５０ｍｌ水囊排出試驗陽性，即排不出或寸延大於平均正常值２４６ｓ。正常人能迅速排出模擬糞便的５０ｍｌ水囊。
測壓對出口阻塞性便秘診斷有一定意義，但必須結合排糞造影檢查及肌電圖檢查，否則是不全麵的。病理狀態下測得的數值，必須參考正常值，同年齡同性別及同樣儀器所測得的結果作為對照。
·１０４·第三章便秘的檢查方法（２）孤立性直腸潰瘍綜合征：肛管靜息壓、肛管最大收縮壓基本正常。直腸閾值感覺容量、直腸恒定感覺容量、腸最大耐受容量均明顯增高。部分患者缺乏直腸肛門抑製反射。說明直腸孤立性潰瘍患者直腸感覺功能降低，對直腸膨脹耐受較差。直腸敏感性降低，直腸貯留功能差。
（３）會陰下降綜合征：直腸擴張本量顯著降低，肛管靜息壓、肛管最大收縮壓均降低，體液節製功能（灌注量和保留量）下降。
（４）盆底痙攣綜合征：肛管靜息壓、收縮壓正常、內括約肌抑製反射存在。排便弛緩反射缺乏，肛壓不下降，有時甚至反而上升。
（５）恥骨直腸肌綜合征：括約肌長度顯著增加，內括約肌功能可有損害，可有異常排便反射。５０ｍｌ球囊排出試驗陽性（排不出）。
（６）直腸前突：部分患者直腸感覺功能損害。
（７）直腸內套疊：可有直腸感覺功能損害和內括約肌功能損害。
（８）內括約肌失弛緩症：肛管靜息壓明顯高於正常人，最高可達１７１５ｋＰａ。直腸肛門反射減弱或不能引出，甚至反而壓力上升，呈異常反射，對診斷該病有肯定的意義。直腸最大耐受容量明顯高於正常人（正常人２８０～５４０ｍｌ，平均４０６ｍｌ）。
１０直腸癌：平均最大肛管靜息壓、最大自主壓榨壓、直腸順應性均下降，肛管高壓區長度縮短。與對照組相比差異極顯著（Ｐ＜００１）。部分直腸癌患者直腸肛管抑製反射及肛管超慢波蠕動消失，提示直腸癌可破壞直腸肛管的正常生理功能，影響·１０５·便秘診斷與治療排便。
六、盆底肌電圖（一）機製盆底橫紋肌在解剖、生理上均與軀體其他部位的橫紋肌有所不同。其含Ⅰ型纖維（張力型纖維）較多，尤其是外括約肌與恥骨直腸肌。因其較小，故由其單根肌纖維及運動單位所產生的動作電位都比較小。這些肌肉平時總是處於持續張力收縮狀態，產生一定的電活動，即使在睡眠時也是如此。排便時，肌肉鬆弛，電活動減少或消失。盆底肌電圖就是通過記錄盆底肌肉在靜息、排便狀態下電活動變化，來了解盆底肌肉的功能狀態及神經支配情況。
肌電圖儀主要包括：記錄電極、前置放大器、揚聲器、示波儀、刺激器等。記錄電極種類較多，有表麵電極、同心電極、單纖維電極、肛管置入電極等。表麵電極因無法記錄到深部肌肉的電活動，且易受鄰近肌肉電活動影響而較少使用。同心電極通過插入欲檢查肌肉部位，可準確記錄肌肉的電活動情況，是目前臨床上常用的檢查方法。肛管置入電極難以精確記錄盆底各肌肉的電活動情況，主要用於以肌電為基礎的生物反饋治療。
（二）方法取左側臥位。暴露臀部顯出臀溝，消毒皮膚，鋪無菌單。檢查者手指套上指套，石蠟油潤滑後，輕輕插入肛門內；另一手將同心電極由臀溝尾骨尖下方刺入皮膚，向恥骨聯合上緣方向行針，用肛門內手指控製針尖的方向和位置，進針１～１５ｃｍ可至肛門外括約肌淺層，進針１５～２５ｃｍ至內括約肌，進針３～·１０６·第三章便秘的檢查方法３５ｃｍ可至恥骨直腸肌。進針後休息３ｍｉｎ，以待電活動恢複正常後，再開始檢查。分別記錄靜息、縮肛及模擬排便時各盆底肌電活動。
（三）檢查內容及臨床意義１靜息狀態下肌電活動正常盆底肌在安靜時均呈低頻率的連續電活動，每秒折返數為１８７±９７，電壓較低，平均振幅為１４９２μＶ±２１３μＶ。
正銳波為一正相、尖形主峰向下的雙相波，先為低波幅正相尖波，隨後為一延長、振幅極小的負後電位，多不回到基線，總形狀似“Ｖ”字，波形穩定。其參數為：波幅差異大，多為低波幅（一般為５０～１００μＶ）；時限一般為４～８ｍｓ，可長達３０～１００ｍｓ；波形為雙相波，先為正相，後為負相；頻率一般為１～１０次／ｓ。正銳波隻出現於失去神經支配的肌肉。
２輕度收縮時的肌電活動輕度收縮盆底肌時，可出現分開的單個運動單位電位（ｍｏｔｏｒｕｎｉｔｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＭＵＰ）。ＭＵＰ所反映的是單個脊髓前角細胞分支肌纖維的綜合電位，或亞運動單位的綜合電位。其振幅為２００～６００μＶ，由於電極與肌纖維間的距離不等，電壓相關很大。
溫度降低、缺氧可使電壓降低；肌肉萎縮時，由於單位容積內肌纖維數量減少，電壓可降低。ＭＵＰ的時程為５～７５ｍｓ，肌肉萎縮時可縮短，年齡增加電位時呈輕度增加。ＭＵＰ的波形正常情況下以單相、雙相、三相者多見，雙相及三相者占８０％左右，超過四相者稱為多相電位。神經或肌肉纖維病變時，多相電位增多，可達２０％以上。神經部分受損後或神經開始恢複時，神經纖維中各束纖維受損程度不同或恢複的程度不一，使同一運動·１０７·便秘診斷與治療單位中神經傳導速度和肌纖維收縮先後不同，亦可出現多相波。
３中度或最大收縮時的肌電活動中度收縮盆底肌時，有多個ＭＵＰ參加活動。有些部位電活動較密集，難以分出單個ＭＵＰ，稱之為混合相。最大收縮盆底肌時，幾乎全部ＭＵＰ均參加收縮，由於參加放電的ＭＵＰ數量及頻率增加，不同的電位相互幹擾、重疊，無法分辨出單個ＭＵＰ，稱為幹擾型。行最大用力縮肛時，如無任何ＭＵＰ出現，表示外周神經完全損傷；如隻能產生單個ＭＵＰ或混合相，往往見於脊髓前角細胞疾患或外周神經不完全損傷。
４模擬排便時的肌電活動在患者直腸中置入一個帶導管的乳膠球，向球中注入溫水，至患者出現便意為止。囑患者排出直腸中球囊，同時記錄盆底肌電活動。正常人排便時，每秒折返數下降至９３±６９，電壓降至５１５μＶ±１６７μＶ，或呈電靜息。盆底橫紋肌失弛緩症患者，模擬排便時肌電活動不但不減少，反而增加。有人認為盆底肌電圖檢查在診斷盆底肌失弛緩症時，其診斷價值比排糞造影更大。
七、腸道運輸實驗腸道運輸功能檢查主要是向胃腸道中投入標誌物，通過觀察標誌物在胃腸道中的代謝、運行和分布情況，來推測胃腸道內容物的運行速度，從而借以判斷消化道的轉運功能。常用的標誌物主要有三種，即：①分解代謝類（如乳糖、大楊酰偶磺胺吡啶等）；②不透Ｘ線類；③放射性核素類（如９９ｍＴｃ、１３１Ｉ、１１１Ｉｎ）。分解代謝類和不透Ｘ線類標誌物，主要分別用於檢測小腸及結腸·１０８·第三章便秘的檢查方法運輸功能，而核素類標誌物可用於小腸及結腸運輸功能檢查。
平時提及的腸道運輸功能檢查，主要指的是結腸運輸功能檢查。該檢查中，因核素標誌物檢查法需特殊設備，且患者暴露於核素，應用受到一定限製。而不透Ｘ線標誌物檢查法，以其簡單、方便、患者無痛苦、無需特殊設備、價格低廉而被廣泛應用。
（一）小腸運輸試驗１機製測定小腸運輸功能的方法有多種，目前應用較多的是呼出氣體氫濃度測定法。其機製為：受試者口服乳果糖後，經過小腸運輸至結腸，結腸中的乳酸杆菌可分解乳果糖產生氫氣，並通過血液循環自肺排出，通過測定口服乳果糖後至出現呼出氣中氫濃度升高時間的長短來判斷小腸運輸功能。該方法簡便、無創性，易為患者所接受。但影響因素較多，如胃排空異常、腹瀉、腸道菌群失調及某些藥物等均可影響結果的準確性，出現假陽性或假陰性。
２方法檢查前１個月內不給高纖維飲食，檢查前禁食１５ｈ。試驗開始給１２ｇ乳果糖（溶於１２０ｍｌ水中）口服。於服乳果糖前及後３ｈ內，每隔１５ｍｉｎ收集呼氣末肺氣，測量其中的氫含量。檢查過程中患者取坐位，禁食、水、煙。用氫氣色譜分析儀測定氫溶度，以兆比率（ｐｐｍ，即１０－６）的氫濃度的氣體作為標準。當呼氫超過２０ｐｐｍ時，即認為受試者有氫呼出。在此２０ｐｐｍ的基線上連續兩次呼氫超過５ｐｐｍ時，即認為是禁食狀態下呼氫的濃度指標。此時間即為口一盲運輸時間。
·１０９·便秘診斷與治療３正常參考值４８ｍｉｎ±１３ｍｉｎ。
４小腸運輸試驗的臨床意義部分結腸慢運輸型便秘患者合並有小腸運輸遲緩。有人認為便秘是一個全腸道受累的問題。但是這種小腸運動緩慢空間是便秘本身的原因，還是對腸道遠端（結腸）部分功能障礙的一種抑製反射的結果，尚不清楚。亦有人認為對結腸慢運輸便秘功能檢查，排除有無小腸運輸功能障礙，否則手術效果不佳。便秘是諸多疾病伴隨的症狀，在便秘原因的鑒別中，小腸、結腸運輸試驗隻是對腸道本身轉運功能狀態的一種重要檢查方法，在臨床應用中還應配合其他功能檢查手段，對便秘病人進行全麵評價。小腸運輸試驗還可以應用於診斷小腸運動功能障礙性疾病，如假性小腸梗阻、迷走神經切斷術後腹瀉等。
（二）結腸運輸試驗測定結腸運輸功能的方法主要有：不透光標誌物追蹤法及放射性核素閃爍掃描法。前者以其簡單、安全、無創、無需特殊設備等優點，在臨床上得到廣泛應用。而放射性核素閃爍掃描法因需特殊設備、患者暴露於核素等因素，使應用受到一定限製。現就不透光標記物追蹤法做一介紹。
１機製正常成人結腸順行推進速度約為８ｃｍ／ｈ，逆行推進速度約為３ｃｍ／ｈ，每小時淨推進距離約５ｃｍ。結腸推速度可受諸多因素影響。例如進餐後順行速度可提高到１４ｃｍ／ｈ，但逆行推進速度可不變；肌注某些擬副交感藥物後，淨推進速度可提高到２０ｃｍ／ｈ。而一些便秘患者，其淨推進速度可慢到１ｃｍ／ｈ。不·１１０·第三章便秘的檢查方法透光標誌物追蹤法就是通過口服不透Ｘ線的標誌物，使其混合於腸內容物中，在比較接近生理的前提下，攝片觀察結腸的運動情況。盡管結腸運輸時間反映的是結腸壁神經肌肉的功能狀態，但是一次口服２０粒不透光標誌物後，不是２０粒同時到達盲腸，標誌物在結腸內的運動不是以集團式推進。這是由於標誌物由口到達盲腸的運行時間受進餐時間、食物成分、胃排空功能及小腸運輸功能等因素影響。因此，該方法隻能了解結腸運動總體輪廓，不能完全反映結腸各段的功能狀態。為保證試驗結果的準確可靠，標誌物不能過重，應與食糜或糞便比重相似，且顯示清晰、不吸收、無毒、無刺激。目前國內外已有商品化標誌物供應。
２方法從檢查前３天起，停止使用一切可能影響消化道功能的藥物及按一定標準給予飲食（每日含１４ｇ左右纖維），保持正常生活習慣不做特殊改變。因檢查期間不能使用瀉藥，也不能灌腸，對於那些已有多日未能排便，估計難以繼續堅持完成檢查者，待其排便後再按要求進行準備。因黃體期腸道轉運變慢，故育齡婦女做此項檢查時，應避開黃體期。檢查日早餐後，吞服裝有２０個不透Ｘ線標誌物膠囊。於服標誌後第５天和第７天各攝腹部平片１張。讀片方法：從胸椎棘突至第５腰椎棘突做連線，再從第５腰椎棘突向骨盆出口兩側做切線，將大腸分為右側結腸區、左側結腸區、直腸乙狀結腸區３個區域。通過這３個區域來描述標誌物位置。標誌物影易與脊柱、髂骨重疊，須仔細尋找。有時結腸肝、脾曲線位置較高，未能全部顯示Ｘ線片上，應予以注意。
·１１１·便秘診斷與治療３正常參考值正常成人在口服標誌物後，８ｈ內所有標誌物即可進入右半結腸，然後標誌物可瀦留於右半結腸達３８ｈ、左半結腸３７ｈ、直乙狀結腸３４ｈ。結腸運輸試驗的正常參考值是：口服標誌物後第５天至少排出標誌物的８０％（１６粒），第７天全部排出。
４臨床意義不透光標誌物追蹤法是目前診斷結腸無力型便秘的重要檢查方法。可以區別結腸慢運輸型與出口梗阻型便秘。除標誌物腸道通過時間延長外，根據標誌物分布特點可將便秘分為４型。
（１）結腸慢運輸型：標誌物彌漫性分布於全結腸。
（２）出口梗阻型：標誌物聚集在直腸乙狀結腸交界處。此型較多見，常見於巨結腸、直腸感覺功能下降及盆底失弛緩綜合征患者。
（３）左側結腸緩慢型：標誌物聚集在左側結腸及直腸乙狀結腸區，可能為左結腸推進無力或繼發於出口梗阻。
（４）右側結腸緩慢型：標誌物主要聚集於右結腸，此型少見。
八、管腔內超聲肛管Ｂ型超聲檢查是近年來服務於肛管外科的新技術。
傳統的直腸腔內超聲能清楚地顯示直腸壁的各層結構，主要用於直腸惡性腫瘤的診斷。而肛管Ｂ超與之不同，它能清晰地顯示肛管周圍複雜的解剖結構，具有無創傷、操作簡單、價格低廉等優點。在肛腸動力學改變性疾病，特別是肛門失禁的診斷中有著重要的參考價值。
·１１２·第三章便秘的檢查方法（一）儀器與設備由超聲探頭、掃描顯示儀、記錄儀等組成。超聲探頭直徑約１７ｃｍ，其內裝有頻率為７ＭＨｚ的超聲發生器，其焦距長度為２～４５ｃｍ。為更好顯示肛周結構，檢查時探頭通常置於帶水的球囊中。掃描顯示儀能將圖像清晰地顯示於屏幕上，並進行儲存。記錄儀可將圖像打印於紙上，以供臨床醫師參考。
（二）方法檢查前囑病人排空糞便。調試好儀器後，病人取左側臥位。
先做直腸指診，了解括約肌張力及潤滑肛管；將經潤滑、帶水囊的探頭輕柔插入肛門，同時找開顯示儀。肛管的上、中、下三部分在Ｂ超下顯示不同的組織結構特點。肛管上部可顯示恥骨直腸肌、內括約肌和外括約肌深部；肛管中部主要顯示內括肌及外括約肌淺部；肛管下部主要顯示外括約肌及肛尾韌帶。檢查時一般按上、中、下三個平麵順序進行。
（三）臨床意義各種原因造成括約肌損傷致肛門失禁患者，在肛管的中、下平麵Ｂ超圖像中，可表現為回聲不一的缺損區。括約肌間小膿腫、瘺管亦可在Ｂ超下得到顯示。對內括約肌、恥骨直腸肌肥厚所致便秘患者，肛管Ｂ超檢查也有一定的參考價值。
九、球囊逼出實驗球囊逼出試驗是對直腸排便功能的一項輔助檢查，臨床多用於鑒別出口處阻塞和排便失禁，對判斷盆底肌、外括約肌反常收縮及直腸感覺功能下降有重要的參考意義。
·１１３·便秘診斷與治療（一）測定方法將導尿管插入球囊內，用線紮緊球囊的末端，球囊外部浸水潤滑，將球囊插入直腸壺腹部，注入５０ｍｌ水（或空氣），用夾子夾住導尿管，在注水過程中，詢問受試者有無便意感，剛開始引起便意感時，記錄注入的水量（直腸感覺閾值）。囑患者采取蹲位和側臥位做排便動作將球囊逼出，同時記錄排出的時間。
（二）測試結果１５ｍｉｎ將氣囊排出為球囊逼出試驗陰性，屬出口功能正常。
２排出時間超過５ｍｉｎ甚至排不出為球囊逼出試驗陽性，係患有出口阻塞疾患。其中蹲位陽性為恥骨直腸肌肥厚患者；側位陽性主要為恥骨直腸肌肥厚、直腸前膨出、內套疊伴會陰下降綜合征的患者。
３直腸感覺閾值正常人為４６ｍｌ±８ｍｌ，凡閾值增高者應懷疑是慢傳輸型便秘（慢傳輸型便秘患者直腸感覺閾值為１０４ｍｌ±２５ｍｌ）。閾值降低者多為直腸炎患者。
注：本試驗容量越小，排出時間越長，容量越大，排出時間越短。容量大對直腸內排便感受器刺激越大，排便動作越完全，因而所需時間越短。球囊逼出試驗球囊內充水（或空氣）以５０ｍｌ為最佳，其能充分反應實驗結果。
·１１４·第四章便秘各論第一節先天性巨結腸一、概述先天性巨結腸（Ｈｉｒｓｃｈｓｐｒｕｎｇ’ｓｄｉｓｅａｓｅ）是由於直腸或結腸遠端的腸管持續痙攣，糞便淤滯於近端結腸，使該腸肥厚、擴張，是小兒常見的先天性腸道畸形。北京兒童醫院外科１９５５～１９９１年共收治１４３９例，其中新生兒５９９例，男與女比例為４∶１。
有遺傳傾向。
二、診斷（一）病史及體征９０％以上患兒生後３６～４８ｈ內無胎便，以後有頑固性便秘和腹脹，必須經過灌腸、服瀉藥或塞肛栓才能排便的病史。常有營養不良、貧血和食欲不振。腹部高度膨脹並可見寬大腸型，直腸指診感到直腸壺腹部空虛不能觸及糞便，超過痙攣段到擴張段內方觸及大便。
·１１５·便秘診斷與治療（二）Ｘ線所見腹部立位平片多顯示低位結腸梗阻。鋇劑灌腸側位和前後位照片中可見到典型的痙攣腸段和擴張腸段，排鋇功能差，２４ｈ後仍有鋇劑存留，若不及時灌腸洗出鋇劑，可形成鋇石，合並腸炎時擴張腸段腸壁呈鋸齒狀表現，新生兒時期擴張腸管多於生後半個月方能對比見到。若仍不能確診則進行以下檢查。
（三）活體組織檢查取距肛門４ｃｍ以上直腸壁黏膜下層及肌層一小塊組織，檢查神經節細胞的數量，巨結腸患兒缺乏節細胞。
（四）肛門直腸測壓法測定直腸和肛門括約肌的反射性壓力變化，可診斷先天性巨結腸和鑒別其他原因引起的便秘。在正常小兒和功能性便秘，當直腸受膨脹性刺激後，內括約肌立即發生反射性放鬆，壓力下降，先天性巨結腸患兒內括約肌非但不放鬆，而且發生明顯的收縮，使壓力增高。此法在１０天以內的新生兒有時可出現假陽性結果。
（五）直腸黏膜組織化學檢查法此乃根據痙攣段黏膜下及肌層神經節細胞闕如處增生、肥大的副交感神經節前纖維不斷釋放大量乙酰膽堿和膽堿酶，經化學方法可以測定出兩者數量和活性均較正常兒童高出５～６倍，有助於對先天性巨結腸的診斷，並可用於新生兒。
三、發病機製先天性巨結腸的基本病理變化是在腸壁肌間和黏膜下的神經叢內缺乏神經節細胞，無髓鞘性的副交感神經纖維數量增加·１１６·第四章便秘各論且變粗，因此先天性巨結腸又稱為“無神經節細胞症”（ａｇａｎｇｌｉｏｎｏｓｉｓ），由於節細胞的闕如和減少，使病變腸段失去推進式正常蠕動，經常處於痙攣狀態，形成功能性腸梗阻，糞便通過困難，痙攣腸管的近端由於長期糞便淤積逐漸擴張、肥厚而形成巨結腸。
實際上巨結腸的主要病變是在痙攣腸段，９０％左右的病例無神經節細胞腸段位於直腸和乙狀結腸遠端，個別病例波及全結腸、末端回腸或僅在直腸末端。新生兒期常因病變段腸管痙攣而出現全部結腸甚至小腸極度擴張，反複出現完全性腸梗阻的症狀，年齡越大結腸肥厚擴張越明顯、越趨局限。
四、臨床表現（一）胎便排出延遲，頑固性便秘腹脹患兒因病變腸管長度不同而有不同的臨床表現。痙攣段越長，出現便秘症狀越早越嚴重。多於生後４８ｈ內無胎便排出或僅排出少量胎便，可於２～３日內出現低位部分甚至完全性腸梗阻症狀，嘔吐腹脹不排便。痙攣段不太長者，經直腸指檢或溫鹽水灌腸後可排出大量胎糞及氣體而症狀緩解。痙攣段不太長者，梗阻症狀多不易緩解，有時需急症手術治療。腸梗阻症狀緩解後仍有便秘和腹脹，須經常擴肛灌腸方能排便，嚴重者發展為不灌腸不排便，腹脹逐漸加重。
（二）營養不良發育遲緩長期腹脹便秘，可使患兒食欲下降，影響營養的吸收。糞便淤積使結腸肥厚擴張，腹部可出現寬大腸型，有時可觸及充滿糞便的腸襻及糞石。
·１１７·便秘診斷與治療（三）巨結腸伴發小腸結腸炎是最常見和最嚴重的並發症，尤其是新生兒時期。其病因尚不明確，一般認為長期遠端梗阻，近端結腸繼發肥厚擴張，腸壁循環不良是基本原因，在此基礎上一些患兒機體免疫功能異常或過敏性變態反應體質而產生了小腸結腸炎。也有人認為是細菌和病毒感染引起，但大便培養多無致病菌生長。結腸為主要受累部位，黏膜水腫、潰瘍、局限性壞死，炎症侵犯肌層後，可表現漿膜充血、水腫、增厚，腹腔內有滲出，形成滲出性腹膜炎。
患兒全身發熱突然惡化，腹脹嚴重、嘔吐有時腹瀉，由於腹瀉及擴大腸管內大量腸液積存，產生脫水酸中毒高熱、脈速、血壓下降，若不及時治療，可引起較高的死亡率。
五、鑒別診斷新生兒先天性巨結腸要與其他原因引起的腸梗阻，如低位小腸閉鎖、結腸閉鎖、胎便性便秘、新生兒腹膜炎等鑒別。
較大的嬰幼兒、兒童應與直腸肛門狹窄、管腔內外腫瘤壓迫引起的繼發性巨結腸，結腸無力（如甲狀腺功能低下患兒引起的便秘）、習慣性便秘及兒童特發性巨結腸（多在２歲以後突然發病，為內括約肌功能失調，以綜合性保守治療為主）等相鑒別。
並發小腸結腸炎時，與病毒、細菌性腸炎或敗血症腸麻痹鑒別。
六、治療措施痙攣腸段短、便秘症狀輕者，可先采用綜合性非手術療法，包括定時用等滲鹽水洗腸（灌洗出入量要求相等，忌用高滲、低·１１８·第四章便秘各論滲鹽水或肥皂水），擴肛、甘油栓、緩瀉藥，並可用針灸或中藥治療，避免糞便在結腸內淤積。若以上方法治療無效，雖為短段巨結腸亦應手術治療。
凡痙攣腸段長，便秘嚴重者必須進行根治手術，目前采用最多的手術為：①拖出型直腸乙狀結腸切除術（Ｓｗｅｎｓｏｎ＆ａｃｕｔｅｓ術）；②結腸切除直腸後結腸拖出術（Ｄｕｈａｍｅｌ＆ａｃｕｔｅｓ手術）；③直腸黏膜剝離結腸於直腸肌鞘內拖出切除術（Ｓｏａｖｅ＆ａｃｕｔｅｓ手術）。如患兒發生急性小腸結腸炎、危象或營養發育障礙，不能耐受一次根治手術者，應行靜脈補液輸血，改善一般情況後再行根治手術，如腸炎不能控製、腹脹嘔吐不止，應及時做腸造瘺，以後再行根治術。
七、預後先天性巨結腸的診斷和治療近年來有了很大進步，患兒若能得到早期診斷早期手術治療，術後近期遠期效果較滿意。但有些患兒術後大便次數多或失禁，則需較長時間進行排便訓練。
第二節特發性巨結腸一、概述此病罕見，患者有先天性巨結腸所具有的各種臨床特點，但不存在無神經節直腸段或任何先天性直腸運動障礙，其功能性障礙可以是暫時的。除Ｃｈａｇａｓ病在直腸有神經節變性外，餘者神經節均正常。
·１１９·便秘診斷與治療二、病因、病理、臨床表現（一）精神性巨結腸此病是兒童期嚴重便秘的最常見原因，如胃腸炎引起的脫水、對排糞的恐懼、肛門直腸疾病和不符合實際的過早或懲罰性排糞對幼兒產生一種壓力，致糞便在腸段停留時間過長而變堅硬，待到積聚一定量後產生便意，但又因堅硬糞塊引起肛門疼痛使兒童不敢大便，於是便秘越來越嚴重，結果引起結腸擴張。Ｘ線平片顯示直腸擴張及充盈至肛管的糞塊影。發生在１～２歲兒童者應與先天性巨結腸相鑒別。
精神病特別是憂鬱症患者，排糞反射常遲鈍而引起便秘，如同時服用三環類抗憂鬱劑時，則通過中樞神經作用而排糞反應更弱，結果形成大量糞便嵌塞產生巨結腸症，常致整個結腸擴張。
（二）平滑肌萎縮係統性硬皮病、肌強直萎縮，均可引起平滑肌萎縮使之失去張力，結果結腸擴張。
（三）代謝性疾病黏液性水腫、甲狀腺功能低下、血紫質病、結腸澱粉樣變、呆小病、低血鉀，均可引起嚴重便秘、糞塊嵌塞和結腸擴張。
（四）神經性疾病震顫麻痹和中樞神經係統功能障礙者患巨結腸較正常人高１０％，它與長期服用抗膽堿能藥物引起迷走神經麻痹、液量攝入不足或自主性失衡有關。糖尿病性神經病變可使結腸失去張力、擴張和糞塊嵌塞。
·１２０·第四章便秘各論（五）器質性結腸疾病直腸狹窄腸粘連、炎症等，均可引起腸梗阻、便秘和梗阻以上腸段擴張，嚴重者形成巨結腸。
（六）中毒性巨結腸潰瘍性結腸炎和克羅恩病的並發症。
（七）Ｃｈａｇａｓ病常見於美洲和南美部分地區，多由於克魯斯錐蟲感染所致。
傳播媒介是一種感染的三代蠅，可叮咬患者引起短暫的急性發熱疾病，可能是由於毒素引起神經節退化，可在全身以定量的方式緩緩發生。這種退化在工作負荷大的器官最顯著，分別出現心肌肥厚、食管擴張、巨結腸和巨直腸。
（八）特發性巨結腸病因不明，可發生在幾歲至七十幾歲。特發性巨結腸的主要臨床表現是頑固性便秘。直腸甚至乙狀結腸遠端呈明顯擴張。一半患者出現大便失禁，此症狀是特發性巨結腸的標誌，先天性巨結腸者無此症狀。此病需與超短型神經節細胞缺乏的先天性巨結腸相鑒別，可行直腸肛管測壓、鋇劑灌腸和足夠厚度的直腸活檢。當神經節細胞出現時是組織學最準確的診斷。
三、治療措施首選瀉藥或灌腸，以減輕腸道壓力，建立有規律的自覺性排便，使胃腸道對飲食的生理性刺激有良好的反應。對不能服用瀉藥或對瀉藥治療無效的患者，以及腸道肥厚擴張者可施行手術治療，但手術不是治療獲得性巨結腸的常規手段。
·１２１·便秘診斷與治療（一）原發病的治療即病因治療，在獲得性巨結腸治療中很重要，因為隨著原發病的治療，巨結腸可以得到相應的緩解或治愈。
１發生在呆小病和甲狀腺功能低下的各個階段的巨結腸，甲狀腺替代治療是有效的，可以很快得到治愈。
２原發性澱粉樣變所致巨結腸對苯丙酸芥的治療有效，但對繼發於慢性炎症的澱粉樣變治療是困難的。
３帕金森病中發生的巨結腸，如果是因為長期服用抗膽堿能藥物和便秘所致，停藥後會恢複。
４糖尿病性神經病變所致巨結腸，因糖尿病的正規治療不能治愈糖尿病性神經病變，所以隻能是症狀性治療。
５精神性巨結腸的治療為保守治療，保持減壓。如巨結腸神經節細胞退化可行回腸直腸次全切除。但最好的治療是預防，養成定時排糞的習慣，以建立良好的排糞條件反射，增加食物纖維的攝入，盡可能避免藥物。
６中毒性巨結腸應緊急行外科手術治療。器質性結腸疾病應早期發現、治療和手術。
（二）藥物治療藥物治療的目的是消除便秘。開始治療時用簡單的瀉藥，當大便較硬時，宜用硫代丁二酸二辛鈉類溫製劑。這些藥物不僅影響大便的物理狀態，也刺激小腸分泌。當出現糞塊嵌塞時，栓塞的糞塊可人工取出。礦物油可使糞塊變軟而減少疼痛，但長期服用則影響脂溶性維生素的吸收，所以應短期使用。刺激性瀉藥（如蓖麻油、番瀉葉等）最好避免，長期大劑量使用可引起腸肌層神經叢神經節細胞退化。等滲的硫酸鎂使大便保持半·１２２·第四章便秘各論液體狀態，對阻止糞塊栓塞是有效的；然而其味苦，可致惡心、嘔吐。亦可選擇半乳糖苷果糖口服或磷酸鹽灌腸。
１在正常情況下腸總蠕動每天發生３～４次，使糞便迅速進入直腸並刺激直腸黏膜，引起排糞反射。腸的總蠕動常常由胃—結腸反射引起，故排糞常發生於進食之後。栓劑起效快，對訓練患者重新建立飯後的胃—結腸反射是有幫助的。如於早飯或晚飯後５ｍｉｎ內無腸的總蠕動發生，可放入肛栓或灌腸幫助患者重新建立此反射。
２甲氧氯苯酰胺（滅吐靈）刺激胃排空，但對後位腸道的作用小。氨甲酰甲膽堿為一種新的膽堿能藥物，效果良好。
３慢性獲得性巨結腸晚期，如果繼發細菌感染，抗生素治療是有效的。
（三）飲食調節結腸的功能主要依賴於產生足夠量的剩餘物（即糞便）刺激而產生便意。現普遍認為食物纖維能增加糞便體積，能使食物通過整個消化道的時間減少。所以應指導患者擴大飲食範圍，增加含纖維素較多的食物，如新鮮水果和蔬菜。阻止患者對瀉藥的依賴，並鼓勵患者適當地參加勞動和體育鍛煉，如腿抬高鍛煉，以增加腹肌、膈肌、肛提肌的肌力。
（四）結腸鏡插管減壓結腸鏡減壓技術的應用使急性非中毒性巨結腸的治療得到發展。在結腸鏡檢查的同時插管減壓，是阻止結腸膨脹複發的有效措施。急性非中毒性巨結腸可引起結腸缺血和繼發穿孔（３％～４８％），死亡率在７５％，所以及時減壓是減少這些危及生命的並發症的主要方法。其他的方法也曾嚐試，如沿結腸鏡放·１２３·便秘診斷與治療置１個減壓管到盲腸、經皮內窺鏡盲腸造瘺術、在計算機Ｘ線斷層照相術指導下行針穿刺抽吸術或手術（包括盲腸造瘺切除），但這些方法較煩瑣且存在潛在並發症。曾有報道，９例此病患者經用簡單的結腸鏡插管減壓後，４例複發；相反，在減壓時放置一內在的減壓管時無１例複發，成功率為１００％。此方法有效，且操作簡單，用單一管道的結腸鏡（ｏｌｙｍｐｕｓＣＦ１０Ｌ型）即可，內窺鏡連同減壓管的放置時間小於１０ｍｉｎ，患者易於接受且無並發症，是目前最為有效的方法。
放置方法：結腸鏡在通常的方法下向前推進，盡可能吸入少的氣體，在整個過程中持續抽吸。一旦結腸鏡進到盲腸或遠端結腸，在Ｘ線透視下觀察，用矽油潤滑的減壓管通過導線進入結腸，一旦此管進到導線的頂端，導線被撤回，管留在原地，管的外部固定於骶骨皺褶處，接到吸引器上，此管４８～７２ｈ撤回。
當結腸功能恢複時，此管可隨著結腸的運動而排出。
（五）外科治療對所有的患者一定要詳查，明確病因，排除精神性、神經性、代謝性及其他原因，否則會產生危險。
１結腸切除＋回腸直腸吻合術：適用於結腸中等度擴張者，對僅左半結腸擴張或整個結腸擴張的患者行結腸次全切除效果良好。回腸直腸吻合優於盲腸直腸吻合或乙狀結腸切除，因後者術後持續性便秘的發生率很高。
２修補性直腸結腸切除回腸肛門吻合術：適用於整個結腸擴張者。此手術較複雜，與次全術相比無明顯優越性。
３Ｄｕｈａｍｅｌ術：適用於巨大擴張的直腸。此手術應用效果普遍滿意，但不如先天性巨結腸的治療效果顯著。Ｄｕｈａｍｅｌ改·１２４·第四章便秘各論良術為Ｃｈａｇａｓ病的最佳手術方案之一，目前關於Ｃｈａｇａｓ病的最佳手術方案，還有超低前位切除術、坎塔特—圖思布爾清掃術（Ｕｔａｉｔ，１９７７）等幾種。
４腸遠端切除＋結腸肛門吻合術：適用於腸遠端擴張者，此手術尚在試驗階段。
５造瘺：如果僅遠端結腸擴張者，可用近端正常直徑的結腸造瘺以減輕便秘。
第三節直腸前突一、概述直腸前突（ｒｅｃｔｏｃｅｌｅ，ＲＣ）的譯文是直腸膨出，即直腸前壁突出，亦稱直腸前膨出。為出口阻塞綜合征之一。患者直腸陰道隔薄弱，直腸壁突入陰道內，亦是排便困難的主要因素之一。本病多見於中老年女性，但近年來男性發病者也有報道。
二、診斷根據上述典型病史、症狀及體征，直腸前突診斷並不困難。
正常人用力排糞時，在肛管直腸交界處前上方有時可見向前膨出，長度較長，但深度一般不超過５ｃｍ。國內醫學界提出直腸前突排糞造影檢查，可分為三度：即輕度，前突深度為０６～１５ｃｍ；中度為１６～３ｃｍ；重度≥３１ｃｍ。
另外，Ｎｉｃｈｏｌｓ等建議，將直腸前突分為低位、中位和高位３種。低位直腸前突者多由分娩時會陰撕裂引起；中位直腸前突·１２５·便秘診斷與治療最常見，多因產傷引起；高位直腸前突是由於陰道上１／３、主韌帶、子宮骶骨韌帶破壞或病理性鬆弛所致，常伴有陰道後疝，陰道外翻，子宮脫垂。
三、發病機製直腸前壁由直腸陰道隔支撐，該隔主要由骨盆內筋膜組成，內有肛提肌的中線交叉纖維組織及會陰體。若直腸陰道隔鬆弛，則直腸前壁易向前膨出，類似疝突出。多見於慢性便秘致腹內壓長期增高的女性、多產婦、排便習慣不良者、老年女性會陰鬆弛等。
國內通過對４５例直腸前突患者進行常規、肛腸動力學、盆底肌電圖、排糞造影及肛腸轉動功能等項檢查，對直腸前突的病因及發生機製提出以下見解，認為直腸前突係排便時直腸前壁過度突入陰道的一種病理狀態。正常排便時腹壓升高，盆底肌鬆弛，肛管直腸角度變鈍，盆底呈漏鬥狀，肛管成為最低點，糞便在排便壓驅動下排出。由於骶曲的影響，下行糞塊的垂直分力成為排便動力，而水平分力則作用於直腸前壁使其向前突出。
在男性，由於前方堅實，直腸不易前突；而女性則由於前方較空虛，該水平分力則作用於直腸前壁使其向前突出。在男性，由於前方堅實，直腸不易前突；而女性則由於前方較空虛，該水平力作用於直腸陰道隔。直腸陰道隔中有腹會陰筋膜通過，並有在中線交織的提肛肌纖維，二者可大大加強直腸陰道隔的強度，以抵抗上述水平分力，使直腸前壁在排便時不致過度前突而改變糞塊運動的方向。
分娩、發育不良、筋膜退變及長期腹壓增高，均可使其盆底受損而鬆弛。尤其是分娩時，可使肛提肌裂隙中的交織纖維撕·１２６·第四章便秘各論裂，腹會陰筋膜極度伸展或撕裂，從而損傷直腸陰道隔的強度，影響其抵抗排便的水平分力而逐漸向前突出。本組患者多在產後發病，提示本病發生與經陰道生產有關；本病多發生於中年，提示可能與結締組織的退變有關。
前突發生後，其頂部便突破盆膈而成為排便時的最低點，且其縱軸與糞便下行方向一致，沿骶曲下行的糞塊首先進入前突，如此時大便幹硬不易變形或盆底不能同步鬆弛，則排便壓力將主要作用於前突頂部，患者雖感會陰部脹滿，但糞便卻難以排出。由於排便壓力作用方向改變且被部分耗散，直腸後壁受壓減少，位於此區的主要排便感受器得不到充分刺激，以致盆底肌不能充分鬆弛而開通肛管上口，糞便難以導入肛管。會陰脹滿迫使患者更加用力，形成惡性循環，使前突不斷加深，盆底不斷下降。盆底痙攣綜合征患者排便困難時盆底肌反常收縮，對直腸前壁和盆底提供了主動保護，因此該組患者盆底下降較少，直腸前突也較淺。由此提示，直腸前突與盆底鬆弛關係十分密切，盆底受損很可能是始發因素，其導致的直腸前突又反過來加重盆底下降，二者可互為因果。
盆底下降時，支配盆底肌的陰部神經必然受到牽拉。該神經末端長約９０ｍｍ，受拉伸展不超過１２％。本組患者安靜時神經受牽拉為１９４％，而排便時受牽拉則為３１３％。如此反複過度牽拉將導致神經功能或器質性損害，使受其支配的肛提肌、外括約肌逐漸變弱，表現為收縮壓下降。Ｒｅａｄ認為，陰部神經損傷可使直腸感覺功能下降，直腸壁張力降低，直腸收縮反射遲鈍。文獻證實，肛提肌的直腸附著部及恥骨直腸肌均有大量內髒神經纖維分布，因此，便意產生及直腸的反射性收縮可能也與·１２７·便秘診斷與治療此有關。盆底異常下降對上述內髒神經也難免造成損傷。５４例患者中肛管收縮壓、便意感覺容量、直腸收縮波及收縮率均下降，提示有盆底神經損傷。神經損害可加重盆底功能失調，進一步損害非排便功能，互為因果形成惡性循環。
盆底神經肌肉受損傷位置異常下降，其所支托的組織器官亦隨之鬆弛下降而造成多種病變。檢查結果表明，直腸前突幾乎均合並其他類型的鬆弛性病變，這提示直腸前突是某種複雜的病理過程中的一環。
綜上所述，筆者認為直腸前突不是一個獨立的病變，可能是盆底鬆弛綜合征的一種表現。
四、臨床表現排糞困難是直腸前突的主要症狀。用力排糞時腹壓增高，糞塊在壓力的作用下衝向前突內，停止用力後糞塊又被擠回直腸，造成排糞困難。由於糞塊積存在直腸內，患者即感下墜，排便不盡而用力努掙，結果腹壓進而增加，使已鬆弛的直腸陰道隔承受更大的壓力，從而加深前突，如此形成惡性循環，排糞困難越來越重，少數患者需在肛周、陰道內加壓協助排糞，甚至將手指伸入直腸內挖出糞塊。部分患者有便血及肛管疼痛。
五、輔助檢查直腸指診及排糞造影等，是診斷直腸前突的主要檢查方法。
（一）指診檢查直腸指診可觸及肛管上端的直腸前壁有一圓形或卵圓形突向陰道的薄弱區。用力排糞時突出更明顯。
·１２８·第四章便秘各論（二）排糞造影可見到直腸前壁向前突出，鋇劑通過肛管困難。前突的形態多為囊袋狀，鵝頭角狀或土丘狀，邊緣光滑。如前突深度超過２ｃｍ，其囊袋內多有鋇劑嵌留；如合並恥骨直腸前肌病變，則多呈鵝頭征。
（三）球囊排出試驗將一頭連接氣囊的導管插入肛門壺腹部，注入１００ｍｌ氣體。讓患者用力做排便動作，從中了解直腸的排泄功能。正常者５ｍｉｎ內可將氣囊排出，超過５ｍｉｎ者為排出延遲。
六、治療措施先采用保守治療，但不主張采用峻瀉劑和灌腸，而強調三多（多食粗製主食或富含食物纖維的水果蔬菜；多飲水，每日總量達２０００～３０００ｍｌ；多活動）。通過以上治療，一般患者的症狀均有不同程度改善，經過３個月正規非手術治療症狀無好轉、療效不明顯者，可考慮手術治療。手術方式主要有以下３類：（一）經直腸內修補患者取俯臥位，雙下肢下垂４５°左右，下腹及恥骨聯合部略墊高。可采用腰麻或骶麻。用寬膠布粘貼雙側臀部，向兩側牽開，顯露肛門部。常規消毒臀部、肛門及陰道，用手指輕輕擴張肛門，以容納４～６指為宜。將直角拉鉤或Ｓ形拉鉤伸入肛門內，助手協助暴露直腸前壁。具體手術方法分２種。
１Ｓｅｈａｐａｙａｈ法：在直腸下端，齒線上方０５ｃｍ處做縱形切口，長約７ｃｍ，深達黏膜下層，顯露肌層，根據前突的寬度，遊離兩側黏膜瓣１～２ｃｍ。左食指插入陰道內，將陰道後壁向直腸·１２９·便秘診斷與治療方向頂起，以便於協助壓迫止血及防止損傷陰道，然後用２／０鉻製腸線縫合，進針點距前突中間的距離可根據前突程度而定，一般進針點選擇在前突的邊緣正常組織處，可從右側肛提肌邊緣自外向內進針，左側肛提肌邊緣畢，用右手食指能觸摸出一條垂直而堅固的肌柱。縫合時針尖切勿穿過陰道後壁黏膜，以防發生陰道直腸瘺。最後修正兩側膜瓣，用鉻製腸線間斷縫合黏膜切口。直腸內置凡士林紗條，從肛門引出。
２Ｋｈｕｂｃｈａｎｄａｎｉ法：在齒線處做橫切口，長為１５～２ｃｍ，在切口兩端向上各做縱向切口，每側長約７ｃｍ，成“Ｕ”字形。遊離基底較寬的黏膜肌層瓣（瓣內必須有肌層），黏膜肌層瓣向上分離須超過直腸陰道隔的薄弱處。先做３～４針間斷橫行縫合，橫行縫疊鬆弛的直腸陰道隔；再做２～３針間斷垂直縫合，縮短直腸前壁，降低縫合黏膜肌層瓣的張力，促進愈合。切除過多的黏膜，將黏膜肌層瓣邊緣與齒線間斷縫合，最後間斷或連續縫合兩側縱形切口。
（二）經直腸閉式修補（Ｂｌｏｃｋ）法根據前突大小，用彎血管鉗縱行鉗夾直腸黏膜層，再用２／０鉻製腸線自下而上連續縫合黏膜肌層，直到恥骨聯合處。縫合時應上寬下窄，以免在上端形成黏膜瓣影響排糞。該法僅適用於較小的（１～２ｃｍ）直腸前突。
經直腸入路修補直腸前突的優點：①方法簡便。可同時治療其他伴隨的肛管直腸疾病；②可用局麻完成手術；③更直接接近括約肌上區，能向前折疊恥骨直腸肌，重建肛管直腸角。該法缺點是不能糾正膀胱突出或陰道後疝，有肛管狹窄者亦不是經肛門修補，合並以上情況者以陰道修補為宜。
·１３０·第四章便秘各論（三）直腸內封閉縫合法修補直腸前突其手術要點是，在直腸前突處行雙重連續交鎖縫合，將該處直腸黏膜、黏膜下組織和肌層縫合一起，消滅直腸前壁囊袋。連續交鎖縫合要勒緊，以達到絞窄效果，從而引起黏膜壞死脫落，靠該處黏膜下和肌層組織使創麵快速愈合。該類手術適用於中間位直腸前突，特點是快速、簡單易行、出血少，不足之處是有時前突封閉不完全，術後可複發。
必須注意，單純直腸前突較少，多合並有直腸前壁黏膜脫垂、直腸內套疊、會陰下降、腸疝等。治療時應同時治療合並疾患，否則將影響療效。另外，需認真做好術前準備和術後護理。
術前３日口服腸道抗生素，術前２日進軟食，手術當日禁食，並清潔灌腸、衝洗陰道。術後繼續用抗生素或甲硝唑等預防感染，進流食，保持５～７天不大便。
第四節直腸內套疊一、概述直腸內套疊又稱不完全直腸脫垂、隱性直腸脫垂、直腸內脫垂、黏膜脫垂，由於多發生在直腸遠端，故也稱遠端直腸內套疊。
本病臨床診斷極困難，因在直腸指診及乙狀結腸鏡檢查時，套疊多複位，隻有在排便時易發現，故排糞造影有助於診斷。
二、診斷臨床診斷較困難。當病人訴直腸壺腹部有阻塞與排便不全·１３１·便秘診斷與治療感時，應懷疑本病。診斷靠下列檢查：１直腸指診時，下端直腸黏膜較鬆弛，腸腔內黏膜堆集，偶爾捫及套疊環。
２乙狀結腸鏡檢查：不易見到套疊，因插腸鏡時常使套疊複位，但在套疊處可見到直腸炎、潰瘍、水腫或紅斑，常誤診為腸道炎性疾患。排糞造影是診斷本病有價值的檢查，典型表現是直腸側位片上呈漏鬥狀的影像，部分患者有骶骨直腸分離現象。
三、發病機製有關直腸內套疊發生機製尚未完全闡明。有人認為直腸冗長是內套疊發生的必需條件。Ｉｈｒｅ統計直腸內套疊３倍於完全性直腸脫垂，說明前者可能為後者的預兆，可以發展為完全性直腸脫垂。但也有人認為這是兩種疾病，直腸內套疊並不一定都會發生直腸外脫垂。
四、臨床表現本病多見於中年人，女多於男。主要症狀為直腸排空困難、排糞不全及肛門阻塞感，用力越大阻塞感越重，合並腸疝者更重。患者常將手指或栓劑插入肛門協助排糞，乃因插入之手指或栓劑不自覺地將下垂的直腸黏膜推回之故。排便時下腹部或骶部有局限性壓痛，偶有血便及黏液便；有的患者有精神症狀；晚期陰部神經損傷，可有不同程度的大便失禁。
·１３２·第四章便秘各論五、治療措施應首先行保守治療，如指導飲食，多飲水、多吃纖維性食物，養成定時排便的習慣，必要時使用栓劑或灌腸，長期保守治療無效，才考慮手術治療。手術治療方法如下：１多排縫合固定術截石位，在直腸後壁及兩側分別用腸線縱行折疊縫合鬆弛的直腸黏膜，共３行，縫合高度可參考排糞造影片上套疊的高度和深度，一般達７～８ｃｍ即可。三排縫合可注射硬化劑，加強固定效果。若用４％明礬溶液，總量為２０ｍｌ。男性應避免在直腸前壁操作，以防損傷前列腺。術中要注意無菌操作，以防傷口感染。
２多點膠圈套紮術在齒線上套疊處做每行套紮１～３處，共３行，最多套紮９處，以去除部分脫套的黏膜。必要時可在套紮部位加注硬化劑，增加固定效果。
３Ｄｅｌｏｍｅ手術本手術除能完全環行切除直腸內脫垂的黏膜（４～１０ｃｍ）外，還可同時修補直腸前突及切除內痔，隻要病例選擇恰當，又無結腸慢運輸型便秘、乙狀結腸疝、乙狀結腸套疊、肛提肌綜合征及腸激惹綜合征等，手術操作細致，均能達到預期效果。特別適合於長型內套疊（４～６ｃｍ）。但本手術不適用於合並腹瀉及腸脫垂者。
·１３３·便秘診斷與治療第五節恥骨直腸肌綜合征一、概述恥骨直腸肌綜合征是一種以恥骨直腸肌痙攣性肥厚，致使盆底出口處梗阻為特征的排糞障礙性疾病。本病由美國學者Ｗａｓｓｅｒｍａｎ首次報道。
二、診斷患者常有精神緊張。肛周可有糞瀉或因反複用藥、坐浴而有皮膚增厚，色素沉著。直腸指檢：肛管張力高，恥骨直腸肌痙攣伴銳利邊緣。手指通過狹窄環時，患者極不舒適，痙攣加重、疼痛。直腸後方較深呈袋狀，痙攣的恥骨直腸肌形成“閣樓征”，常有糞便瀦留。肛鏡檢查時發現肛管和直腸黏膜充血、水腫。肛腸動力學檢查發現：①肛管功能長度延長，可達６ｃｍ；②距肛緣５～６ｃｍ處肛管靜息壓增高；③異常排便反射曲線；④內括約肌功能可異常；⑤球囊排出不能。結腸傳輸功能檢查可有直腸排空延遲。肛門肌電圖有恥骨直腸肌、外括約肌反常電活動。病理切片見橫紋肌纖維顯著肥大。
三、發病機製尚不清楚。可能與局部炎症、濫用瀉藥及盆底痙攣等因素有關。
·１３４·第四章便秘各論四、臨床表現以漸進性加重的排糞困難為主要特征，排糞過度用力，糞條細小，便次頻繁，排糞時間明顯延長，甚者可達１～２ｈ，排糞時肛門或骶部疼痛，精神常較緊張。
五、治療措施瀉劑、擴肛、抗痙攣藥、肌鬆劑及其他保守措施均對本征無效。恥骨直腸肌部分切除術可擴大緊縮的肛直環，解除出口阻塞症狀而治愈本病。
手術方法：常規腸道準備，俯臥位，屈髖４０°。後中線切口，自尾骨尖至肛緣上逐層切開，暴露尾骨尖，將其作為恥骨直腸肌上界標誌。術者左手食指伸入直腸，頂起恥骨直腸肌。恥骨直腸肌位於外括約肌深部，不易與後者區分，但其上緣恰位於尾骨尖下，且不附於尾骨尖。牽開淺、深部外括約肌（可用拇指），於直腸外分離恥骨直腸肌１５ｃｍ長，兩側鉗夾，兩鉗間肌束切除，使成Ｖ形缺損，該缺損可經直腸內食指觸及。應當切除其遠端的半纖維化肌束。其與直腸粘連較緊，當其切除後，位於直腸中的食指即可感到恥骨直腸肌變鬆弛。更換手套，皮下組織２／０號腸線間斷縫合，皮下置橡皮片引流。術後禁食３天，適當應用抗生素，保持術區清潔、幹燥。
·１３５·便秘診斷與治療第六節盆底痙攣綜合征一、概述盆底痙攣綜合征（ｓｐａｓｔｉｃｐｅｌｖｉｃｆｌｏｏｒｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＰＦＳ）是指用力排便時，盆底肌肉收縮而不鬆弛的功能性疾病，其主要症狀是排便不規則，便次少，排便困難、不適和疼痛。１９６４年，Ｗａｓｓｅｒｍａｎ描述了４例肛門直腸功能障礙伴恥骨直腸肌痙攣性肥厚的病例。Ｗａｌｌａｎｃｅ和Ｍａｄｄｅｎ對７２例“肛門直腸功能障礙”口才切下的肌肉標本經鏡檢未見病理變化。此後Ｒｕｔｔｅｒ報道了１５例在用力排便時，恥骨直腸肌有嚴重異常的過度活動，並在整個向下用力過程中持續這種狀態，表明用力排便時，恥骨直腸肌不是鬆弛而是收縮。１９８５年Ｋｕｊｊｐｅｒｓ等認為，在除外其他可引起結腸出口梗阻的原因如肛裂、短節段巨結腸和肛門狹窄等以後，用力排便時盆底肌呈持續收縮狀態，即是真的盆底肌群功能紊亂，並建議命名為盆底痙攣綜合征。
二、發病機製本綜合征的病因尚不十分清楚，可能與先天異常、炎症和濫用瀉藥有關。這種功能紊亂很可能是正常肌肉的功能障礙，而不是異常肌肉的持續痙攣，因為肛門測壓和肌電圖都證明在肛門靜止和緊閉時外括約肌的功能是正常的。有些患者的糞便結腸通過時間延遲，進行次全結腸切除術並無收益，所以盆底痙攣綜合征患者的結腸通過時間延遲，應看做是由出口受阻引起的·１３６·第四章便秘各論糞便攢留所致，而不是結腸的動力下降。１９９３年，Ｓｔｅｌｚｎｅｒ發現盆底痙攣綜合征患者的持續性便秘與括約肌活性增高有關。盆底痙攣綜合征還可能與神經係統功能障礙有關，因為通過感受器水平的刺激能治療盆底痙攣綜合征。其作用機理可能是使傳導觸覺的神經纖維，特別是α、β纖維去極化，α、β纖維產生突觸前抑製，抑製向脊髓運動神經元傳入，從而使產生痙攣的肌肉舒張。和所有的功能性疾病一樣，盆底痙攣綜合征可能與心理因素有關。
三、診斷會陰部檢查、直腸指檢、乙狀結腸鏡檢及鋇灌腸排除器質性病變。
（一）肛門測壓分別測量靜止和肛門緊閉時的肛門壓力。盆底痙攣綜合征患者肛門測壓多為正常。
（二）肌電圖將同心針電極和特製單纖維針電極由臀溝尾骨尖下方刺入皮膚。向恥骨聯合上緣方向進針１～１５ｃｍ至肛門外括約肌淺層，１５～２５ｃｍ至肛門內括約肌，３～３５ｃｍ至恥骨直腸肌，把３根同心針電極分別輸入３導單獨放大器的肌電圖儀上，便可觀察和記錄肌肉各種狀態下的肌電活動。單纖維肌電圖還需在上述肌肉上不斷移動特製的針極，待找到動作電位對後，囑患者保持肌肉輕度收縮到持續放電超過１００次以上時，計算機開始記錄，分析和貯存該電位對的平均連續電位差（ｊｉｔｔｅｒ）。每個記錄點記錄１００對電位時，每塊肌肉至少完成２０個不同部位的記·１３７·便秘診斷與治療錄點。肌電圖和單纖維肌電圖對臨床的鑒別診斷有重要意義。
通過對１０２例患者研究，常規肌電圖和單纖維肌電圖對盆底痙攣綜合征和恥骨直腸肌肥厚征均非常敏感，異常率分別為８９３％和９２６％。
（三）結腸通過時間用２０個不透Ｘ線的標記物來進行結腸通過時間檢查。在吞下標記物後的第１～５天拍腹部Ｘ線片，全部標記物排出後，就無需再行Ｘ線檢查。盆底痙攣綜合征患者結腸通過時間可延長，也可正常。
（四）排糞造影通過一個寬而短的肛管，將造影劑注射到肛門內。患者坐在特製的中間有孔的座位上，將造影劑排入一個透Ｘ線的塑料容器內，對其肛門直腸部做露態和動態觀察。排糞造影是診斷的主要手段，可確認是否有盆底痙攣綜合征和並發其他異常，能為臨床選擇療法和療效觀察提供可靠依據。盆底痙攣綜合征的排糞造影表現，主要反映在肛直角（ＡＲＡ）和是否有恥骨直腸壓跡（ＰＲＭＩ）及其深度上。盧任華根據靜坐和用力排便時測得的ＡＲＡ變化，並結合ＰＲＭＩ及其深度將盆底痙攣綜合征分為４度，見表４－１。
表４－１盆底痙攣綜合征的分度分度ＡＲＡ（度）靜坐力排ＰＲＭＩ（ｍｍ）靜坐力排１１１４±１４８４±６——２９８±６８２±７——３９３±１４７９±１０—９±３４８８±１７７５±１１７±４１２±４·１３８·第四章便秘各論在分度的基礎上，還可結合會陰下降、腸疝、內髒下垂等繼發表現全麵分析。盧任華通過對５９例盆底痙攣綜合征和直腸前突患者的分析，在國際上最先發現了一新的Ｘ線征象，因其酷似一遊泳的鵝，故稱之謂“鵝征”，其出現率為１００％，對診斷有重要價值。
（五）其他近來又發展了熒光排糞造影和動態ＭＲ排糞造影。ＭＲ排糞造影可分析ＡＲＡ、肛管長度、肛管直腸肌和盆底密度。通過與造影劑的對比可很好地顯示直腸壁及肛管直腸周圍組織，有助於對盆底痙攣綜合征及其他病理變化的診斷。因此，動態ＭＲ排糞造影被認為是診斷便秘的一種很有前途的新方法。
四、治療措施（一）肌電圖（ＥＭＧ）生物反饋療法由３個階段組成。第１階段用Ｍｙｏｔｒｏｎ２２０肛塞電極測肌張力，通過對數轉換成數值顯示每３ｓ的平均值。
在插入電極後患者用力排便９～１２ｓ。如果數值增加，表明肌肉收縮，便可明確診斷；如果在收縮期間數值下降，必須放鬆。通過ＥＭＧ反饋，盆底痙攣綜合征患者可逐步體會正確收縮時的感覺，並且漸漸學會運用正確的收縮機製。第２階段用燕麥粥刺激排便。如果收縮方式正確，燕麥粥就能排泄出來。這個階段繼續使用ＥＭＧ反饋進行加強。第３階段要求盆底痙攣綜合征患者每餐之後上廁所，用最大的力氣排５次，並且要求患者集中精力正確地收縮、舒張，其目的是幫助糞便的形成和增加患者的便意。
·１３９·便秘診斷與治療（二）氣囊反饋療法患者自己放鬆外括約肌，把導管插入直腸內約８ｃｍ，然後再向囊內注入約２０ｍｌ氣體，至少１０ｓ後再把氣囊慢慢地拔出，拔出氣囊的同時用力做排便動作。患者必須學會正確收縮和舒張才能輕鬆地完成這些動作。在用力的時候拔出氣囊有助於患者形成正確的反饋。第２、３階段與ＥＭＧ生物反饋療法相同。
（三）神經調節療法（ｎｅｕｒｏｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ）在普通麻醉下，確定Ｓ２、Ｓ３、Ｓ４神經根的位置，對雙側Ｓ３神經根給予亞慢性刺激。導針必須插入到皮下，因為在麻醉情況下，患者可能會有早期電位遷移。治療所用的電壓是１～１０Ｖ，頻率２０Ｈｚ，一般單側的亞慢性刺激持續４～１４天，雙側埋入式電極進行的長刺激可持續７～２６天。Ｅｖｅｒａｅｒｔ等研究了１０例盆底痙攣綜合征。其中９例對神經調節效果非常好。Ｆｏｒｅｍａｎ的研究表明，會陰傳導到脊髓最痛區域是盆底，如果刺激與脊神經後根感覺神經纖維的皮膚分布區一致，那麼神經調節對盆底痙攣綜合征的疼痛療效很好，便秘症狀也會好轉。
（四）局部注射肉毒杆菌毒素Ａ在神經肌肉接頭處阻斷膽堿能遞質釋放，較長時間麻醉注射部位的肌肉，從而改善症狀。
（五）其他鄭雪平還報道了長強穴注射治療盆底痙攣綜合征１１５例。
此外，飲食療法如多食粗纖維食物，養成按時大便的習慣，以及精神療法都有報道。
便秘是多器官疾病的一個症狀，其機製非常複雜。盆底痙攣綜合征隻是功能性出口梗阻型便秘中的一種，此外還有盆底·１４０·第四章便秘各論鬆弛綜合征、會陰下降、直腸前壁黏膜脫垂、直腸膨出、盆底疝、骶直分離、孤立性直腸潰瘍綜合征、內括約肌失弛緩症等。可能幾種病理情況共存，治療時應抓住主要矛盾。
第七節會陰下降綜合征一、概述會陰下降綜合征（ｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇｐｅｒｉｎｅｕｍｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＤＰＳ）是指患者在安靜狀態下肛管位於較低的水平；而在用力排便時，會陰下降，低於坐骨結節水平。本病１９６６年由Ｐａｒｋｓ等人首先提出，他們在觀察直腸脫垂時發現患者盆底肌肉係統的張力減退、肌肉下降，直腸前壁過度脫垂，從而妨礙了直腸的排空。在Ｐａｒｋｓ等人１９６６年所報道的肛腸科就診的１００名患者中，患此綜合征者達１２名。其後，Ｈｅｎｒｙ等人給此綜合征提出一簡明的定義，即當用力排便時，會陰平麵降低超過坐骨結節之下。然而，Ｇｏｌｉｇｈｅｒ一直到１９８０年仍聲稱，他在臨床實踐中並沒有遇見過患此綜合征者。
近年來隨著排糞造影術在臨床上應用的推廣，對會陰下降綜合征的報道日趨增多。潘世友等人於１９９２年報道的４２５例中發現患此綜合征者７１例，占１６７１％。在臨床上此綜合征並非少見。其真實發病率不明。女性比男性為多，經產婦多見。
可發生於任何年齡，但３０歲以下者罕見。
·１４１·便秘診斷與治療二、發病機製排便時久蹲及過度用力，是主要的病因。在正常情況下，肛管位於坐骨粗隆連線之上，而肛直角聯合則剛好位於恥骨聯合至尾骨尖連線之下。正常排糞時，肛管的下降不應超過２０ｃｍ。
由於長期久蹲過度用力排便，可減弱盆底肌肉功能，使正常肛管直腸角增大，並由前壁傳送增高的腹內壓，而促使直腸前壁黏膜脫垂進入肛管上口。這種前壁黏膜脫垂（ＡＭＰ），可導致排便不盡感，因而患者進一步用力排便，形成惡性循環。此外，經產婦多次分娩也易發生本病。
三、臨床表現主訴有直腸內梗阻的感覺，即排便不盡感，會陰部遲鈍、疼痛，糞便排出困難。有時也可有黏液血便。臨床的主要特征是，排糞時肛管努掙，常可伴有明顯的黏膜和痔脫出。
晚期患者有程度不同的糞便失禁和持續性會陰部疼痛，可在坐位時出現或加劇。Ｐａｒｋｓ等人認為，這是因為當盆底下降時，會陰部神經及其支配肛門外括約肌和肛提肌的分支被拉伸所致。神經過度拉伸可使其功能受到嚴重影響，從而導致盆底肌失神經改變，使盆底肌更加衰弱。在休息時肛管可位於正常位置或骨盆骨性出口之下１０ｃｍ，但囑患者蹲位肛門努掙時，則可見肛管下降超過２０ｃｍ以上，甚至超過坐骨結節水平。同時，常可見到有直腸黏膜或痔的脫出。
直腸指檢，在靜止期的肛管擴張力減退，囑患者做隨意收縮時，肛管收縮力明顯減弱。
·１４２·第四章便秘各論肛門鏡檢查，可見直腸前壁黏膜堆積，堵塞鏡端。
肛管測壓，肛管靜息壓、最大收縮壓均可降低。
排糞造影術，靜態相顯示會陰輕度下降及少量直腸前壁膨出；力排相可見整個會陰下降３５ｃｍ，尤以後部為甚。除顯示盆底位置異常低下外，尚可發現其他一些病變，如直腸前膨出、脫垂等。
四、診斷根據患者的長期過度用力排便史，檢查發現蹲位努掙肛管下降超過２５ｃｍ以上，直腸指檢肛管張力明顯減退，即可確診。
但要和單純性內痔脫出、直腸脫垂相鑒別。
五、治療措施囑患者建立每晨定時排糞的良好習慣，每次排糞時間不宜超過７～１０ｍｉｎ。患者應多食高纖維食品和蔬菜、水果。應特別強調，排糞期間需減少努掙力度。便秘患者可酌情使用膨脹性瀉劑，必要時可灌腸治療。
對有直腸前壁黏膜脫垂或內痔脫出患者，可采用硬化劑注射治療，如無效則可考慮用膠圈套紮療法或手術切除。
對已有糞便失禁的患者，可采用療程性的骨盆感應電流刺激療法。進行括約肌鍛煉，以改善功能。如果保守療法無效，必要時可考慮做肛門修複術。有持續性會陰部疼痛的患者，可溫水坐浴，１次／ｄ，每次２０ｍｉｎ。有時可給予止痛劑。特別嚴重者可用１％鹽酸普魯卡因１０～２０ｍｌ做局部封閉治療，也可用０２５％鹽酸布比卡因１０ｍｌ進行局部封閉止痛。
·１４３·便秘診斷與治療Ｐａｒｋｓ等人提出，在做痔切除時如將直腸前壁黏膜大量切除，對某些患者有較好的療效。
六、預防主要從改進排便習慣著手，除了排便定時以外，最好在出現明顯便意感時再去排便，采用節製性分段擠壓糞便法有較好預防效果，能減輕肛門努掙力度。飲食上宜多吃新鮮蔬菜、水果和高纖維食品。長期堅持做肛門保健操或練氣功提肛，有助於盆底肌功能的恢複。
第八節腸易激綜合征一、概述腸易激綜合征是一種常見的消化係統疾病，該病發病率女性高於男性，尤以白領階層居多，愛運動人群發病率很少。其主要分為腹瀉型、便秘型２種。
二、發病機製（一）精神因素研究認為，本病症狀發作或加重均與情緒緊張有關，焦慮、抑鬱、激動、恐懼等情緒不安因素刺激機體，影響了自主神經功能，從而引起結腸和小腸的運動功能改變及分泌功能失調。
（二）遺傳因素腸易激綜合征有明顯的家族集聚傾向。國外３３％的患者·１４４·第四章便秘各論有家族史，國內與此接近，而且同一家族中腸易激綜合征患者的臨床表現雷同。
（三）感染因素約１／４腸易激綜合征患者的症狀起自胃腸炎、痢疾或其他直接影響胃腸功能的疾病。研究認為，各種細菌、病毒感染因素可引起腸黏膜下巨細胞或者其他炎性細胞所釋放的細胞因子，可能引起腸道功能紊亂而發生腸易激綜合征。
（四）飲食因素食物本身並不引起腸易激綜合征。腸易激綜合征患者可因乳糖酶缺乏發生乳糖類消化不良，很多病人可因進食或刺激性食物發作，對某種或多種食物不耐受，致使腸腔擴張和腸蠕動正常功能發生紊亂而發病。
（五）神經和內分泌因素研究表明，便秘型腸易激綜合征與膽堿能神經異常有關，而腹瀉型則與腎上腺素能神經異常有關。更主要的是本病與內分泌激素如血管活性腸肽（ＶＩＰ）、膽囊收縮素（ＣＣＫ）、Ｐ物質（ＳＰ）、生長抑素（ＳＳ）、胃動素（ＭＯＴ）及５－羥色胺（５－ＨＴ）等含量異常有密切聯係。
除上述因素外，人體內微量元素的改變、氣候變化均可誘發和加重病情。總之，各種因素最終導致結腸分泌和吸收功能紊亂，以及腸道動力學改變而發生本病。
三、臨床表現主要表現為大便幹燥，想便時遲遲解不下，腹部腫脹疼痛、腸道痙攣。腹瀉型腸易激綜合征則表現為大便稀，１天排便３·１４５·便秘診斷與治療次以上，有時自己控製不了。
腸易激綜合征是最常見的功能性胃腸疾病，它不是由於細菌或病毒引起的。當出現腹痛、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、便秘及排便困難等症狀時，首先要到醫院檢查，排除如感染、腫瘤等器質性病變。
腹痛是腸易激綜合征的一個主要症狀，通常是絞痛性的，常位於左下腹。許多患者便秘時疼痛加劇，大便或排氣後腹痛減輕。在女性，腹痛可發生於經期。可能有腹脹感，或伴有咕嚕咕嚕樣的響聲和腸胃脹氣。大便的次數、形狀發生改變；排便緊迫感，尤其是餐後；大便時感到不適或困難、排不盡、用力排便卻排不出等。另外，在一些患者中，心理壓抑、焦慮的症狀也十分常見。
四、治療措施（一）解痙劑腹痛可使用抗膽堿能藥如阿托品、普魯苯辛、山莨菪堿等，但應注意不良反應。也可使用相對特異性腸道平滑肌鈣離子通道拮抗劑，如匹維溴銨。
（二）止瀉藥腹瀉可選用洛呱丁胺或複方地芬諾酯，但注意便秘、腹脹的不良反應。輕症者可選用吸附劑，如雙八麵體蒙脫石等。
（三）導瀉藥便秘可使用導瀉藥，一般主張使用作用溫和的輕瀉藥，以減少不良反應和藥物依賴性。常用的有容積形成藥如歐車前製劑或甲基纖維素，滲透性輕瀉劑如聚乙二醇（ＰＥＧ４０００）、乳果糖或·１４６·第四章便秘各論山梨醇。
（四）腸道動力感覺調節藥新近報道５－ＨＴ受體部分激動劑替加色羅對改善便秘、腹痛、腹脹有效，適用於便秘型ＩＢＳ患者。
（五）抗抑鬱藥對腹痛症狀重而上述治療無效，特別是伴有較明顯精神症狀者可試用。
五、預防便秘型的病人要改變不良生活習慣，多吃蔬菜、水果，多吃粗糧，早晨起床後要適量喝水，養成按時排便的習慣，即使排不出大便也要定時蹲便，以形成條件反射；另外，經常做腹部按摩操、多運動、保持樂觀情緒等均可改善病情。
第九節直腸孤立性潰瘍綜合征一、概述直腸孤立性潰瘍綜合征（ｓｏｌｉｔａｒｙｕｌｃｅｒｏｆｔｈｅｒｅｃｔａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＵＲＳ）是一種少見的良性非特異性肛腸疾病。病因不明，肉眼可見的直腸潰瘍不是恒定存在。特征性改變是直腸遠端孤立性潰瘍、紅斑、息肉樣損害。活檢有典型組織學改變。本病最早由Ｃｒｕｖｅｉｌｈｉｅｒ（１８３０年）首先在慢性便秘病人中發現。
ＬｏｙｄＤａｖｉｓ（１９３７年）正式報告本病，並命名為“孤立性直腸潰瘍”。Ｍａｄｉｇａｎ和Ｍｏｒｓｏｎ（１９６９年）對本病病理和臨床作了詳細·１４７·便秘診斷與治療敘述。由於本病病因及臨床表現多種多樣，過去名稱繁多，如“孤立性潰瘍”“深部囊性結腸炎”“直腸良性潰瘍”“隱性直腸脫垂”“錯構息肉”“會陰下降綜合征”等，直至１９７５年Ｒｕｔｔｅｒ將此征命名為“直腸孤立性潰瘍綜合征”。
二、發病機製直腸孤立性潰瘍綜合征的病因尚不清楚，可能與性別、年齡、排便習慣、外界暴力、缺血等有關。目前研究表明直腸孤立性潰瘍綜合征的形成可能與以下幾方麵有關。
（一）與伴隨疾病的關係本病的病因尚不清楚，目前國內外文獻均認為直腸孤立性潰瘍綜合征常與便秘、直腸脫垂、直腸息肉、脫出型混合痔等疾病相伴隨。
１直腸脫垂：脫出的直腸組織反複複位引起局部組織學改變，可繼發直腸孤立性潰瘍綜合征。伴有直腸內脫垂的病人，當腹內壓升高時，把直腸黏膜推壓到恥骨直腸肌上；或者直腸脫垂黏膜嵌頓於肛管上方，受外括約肌強力收縮的壓迫，造成直腸黏膜的直接損傷和缺血，導致潰瘍發生。另外，直腸黏膜脫垂或者直腸壁全層內脫垂，黏膜下的血管被牽拉破裂，固有層纖維化，使該層毛細血管閉塞，引起直腸黏膜缺血、潰瘍發生。
２直腸息肉或痔核：直腸息肉或痔核脫出，肛門括約肌收縮壓迫直腸引起缺血，導致直腸潰瘍的形成。
３與其他疾病的關係：目前認為下列疾病與直腸孤立性潰瘍綜合征的發生有關：炎症性腸病、先天性直腸黏膜錯構畸形、病毒和細菌感染、缺血性腸病等。目前直腸孤立性潰瘍綜合征·１４８·第四章便秘各論的確切病因仍不明確，多數學者認為是一個多種病因導致的疾病。Ｔａｎｄｏｎ等（１９９０年）報道了２２例直腸孤立性潰瘍綜合征，４例有口腔潰瘍、１例結節性紅斑、６例骶髂關節炎同時有放射性病史、４例病人白細胞抗體Ｂ２７陽性。
（二）盆底組織學的改變１外括約肌的改變Ｗｏｍａｃｋ等（１９８７年）認為外括約肌的過度收縮是孤立性直腸潰瘍綜合征的病因。假如外括約肌過度收縮，患者要有更高的直腸內壓才能將直腸內容物排空，直腸內增高的排空內壓引起直腸黏膜充血、損害，導致直腸潰瘍。然而，大多數患者檢查發現在排便時外括約肌過度收縮的患者並不多（２９％），這一發現與上述理論不一致。其他文獻也發現僅有２５％～５０％的患者盆底肌電圖異常。
２恥骨直腸肌的改變Ｓｎｏｏｋｓ等（１９９５年）報道了２０例直腸孤立性潰瘍綜合征患者的肛腸肌肌電圖測定結果，２０例患者中１０例在模擬排便時恥骨直腸肌不能鬆弛，出現反常收縮，對照組全部鬆弛。７例患者在模擬排便時恥骨直腸肌肌纖維密度增加。１２例患者的陰部神經潛伏期時間延長。作者認為這些患者在排便時恥骨直腸肌不鬆弛，呈現收縮狀態，直腸前壁黏膜壓向恥骨直腸肌，造成黏膜損傷，形成潰瘍。
３直腸支持無力孤立性直腸潰瘍亦可見於直腸上段，提示可能是直腸支持組織，特別是側副韌帶軟弱，或者盆底去神經，使直腸下降，嵌頓於肛管上方，造成直腸黏膜損傷，導致潰瘍的形成。
·１４９·便秘診斷與治療（三）外傷手指或器械插入直腸可損傷黏膜，導致直腸潰瘍的形成。
Ｎｉｖ統計１９例直腸孤立性潰瘍，其中９例（４７４％）有外傷史：６例用手指插入直腸協助排便，２例將此作為性生活的一部分，１例經直腸按摩前列腺。Ｔｊａｎｄｒａ等（１９９２年）統計了８０例直腸孤立性潰瘍綜合征，６例（７５％）有手助排便史。國內張仁政等（１９９５年）報道２例直腸孤立性潰瘍綜合征並大量出血的患者也有手助排便史。
（四）摒便和便秘目前文獻報道直腸孤立性潰瘍綜合征的患者中２８％～７９％有摒便，３５％～６８％的患者有便秘。Ｗｏｍａｅｋ等（１９８７年）報道９例直腸孤立性潰瘍綜合征，７例摒便並有肛管括約肌鬆弛障礙。因此，長期摒便或便秘可導致直腸內壓增高和盆底功能紊亂，引起直腸孤立性潰瘍綜合征。
二、臨床表現孤立性直腸潰瘍綜合征被認為是一種排便障礙性疾病，有以下特點：１臨床表現為血便、黏液便，並且有摒便和排便不完全感。
２排糞造影發現直腸脫垂，包括內、外脫垂，一般沒有會陰下降。
３乙狀結腸鏡發現直腸病變多樣，包括潰瘍、紅斑、息肉樣損害。病變常見單發，也可多發。盡管多數發生在前壁，也可發生在其他部位，甚至呈環狀。
４組織學表現為黏膜固有層肌纖維消失，黏膜肌層排列紊·１５０·第四章便秘各論亂，平滑肌纖維侵入黏膜固有層。
三、診斷患者的病史較長，症狀出現到明確診斷國外文獻報道平均為３５～５５年，國內外文獻均報道最長者達３０年。影響及時明確診斷的原因：①臨床表現多樣性。孤立性直腸潰瘍綜合征臨床表現為多樣性，或者無臨床症狀；同時伴隨的疾病較多，特別是直腸內脫垂，從而影響了診斷及治療。②發病率低。目前文獻報道孤立性直腸潰瘍綜合征發病率低，人們對其綜合征缺乏足夠的認識，北愛爾蘭１０年的調查研究發現孤立性直腸潰瘍綜合征的每年發病率為１／１０００００。③容易誤診。文獻報道孤立性直腸潰瘍綜合征初診有２６％的患者誤診，將其診斷為炎症性腸病，少數患者誤診為直腸癌。
因此，本病的診斷主要靠纖維結腸鏡檢查和組織活檢。直腸指診及其他輔助檢查手段亦有助於診斷。組織學檢查起著重要的作用。
１直腸指檢：可觸及增厚的直腸黏膜，偶可觸及直腸黏膜環狀狹窄、結節或絨毛狀改變。
２肛鏡或直腸鏡檢：可見直腸黏膜潰瘍，多在距肛門７～１０ｃｍ處，多為單發、多位於直腸前壁，直徑２ｃｍ以內，表淺，邊界清楚，邊緣呈炎性變。可見直腸內有黏液、血液、壞死黏膜組織等。
３排糞造影：可顯示直腸內脫垂、直腸前突、會陰下降、盆底痙攣等變化，潰瘍位置及大小。
４肛腸壓力檢測：肛管靜息壓、肛管最大收縮壓基本正常。
·１５１·便秘診斷與治療直腸閾值感覺容量、直腸恒定感覺容量、腸最大耐受容量均明顯增高。部分患者缺乏直腸肛門抑製反射。說明直腸孤立性潰瘍患者直腸感覺功能降低，對直腸膨脹耐受較差。直腸敏感性降低，直腸貯留功能差。
５肌電圖：排便動作時，恥骨直腸肌反常活動。
６直腸黏膜活檢：本征組織學特點是固有層血管閉塞及腺體變性。可排除直腸癌、克隆病、息肉及絨毛狀腺瘤。
四、治療措施本征排便困難症狀的緩解是潰瘍愈合的前提，否則即便使用抗生素甚至激素亦難治愈。因此，加強自身護理，多食新鮮蔬菜及養成定時大便習慣，糾正摒便動作等是重要方麵。治療方麵應注重保健和中醫辨證用藥，由於本征以直腸無力性便秘為病因，故保守治療可參考直腸前突療法。手術治療應針對直腸黏膜脫垂、內脫垂、直腸前突等病因，請參考選擇各症相應術式。
若直接行潰瘍灶手術則療效不佳且複發率高。
第十節內括約肌失弛緩症一、概述內括約肌失弛緩症（ａｃｈａｌａｓｉａｓｐｈｉｎｃｈｅｎａｎｉｎｔｅｒｎｕｓ，ＡＳＡＩ）是一種肛管直腸功能紊亂性疾病，具有特殊病理生理基礎，以頑固性便秘和排便極為困難為主要症狀。正常情況下，內括約肌與外括約肌和恥骨直腸肌一起，維持人體對排便的自製。如果·１５２·第四章便秘各論在排便過程中內括約肌不能協調地鬆弛，就會導致肛管、直腸和內括約肌的神經肌肉運動功能失常，糞便滯留於直腸、甚至乙狀結腸內，就會引起頑固性便秘，故命名為內括約肌失弛緩症，也稱為內括約肌痙攣性便秘。由於糞便長期滯留於直腸，使直腸的順應性顯著降低，直腸的收縮運動功能逐漸減弱，致使肛管內口以上的直腸發生擴張，甚至繼發巨結腸。超短段型先天性巨結腸實際上就是內括約肌部分失弛緩，病因主要是先天性內括約肌神經和肌肉發育異常。
二、發病機製目前內括約肌失弛緩的病因不甚明確，可能與下列因素有關。
（一）肛管內括約肌的病理生理改變肛管內括約肌所致的出口梗阻性便秘，主要是由於排便時呈痙攣性收縮狀態，不能鬆弛，使糞便不能通過。其發病原因和機製有以下兩個方麵。
１直腸括約肌鬆弛反射異常由於直腸括約肌鬆弛反射中的某一個環節異常，使肛管內括約肌不能反射性鬆弛，以致肛管不能開放，導致排便困難。常見病因有：①腸壁神經節細胞缺乏。直腸括約肌鬆弛反射中斷不能有效傳遞，這也是超短段型巨結腸的病因。②直腸無力。由於直腸無力，直腸逼肌不能收縮，肛管內括約肌不能反射性鬆弛。③支配肛管內括約肌的神經異常。支配肛管內括約肌的神經異常，影響了神經反射，因主要是副交感神經受累，故交感神經的興奮性相對較高，當直腸擴張時，內括約肌不能產生鬆弛反射，反而呈痙攣性收縮狀態，最·１５３·便秘診斷與治療終使肛管內括約肌肥厚變性。
２肛管內括約肌的器質性病變肛管內括約肌的器質性病變可導致內括約肌不能鬆弛從而發生便秘。另外，肛管內括約肌的鬆弛反射異常，長期處於痙攣性收縮狀態，最終導致肛管內括約肌肥厚變性，由功能性病變轉化為器質性病變。
（二）長期忽視便意正常情況下，直腸內積存一定量糞便，直腸內壓達４０～５３ｋＰａ時可引起便意，便意是直腸充脹時通過神經係統在大腦皮層產生的一種本體感覺和一種髒器感覺。當直腸內壓力增高，直腸擴張時，肛管內括約肌出現反射性鬆弛。如果抑製便意將使外括約肌收縮、緊張，從而也刺激內括約肌收縮。當內括約肌收縮時，又能反射性地引起直腸的鬆弛，直腸收縮運動減弱或消失，內壓下降。如果長期對便意抑製，將導致肛管內括約肌呈失弛緩狀態，直腸則呈寬息狀態，患者將出現無便意感，糞便長時間瀦留直腸，水分被過度吸收，糞便幹燥，出現排便困難等症狀。
（三）精神因素肛管內括約肌為平滑肌，其主要的神經調節為自主神經係統。解剖學證實內分泌中樞與情感中樞的皮質下整合中心處於同一解剖部位，情緒變化與內分泌係統中樞具有高度相關性和敏感性。精神因素能導致交感神經興奮或內括約肌組織內的神經遞質去甲腎上腺素增加，可能造成內括約肌呈失弛緩狀態。
（四）排尿體位及泌尿係感染由於女性排尿為蹲位，女性排尿時腹壓高於男性。其次，排尿時的膀胱－肛門反射，使外括約肌、恥骨直腸肌呈鬆弛狀態，·１５４·第四章便秘各論而內括約肌張力增加。女性排尿時為節製直腸內容物的排出，內括約肌的張力也要高於男性。另外，女性尿道短容易發生感染，一旦發生泌尿係感染，將會產生尿頻、尿急等症狀。上述因素可能是導致女性內括約肌張力增加，產生內括約肌失弛緩的原因。這也可以解釋為何女性內括約肌失弛緩症多於男性。
三、臨床表現內括約肌失弛緩症女性較男性多見，男女比例為１∶１０。本病可發生於任何年齡，但以３０～５０歲多見。內括約肌失弛緩症的臨床表現與恥骨直腸肌痙攣、肥厚的臨床表現相似，主要是排便費力和排便困難，雖用盡全身的力氣，排出的大便形狀仍細窄、量少，排糞時間延長卻不能排空。患者常有用手擠壓下腹部或取蹲位的習慣，甚至用手助排便。其主要臨床表現有以下幾個方麵。
（一）無痛性排便困難此為本病的主要表現。此臨床表現與肛裂不同，肛裂是由於炎症的刺激使肛門括約肌痙攣導致糞便排出困難，便後肛門持續性疼痛。而本病在排便過程中及排便後肛門無疼痛，隻是排便困難。
（二）腹痛王夫（１９９６年）報道了１５例小兒肛門內括約肌痙攣症，典型病例的主要症狀有腹痛，分析其原因是乙狀結腸及其以上的腸管急性擴張或膨脹所致。患兒直腸擴張但無便意，不僅說明肛門內括約肌處於痙攣狀態，而且說明此時患兒的排便閾值升高，不能感知直腸內容物及其形狀。
·１５５·便秘診斷與治療（三）便意淡漠或無便意長期直腸內糞便的瀦留，直腸擴張，使直腸內壓下降，導致直腸收縮運動減弱甚至消失，直腸內滯留的糞便不能刺激到直腸遠端及肛管上部的高度特化的感覺神經終末組織帶，所以患者常主訴無便意或便意淡漠。
（四）糞便幹結由於糞便較長時間滯留於乙狀結腸、直腸內，糞便內水分被過度吸收，導致糞便幹結，從而進一步加重糞便排出困難。
（五）直腸、骶尾部和會陰部墜脹或酸痛主要是由於糞便滯留於乙狀結腸、直腸所致。另外約２０％的患者大便表麵帶有黏液或少量血跡。