０９／Ｌ以上。血塗片粒細胞顯著增多，·２７６·第四章內科常見疾病可見各階段的粒細胞，以中性中幼、晚幼和杆狀核粒細胞居多，原始細胞不超過１０％。慢淋淋巴細胞持續增多，常占白細胞總數的５０％以上，絕對值≥５×１０９／Ｌ。兩者血小板和血紅蛋白均可明顯減少。

（２）骨髓象：有助於確診。慢粒骨髓增生明顯至極度活躍，以粒細胞為主，粒、紅比例明顯增高，中性中幼、晚幼及杆狀核粒細胞明顯增多，原始細胞小於１０％。慢淋骨髓增生明顯活躍至極度活躍，以成熟淋巴細胞為主，淋巴細胞≥４０％，甚至１００％。

【治療】１慢性粒細胞白血病的治療（１）羥基脲（ＨＵ）：是當前治療慢粒的首選藥物，一般開始劑量為１５～３ｇ／ｄ，頓服或分次口服。待白細胞減至２０×１０９／Ｌ時劑量減半，降至１０×１０９／Ｌ時改為０５～１ｇ／ｄ維持治療。

（２）幹擾素：常用劑量為３００萬～９００萬Ｕ，每日或隔日皮下注射１次，對慢性期早期患者的血液學完全緩解率達７０％～８０％。

（３）加速期和急變期治療：按急性白血病治療。

２慢性淋巴細胞白血病的治療根據臨床症狀、分期和疾病的活動情況而定，一般症狀和體重不顯著者可暫緩治療，對伴有貧血、血小板減少或粒細胞減少，並發自身免疫性溶血性貧血、淋巴結腫大伴有壓迫症狀者，予以治療。

（１）化療：苯丁酸氮芥為首選藥物。常用劑量為每日每千克體重０１～０２ｍｇ，口服，直到病情控製。對苯丁酸氮芥不敏感者，可用環磷酰胺，常用劑量為每日每千克體重１～３ｍｇ，口服。

（２）放射治療：有明顯淋巴結腫大可考慮局部照射，緩解壓迫症狀。

【小貼士】安置病人於安靜、舒適的環境中臥床休息，脾大者囑病人取左側臥位，以減輕不適感，盡量避免彎腰和碰撞腹部，以免發生·２７７·社區醫師手冊脾破裂。指導病人少量多次進食、進水，以減輕食後飽脹感。給予高熱量、高蛋白、富含維生素、易消化的飲食。化療期間，應注意白細胞及血小板計數，定期複查肝、腎功能。鼓勵病人多飲水，必要時加服碳酸氫鈉片，以防高尿酸血症對腎髒的損害。

三、過敏性紫癜過敏性紫癜是一種常見的血管變態反應性出血性疾病。因機體對某些致敏物質發生變態反應，而導致毛細血管脆性及通透性增加，血液外滲，引起皮膚、黏膜及某些器官出血。主要表現為皮膚紫癜、黏膜出血、關節痛、腹痛及腎髒損害。本病多見於兒童及青少年，春、秋季發病率高。

【診斷】１病史患者發病前１～３周常有上呼吸道感染，食入異性蛋白質和接觸花粉、塵埃、昆蟲等情況，有可能使用導致過敏的藥物和疫苗接種史。

２臨床表現本病常見症狀為皮膚紫癜。根據症狀、體征不同，分為以下類型：（１）單純性（紫癜型）：最常見。以反複皮膚紫癜為主要表現，多見於下肢和臀部，呈對稱分布，成批反複出現，大小不等，可融合成片或略高出皮膚表麵，按之不褪色，一般在數日內紫癜逐漸由紫紅色變成紫色、黃褐色、淡黃色，經７～１４天逐漸消退。嚴重者可融合成大血皰，中心呈出血性壞死。

（２）腹型：為最具有潛在危險的類型。除皮膚紫癜外，因消化道黏膜及腹膜髒層毛細血管受累，而產生的消化道症狀和體征。主要表現為腹痛，常為陣發性絞痛，多位於臍周或下腹部，可伴有惡心、嘔吐、腹瀉、便血，易被誤診為急腹症。

（３）關節型：除皮膚紫癜外，因關節部位血管受累而出現關節腫脹、疼痛及活動障礙，多見於膝、踝、肘、腕等四肢大關節，反複發作，呈遊走性，數日後消退，一般不遺留關節畸形。

·２７８·第四章內科常見疾病如發生在紫癜出現前可被誤診為風濕性關節炎。

（４）腎型：是病情最為嚴重的一種臨床類型。在皮膚紫癜基礎上，因腎小球毛細血管炎性反應而出現血尿、蛋白尿、管型尿，多數病人在３～４周內恢複，少數病人因反複發作發展為慢性腎炎或腎病綜合征。

（５）混合型：具備上述兩種以上類型的特點，稱為混合型。

３實驗室檢查及其他檢查半數以上患者毛細血管脆性實驗陽性。毛細血管鏡檢查可見毛細血管擴張、扭曲及滲出性炎性反應。血小板計數、出血時間及凝血時間正常。腎型可見血尿、蛋白尿、管型尿。

【治療】治療原則：祛除致病因素和藥物治療。

１病因治療祛除病因，防治感染，驅除腸道寄生蟲，避免食用致敏食物和藥物，不接觸過敏物。

２藥物治療（１）抗組胺藥：如異丙嗪、撲爾敏、阿司咪唑及靜脈注射鈣劑。

（２）糖皮質激素：對腹型和關節型療效較好。可抑製抗原－抗體反應，降低毛細血管壁通透性。常用潑尼鬆３０ｍｇ／ｄ，頓服或分次口服。

（３）免疫抑製劑：以上治療不佳者可用免疫抑製劑，如環磷酰胺或硫唑嘌呤。

【小貼士】本病為變態反應性疾病，積極查找致病因素並避免接觸。急性期應臥床休息；在病因未確定之前，盡量避免接觸和食用可疑物；飲食宜清淡，不宜過熱、過硬；多吃蔬菜、水果。部分抗組胺藥有中樞抑製作用，可引發困倦；糖皮質激素類藥物可致高血壓、感染等不良反應，應向患者解釋清楚並注意觀察。

·２７９·社區醫師手冊四、特發性血小板減少性紫癜特發性血小板減少性紫癜，又稱為自身免疫性血小板減少性紫癜，是由於血小板受到免疫性破壞，導致外周血中血小板減少的出血性疾病，是最常見的一種血小板減少性疾病。主要表現為皮膚、黏膜及內髒出血，血小板計數減少、生存時間縮短和抗血小板自身抗體出現。臨床可分為急性型和慢性型。

【診斷】１病史大約８０％的急性型的患者，在發病前兩周有上呼吸道感染，慢性型患者常因感染而使病情加重。病毒感染後發生特發性血小板減少性紫癜的患者，血中可發現抗病毒抗體或免疫複合物。

２臨床表現（１）急性型：多見於兒童，發病前常有上呼吸道感染史。起病急驟，可見畏寒、寒戰、發熱，全身皮膚出現淤點、淤斑，甚至血腫，黏膜出血多見於鼻、牙齦、口腔、眼結膜。當血小板低於２０×１０９／Ｌ時，可有內髒出血，如嘔血、咯血、黑便、血尿、陰道出血。顱內出血表現為意識障礙、癱瘓、抽搐，它是本病主要的致死原因。急性型病程多為自限性，常在數周內恢複，少數病程超過６個月轉為慢性。

（２）慢性型：青年女性多見，起病緩慢，一般無前驅症狀，主要表現為反複發作的皮膚黏膜淤點、淤斑，以及鼻出血、牙齦出血。女性病人以月經過多較常見，甚至是唯一的症狀。每次發作可持續數周、數月，甚至數年，長期月經過多可出現繼發性貧血。嚴重的內髒出血較少見。部分患者病情可因感染而加重。反複發作者可有輕度脾腫大。

３實驗室檢查及其他檢查（１）血象：血小板減少，急性型發作期常低於２０×１０９／Ｌ，慢性型常為（３０～８０）×１０９／Ｌ，血小板平均體積偏大。

·２８０·第四章內科常見疾病（２）骨髓象：巨核細胞數量增多，部分患者也可正常，但形成血小板的巨核細胞顯著減少。

（３）其他：束臂試驗陽性，出血時間延長，血塊收縮不良；血小板相關免疫球蛋白ＰＡＩｇ（多為ＰＡＩｇＧ）和血小板相關補體ＰＡＣ３增高，緩解期可降至正常值；９０％以上的病人血小板壽命明顯縮短。

【治療】治療原則：製止出血，減少血小板破壞及提高血小板數量。

１一般療法血小板明顯減少在（３０～４０）×１０９／Ｌ以下者，出血嚴重應臥床休息，感染時應使用抗生素。

２糖皮質激素為治療本病的首選藥物。常用潑尼鬆１ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），口服；病情嚴重者可選用地塞米鬆或甲潑尼鬆靜脈點滴，好轉後改口服。待出血停止、症狀改善、血小板升至正常或接近正常後，減量維持（５～１０ｍｇ／ｄ），維持３～６個月。

３脾切除適用於：①應用糖皮質激素６個月以上無效者；②應用糖皮質激素治療有效，但維持量每日大於３０ｍｇ；③糖皮質激素應用有禁忌者。脾切除可減少血小板破壞及抗體的產生。

４免疫抑製劑以上方法治療無效或效果不佳者，可使用免疫抑製劑，常用長春新堿、環磷酰胺、硫唑嘌呤等。

５其他大劑量丙種球蛋白靜脈注射；血漿置換可清除抗體或免疫複合物。

【小貼士】１慢性病人應適當限製活動，避免使用損傷血小板的藥物，如阿司匹林、吲哚美辛、保泰鬆、右旋糖酐等；低鹽飲食，每周測體重，防水鈉瀦留加重腎髒的負擔；指導病人及家屬學會壓迫止血的方法，並及時就醫。

２服藥期防感染。預防外傷，不使用硬質牙刷，不挖鼻孔，不用銳利的工具，不做易發生外傷的運動。

３長期服用糖皮質激素者不可擅自減量或停藥，以免出現反·２８１·社區醫師手冊跳現象。

五、血友病血友病是指一組遺傳性凝血活酶缺陷所引起的出血性疾病，包括血友病Ａ、血友病Ｂ、血友病Ｃ（凝血因子ＸＩ缺乏）三種類型，以前兩者較常見。

【診斷】１病史及表現血友病出血多為自發或輕微外傷引起，主要表現關節、肌肉、深部組織出血，皮膚淤斑及血腫。出血部位以四肢多見，常累及較大關節，如膝、肘、踝等，關節腔反複出血可導致軟骨破壞，滑膜及關節周圍軟組織中纖維組織增生，骨質疏鬆引起萎縮、畸形、功能喪失。有時有腹腔出血、胃腸道出血和泌尿道出血。硬腦膜下血腫等顱內出血可引起嚴重後果。

２實驗室檢查血小板、出血時間、束臂試驗均正常，凝血時間延長。活化部分凝血活酶時間（ＡＰＴＴ）延長。凝血活酶生成（ＴＧＴ）及糾正試驗可區別三種血友病類型。

【治療】治療原則：注意休息，避免損傷，可行替代治療和預防治療等。

１休息治療不僅可以預防出血加重，其本身也是一個基礎治療。關節出血可用冷敷，繃帶紮緊或上夾板製動。

２替代治療即補充相應的凝血因子，可以防止出血，預防關節畸形。

（１）血友病Ａ，可用：①人凝血因子Ⅷ（ＦⅧ）２００Ｕ，生理鹽水１００ｍｌ，靜脈滴注，每１２小時１次。

②地塞米鬆５ｍｇ，生理鹽水１００ｍｌ，靜脈滴注，每日１次。

③冷沉澱物８Ｕ，生理鹽水１００ｍｌ，靜脈滴注，每日１次。

④新鮮冷凍血漿５００ｍｌ，靜脈滴注，每日１次。

·２８２·第四章內科常見疾病⑤去氨加壓素（ＤＤＡＶＰ）１６～３２μｇ，生理鹽水３０ｍｌ，靜脈滴注，每日１次。

（２）血友病Ｂ，可用：①人凝血因子ＩＸ濃縮劑（ＰＰＳＢ）２００Ｕ，加入生理鹽水１００ｍｌ，靜脈滴注，每日１次。

②新鮮血漿１５～２０ｍｌ／ｋｇ，靜脈滴注，２～４ｈ後第二次輸注相同劑量，以後１０～１５ｍｌ／ｋｇ，２４ｈ輸注１次，連續５～１０日。

３預防治療要設法維持患者的ＦⅧ、ＦＩＸ活性水平在２０％以上，常應用ＦⅧ濃縮物。如需手術，則應使ＦＶⅢ或ＦＩＸ達４０％以上。

４其他尚可選用抗纖溶劑治療，如氨基己酸、氨甲苯酸（止血芳酸）、雲南白藥等。

５禁服阿司匹林、雙嘧達莫（潘生丁）、保泰鬆、吲哚美辛（消炎痛）等藥物，以免誘發或加重出血。

【小貼士】１患者應避免創傷和從事較重的體力勞動，肌內注射或靜脈穿刺後至少壓迫穿刺點５ｍｉｎ。

２禁用阿司匹林、潘生丁等影響血小板功能的藥物，有血尿者禁用抗纖溶藥。

第六節內分泌及代謝常見疾病一、甲狀腺功能亢進症甲狀腺功能亢進症簡稱甲亢，是指甲狀腺腺體本身合成、分泌甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒症。其病因包括彌漫性毒性甲狀腺腫（即Ｇｒａｖｅｓ病）、結節性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤。在各類型的甲亢中，以Ｇｒａｖｅｓ病最常見，占全部甲亢的８０％～８５％，下麵對此重點闡述。

·２８３·社區醫師手冊Ｇｒａｖｅｓ病（簡稱ＧＤ）是一種伴甲狀腺激素（ＴＨ）分泌增多的器官特異性自身免疫病。臨床主要表現為甲狀腺毒症、彌漫性甲狀腺腫、突眼和脛前黏液性水腫。

【診斷】１病史及臨床表現多數病人起病緩慢，少數在精神創傷或感染等應激後急性起病。

（１）甲狀腺毒症：①高代謝綜合征：由於甲狀腺激素分泌過多導致交感神經興奮性增高和新陳代謝加速，病人常有疲乏無力、怕熱多汗、多食善饑、體重顯著下降。

②精神、神經係統：表現為神經過敏、多言好動、焦躁易怒、失眠、緊張不安、記憶力減退、注意力不集中，有時有幻覺，可有手、眼瞼和舌震顫、腱反射亢進等。

③心血管係統：表現為心悸氣短、胸悶，嚴重者可發生甲亢性心髒病。常見體征有心動過速（在靜息或睡眠時心率仍增快是本病的特征性表現之一）、心尖部第一心音亢進、心髒增大，收縮壓增高、舒張壓降低致脈壓增大，可出現周圍血管征。合並甲亢性心髒病時可出現心律失常、心髒增大，甚至心力衰竭。

④消化係統：病人因胃腸蠕動增快、消化吸收不良而致食欲亢進、多食消瘦，排便次數增加或稀便，重者可有肝大及肝功能異常，偶有黃疸。

⑤肌肉骨骼係統：主要是甲亢性周期性癱瘓（ＴＰＰ），多見於青年男性，常在劇烈運動、高糖類飲食、注射胰島素後發生，主要累及下肢，伴有低血鉀。少數病人有甲亢性肌病，肌無力多累及近心端的肩胛和骨盆帶肌群。老年人常引起骨質疏鬆。

⑥其他：生殖係統表現為女性月經減少或閉經，男性有陽痿；造血係統表現為周圍血白細胞總數偏低，淋巴細胞比例增加、單核細胞增多。血小板壽命較短，可伴發血小板減少性紫癜。

·２８４·第四章內科常見疾病（２）甲狀腺腫：甲狀腺多呈彌漫性、對稱性甲狀腺腫大，隨吞咽動作上下移動；質地不等、無壓痛；甲狀腺上下極可有震顫或血管雜音，為本病的重要體征。

（３）眼征：突眼為重要而比較特異的體征之一。按病變的程度可分為單純性突眼和浸潤性突眼兩類。

①單純性突眼：又稱非浸潤性突眼、良性突眼，占本病的大多數。其與甲狀腺毒症所致的交感神經興奮性增高有關。表現為輕度突眼（突眼度不超過１８ｍｍ）、瞬目減少、上眼瞼攣縮、瞼裂增寬、眼球輻輳不良等。

②浸潤性突眼：又稱惡性突眼，較少見，約占５％。其與眶後組織的自身免疫炎症有關。病人常訴眼內異物感、視力下降及視野縮小、複視、斜視等；眼瞼腫脹肥厚，結膜充血水腫；眼球突出明顯，大於１８ｍｍ；嚴重者眼球固定，角膜外露可形成潰瘍或全眼球炎，甚至失明。

（４）特殊臨床表現及類型：①甲狀腺危象：是Ｇｒａｖｅｓ病情急性加重的嚴重綜合征。發病原因可能與交感神經興奮，垂體腎上腺皮質軸血液中應激反應減弱，短期內大量Ｔ３、Ｔ４釋放入血有關。主要誘因有感染、手術準備不充分、放射性碘治療、嚴重精神創傷、嚴重的藥物反應等。

臨床表現：早期表現為原有甲亢症狀的加重，包括高熱（３９℃以上）、心動過速（１４０～２４０次／分），常伴有心房顫動或撲動、煩躁不安、大汗淋漓、厭食、惡心嘔吐、腹瀉等，嚴重者導致虛脫、休克、嗜睡、譫妄或昏迷。部分患者有心力衰竭、肺水腫，偶有黃疸。

②淡漠型甲狀腺功能亢進症：多見於老年病人。起病隱匿，高代謝綜合征、眼征、甲狀腺腫的表現均不明顯。主要表現為神誌淡漠、乏力、嗜睡、明顯消瘦，有時僅有腹瀉、厭食等消化道症狀，或僅表現為心血管症狀，如原因不明的陣發性或遲發性心房顫動。由於本型甲亢表現不典型常易發生誤診。故老年人不明·２８５·社區醫師手冊原因的突然消瘦、新發生心房顫動時應考慮本病。

２實驗室檢查及其他檢查主要包括基礎代謝率測定、甲狀腺激素測定、甲狀腺自身抗體測定及甲狀腺的影像學檢查四大類。

（１）基礎代謝率（ＢＭＩ）測定：可於病人清晨起床前，在完全安靜、空腹時測定每分鍾脈率和血壓（ｍｍＨｇ），按簡便公式計算。基礎代謝率（％）＝脈率＋脈壓－１１１，此方法簡便，但不適於心律失常的病人。ＢＭＩ正常值為±１０％。輕度甲亢為＋２０％～３０％，中度為＋３０％～６０％，重度為＋６０％以上。

（２）甲狀腺激素測定：①血清甲狀腺激素測定：血清總甲狀腺素（ＴＴ４）、總三碘甲腺原氨酸（ＴＴ３）增高，但受血甲狀腺激素結合球蛋白（ＴＢＧ）量和結合力變化的影響；血清遊離甲狀腺素（ＦＴ４）和遊離三碘甲狀腺原氨酸（ＦＴ３）增高，ＦＴ３、ＦＴ４是血清中具有生物活性的甲狀腺激素，不受血甲狀腺激素結合球蛋白（ＴＢＧ）影響，直接反映甲狀腺功能狀態，是臨床診斷甲亢的首選指標。

②促甲狀腺激素（ＴＳＨ）測定：是反映下丘腦－垂體－甲狀腺功能的敏感指標，甲亢時因ＴＳＨ受抑製而減少，對亞臨床甲亢的診斷有重要意義。

③促甲狀腺激素釋放激素（ＴＲＨ）興奮試驗：ＧＤ時，血Ｔ３、Ｔ４增高，反饋抑製ＴＳＨ，故ＴＳＨ細胞不被ＴＲＨ興奮。當靜注ＴＲＨ後，ＴＳＨ不增高則支持甲亢的診斷。

（３）甲狀腺自身抗體測定：ＧＤ病人血清中甲狀腺刺激抗體（ＴＳＡｂ）、促甲狀腺激素受體（ＴＲＡｂ）抗體陽性，是診斷ＧＤ的重要指標之一。

（４）甲狀腺的影像學檢查：①甲狀腺攝１３１Ｉ率：甲亢時，１３１Ｉ攝取率表現為總攝取量增加，攝取高峰前移，可用於鑒別不同病因的甲亢。

②其他：影像學檢查超聲、放射性核素掃描、ＣＴ、ＭＲＩ等有·２８６·第四章內科常見疾病助於甲狀腺、異位甲狀腺腫和球後病變性質的診斷。

【治療】甲亢的治療包括抗甲狀腺藥物治療（ＡＴＤ）、放射性碘治療及手術治療三種，各有其優缺點，其中ＡＴＤ治療是甲亢的基礎治療。

１抗甲狀腺藥物治療（ＡＴＤ）ＡＴＤ是通過抑製甲狀腺合成甲狀腺激素而達到治療的目的。常用ＡＴＤ分為硫脲類和咪唑類，其中硫脲類包括丙硫氧嘧啶（ＰＴＵ）和甲硫氧嘧啶；咪唑類包括甲巰咪唑（ＭＭＩ，他巴唑）和卡比馬唑（甲亢平）。其中，以ＰＴＵ、ＭＭＩ較為常用。其適應證為：①病情輕、中度病人。②甲狀腺輕度至中度腫大者。③年齡在２０歲以下，或孕婦、年邁體弱或合並其他嚴重疾病而不宜手術者。④手術前準備或放射性１３１Ｉ治療前的準備。⑤甲狀腺大部切除後複發而不宜用１３１Ｉ治療者。

藥物（ＰＴＵ）治療分初治（３５０～４００ｍｇ／ｄ，分３次口服）、減量期和維持期，劑量依據病情輕重決定。症狀緩解或Ｔ３、Ｔ４恢複正常後可減量，每２～４周減量１次，每次減５０～１００ｍｇ／ｄ，３～４個月減至維持量；症狀完全消除、體征明顯好轉，再減至最小維持量（５０～１００ｍｇ／ｄ），維持１５～２年。

２放射性碘治療（１）適應證為：①中度甲亢，年齡在２５歲以上者。②經ＡＴＤ治療無效，或對ＡＴＤ過敏者。③不宜手術或不願手術者。

禁忌證為：①妊娠、哺乳期婦女。②年齡在２５歲以下者。③嚴重心、肝、腎功能衰竭或活動性肺結核者。④外周血白細胞在３×１０９／Ｌ以下或中性粒細胞低於１５×１０９／Ｌ者。⑤重症浸潤性突眼症。⑥甲狀腺危象。

術後應注意甲狀腺功能減退、放射性甲狀腺炎、甲狀腺危象或浸潤性突眼加重等並發症。

（２）放射碘服用方法：告知病人在治療前和治療後１個月避免服用含碘的藥物和食物。應按醫囑空腹服用１３１Ｉ，服藥後２ｈ內·２８７·社區醫師手冊不吃固體食物，以免引起嘔吐而造成１３１Ｉ的丟失；服藥後２４ｈ內避免咳嗽、咳痰，以減少１３１Ｉ的丟失；服藥後２～３日內，飲水量應達到２０００～３０００ｍｌ／ｄ，以增加排尿；服藥後第１周避免用手按壓甲狀腺。

（３）排泄物及用物的處理：病人的排泄物、衣服、被褥、用具等須單獨存放，待放射作用消失後再做清潔處理，以免汙染環境。在處理病人的物品及排泄物時應注意自身防護。

３其他處理（１）一般處理：應將病人置於安靜、整潔、舒適的環境中，避免強光和噪音。輕症病人可照常工作和學習，但不宜緊張和勞累；病情重、心力衰竭或合並嚴重感染者應嚴格臥床休息。

（２）飲食：為滿足機體代謝亢進的需要，紿予高熱量、高蛋白、高維生素（尤其是複合維生素Ｂ）及礦物質的飲食，如奶類、蛋類、瘦肉類食物，糾正由於代謝增高而引起的過多消耗，並補充足夠的水分。忌食辛辣及含碘豐富的食物，如海帶、紫菜。禁用對中樞神經係統有作用的濃茶、咖啡。避免進食高纖維類食物，以免導致腸蠕動加快而加重腹瀉。

（３）用藥注意事項：①抗甲狀腺藥物：抗甲狀腺藥物起效慢，一般在用藥４周左右才開始有效，且對已合成的甲狀腺激素無作用。病人ＡＴＤ應按初治期、減量期和維持期的不同劑量服用，總療程在１５～２年以上，病人不得隨意中斷治療或自行變更藥物劑量。ＡＴＤ的主要副作用有粒細胞減少和皮疹。粒細胞減少主要發生在治療開始的２～３個月內，故開始時需每周檢查血白細胞計數和分類１次，以後每２～４周檢查１次。服藥過程中，如病人出現發熱、咽痛、皮疹等粒細胞減少的症狀，白細胞低於３×１０９／Ｌ或中性粒細胞低於１５×１０９／Ｌ，應立即停藥並與醫師聯係處理。藥疹亦較常見，可用抗組胺藥控製，不必停藥。一旦皮疹加重，則需立即停藥，以免發生剝脫性皮炎。

·２８８·第四章內科常見疾病②普萘洛爾和甲狀腺片：應用普萘洛爾能有效改善交感神經興奮性增高的表現，如心悸、心動過速、精神緊張、多汗等。用藥過程中須注意觀察心率，以防心動過緩。有哮喘病史的病人禁用。應用甲狀腺素片須從小劑量開始，用藥後注意觀察病人的心率有無明顯增快，有冠心病史的病人注意用藥後是否引發心絞痛。

二、甲狀腺功能減退症甲狀腺功能減退症簡稱甲減，是由多種原因導致的低甲狀腺激素血症或機體對甲狀腺激素抵抗而引起的全身性低代謝綜合征。其病理特征為黏液性水腫。甲減有兩種分類方法：根據病變部位分為甲狀腺病變引起的原發性甲減、垂體和下丘腦病變引起的繼發性甲減；根據病變原因分為藥物性甲減、１３１Ｉ治療後甲減、手術後甲減和特發性甲減等。本節主要介紹原發性甲狀腺功能減退症。原發性甲減占甲減的９０％～９５％，主要病因有：①自身免疫因素：最常見的是自身免疫性甲狀腺炎，包括萎縮性甲狀腺炎、橋本氏甲狀腺炎、亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎和產後甲狀腺炎等。②甲狀腺破壞：包括甲狀腺手術、放射碘治療等。③缺碘或碘過多：可誘發和加重自身免疫性甲狀腺炎。④抗甲狀腺藥物：如鋰鹽、硫脲類等抗甲狀腺藥物可抑製甲狀腺激素合成。

【診斷】１病史及表現多數起病隱匿，發展緩慢：（１）一般表現：乏力、畏寒、體重增加、智力低下、記憶力減退、表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡、精神抑鬱等。體檢可見麵色蒼白，眼瞼、顏麵和皮膚浮腫，皮膚幹燥發涼、粗糙脫屑，毛發稀疏，眉毛外１／３脫落，手足掌麵呈薑黃色。

（２）心血管係統：表現為心動過緩、心排血量下降，可並發冠心病，但一般不發生心絞痛與心力衰竭。

（３）肌肉與關節：肌肉軟弱乏力，可有暫時性肌強直、痙·２８９·社區醫師手冊攣、疼痛等，部分病人可伴發關節病變，偶有關節腔積液。

（４）消化係統：病人有厭食、腹脹、便秘等，嚴重者可出現麻痹性腸梗阻或黏液水腫性巨結腸。

（５）血液係統：可因甲狀腺激素缺乏引起血紅蛋白合成障礙或鐵、葉酸、維生素Ｂ１２吸收障礙導致貧血。

（６）內分泌係統：女性常月經過多或閉經，部分病人有溢乳。男性病人可出現性功能障礙。

（７）黏液性水腫昏迷：常見於病情嚴重者。其誘發因素有寒冷、感染、手術、嚴重軀體疾病、中斷甲狀腺激素替代治療和使用麻醉、鎮靜劑等。臨床表現為嗜睡，低體溫（體溫＜３５℃），呼吸減慢，心動過緩，血壓下降，四肢肌肉鬆弛，反射減弱或消失，甚至昏迷、休克，心腎功能不全而危及病人生命。

２實驗室檢查及其他檢查（１）血常規及生化檢查：血常規檢查有輕、中度貧血，多為正常細胞性正常色素性貧血。血生化檢查常有膽固醇、甘油三酯增高。

（２）甲狀腺功能檢查：血清ＴＳＨ升高、ＦＴ４降低是診斷本病１３１的必備條件；血清ＴＴ４降低；ＴＴ３、ＦＴ４可以正常；甲狀腺攝Ｉ率降低。

（３）ＴＲＨ興奮試驗：用於原發性甲減與繼發性甲減的鑒別。

靜脈注射ＴＲＨ後，血清ＴＳＨ無升高反應提示垂體性甲減；升高反應延遲者提示下丘腦性甲減；ＴＳＨ在增高的基礎上進一步增高，提示原發性甲減。

【治療】本病一般不能治愈，需終生替代治療。

１替代治療甲狀腺素替代治療適合於各種類型的甲減。左旋甲狀腺素（Ｌ－Ｔ４）為首選藥。該藥半衰期７天，作用時間較長而穩定。口服該藥，從小劑量開始，逐漸增加至維持劑量（從２５～５０μｇ／ｄ開始漸加至１２５μｇ／ｄ）。用藥時注意個體差異，避免·２９０·第四章內科常見疾病劑量過大誘發和加重冠心病，引起骨質疏鬆。指導病人按時服用藥物，觀察藥物服用過量的症狀，如出現脈搏＞１００次／分、發熱、大量出汗、多食消瘦、情緒激動等情況時，提示用藥過量，應及時減量。對有心髒病、高血壓、腎炎病人，應特別注意劑量的調整，不能隨意增減劑量。替代治療最佳的效果為血ＴＳＨ恒定在正常範圍內。長期替代者應每６～１２個月檢測一次。

２黏液性水腫昏迷的治療（１）立即補充甲狀腺激素，首選左三碘甲狀腺原氨酸靜脈注射，待病人症狀改善、清醒後改為口服維持治療。

（２）保暖、給氧、保持呼吸道通暢。

（３）糖皮質激素：氫化可的鬆持續靜滴，待病人清醒及血壓穩定後逐漸減量。

（４）根據需要補液，但入液量不宜過多。

（５）控製感染，去除誘因。

３對症治療貧血症者，補充鐵劑、維生素Ｂ１２、葉酸等；胃酸低者，補充稀鹽酸，並與ＴＨ合用，才能取得療效。

４其他處理（１）加強保暖：調節室溫在２２℃～２３℃之間，加強保暖。避免病床靠窗，以免病人受涼。冬天外出時，戴手套、穿棉鞋，以免四肢暴露在冷空氣中。

（２）飲食：給予高蛋白、高維生素、低鈉、低脂肪飲食，細嚼慢咽、少量多餐，食物注重色、香、味，以增加病人的食欲。

攝取足夠的水分。橋本氏甲狀腺炎所致甲狀腺功能減退症者應避免攝取含碘食物和藥物，以免誘發嚴重黏液性水腫。

（３）保持大便通暢：教育病人每日定時排便，以養成規律排便的習慣，並為臥床病人創造良好的排便環境。指導病人促進便意的技巧，如適當按摩腹部，或以手指進行肛門四周的按摩，以促進胃腸蠕動而促進排便。鼓勵病人每日進行適度的運動，如散步、慢跑等。多進粗纖維食物，如蔬菜、水果或全麥食品。必要·２９１·社區醫師手冊時，根據醫囑給予輕瀉劑。

【小貼士】１對需終生替代治療者，向其解釋終生服藥的重要性和必要性，不可隨意停藥或變更劑量。指導病人自我監測甲狀腺激素服用過量的症狀，如出現多食消瘦、脈搏#１００次／分、心律失常、體重減輕、發熱、大汗、情緒激動等情況時，及時處理。

２給病人講解甲減和黏液性水腫發生的原因及表現，使病人學會自我觀察。若出現低血壓、心動過緩、體溫降低（體溫＜３５℃）等，應立即就醫。

三、骨質疏鬆症（ＯＰ）骨質疏鬆症是指因缺乏骨鈣鹽和骨蛋白基質而引起骨組織微細結構不良的一種全身性骨骼疾病，其結果常導致骨骼的脆性增加和容易發生骨折。ＯＰ患者的危險因素包括生活因素及骨吸收和重建障礙。

【診斷】１病史和體征臨床上，大多數患者無症狀或症狀輕微，常以無誘因腰背痛、足跟痛和易疲勞起病，腰椎體向後方突出，有明顯的壓痛與叩擊痛，伴身長縮短和駝背，較輕微的外力即容易發生骨折，常發生在胸椎體、腰椎體及橈骨遠端、股骨上端，尤以更年期後婦女表現明顯。

２實驗室檢查及輔助檢查（１）骨密度（ＢＭＤ）低於正常峰值的平均值２５個標準差以上。

（２）影像片可看到骨密度減低和細小骨折線。

【治療】治療原則：預防骨質疏鬆，對症治療，減輕症狀。慎用易引起鈣平衡失調的藥物。

１一般治療堅持適度體力活動，要注意保持陽光照射皮·２９２·第四章內科常見疾病膚，注意多吃富含鈣的食物，戒煙酒。

２藥物治療（１）絕經後骨質疏鬆症，可用：骨化三醇膠丸（羅蓋全）０２５μｇ，口服，每日１次。注意：服藥後第４周、第３個月、第６個月監測血鈣、血肌酐，以後每６個月測１次。同時還應補充鈣劑。

（２）絕經後早期，又來月經，或子宮內膜厚度＞５ｍｍ的婦女（周期序貫療法），可用：結合雌激素０３１２～０６１５ｍｇ，口服，每日１次（人工月經周期前２５日），第２６日起停上述藥５日，再重複下一周期服藥。年齡較大，不要求來月經，或子宮內膜≤５ｍｍ的婦女（連續聯合療法），可用：結合雌激素０３１２～０６２５ｍｇ，口服，每日１次；甲羥孕酮４ｍｇ，口服，每日１次。

（３）任何年齡無明顯血脂異常的絕經後婦女，可用：７－甲異炔諾酮１２５～２５ｍｇ，口服，每日１次。

以上使用藥物治療的患者必須保證每日１０００～１５００ｍｇ鈣的攝入，並保證充分的維生素Ｄ和蛋白質的攝入，同時要避免妨礙鈣質吸收和促鈣流失的因素，如巴比妥類藥物，必要時可使用鎮痛藥控製骨性疼痛。

【小貼士】１性激素的應用必須在專科醫師指導下進行。雌激素能支持成骨細胞活躍，抑製破骨細胞生成。

２注意飲食營養豐富全麵，老年人、孕婦、小兒要多進富含鈣和膠原蛋白的食品。避免高糖、高油和高鹽的食品。

四、低血糖症低血糖症是指由於多種原因引起的血糖濃度低於２８ｍｍｏｌ／Ｌ所致的綜合征，常分空腹低血糖、餐後低血糖和誘導性低血糖三種。血糖是細胞特別是腦細胞能量的主要來源，正常時血糖濃度相對穩定（３９～６０ｍｍｏｌ／Ｌ）。

·２９３·社區醫師手冊【診斷】１病史和表現低血糖時，有交感神經、腎上腺髓質興奮表現，如心悸、出汗、手足顫抖、麵色蒼白、饑餓、煩躁不安、血壓輕度升高等；還有中樞神經係統受抑製的表現，如精神不集中、思維及語言遲鈍、頭暈、嗜睡、視物不清、步態不穩、耳鳴、感覺異常、出現幻覺、易做噩夢、行為怪異、癲癇樣抽搐、偏癱、昏迷等。反複發生低血糖症的患者，提示患有嚴重消耗性症病或內分泌症病的可能。

２實驗室檢查發作時，血糖低於２８ｍｍｏｌ／Ｌ，胰島素或Ｃ肽含量增高，胰島素釋放指數常高於０４。

【治療】治療原則：對症處理，去除病因。

對患者說明本病性質，予以精神疏導，發作時應臥床休息，請醫生診治，不能盲目堅持工作或活動，不能騎、駕車或從事高空作業。堅持少食多餐，宜進食較幹的食品，適當提高蛋白質和脂肪量，多吃牛奶和新鮮水果，以及雞蛋、禽肉、魚、蝦和精肉等。

發病時，口服糖水或糖果（適用於低血糖輕症發作）。

低血糖急性發作伴神誌不清或昏迷者，可用：５０％葡萄糖注射液６０～１００ｍｌ，靜脈注射，必要時可重複使用；１０％葡萄糖注射液５００～１０００ｍｌ，靜脈滴注。原因不明的功能性低血糖者，應及時檢查，查明病因並設法去除。

【小貼士】１經常發生低血糖的患者，應隨身攜帶糖果等高糖食品，出現心慌、無力、冷汗、饑餓等症可先行口服補充，並立即檢查血糖，並根據低血糖程度適當補糖。

２密切觀察病情變化，尤其伴昏迷者應及時平臥保證呼吸道通暢，同時請求醫院急救支援。

３如為功能性低血糖，重點應放在預防發作上，一般預後較·２９４·第四章內科常見疾病好；糖尿病患者發生低血糖或使用胰島素、磺脲類降糖藥引發低血糖，特別要注意預防和及時處理。

五、糖尿病糖尿病是一組由多種原因引起的胰島素分泌缺陷和（或）作用缺陷而導致以慢性血葡萄糖（即血糖）水平增高為特征的代謝疾病群。除碳水化合物外，尚有蛋白質、脂肪代謝紊亂。典型的臨床表現為多尿、多飲、多食、消瘦，俗稱“三多一少”。久病可引起多係統損害，導致眼、腎、心髒、血管、神經等組織的慢性進行性病變，引起功能缺陷及衰竭。

糖尿病是臨床常見病、多發病。糖尿病已成為繼腫瘤和心腦血管疾病之後的第三大非傳染性疾病。

目前，國際上通用的ＷＨＯ糖尿病專家委員會提出的病因學分型標準（１９９９）將糖尿病分為四大類型：１Ⅰ型糖尿病（Ｔ１ＤＭ）此型病人多有遺傳易感性，與自身免疫有關，起病多緩急不一。青少年病人起病急，症狀明顯；成年病人多起病隱匿，但在感染或其他應激情況下病情會迅速惡化。此型病人通常形體消瘦，有酮症酸中毒傾向。病人係胰島素分泌不足，故需應用胰島素治療以控製代謝紊亂，維持生命。

２Ⅱ型糖尿病（Ｔ２ＤＭ）占本病發病人群的９５％，由於胰島素抵抗和（或）伴胰島素分泌不足。成年起病，病程進展相對緩慢，症狀相對較輕，病人中晚期常伴有一種或多種慢性並發症。此型病人多體形肥胖，很少出現自發性酮症酸中毒。多數病人無須依賴胰島素治療。

３其他特殊類型糖尿病是指目前病因已經明確的繼發性糖尿病，多由不同的單基因缺陷導致胰島Ｂ細胞功能缺陷。包括胰腺外分泌疾病、藥物或化學品所致的糖尿病。

４妊娠期糖尿病是指在妊娠過程中初次發現的任何程度的糖耐量異常。不論其是否需要用胰島素或單用飲食治療，也不論·２９５·社區醫師手冊分娩後這一情況是否持續，均可認為是妊娠期糖尿病。

患糖尿病時，發生高血糖的主要原因是葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的利用減少，肝糖輸出增多。在脂肪代謝方麵，由於胰島素的效應不足，脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿中移除甘油三酯減少，脂肪合成減少；脂酶活性異常，脂蛋白代謝障礙，最終導致物質代謝紊亂。近年來，研究表明，大量脂肪在肌肉、肝和胰島Ｂ細胞等組織的積聚是Ⅱ型糖尿病發病的重要因素之一。此外，胰島素極度缺乏時，胰島素的抗脂肪分解能力減弱致脂肪組織大量分解，產生大量酮體，若超過機體對酮體的氧化利用能力時，大量酮體堆積形成酮症或發展為酮症酸中毒。由於能量缺乏，蛋白質合成減少，分解代謝加速，導致負氮平衡，體重減輕。

【診斷】１病史及表現Ⅰ型糖尿病發病年齡較輕，多在３０歲以前起病。起病急，症狀明顯，如不給予胰島素治療，易發生糖尿病酮症酸中毒。Ⅱ型糖尿病多在４０歲以後發病，但近年來發病趨向低齡化。病人大多肥胖，體重指數（ＢＭＩ）常高於正常。起病緩慢，部分病人可長期無代謝紊亂症狀，隨著體檢而發現，隨著病程延長可出現各種慢性並發症。

（１）代謝紊亂症狀群：①多尿、多飲、多食和體重減輕：血糖升高引起滲透性利尿而造成多尿，而多尿導致失水，患者出現口渴多飲。而外周組織對葡萄糖的利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質代謝負平衡，使病人出現消瘦、疲乏、體重減輕。

②皮膚瘙癢：由於高血糖及末梢神經病變導致皮膚幹燥及感覺異常，病人可以出現皮膚瘙癢。女性病人可因尿糖刺激局部皮膚，出現外陰瘙癢。

③其他症狀：可有四肢酸痛、麻木、腰痛、月經失調、便秘、性欲減退、陽痿不育等。

·２９６·第四章內科常見疾病（２）急性並發症：①糖尿病酮症酸中毒：是最常見的急性並發症。糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員、分解加速，大量脂肪酸在肝髒經β氧化產生大量乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮，這三種物質統稱酮體。血清酮體積聚超過肝髒外組織的氧化能力時，血酮體超過正常水平稱高酮血症；尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上將二者統稱酮症。感染、飲食不當、妊娠、分娩、胰島素治療不適當減量或治療中斷、創傷、手術、麻醉等誘因會使體內胰島素缺乏，引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂。在酮症發展期間，可見多尿、口渴、多飲、乏力等原有糖尿病症狀加重或首次出現；代償期，漸有惡心、嘔吐、上腹不適、頭痛；失代償期，脫水明顯、皮膚彈性差、少尿或無尿，伴有類似腹膜炎之腹痛，呼吸深大、呼氣有爛蘋果味（丙酮味），神智障礙，嚴重者可發生昏迷、休克。當患者出現意識障礙時，稱為糖尿病酮症酸中毒昏迷，為內科急症之一。

②高滲性非酮症糖尿病昏迷（簡稱高滲性昏迷）：是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型。多見於５０～７０歲的老人，約２／３的患者於發病前糖尿病病史不明顯。患者因高血糖引起血漿滲透壓增高，出現以嚴重脫水和進行性意識障礙為特征的臨床綜合征。表現為多飲、多尿，重者可出現脫水症狀群，如皮膚幹燥、口幹、血壓下降、脈搏細速甚至休克、神智障礙、昏迷等。實驗室檢查血酮、尿酮正常。

③感染：糖尿病病人常反複發生癤、癰等皮膚化膿性感染，有時可引起敗血症或膿毒血症。足癬、體癬等皮膚真菌感染也較為常見，女性病人常合並真菌性陰道炎。

（３）慢性並發症：糖尿病的慢性並發症可累及全身各個器官。其並發症可單獨出現，也可以不同組合同時或先後出現，多數病人死於心、腦血管動脈粥樣硬化。

·２９７·社區醫師手冊①大血管病變：糖尿病病人發生動脈粥樣硬化的患病率比非糖尿病人高，發病年齡較輕，病情進展較快，這與糖尿病的糖代謝和脂代謝異常有關。大、中動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、大腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈等，引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。肢體外周動脈粥樣硬化常以下肢動脈病變為主，表現為下肢疼痛、感覺異常和間歇性跛行，嚴重供血不足可導致肢體壞疽。

②微血管病變：微血管是指微小動脈和微小靜脈之間管腔直徑在１００μｍ以下的毛細血管及微血管網。微循環障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。其主要包括：糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變。糖尿病腎病主要為毛細血管間腎小球硬化，是Ⅰ型糖尿病病人的主要死亡原因。病理改變有節段性腎小球硬化型病變、彌漫性腎小球硬化型病變、滲出性病變。臨床表現為蛋白尿、水腫、高血壓、腎功能逐漸減退以至衰竭。糖尿病性視網膜病變指糖尿病病程超過１０年，多數病人有不同程度的視網膜小動脈硬化，是失明的主要原因之一。

③神經病變：病變部位以周圍神經最為常見，通常為對稱性，下肢較上肢嚴重。臨床表現為：先出現肢端感覺異常，如襪子或手套狀分布，伴麻木、針刺、熱灼、疼痛，後期可出現運動神經受累，肌力減弱甚至肌肉萎縮或癱瘓。自主神經病變也較常見，並可較早出現，影響胃腸、心血管、泌尿係統和性器官功能，臨床表現為瞳孔改變、排汗異常、胃排空延遲、腹瀉、便秘、體位性低血壓、心動過速以及尿失禁、尿瀦留、陽痿等。

④糖尿病足：ＷＨＯ將糖尿病足定義為與下肢遠端神經異常和不同程度的周圍血管病變相關的足部（踝關節或踝關節以下）感染、潰瘍和（或）深層組織破壞，其主要臨床表現為足部潰瘍與壞疽，是糖尿病病人致殘的主要原因之一。常見的誘因有：趾間或者足部皮膚瘙癢而搔抓導致皮膚潰破、水皰破裂，以及燙傷、碰撞傷、修腳損傷及新鞋磨破傷等。自覺症狀有：冷感、酸·２９８·第四章內科常見疾病麻、疼痛、間歇性跛行。由於神經營養不良和外傷的共同作用，可引起營養不良性關節炎，好發於足部和下肢各個關節，受累關節有廣泛骨質破壞和畸形。根據病因，可將糖尿病足潰瘍和壞疽分為神經性、缺血性和混合性３類。常用的分級方法為Ｗａｇｎｅｒ分級法：０級為有發生足部潰瘍的危險因素，目前無潰瘍；１級為表麵潰瘍，臨床上無感染；２級為較深的潰瘍，常有軟組織炎，無膿腫或者骨的感染；３級深度感染，伴有骨組織病變或膿腫；４級為局限性壞疽；５級為全足壞疽。

２實驗室檢查及其他檢查（１）尿糖測定：尿糖陽性為發現和診斷糖尿病的重要線索，尿糖陰性不能排除糖尿病的可能。並發腎小球硬化症時，腎小球濾過率降低，腎糖閾升高，雖血糖升高但尿糖呈假陰性。反之，當腎糖閾降低（如妊娠），雖然血糖正常，尿糖可呈陽性。

（２）血糖測定：血糖升高是目前診斷糖尿病的主要依據，也是監測糖尿病病情變化和治療效果的主要指標。有靜脈血和毛細血管血葡萄糖測定兩種方法。可用血漿、血清、全血。靜脈血漿測定正常範圍為３９～６０ｍｍｏｌ／Ｌ（７０～１０８ｍｇ／ｄｌ）。便攜式血糖計采毛細血管全血測定。

（３）口服葡萄糖耐量試驗（ＯＧＴＴ）：適用於血糖高於正常範圍而未達到糖尿病診斷標準者或者疑有糖尿病傾向者。ＷＨＯ推薦成人口服７５ｇ葡萄糖，溶於２５０～３００ｍｌ水中，於５ｍｉｎ內服下，於服糖前及服糖後０５ｈ、１ｈ、２ｈ、３ｈ分別抽取靜脈血測血糖，同時收集尿標本查尿糖值。兒童按每千克體重１７５ｇ計算服用量，總量不超過７５ｇ。

（４）糖化血紅蛋白Ａ１和糖化血漿白蛋白測定：糖化血紅蛋白（ＧＨｂ）測定可反映取血前８～１２周的血糖總水平，為糖尿病病情控製情況的監測指標之一。ＧＨｂＡ１可分為ａ、ｂ、ｃ三種亞型，其中以ＧＨｂＡ１ｃ為主。正常人的ＧＨｂＡ１為８％～１０％；人血漿蛋白（主要為白蛋白）也可與葡萄糖發生非酶催化的糖基化反·２９９·社區醫師手冊應而形成果糖胺（ＦＡ），其形成的量與血糖濃度有關，正常值為１７～２８ｍｍｏｌ／Ｌ。ＦＡ測定可反映糖尿病病人近２～３周內血糖的總水平，亦為糖尿病病人近期病情監測的指標。但一般認為，ＧＨｂＡ１ｃ和ＦＡ測定不能作為診斷糖尿病的依據。

（５）血漿胰島素和Ｃ肽測定：正常人空腹胰島素為５～２０ｍＵ／Ｌ。口服葡萄糖後，血漿胰島素在３０～６０ｍｉｎ內上升至高峰，可為基礎值的５～１０倍，３～４ｈ可恢複正常；Ｃ肽則升高５～６倍，且Ｃ肽不受外源性胰島素影響，能較好地反映胰島β細胞的功能（包括儲備功能）。Ｃ肽清除率慢且不受外源性胰島素影響，能較準確反映胰島Ｂ細胞功能。Ⅰ型糖尿病患者胰島素和Ｃ肽水平降低，Ⅱ型糖尿病患者胰島素和Ｃ肽水平可降低、正常或升高。

（６）其他：病情控製不良的糖尿病病人，可有不同程度的高甘油三酯血症、高膽固醇血症，高密度脂蛋白膽固醇（ＨＤＬ－Ｃ）常降低。

【治療】１９９９年１０月，我國糖尿病學會采納的糖尿病診斷標準為：糖尿病症狀＋任意時間血漿葡萄糖水平≥１１１ｍｍｏｌ／Ｌ（２００ｍｇ／ｄｌ），或空腹血漿葡萄糖（ＦＰＧ）水平≥７０ｍｍｏｌ／Ｌ（１２６ｍｇ／ｄｌ）或ＯＧＴＴ中２小時血漿葡萄糖（２ｈＰＧ）≥１１１ｍｍｏｌ／Ｌ（２００ｍｇ／ｄｌ）。符合以上三條中的任何一條，且在另一日再測一次證實，診斷即可成立。注意：糖尿病症狀是指多尿、煩渴多飲、多食和難以解釋的體重減輕；空腹是指至少８小時沒有任何熱量的攝入。

糖尿病治療強調早期、長期、綜合治療以及治療方法個體化的原則。目標是通過糾正病人不良的生活方式和代謝紊亂，防止並發症的發生，提高病人生活質量和保持良好的心理狀態。

國際糖尿病聯盟提出糖尿病現代治療的５個要點，即飲食控製、運動療法、血糖監測、藥物治療和糖尿病教育。具體治療措施以適當的運動鍛煉和飲食治療為基礎，根據病情選用合適的藥·３００·第四章內科常見疾病物治療。

１口服藥物治療（１）磺脲類：此類藥物的主要作用是刺激胰島素的分泌，同時提高機體對胰島素的敏感性。其降血糖作用有賴於尚存的相當數量有功能的胰島Ｂ細胞，亦可增強靶組織細胞對胰島素的敏感性。磺脲類有多種，常用藥物有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列本脲（優降糖）、格列吡嗪（美吡達）、格列齊特（達美康）和格列喹酮（糖適平）等。

（２）非磺脲類：其作用機製與磺脲類相似，降糖作用快而短，主要用於控製餐後高血糖。此類藥物有瑞格列奈（諾和龍）和那格列奈。

（３）雙胍類：此類藥物可增加肌肉等外周組織對葡萄糖的攝取和利用，可加速無氧糖酵解，抑製糖原異生及糖原分解，降低過高的肝糖輸出；並改善胰島素的敏感性，減低胰島素抵抗。該類藥物是肥胖或超重的Ⅱ型糖尿病病人的第一線藥物，可以單用或者聯合其他藥物使用。常用藥物有二甲雙胍（降糖片），５００～１５００ｍｇ／ｄ，分２～３次，口服，最大劑量不超過每日２ｇ。苯乙雙胍的副作用大，現已少用，有些國家已禁用。

（４）α－葡萄糖苷酶抑製劑（ＡＧＩ）：此類藥物通過抑製α－葡萄糖苷酶的活性，減少多糖及雙糖的分解，延緩小腸對葡萄糖的吸收，降低餐後高血糖，為Ⅱ型糖尿病病人的第一線藥物。常用藥物有阿卡波糖（拜糖平），每次５０～１００ｍｇ，每日２～３次；伏格列波糖（倍欣），每次０２ｍｇ，每日２～３次。

（５）胰島素增敏劑：為噻唑烷二酮（ＴＺＤ）類，也稱格列酮類。主要作用是增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗。主要用於胰島素抵抗明顯的Ⅱ型糖尿病病人。此類藥物有羅格列酮、吡格列酮等。

２胰島素治療（１）適應證：①Ⅰ型糖尿病。②Ⅱ型糖尿病經飲食及口服降·３０１·社區醫師手冊糖藥治療未獲得良好控製。③糖尿病酮症酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時。④合並重症感染、消耗性疾病、視網膜病變、腎病、神經病變。⑤急性應激狀態，如急性心肌梗死、腦血管意外等。⑥圍手術期、妊娠和分娩。⑦全胰腺切除引起的繼發性糖尿病。

（２）製劑類型：按作用快慢和維持作用時間分，胰島素製劑可分為速（短）效、中效和長（慢）效３類。常用胰島素製劑的類型及特點如表４－９所示。

表４－９常用胰島素製劑的類型及特點注射皮下注射作用時間（ｈ）製劑類型途徑開始高峰持續注射時間普通胰島素靜脈即刻０５２即刻（ＲＩ）胰島素皮下０５２～４６～８餐前０５ｈ，每日３～４次低精蛋白早餐或晚餐皮下１～３６～１２１８～２６（ＮＰＨ）前１ｈ，每日１～２次慢胰島素鋅早餐或晚餐皮下１～３６～１２１８～２６混懸液前１ｈ，每日１～２次精蛋白鋅胰島素早餐或晚餐皮下３～８１４～２４２８～３６（ＰＺＩ）前１ｈ，每日１次特慢胰島素早餐或晚餐皮下３～８１４～２４２８～３６鋅懸液前１ｈ，每日１次注：作用時間為近似值，可因人而異。

另外，某些病人需要使用混合胰島素，臨床上有各種比例的預混製劑，如諾和靈３０Ｒ、諾和靈５０Ｒ等。

（３）使用原則和劑量調節：應在一般治療和飲食治療的基礎上進行，由小劑量開始，根據血糖測定結果調整劑量，直到血糖得到良好控製。

３糖尿病酮症酸中毒的治療（１）輸液：輸液是搶救糖尿病酮症酸中毒首要、關鍵的措·３０２·第四章內科常見疾病施。開始使用生理鹽水１０００～２０００ｍｌ，當血糖降至１３９ｍｍｏｌ／Ｌ（２５０ｍｇ／ｄｌ）左右時，改輸５％葡萄糖液（每２～４ｇ糖加１Ｕ胰島素）。如病人無心力衰竭，開始時補液速度宜快，在２ｈ內輸入１０００～２０００ｍｌ，隨後視脫水情況決定補液量。一般第１個２４ｈ輸液總量為４０００～６０００ｍｌ，嚴重失水者可達６０００～８０００ｍｌ。

（２）胰島素治療：通常采用小劑量（速效）胰島素持續靜滴治療方案（每小時每千克體重０１Ｕ）。尿酮體消失後，根據病人尿糖、血糖及進食情況調節胰島素劑量或改為每４～６ｈ皮下注射普通胰島素１次，然後恢複平時的治療。

（３）糾正電解質及酸堿平衡失調：輕、中度酸中毒經充分靜脈補液及胰島素治療後即可糾正，無須補堿；ｐＨ＜７１的嚴重酸中毒者予以碳酸氫鈉靜脈滴注，但補堿不宜過多過快，以免誘發或加重腦水腫。注意監測血鉀水平，結合心電圖及尿量決定補鉀的時機、用量及速度。

（４）去除誘因和防治並發症：包括休克、心力衰竭、心律失常、嚴重感染、腎衰竭、腦水腫等。

（５）高滲性非酮症糖尿病昏迷的治療：病人通常有嚴重失水，應積極補液。無休克者目前多主張先用等滲溶液，如治療前已有休克，宜先輸生理鹽水和膠體溶液，盡快糾正休克。輸液的同時給予小劑量胰島素治療，以每小時每千克體重０１Ｕ的速度靜脈滴注。當血糖降至１６７ｍｍｏｌ／Ｌ（３００ｍｇ／ｄ１）時，改用５％葡萄糖溶液並加入普通胰島素，根據尿量補鉀。

由於糖尿病是終身疾病，病人多會出現焦慮、煩躁、抑鬱等不良情緒，加之外形改變，病人多有自卑心理。所以，調動病人的主觀能動性，向其及家屬講述糖尿病的基礎知識和控製方法，使病人積極配合治療。

４飲食控製飲食控製是重要的基礎治療措施，應嚴格和長期執行。飲食控製對Ⅰ型糖尿病病人有利於控製高血糖和防止低血糖的發生；對Ⅱ型糖尿病病人有利於減輕體重，改善高血糖、·３０３·社區醫師手冊脂代謝紊亂和高血壓，以及減少降糖藥物的用量。應向病人介紹飲食治療的目的、意義及具體措施，使病人積極配合，以取得最佳效果。

（１）總熱量的製訂：控製飲食的關鍵是控製總熱量。根據患者的標準體重、性別、年齡、勞動強度和工作性質而定。查表或用簡易公式算出理想體重［標準體重（ｋｇ）＝身高（ｃｍ）－１０５］，計算每日所需總熱量。成年人標準狀態下每日每千克標準體重所需總熱量為１０５～１２５５ｋＪ（２５～３０ｋｃａｌ），輕體力勞動者為１２５５～１４６ｋＪ（３０～３５ｋｃａｌ），中度體力勞動者為１４６～１６７ｋＪ（３５～４０ｋｃａｌ），重體力勞動者為１６７ｋＪ（４０ｋｃａｌ）以上。兒童、孕婦、乳母、營養不良和消瘦，以及伴有消耗性疾病者應酌情增加，肥胖者酌減，使病人體重逐漸恢複至標準體重的±５％左右。

（２）合理分配三大營養素。糖尿病病人每日飲食中三大營養素占全日總熱量的比例為：碳水化合物含量約占總熱量的５０％～６０％，蛋白質約占１５％，脂肪約占３０％。飲食中蛋白質含量，成人每日每千克理想體重０８～１２ｇ，兒童、孕婦、乳母、營養不良或伴有消耗性疾病者宜增至１５～２０ｇ，伴有糖尿病腎病者應酌情減少。根據生活習慣、病情，每日三餐分配為１／５、２／５、２／５或１／３、１／３、１／３；也可按四餐分為１／７、２／７、２／７、２／７。此外，食物中纖維含量高可加速食物通過腸道，從而延遲和減少糖類食物在腸道的吸收，使餐後血糖不致明顯快速升高；同時增加腸蠕動，有利於大便通暢；纖維素體積大，進食後有飽腹感，有利於控製體重。因此，每日飲食中纖維素含量以不少於４０ｇ為宜。

（３）其他飲食注意事項：嚴格限製各種甜食。對各種食糖、糖果、甜點心、餅幹、冷飲及各種含糖飲料等控製較好者，可在兩餐之間或睡前進食含果糖或蔗糖的水果。體重過重者，要忌吃油炸、油煎食物。炒菜宜用植物油，忌食動物油。少食動物內髒、蟹黃、蝦子、魚子等含膽固醇高的食物。同時，限製飲酒，食鹽的食用量也應嚴格限製，每日應不超過６ｇ。

·３０４·第四章內科常見疾病５運動療法應有規律地適當運動，根據年齡、性別、體力、病情等不同條件循序漸進和長期堅持。適當運動有利於減輕體重，提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂。

（１）運動時間：Ⅰ型糖尿病病人，體育鍛煉宜在餐後進行，運動量不宜過大，持續時間不宜過長，並予餐前在腹壁皮下注射胰島素，避免運動時增加胰島素的吸收速度而發生運動後低血糖。Ⅱ型糖尿病肥胖者適當空腹運動能加快脂肪分解，減輕體重和降低脂肪。糖尿病並發急性感染，活動性肺結核，嚴重急、慢性並發症時，不宜運動而應增加臥床休息時間。活動時間為每次１５～３０ｍｉｎ，每日１～３次，每周運動不少於３次，可根據病人具體情況逐漸延長。

（２）運動方式：以有氧運動為主，如散步、慢跑、騎自行車、做廣播操、打太極拳等。合適的運動強度為：活動時，患者的心率達到個體６０％的最大耗氧量。活動後，患者不感到過度疲勞為宜。患者的心率達到個體６０％的最大耗氧量時，心率的簡易計算方法為：心率＝１７０－年齡。

（３）運動時的注意事項：①病人應盡量避免惡劣天氣，不在酷暑或寒風中運動。隨身攜帶糖果，當出現饑餓感、心慌、出冷汗、頭暈及四肢無力或顫抖等低血糖反應時應及時進食，身體狀況不良時應暫停運動。②指導病人逐漸增加運動量及活動時間，以不感到疲勞為度。過度疲勞可使血糖升高，病情惡化。③運動時心髒負擔增加、血壓升高，有誘發心絞痛、心肌梗死和心律失常的危險，有增加玻璃體和視網膜出血的可能性。因此，若出現胸悶、胸痛、視力模糊等症狀，應立即停止運動並及時處理。

６用藥注意事項（１）口服降糖藥：了解各類降糖藥物的作用、劑量、用法，注意各類藥物的副作用和注意事項，指導病人正確服用，並及時糾正不良反應。①磺脲類藥物：應從小劑量開始，於早餐前半小時口服。該藥的主要不良反應是低血糖，少見有腸道反應、膽汁·３０５·社區醫師手冊淤積性黃疸、皮膚瘙癢、再生障礙性貧血、血小板減少等。②雙胍類藥物：應在餐中或餐後口服。因其對正常血糖無降糖作用，單獨用藥不引起低血糖。主要不良反應有腹部不適、口中金屬味、惡心等，嚴重時發生乳酸血症。③α－葡萄糖苷酶抑製劑：應與第一口食物同時服用，飲食中應有一定量的糖類，否則不能發揮作用。服用後常有腹部脹氣等症狀。

（２）胰島素：胰島素最常用的給藥途徑是皮下注射，也可通過靜脈給藥，唯一可經靜脈注射的胰島素是普通胰島素，可於餐前３０ｍｉｎ皮下注射。近年來，人們研發了胰島素吸入劑，有經肺、口腔黏膜和鼻腔黏膜吸收３種方式。

①注射部位：胰島素采用皮下注射法，宜選擇皮膚疏鬆部位，如上臂三角肌、臀大肌、大腿前側、腹部等。通常腹壁注射吸收最快，其次為上臂、大腿和臀部。注射部位應有規律交替使用，以免長期同一部位注射形成局部硬結和脂肪萎縮，影響藥物吸收及療效。如同一區域注射，必須與上次注射部位相距２ｃｍ以上，選擇無硬結的部位，如產生硬結，可用熱敷，但是要注意避免燙傷。

②皮下給藥方式：皮下給藥的注射器有胰島素專用注射器、胰島素筆和胰島素泵３種。專用胰島素注射的１ｍｌ注射器消除了普通１ｍｌ注射器注射無效腔較大的缺點，並且注射器上直接有標準胰島素單位，有利於減少發生劑量錯誤。胰島素筆是一種筆式注射器，胰島素筆芯直接裝入筆內，無須抽取，利於攜帶，對老年病人、經常外出的病人尤為方便。使用胰島素泵時，將短效或者超短效胰島素裝入其儲藥器內，按預先設定的程序注入體內，特點是模擬胰島Ｂ細胞生理分泌，亦可餐前追加負荷量。

③藥物保存：未開封胰島素需置於冰箱內冷藏（４～８℃）保存，正在使用的胰島素在常溫（不超過２８℃）下可使用２８天，避免受熱、光照和凍結。如超過有效期或藥液出現顆粒時不能使用。

·３０６·第四章內科常見疾病④不良反應及處理措施：ａ低血糖反應：是最主要的不良反應，與劑量過大或（和）飲食失調有關。如血糖低於２８ｍｍｏｌ／Ｌ時，病人即有饑餓感、心慌、疲乏、頭暈、大汗、麵色蒼白等。

應盡快給予糖分補充；也可靜脈注射５０％葡萄糖或吃些糖果、餅幹等。ｂ胰島素過敏：表現為注射部位瘙癢、蕁麻疹樣皮疹，全身性蕁麻疹少見，嚴重過敏反應（如過敏性休克）罕見。處理措施包括更換胰島素製劑，使用抗組胺藥、糖皮質激素以及脫敏療法等。嚴重者需暫停或中斷胰島素治療。ｃ注射部位皮下脂肪萎縮或增生：為脂肪營養不良所致，停止該部位注射後可緩慢自然恢複。經常更換注射部位，兩次注射部位要相距２ｃｍ以上，選擇無硬結的部位，可預防這種情況的發生。

７感染預防和處理糖尿病患者抵抗力差，易並發各種感染，且一旦發生感染不易控製，可使病情加重。應指導病人注意個人衛生，保持全身和局部清潔，尤其要加強口腔、皮膚和會陰部的清潔，做到勤洗澡和勤換衣。注射胰島素時皮膚應嚴格消毒，以防感染。當發生皮膚感染時，傷口應做細菌培養及藥敏試驗，以便選用敏感的抗生素，局部不可任意用藥，尤其是刺激性藥物。

８足部處理（１）促進足部循環：①經常按摩足部，按摩方向由足端往近端，避免直接按摩靜脈曲張處。②每日進行適度的運動，以促進血液循環，避免同一姿勢站立過久。坐位時，避免兩足交叉。③冬天注意足部的保暖，避免長期暴露於寒冷或潮濕環境中，使用熱水袋應避免燙傷皮膚而引起感染。④積極戒煙。

（２）避免足部受傷：①病人應選擇輕巧柔軟、前頭寬大的鞋子；襪子以彈性好、透氣及散熱性好的棉毛質地為佳。②指導病人不要赤腳走路，以防刺傷，外出時不可穿拖鞋，以免踢傷。③冬天使用電熱毯或烤燈時謹防燙傷，嚴禁使用熱水袋；對雞眼、腳癬等及時治療。

（３）保持足部清潔：①勤換鞋襪，每日用溫水清潔足部，保·３０７·社區醫師手冊持趾間清潔、幹燥。②趾甲不能過長，修剪趾甲時注意剪平，但不要修剪過短以免傷及甲溝。③局部出現紅、腫、熱、痛等感染表現時，應立即治療。