骨科介入放射學

第三章（1 / 3）

方，經內、外踝關節前方，測其周徑並與對２）前足橫向擠壓試驗對前足自兩側側對比。橫向加壓而產生疼痛，見於蹠骨骨折、蹠間３）脛骨的扭轉是指脛骨兩髁之間的肌損傷。

連線與內外踝之間連線所成的角度。正常３）Ｋｅｅｎ征是檢查兩踝橫徑的一種為２０°左右的外旋。方法。方法是病人仰臥位，膝關節伸直，踝（４）特殊檢查關節處於中立位。用彎腳規測量兩踝之間１０５的橫徑。當踝關節骨折脫位時，兩踝橫徑翻時發生疼痛，說明有外側或內側韌帶損增大，即為陽性體征。傷，也可以是外踝或內踝骨折。

４）跟骨叩擊試驗病人仰臥位，膝關７）Ａ１１ｅｎ試驗是檢查足背動脈或脛節伸直，踝關節處於中立位，檢查者一手握後動脈通暢的一種試驗，具體方法是：病人小腿下段，另一手握拳擊患側跟骨，如果踝平臥位，檢查者以手指壓迫足背動脈，將其關節有損傷，將出現損傷處局部疼痛。壓向骨麵，阻斷血流。囑患者做連續的抬５）Ｈｅｌｂｉｎｇ試驗正常並足站立時，跟舉下肢運動，然後將下肢放平，在檢查者繼腱縱軸應與下肢縱軸相平行，當有肌力不續壓迫足背動脈時，觀察足趾及足部的皮平衡發生足外翻時，則跟腱縱軸向外偏斜，膚顏色改變，若在１０秒內皮膚顏色恢複正且偏斜程度與外翻的嚴重程度成正比。常，說明脛後動脈通暢良好；若皮膚顏色恢６）足內、外翻試驗是檢查踝關節外複較遲，說明脛後動脈通暢不良；若皮膚顏側、內側韌帶損傷的一種方法，方法是讓患色不能恢複正常，說明脛後動脈不通。采者仰臥，膝關節伸直，踝關節置於中立位，用同樣方法壓迫脛後動脈可以觀察足背動檢查者一手握小腿下段，另一手握足的中脈的通暢情況。

後部進行內、外翻活動。如果在內翻或外踝部病理反射見相關章節。

現病變。也有病例初次Ｘ線檢查發現病變一、Ｘ線平片但不能確診，經複查比較而作出定性診斷。

骨骼的主要成分是含有大量的鈣鹽，還需強調，不少骨關節疾病缺乏特異密度高，同其周圍的軟組織有鮮明的自然的Ｘ線征，需結合臨床特點及相關的檢查對比；而在骨骼本身的結構中，骨皮質密度資料，綜合分析才能明確診斷。血管造影，高，骨鬆質和骨髓比骨皮質密度低，也有鮮多采用介入的方法進行肢體的動脈或靜脈明的對比，因此，一般Ｘ線攝影即可使骨關造影，主要用於血管性疾病的診斷及骨良、節清楚顯影，而骨關節疾病也容易在Ｘ線惡性腫瘤的鑒別。

片上得到顯示，經觀察、分析可作出診斷。骨與關節的Ｘ線拍片應注意下列幾Ｘ線檢查能顯示病變的範圍和程度，點：①攝片位置：對四肢長骨、關節、脊柱的結合臨床大部分能作出定性診斷。必須指攝片，都要用正側位兩個位置，這在檢查外出，有少部分骨關節疾病，Ｘ線表現晚於臨傷性病變尤為重要。某些部位還可攝斜床表現，因此，早期拍片陰性，不能除外病位、切線位和軸位等。②攝片範圍：各部位變的存在。例如，早期的炎症和腫瘤僅在的攝片，必須包括周圍的軟組織。四肢長骨髓內浸潤就可能無陽性發現，應密切結骨攝片，必須將鄰近的關節包括在內。

合臨床，根據不同疾病的發展規律，短期複③與健側對比：在人體兩側對稱的骨關節查或進一步做ＣＴ、ＭＲＩ檢查，才有可能發中，如果病變的Ｘ線征象較輕微而難以確１０６診或疑為發育變異時，應攝對側相應部位後骨骺骨質與幹骺端骨質出現骨性聯合，Ｘ線片以利比較。骺板消失，骨的增長遂停止。橫徑生長則１．骨骼係統的正常Ｘ線表現通過骨外膜以膜內成骨的方式生長而完成（１）骨的結構與發育的。扁骨的生長仍按膜內成骨的方式不斷１）骨的結構骨組織分為兩種，即骨長大和變厚。

鬆質和骨密質。骨鬆質由多數骨小梁組骨骼在發育生長過程中逐漸增大，根成，小梁間充滿骨髓組織，骨鬆質分布於長據生理功能的需要，通過破骨細胞對骨質骨的幹骺端、骨骺、扁骨和不規則骨的中央進行吸收而改建塑形。骨質的吸收過程稱部分。長骨的骨皮質和扁骨的內外板為骨為破骨，骨髓腔的形成就是在骨發育過程密質，主要由多數骨單位（又稱哈弗斯係中骨皮質內麵骨質吸收所形成的。骨骼的統）組成。中央管（又稱哈弗斯管）與骨的發育、生長主要是以成骨和破骨的方式進長軸平行，管間有穿通管（又稱福爾克曼行的。

管）相互溝通，並與骨表麵和骨髓腔相通。３）影響骨發育的因素在骨骼的發育長骨骨幹中央骨皮質厚而致密，兩端的骨過程中，由於成骨細胞的作用而形成了細皮質比較薄而光滑，形成關節麵。長骨骨胞外的有機質，以後成骨細胞埋置其中，即皮質的內外麵（除關節端外）均有結締組織形成了類骨質。鈣鹽在類骨質內沉積而形膜，在骨外麵的叫骨外膜，在骨髓腔內麵的成了骨組織。因此，凡能抑製成骨細胞的叫骨內膜。骨外膜的內層和骨內膜均有造活動和鈣鹽沉積，以及誘發破骨細胞活動骨功能。正常情況下，骨膜在Ｘ線片上不的因素，都可以影響骨的生長和發育。

顯影。（２）長骨２）骨的發育人類的骨骼起源於胚胎１）小兒骨骼長骨是軟骨雛形經骨化時期的中胚層間充質，由結締組織和軟骨形成的，屬軟骨內成骨。一般有３個以上組織轉化為骨組織叫做骨化。人體骨骼的的骨化中心，一個在骨幹，另外的在兩端。

骨化有兩種方式：即膜內成骨和軟骨內成前者稱為初級骨化中心（又稱骨幹骨化中骨。膜內成骨是由間充質細胞分裂繁殖形心），後者稱為次級骨化中心。最早的初級成的結締組織膜，經過鈣化後直接轉化為骨化中心在胚胎第５周出現在骨幹中央。

骨質，顱蓋骨、麵骨和下頜骨均屬膜內成出生時，長骨骨幹已大部骨化，而兩端仍為骨；軟骨內成骨是先由間充質轉變為軟骨軟骨，即骺軟骨。骺軟骨的骨化起始於中雛形，繼之在軟骨雛形中心出現骨化點（即心部位，稱為骨骺骨化中心或骨骺核，屬於原始骨化中心），而後逐漸被骨質代替，顱次級骨化中心。大部分次級骨化中心都在底骨、脊柱和四肢骨均屬軟骨內成骨。出生後的不同時期相繼出現。因此，小兒隨著骨骼的發育，管狀骨兩端的軟骨長骨的主要特點是：骺軟骨且未完全骨化，內以同樣的方式形成繼發骨化中心，也稱可分為骨幹、幹骺端、骺和骺板等部分。

二次骨化中心。骨化中心不斷擴大，最後骨幹：管狀骨周圍由骨密質構成，即骨全部骨化和融合，完成骨骼的發育。皮質。骨皮質含鈣多，在Ｘ線上表現為密在骨骼生長中，管狀骨的長徑生長主度均勻的致密影，邊緣清楚，在骨幹的中部要依靠骨骺板的骨幹側軟骨不斷成熟和骨最厚，越近兩端越薄。骨幹中央為骨髓腔，化，隨著年齡的增長，骨骺板逐漸變薄，最含造血組織和脂肪組織，Ｘ線表現為由骨１０７皮質包繞的無結構的半透明的管狀區。在化中心的出現和骨性聯合時間在個體間有骨一側的骨皮質內可見一斜行的半透明線相當大的差異，由幾個月到幾年不等。因影，為骨滋養動脈影。生長期骨幹不斷增此，用這種方法估計骨的發育情況，即骨齡粗、增長。骨膜屬軟組織，在正常情況下，判斷，雖然簡便易行，但不夠精確。

骨膜不顯影。判斷骨齡是以被檢兒童Ｘ線照片上顯幹骺端：為骨幹兩端較粗大的部分，由示的骨的發育情況與正常兒童骨齡標準對骨鬆質形成，骨小梁彼此交叉呈海綿狀，周照，以估計被檢兒童的實際骨齡是否與年圍為薄的骨皮質。幹骺端的密度較低，其齡相符。如骨齡與年齡不符，常提示骨發頂端為一橫行的線狀致密影（骺線），即骨育過早或過晚，對診斷內分泌疾病和其他骺軟骨板的臨時鈣化帶，是骺板軟骨基質骨骼發育障礙疾病有一定的價值。手和腕的鈣化。臨時鈣化帶隨著骨骼的生長，不部為測定骨齡的適合部位。

斷向骨骺側移動。骨幹與骺端間無明顯分３）成年骨骼成人長骨的外形與小兒界線。骨骼相似，但骨發育完全，骨骺與幹骺端聯骺：為長骨未完成發育的末端。在胎合，骺板消失。因此，成人長骨隻有骨幹和兒和嬰兒時期多為軟骨，即骺軟骨，Ｘ線片骨端。成人長骨骨幹的皮質較厚，致密度上不顯影，骺軟骨有骨化功能。在骨化初較高。骨幹中部皮質較厚，向兩端逐漸變期，骺軟骨中央出現一個或幾個次級骨化薄，長骨骨端由骨鬆質組成，骨端的皮質明中心，Ｘ線表現為小點狀骨性致密影。骺顯變薄，包圍寬大的骨端。骨端的頂端有軟骨隨著骨骼的生長不斷增大，其中的骺一薄層骨板，即骨性關節麵，表麵光滑。骨核也隨之增大，形成骨鬆質，其邊緣由不規端各部所承受重力、肌肉張力以及功能活則變為光整，Ｘ線上，將這樣的骺核稱為骨動均不相同，故其骨小梁分布的比例和排骺，其周圍仍有薄層軟骨。列方向也不相同。這種現象以股骨頸部表骺板：當骨骺與幹骺端不斷骨化，兩者現最為明顯。此外，在關節附近，肌腱中常間的軟骨逐漸變薄而呈板狀，則稱為骨骺有光滑的圓形或類圓形小骨塊，即籽骨。

板。骨骺板是軟骨，所以在Ｘ線片上顯示籽骨的位置及數目常有差異，以手和足部為橫行的透明線，故也稱為骺線。隨著骨多見。

骺的不斷增長增大，骨骺板逐漸變薄，最後（３）脊柱脊柱由脊椎和其間的椎間消失，骨骺與幹骺端出現骨性聯合，完成骨盤組成。一般頸椎有７個、胸椎１２個、腰的發育。Ｘ線表現為骺線消失。此時，骨椎５個、骶椎５個和尾椎４個。頸、胸、腰骼已達到成年階段，不再有骨骺、骺線和幹椎各椎骨間都可活動，而骶椎和尾椎則分骺端，隻有骨幹和骨端。別連成骶骨和尾骨。除第１頸椎外，每個２）骨齡在正常骨骼的發育過程中，脊椎由椎體和椎弓兩部分組成。椎弓由椎骨骼的初級骨化中心和次級骨化中心出現弓根、椎板、棘突、關節突和橫突組成。同的時間、骨骺與幹骺端骨性聯合的時間及側上下兩個關節突組成椎間關節，有關節其形態的變化，都有一定的規律性，這種規軟骨和關節囊。

律即骨齡。骨齡是根據大量正常男女、兒脊椎序列曲度在嬰兒時隻有一個後突童和青年各骨骨化中心的出現和骨骺與幹的彎度，能站立時，脊柱顯示４個彎曲，接骺端骨性聯合時間製訂的。但是，同一骨近於成人的曲度。成年人，頸椎段前突、胸１０８椎段後突，以第７胸椎最明顯；腰椎段前在前方，下關節突在後方。這樣，兩關節突突，以第４腰椎最明顯；骶椎及尾椎則明顯構成椎間關節，可保持脊椎的穩定，椎間小後突，尤其女性為甚。關節間隙為勻稱的透明影。頸、胸椎椎間成年脊椎椎體肥厚，呈短圓柱狀，上下關節在側位上顯示清楚。腰椎椎間關節在麵平直。椎弓由兩個椎弓根和兩個椎板構正位上顯示清楚。椎間盤的軟骨板、髓核成，椎板後方聯合成棘突。每側椎弓都附和纖維環均係軟組織密度，為寬度勻稱的有一個橫突及上、下關節突。各椎體和椎橫行透明影，稱為椎間隙。椎間孔居相鄰弓圍成椎管，容納脊髓。椎間盤居椎體之椎體、椎弓、關節突和椎間盤之間，為類圓間。椎體上下麵各附有一層纖維軟骨板，形半透明影。頸椎椎間孔在斜位上顯示清即纖維盤軟骨板。椎間盤中心為膠液樣、楚，腰椎的則在側位上顯示清楚。

富有彈性的髓核，其周圍為一纖維環包繞。２．骨骼係統病變的基本Ｘ線表現骨椎間盤彈性強，有緩衝壓力、保護椎體和支骼係統病變很多，Ｘ線表現複雜多樣。我持脊椎活動的作用。們把這些不同的病變所具有的基本相似的在正位上，椎體呈扁長方形，從頸椎至Ｘ線表現稱為基本病變，認識和掌握這些腰椎依次增大，主要由骨鬆質構成，縱行骨基本表現，並進一步推斷其病理學基礎，則小梁比橫行的骨小梁明顯，周圍為一層致對疾病的診斷具有重要意義。

密的骨皮質。椎體兩側各有一橫突影。椎（１）骨質疏鬆是指在一定的單位體體兩側緣的內側各有一橢圓形環狀致密積內骨量的減少，即骨組織的有機成分和影．為椎弓根橫斷麵影像，簡稱椎弓環。各無機成分都減少，而鈣化骨的化學成分並椎體的椎弓環間距不相等，但有一定的規無變化。其病理改變是骨皮質變薄、中央律；上部頸椎之椎弓環間距最窄，向下行逐管擴大和骨小梁的變細與數量減少。

漸依次加大，第５、６頸椎處最大，再向下行骨質疏鬆的Ｘ線表現為骨鬆質骨小梁又逐漸依次減小，至第６、７胸椎處最窄；再數目減少，骨小梁變細，間隙增寬；骨幹表向下行又逐漸依次加大，至第５腰椎處最現為骨皮質變薄，骨髓腔增寬，因而造成骨大。在椎弓根的上、下方為上、下關節突的的密度明顯減低。在脊椎，椎體內結構呈影像。椎板由椎弓根向後內延續，於中線縱形條紋，周圍骨皮質變薄，嚴重時椎體變聯合成棘突，投影於椎體中央的偏下方，呈扁，椎體內結構消失，其上下緣內凹，而椎尖端向上的類三角形的線狀致密影。第１２間隙增寬，致椎體呈魚脊椎狀。有時可呈胸椎以下，腰椎兩旁各有一向外的斜行的楔狀壓縮。骨骼疏鬆後易發生骨折。

軟組織影像，直達髂骨，為腰大肌影像。正引起骨質疏鬆的原因比較複雜，從病常腰大肌影像外緣平直或略向內凹。變的範圍上，一般分為廣泛性與局限性兩在側位片上，椎體居前方，也呈長方種。廣泛性骨質疏鬆主要是由於成骨減形，其上、下緣與後緣成直角。椎弓居後少，常見於老年、絕經期後婦女、全身性疾方。在椎體後麵的椎管顯示為縱行的半透患、營養不良、代謝障礙、內分泌失調等。

明區。椎板位於椎弓根與棘突之間，棘突局限性最常見的是廢用性骨疏鬆，如骨折在上胸段斜向後下方，不易觀察，於腰段則後、關節炎、關節結核、關節化膿性感染、惡向後突，易於顯示。上、下關節突分別起於性骨腫瘤等。隻根據骨質疏鬆，難以對病椎弓根與椎板連接處的上、下方，上關節突因作出診斷。

１０９（２）骨質軟化是指骨骼代謝過程中壞，其邊緣模糊，界限不清。炎症和腫瘤侵鈣化不足，即骨的有機成分正常而無機鹽犯骨皮質，可使骨皮質中央管周圍發生骨減少，因此，單位重量的骨組織合鈣量減質破壞，則表現為篩孔樣改變或斑點狀骨少。由於不能鈣化或鈣化不足，使骨骼失破壞；病變侵犯骨皮質內外時，則顯示蟲蝕去了正常的硬度而發生軟化。樣改變。

骨質軟化的Ｘ線表現與骨質疏鬆有很必須指出，任何骨破壞都是原有骨結多類似之處，如骨質密度減低，骨小梁變構的消失，觀察破壞區必須把部位、數目、細，骨皮質變薄，但其本質不同，是單位含大小、形狀、邊界和鄰近骨質、骨膜、軟組織鈣量減少所致，所以與骨質疏鬆相比主要的反應等，進行綜合分析，才有可能認識骨有下列不同之處：骨小梁邊界模糊不清，呈質破壞的性質。

所謂的“絨毛狀”，這是由於骨小梁鈣化不（４）骨質增生硬化是指一定單位體完全引起；支重的骨骼因受重力影響而變積內骨量的增加，也就是指骨的形成增多。

形，如骨盆內陷，椎體呈雙凹形，長骨骨幹組織學上可見骨皮質增厚，骨小梁增粗增彎曲而發生各種畸形。多，這是因成骨增多或破骨減少，或兩者同在成骨過程中，類骨質中的鈣鹽沉積時存在所致。絕大多數都是通過疾病影響發生障礙，使骨基質和軟骨基質不能鈣化，成骨細胞的活動，從而形成新生骨或者軟即可引起骨質軟化。造成鈣鹽沉積不足的骨內成骨。隻有少數病理細胞自己成骨原因可能是維生素Ｄ缺乏，腎排泄鈣磷過（如骨肉瘤的腫瘤骨形成）。

多和堿性磷酸酶活力減低，以及腸道吸收骨質增生的Ｘ線表現為骨質密度增功能減退，常見於維生素Ｄ缺乏病（又稱高，骨小梁粗密，骨髓腔變窄甚至消失，皮維生素Ｄ缺乏性佝僂病）、骨質軟化症、某質可增厚，明顯者則難以分清骨密質與骨些代謝病等。鬆質。

（３）骨質破壞由於種種原因，骨組織骨質增生多數為局限性，見於各種骨被病理性肉芽組織、膿液、腫瘤浸潤或其他疾患，如骨感染修複期在骨破壞周圍形成組織所代替，使局部骨質結構溶解、吸收、骨質增生硬化；骨外傷後形成的骨痂；骨肉骨小梁破壞消失；亦可由病理組織本身或瘤或成骨性轉移瘤所形成的瘤骨。少數為由它引起破骨細胞活力增強所致，骨密質普遍性骨增生，如石骨症、氟中毒等。

或骨鬆質均可發生破壞。（５）骨膜增生正常骨膜在Ｘ線上不骨質破壞的Ｘ線表現早期為局部骨密能顯示，但是當骨膜受到某些原因刺激以度減低，以後破壞範圍擴大，產生形態不定後，骨膜內層的成骨細胞活動增加，並進一的骨質缺損，其間骨結構消失，該範圍可廣步骨化，形成骨膜新生骨，這在Ｘ線上稱為泛或局限，邊緣可清楚或模糊，破壞區周圍骨膜增生，又稱骨膜反應。

骨質的密度可以正常、增高或減低。骨膜增生的Ｘ線表現多種多樣，其類破壞區的不同表現對決定疾病的性質型有：①平行型（成層型）骨膜反應：即骨膜有一定幫助。良性骨腫瘤或腫瘤樣病變的的新生骨與骨幹平行，可以是單層，也可以破壞區，邊緣光滑整齊，境界分明，多呈囊是多層，如洋蔥皮樣；②花邊型骨膜反應：狀骨破壞；急性骨髓炎和惡性骨腫瘤，多呈即骨膜的新生骨包繞骨幹，輪廓不規則，形彌漫浸潤性破壞、斑片狀破壞、溶骨性破成波浪狀起伏；③垂直型骨膜反應：即新生１１０骨如針狀與皮質相垂直，可呈針刺狀、日光一。氟可刺激成骨細胞活躍，使骨質增生，線狀或放射狀。氟與骨基質中的鈣質結合稱為氟骨症。

骨膜反應一般意味著骨質有破壞或損（９）周圍軟組織病變許多骨骼疾病傷，常見於炎症、腫瘤、外傷、骨膜下出血可引起或伴有周圍軟組織改變，而軟組織等。隻根據骨膜增生的形態，不能確定病病變也可導致骨骼改變。外傷和感染引起變的性質，需綜合其他征象作出判斷。軟組織腫脹時，Ｘ線表現為局部軟組織腫（６）骨內與軟骨內鈣化原發於骨的脹，密度增高，軟組織的正常層次模糊不軟骨類腫瘤可出現腫瘤軟骨內鈣化，軟骨清。開放性創傷，產氣菌感染軟組織內可鈣化真實反映了瘤軟骨的存在；少數關節見氣體。軟組織腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現軟骨組織時，可見軟組織腫塊。各種原因引起鈣化，骨梗死所致的骨質壞死可出現骨髓的肌萎縮，Ｘ線表現為肌肉萎縮變薄。外內鈣化；Ｘ線表現為顆粒狀或環形、半環形傷後發生骨化性肌炎，可見軟組織內鈣化的致密陰影，可大可小，小者有１ｍｍ，大者與骨化。

可達２～３ｃｍ。（１０）骨折的Ｘ線表現骨皮質的斷（７）骨質壞死是局部骨質喪失新陳裂和連續性喪失，Ｘ線片上呈密度減低的代謝能力，壞死骨稱為死骨。形成死骨的線形陰影，稱骨折線；嵌入或壓縮骨折表現主要原因是血液供應中斷，組織學上是骨為密度增加的線形陰影；骨鬆質骨折表現細胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。在早期為骨小梁紋理的扭曲和紊亂；關節附近韌骨小梁和鈣質含量無任何變化，此時Ｘ線帶撕脫性骨折表現為碎骨片脫落。

上可無異常發現。一般要骨質壞死１～２（１１）椎體壓縮骨折椎體壓縮骨折，個月後Ｘ線片才能表現出來，主要表現為最明顯的Ｘ線征象是椎體受壓變扁。前緣死骨密度相對增高。當血管豐富的肉芽組壓縮明顯，後緣壓縮輕微，椎體呈楔形變。

織長向死骨，則出現破骨細胞對死骨的吸隨外力強弱不同，壓縮程度有所差異，從輕收和成骨細胞的新骨生成。這一過程延續度楔形變到椎體壓縮１／２以上。嚴重時常時間很長。並發脊柱的後突成角，甚至發生椎體脫位，死骨的Ｘ線表現是骨質局限性密度增造成脊髓的橫斷性損傷。也可並發棘突撕高，其原因：一是死骨骨小梁表麵有新骨形脫骨折。橫突也可發生骨折。

成，骨小梁增粗，骨骼內亦有新骨形成即絕（１２）椎間盤突出①椎間隙狹窄或椎對密度增高。二是死骨周圍骨質被吸收，間隙不等寬現象，尤其是椎間隙後寬前窄，或在肉芽、膿液包繞襯托下，死骨亦顯示為對診斷有一定意義。②相鄰椎體緣結節樣相對密度高。死骨的形態因疾病的發展階凹陷，邊緣有硬化，係椎間髓核向椎體脫出段而不同，隨時間而漸被吸收，但大塊死骨形成施莫爾結節。③向椎管內疝出的髓核不易吸收。骨質壞死多見於慢性化膿性骨碎裂片偶爾發生骨化，形成“遊離”骨塊，對髓炎，也見於骨缺血性壞死和外傷骨折後。診斷有肯定意義。應該強調的是，椎間盤（８）礦物質沉積某些礦物質（如鉛、突出的Ｘ線平片，必須結合臨床資料綜合磷等）進入人體，大部沉積於骨內，多集中診斷。如果臨床症狀典型，同時有上述Ｘ在正處於生長發育中的幹骺端，表現為多線變化，可符合診斷；臨床可疑，而Ｘ線征條橫行的帶狀致密影，互相平行，厚薄不象較明顯，可疑似診斷；相反如果沒有明確１１１的腰椎間盤突出的症狀，即使Ｘ線平片有密度增高並可出現網狀影。血腫表現為高些類似征象，也不能貿然診斷椎間盤突出。密度影，邊緣可清楚或不清楚。

（１３）退行性骨關節病四肢關節退行ＣＴ能清楚顯示軟組織腫塊，並能明確性骨關節病的Ｘ線表現不盡相同，基本表病灶內的液化壞死及出血等情況，以及與現包括關節間隙變窄、邊緣銳利或有骨贅周圍的關係。脂肪瘤因其密度的特點易於突出；軟骨下骨質致密；關節麵下方骨內出診斷。

現圓形或不規整形透明區，前者為退行性ＣＴ增強掃描能夠有利於區分腫瘤的假囊形成，後者為骨內纖維組織增生所致。良惡性。實質性腫瘤往往有強化，而囊變晚期除上述表現加重外，還可見關節半脫及壞死區則無強化。增強後較大的血管常位和關節內遊離體，但多不造成關節強直。因密度增高，還有利於了解病變與鄰近血管的關係。另外，動態增強掃描對骨及軟二、ＣＴ檢查組織的良惡性腫瘤判定也有一定的幫助。

骨骼係統在ＣＴ圖像上，通過骨窗顯示椎間盤膨出ＣＴ表現為椎間盤邊緣普骨皮質或骨小梁，前者表現為致密線狀或遍性、均勻性、對稱性超過椎體終板，膨出帶狀影，後者表現為細密的網狀影。骨髓部分ＣＴ值至少６０Ｈｕ以上，膨出邊緣常環腔為低密度影。在軟組織窗上骨皮質和骨繞椎體周緣；其後緣多呈輕度弧形膨隆，也小梁均為致密影不能區分，肌肉、肌腱、關可在正中部保持輕度凹陷。硬脊膜囊或前節軟骨為中等密度。緣可輕度變平或呈淺壓跡。偶有神經根受脊柱ＣＴ橫斷像上，可顯示有椎體、椎壓並且一側硬脊膜外脂肪間隙消失。膨出弓根和椎板構成的椎管，硬膜囊居椎管中的椎間盤邊緣可鈣化；相鄰椎體邊緣花邊央，呈低密度影，黃韌帶為軟組織密度，附狀或丘狀骨質增生。椎間盤中央氣體聚積著在椎板和關節突的內側，厚度為２～即椎間盤真空征，為椎間盤變性的表現。

４ｍｍ。側隱窩呈漏鬥狀，前後徑不小於椎間盤突出ＣＴ表現為：①椎間盤後緣３ｍｍ，隱窩內有神經根穿出。椎間盤密度局限性突出，是確診的直接征象。局限性低於椎體。弧形突出的軟組織影邊緣銳利，ＣＴ值６０～骨骼係統病變的基本ＣＴ表現的病理９０Ｈｕ。②硬脊膜囊受壓變形，硬脊膜囊受基礎和臨床意義，與其基本Ｘ線表現相同，壓可呈新月狀或不對稱性壓跡及偏移，且但由於ＣＴ是斷麵圖像以及高分辨力，能顯硬脊膜外脂肪間隙變窄或消失，椎管造影示Ｘ線平片上所看到的所有表現，而且反ＣＴ掃描顯示該征象更明確。③神經根受應更敏感、準確。ＣＴ能區分骨鬆質和骨皮壓移位，見於旁中央型、外側型突出的病質破壞。骨鬆質破壞的表現為斑片狀缺損例，受壓移位的神經根常難以與髓核區分，區；骨皮質破壞為蟲蝕狀，致骨皮質變薄或呈所謂神經根鞘淹沒征。

缺損。ＣＴ顯示腫瘤內的鈣化和骨化較敏三、ＭＲＩ檢查感，甚至平片未能發現的鈣化和骨化，ＣＴ也能很好顯示。ＭＲＩ可很好顯示骨骼及軟組織的解剖ＣＴ對軟組織病變的顯示明顯優於Ｘ形態。骨組織在任何掃描序列圖像中均表線平片。水腫表現為局部肌肉腫脹、肌間現為低信號，但在骨髓及骨外軟組織襯托隙模糊，密度正常或略低，鄰近皮下脂肪層下仍可清楚顯示其形態和結構。韌帶、肌１１２腱、纖維軟骨均呈較低信號，肌肉和透明軟變或多骨病變，以及病灶的解剖分布，有助骨呈中等偏低信號。骨髓在Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ於疾病的鑒別診斷；②探測成骨病變靈敏均呈高信號。ＭＲＩ能清楚顯示脊柱、椎管、度高，與放射學檢查相比，發現病灶早且椎間盤以及椎管內的結構，且優於ＣＴ。多；③無絕對禁忌證；④價格相對低廉，有ＭＲＩ對骨及軟組織內的鈣化和骨化不很好的效價比。骨顯像在２１世紀進一步敏感。對軟組織病變和骨髓病變ＭＲＩ較的發展，依賴於能夠較精確地進行解剖定ＣＴ有較明顯優勢。軟組織水腫在Ｔ１ＷＩ呈位的骨斷層顯像和進一步發現和推廣應用低信號，Ｔ２ＷＩ呈高信號。出血和血腫在具有腫瘤特異性的骨顯影劑。

Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ上均為高信號。大多數腫瘤經靜脈注射的骨顯影劑通過血液循環在Ｔ１ＷＩ呈低信號而Ｔ２ＷＩ多為不同程度高到達骨表麵，全身各部位不同生理和病理信號。ＭＲＩ能清晰顯示病變累及的範圍及狀態下的骨骼聚集放射性的多少有所不腫塊的邊界。腫瘤壞死相突變區在Ｔ１ＷＩ同，應用ＳＰＥＣＴ可使骨骼顯像。骨顯影劑呈低信號，Ｔ２ＷＩ呈高信號。脂肪成分在沉積在骨骼內的主要機製為：①通過化學Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ均為高信號，脂肪抑製可證吸附方式與骨骼中的羥基磷灰石晶體表麵實。ＭＲＩ增強掃描在骨骼係統的作用和意結合；②通過有機基質結合方式與未成熟義與ＣＴ相同。的骨膠原結合。骨骼各部位聚集放射性的椎間盤突出：ＭＲＩ成像技術是對椎間多少與其血流灌注量和代謝活躍程度有盤病變進行篩選檢查最有效的方法。ＭＲＩ關：骨組織無機鹽代謝旺盛，血流量增加，成像對軟組織的分辨率高，無需做其他創成骨細胞活躍和新骨形成時，可較正常聚傷性檢查，即能分辨正常纖維環與髓核。集更多的顯影劑，呈現異常的放射性濃聚它可顯示椎間盤突出的方向與程度，了解區；骨組織血流量減少，或出現溶骨病灶椎間盤有無變性；並且對椎間盤變性識別時，顯影劑聚集減少，呈現異常的放射性缺上遠遠優於ＣＴ及其他檢查方法。椎間盤損區。因此，當局部或全身骨發生的病理突出的ＭＲＩ表現：突出的髓核為扁平形、圓性改變影響到骨組織的血供、代謝或成骨形、卵圓形或不規則形。於Ｔ１加權像上突過程時，可表現出骨顯像異常，從而為各種出髓核的信號比腦脊液高，比硬脊膜外脂骨骼疾病提供診斷依據。臨床應用範圍有肪低，Ｔ２加權像上突出髓核可表現為低信以下幾方麵：號。１．轉移性骨腫瘤全身骨顯像最常用於轉移性骨腫瘤的探查。癌症病人無論原四、骨關節的放射性核素掃描發腫瘤在什麼部位，都有可能因病情進展骨顯像始於２０世紀６０年代初期，逐而發生全身轉移，其最常發生轉移的部位漸成為影像核醫學工作量較多的檢查項目之一是骨骼。特別是乳腺癌、肺癌、前列腺之一，雖然近年來受到ＣＴ、ＭＲＩ等現代醫癌、鼻咽癌、結腸癌、神經母細胞瘤等，骨轉學影像技術的競爭和挑戰，骨顯像仍以其移的陽性率可達４０％～８０％。骨顯像對轉固有的優勢，廣泛應用於臨床，改善了無數移性骨腫瘤的診斷有很高的靈敏度，可較患者的治療方案。其主要優點是：①一次Ｘ線片或ＣＴ提早３個月至１年半發現病成像能顯示全身骨骼，盡管特異性低且缺灶。骨轉移瘤的早期診斷和及時治療，可乏精細的解剖結構，但由於可判斷單骨病使病人的生活質量明顯提高，存活期延長。

１１３因此，癌症病人都應定期做全身骨顯像。訓練後發生下肢應力性骨折的早期影像學有條件時，應在發現癌症後即進行，以便根診斷（１～２級）的病損骨顯像發現率為據有無發生骨轉移而確定最適宜的治療方９６．３％，無症狀者占３２．７％，而Ｘ線片僅發案，並用於治療後的觀察和隨訪。骨轉移現９．７％。輕度的應力性骨折休息２～３周病人骨顯像的特點如下：即可恢複；重度的需休息６周以上，如不加（１）骨轉移病灶絕大多數為放射性濃重視，會加重病情，影響今後的活動。骨顯聚影，其形態可以是點狀、（橢）圓形、片狀、像的恢複常滯後於臨床，輕病損骨顯像需條形、團塊狀等，個別病灶可呈放射性缺損２～３個月恢複正常，重度病損常需６個月（“冷”區），有的則呈混合型。以上。

（２）骨轉移灶大多數分布在中軸骨，約骨膜反應於骨顯像時通常見放射性呈有一半位於胸廓，四肢骨較少見，若有也是線性分布，Ｘ線片則始終正常。

多發生在四肢的近端。也有的呈局部區域３．缺血性骨病有多種原因，但最後性分布。將使得患處畸形，骨強度下降，造成骨折。

（３）骨轉移病人骨顯像的典型表現是如缺血程度嚴重，缺血時間長，骨及軟骨細在全身骨骼上呈現多發的、無規律分布的胞以及成骨細胞死亡。缺血性骨病可見於異常放射性濃聚影，但需與多發性骨折、骨多個部位，常見的為成人缺血性骨壞死。

軟化、軟骨病、代謝性骨病等相鑒別。成人軟骨及骨缺血性壞死的病因有：（４）大約１０％的骨轉移灶是孤立性①內分泌及代謝異常；②糖皮質激素治療；的，當骨顯像上呈現為１～２個異常濃聚影③原發性皮質醇增多症：④酗酒；⑤外傷時，有可能為良性病變所致，因而必須與臨（脫位、骨折）；⑥氣壓改變（深潛水）；⑦血床和Ｘ線骨片或ＣＴ、ＭＲＩ結合在一起分管膠原病；⑧輻射（常見於外照射過量）；析。若Ｘ線骨片、ＣＴ、ＭＲＩ均正常，則更高⑨痛風；⑩骨軟化症；瑏瑡高雪病；瑏瑢胰腺炎；度懷疑骨轉移的可能，應密切隨訪，或必要瑏瑣腎移植；瑏瑤原發性。

時按骨顯像所揭示的部位進行骨穿刺活骨顯像在不同階段有不同表現，懷疑檢。有缺血性骨壞死時，必須及時診斷，以便及２．應力性骨折常因過分負重引起，時治療。以股骨頭缺血性壞死為例，可以易發生應力性骨折的部位有：脛骨及腓骨分為三個時期：骨幹、股骨中段、恥骨下支、蹠骨、舟狀骨、（１）早期起病數小時至３周，此時骨跗骨、籽骨、股骨頸。受損局部出現疼痛、細胞漸漸因缺血而死亡，髓腔內細胞消失，水腫，活動受限，由於起病急，即時的Ｘ線但小骨梁及關節軟骨尚無改變。

片診斷多為正常，而骨顯像可早於Ｘ線片（２）血管重建期起病後６～８周開始１～６周發現病灶。至數月甚至數十年，血管纖維細胞由骨折應力性骨折的程度有輕重，輕度的應處向股骨頭內增生，成骨細胞的活性增加，力性骨折，僅影響局部骨骼的２０％以下，重出現新生骨。

度的可影響８０％以上。骨顯像在輕病例僅（３）骨髓細胞再生期新生的骨組織呈不明顯的放射性濃集線狀帶，而重度的在軟骨下生長，新生骨小梁重新排列，細胞則為一個紡錘形的異常，並延伸至皮質，三及脂肪重新進入髓腔，股骨頭恢複活力。

時相骨顯像均為異常，有報道１００例新兵在早期骨顯像於股骨頭壞死部位呈放射性１１４減低區或無放射性，此時Ｘ線片見不到異測定法等。在骨顯像中由於骨質稀疏，攝常，在血管重建期及骨髓細胞再生期壞死取骨顯像劑相對減少。如由於骨質疏鬆而部位呈放射性濃集區。但在早期的放射性發生骨折，骨折處呈局部高濃集區。椎體減低區可由於感染或鄰近骨炎，出現局部壓縮性骨折而呈局部高濃集區，易與轉移放射性濃集而幹擾了診斷。在早期的放射性骨腫瘤相混淆，如能從以下要點進行分性減低區經過較長時間的隨訪，未見放射析，有助於兩者的區分：①患者有無惡性腫性濃集，則提示預後不佳。瘤病史；②患者有無較長腰背痛病史；③患４．骨質疏鬆症是絕經後婦女和老年者是否為老年婦女；④患者是否有多次骨人常見的骨代謝疾病。各種原因諸如絕折史。

經、老年、藥物、營養、遺傳、生活習慣等因如患者無惡性腫瘤病史，有長期腰背素引起的骨質（骨礦物質）減少，骨的顯微痛，有反複骨折史的老年婦女，骨質疏鬆的結構（主要是小梁骨）退化，骨的脆性增加，可能性最大，如進一步隨訪，可以肯定診使骨折的危險性增加。在形成骨質疏鬆過斷。但骨顯像對骨質疏鬆並非特異性診程中，破骨細胞起了主要的作用。斷。如多個椎體壓縮性骨折並於不同階段骨質疏鬆的診斷與其他疾病一樣，依出現，可以考慮是骨質疏鬆。但多發性骨靠臨床症狀、體征和實驗室檢查，實驗室血髓瘤引起的骨礦丟失要加以排除。應用液和尿液有關骨代謝生化指標以外，最主ＳＰＥＣＴ檢查骨質疏鬆引起的背部疼痛，同要的是骨密度的測量。測定各種放射源釋時可見與骨折部位無關的骨骼退化性改放的γ射線或Ｘ線通過人體以後所剩餘的變，一般為關節麵關節炎，這個發現對進一射線，再從被吸收的射線的多少計算出骨步治療有重要作用。此外，一些老年婦女內礦物質的含量即骨密度。其方法有Ｘ光可因嚴重的骨質疏鬆引起多發性骨折，骨吸收法、單光子吸收法、雙光子吸收法、雙顯像可見到多處放射性濃集區。

能量Ｘ線吸收法、定量ＣＴ法、超聲骨密度參考文獻１宋修軍，李明，馬玉林，等．臨床骨科診斷學．版社，２００５北京：科學技術文獻出版社，２０１０６周前．中華影像醫學·影像核醫學卷．北京：２陳孝平．外科學．北京：人民衛生出版社，２００２人民衛生出版社，２００２３胥少汀，葛寶豐，徐印坎．實用骨科學．北京：７譚天秩．臨床核醫學．北京：人民衛生出版社，人民衛生出版社，２００４２００３４馬信龍．骨科臨床診斷學．北京：中國醫藥科８王雲釗，蘭寶森．骨關節影像學．北京：科學出技出版社，２００４版社，２００２５白人駒．醫學影像診斷學．北京：人民衛生出１１５第七章現代骨科微創治療進展血管內介入技術在骨外科中的應用主２．介入治療技術要集中體現在骨腫瘤和股骨頭缺血壞死疾（１）術前準備病上的應用，也是本節介紹的重點。１）病人準備①檢查心、肺、肝、腎功一、骨腫瘤血管內介入治療能。②血清堿性磷酸酶、血常規、血小板計數、出凝血時間等。③碘過敏試驗。④雙骨惡性腫瘤傳統的治療方法是手術、側腹股溝區備皮，術前４～６小時禁食。

化療和放療，但治療效果均較差，５年生存⑤術前肌注安定５ｍｇ或阿托品０．５ｍｇ和魯率低於２０％。至２０世紀６０年代後期以米那鈉１００ｍｇ。⑥向病人及家屬講明介入來，原發病灶供血動脈內灌注化療與全身治療目的、過程及可能出現的副反應和並化療結合，成為術前、術後綜合治療的重要發症，爭取患者的理解和配合，簽署手術知組成部分，至２０世紀８０年代後期已經積情同意書。

累了較為豐富的經驗。國內介入放射學起２）器械準備①根據介入治療部位，步較晚，但發展迅速。骨腫瘤血管內介入準備穿刺鞘組。②根據病變部位、範圍、手治療包括動脈內灌注化療和栓塞治療兩方術要求選擇合適的穿刺針、導絲、擴張器、麵。導管，保證器械消毒滅菌質量，使手術順利１．介入治療適應證與禁忌證進行。

（１）適應證①惡性骨腫瘤，且有手術３）藥物準備①對比劑：選擇副作用禁忌證者。②外科術前化療、栓塞及術後小、刺激性小的非離子型對比劑。②化療預防複發者。③術後腫瘤複發的姑息性治藥物：多采用順鉑（ＣＤＤＰ）、阿黴素療。④拒絕外科手術者。（ＡＤＭ）、長春新堿（ｖｉｎｃｒｉｓｔｉｎｅ，ＶＣＲ）等聯（２）禁忌證①碘過敏者，嚴重心、肺、合應用。③栓塞材料：多采用鋼圈、明膠海肝、腎功能不全者。②已發生廣泛轉移者。綿顆粒、ＰＶＡ顆粒、無水乙醇、碘油等。

③惡性腫瘤截肢術後，殘端刀口不能正常（２）操作方法與步驟一般取股動脈愈合者。穿刺入徑，順行或逆行將導管插入動脈血１１６管內，在導絲配合下將導管選擇插入靶血提高生存率。

管。經ＤＳＡ造影證實為靶血管後，灌注稀（２）灌注方法釋化療藥物，進行局部化療。藥物用量順１）大劑量衝擊療法是目前最常用的鉑５０～８０ｍｇ加鹽水６０～８０ｍｌ，阿黴素方法，在影像監視下將導管選擇性插入到５０ｍｇ加葡萄糖液或鹽水４０ｍｌ，長春新堿骨腫瘤的供血血管，一次性灌注大劑量的８～１０ｍｇ加鹽水５０ｍｌ。注入速度為化療藥物後即拔管，一般在１個月後重複５ｍｌ／ｍｉｎ。灌注完畢後，透視監視下，經導管插管灌注化療。常用藥物有氟尿嘧啶、順低壓流控，注入栓塞材料，阻斷腫瘤供血至鉑、阿黴素、絲裂黴素等，單獨或聯合應用，血流完全終止為止。栓塞劑選用明膠海綿聯合應用時要適當降低劑量。該方法的優顆粒，栓塞小血管，再用明膠海綿條，栓塞點是一次插管即完成一個療程的治療，病供養血管主幹。操作過程中，可間斷經導人術後１２小時即可下床活動，每次插管均管注入稀釋肝素液，以防止血栓形成。可造影觀察腫瘤血管及腫塊的變化情況，（３）術後處理及注意事項術後動脈以了解化療效果。其缺點是一次性大劑量穿刺口加壓包紮，穿刺側肢體製動１２小化療毒副作用大，術後要注意保肝、保腎治時。為防止感染，對操作複雜、栓塞範圍較療，同時注重水化利尿，維持水和電解質平大的病例，術後給予抗生素及補液治療，肌衡和必要的對症處理。

注滅吐靈２０ｍｇ，減輕胃腸道反應，適量給２）皮下埋置微型藥盒灌注法該方法予止痛和鎮靜藥物等對症處理。是在插管灌注化療後將特製的導管保留於３．動脈內灌注化療靶血管內，外端接微型儲藥盒，將藥盒埋於（１）臨床應用動脈灌注化療適用於鎖骨下、股部或下腹部皮下，通過儲藥盒注血供豐富的各種原發性和繼發性惡性骨腫射藥物可進行定期衝擊性化療或序貫性化瘤，無絕對禁忌證。技術要求同其他介入療。其優點是既保留了灌注通道，又解決治療，即通過動脈內插管至骨腫瘤的供血了保留導管術後護理問題。其缺點是導管動脈幹造影，全麵了解腫瘤的部位、大小、處理和固定不良，可發生滑脫、移位，甚至輪廓，特別是腫瘤供血動脈的數目、供血程血液反流，造成阻管。

度以及有無動靜脈瘺等，然後將導管頭端３）保留導管定時灌注法該方法是將盡可能超選擇至供血動脈的最遠端，進行導管插入靶血管後保留導管，定期進行藥動脈內灌注化療藥物。物灌注化療。每個療程的時間大約等於腫動脈灌注化療除能提高骨腫瘤局部化瘤的倍增時間，如骨肉瘤的倍增時間是療藥物濃度，降低化療藥物的全身毒副作２１．４天，故１個療程為４～８周。具體用藥用外，尚有以下優點：①可控製腫瘤邊緣區方法可續小劑量灌注，亦可隔日交替用藥。

的生長，從而減少腫瘤邊緣因手術易發生此方法的優點是一次插管後保留導管，多種植的危險；②術前動脈灌注化療效果作次灌注，直至１個療程結束。由於保留導為體內抗腫瘤藥敏試驗，有助於術後化療管存在護理問題，如導管內凝血、易發生感藥物的選擇；③有利於控製腫瘤生長，減少染等缺點，限製了臨床廣泛使用。

手術出血，術前合並栓塞治療效果更好；４）經皮穿刺區域性動脈內直接注射化④提高手術切除率和保肢率；⑤有足夠的療藥物法由於插管化療及埋置藥盒操作時間準備人工關節和其他代替物；⑥可能複雜，費用較大，有學者提出，經皮穿刺區１１７域性動脈內直接注射化療藥物法治療下肢方案，使骨肉瘤５年生存率達６０％～８０％，惡性腫瘤。其方法是：在瘤體兩側預置氣而且更引人注目的是８０％以上的病例進行囊止血帶，在患側腹股溝部常規消毒，經皮了保留肢體的外科手術，而不是截肢或關穿刺股動脈成功後，遠端氣囊首先充氣加節離斷。Ｃａｒｒａｓｃｏ對１１５例骨肉瘤行術前壓並開始注入藥物，注完藥物後近端氣囊動靜脈化療，大劑量動脈灌注ＣＤＰ１２０～迅速加壓阻斷血流２０分鍾，直接注入經稀１５０ｍｇ／ｍ２，結果５８％的病例９０％達腫瘤壞釋的氮芥１０ｍｇ或順鉑（Ｃｉｓｐｌａｔｉｎｕｍ，ＣＤＰ）死；４年生存率為９１％。但１９９０年ＧＯＰ通３０～７０ｍｇ，注射１～６次，間隔１周。此方過靜脈術前化療（ＭＴＸ，ＡＤＭ，ＣＤＰ）與通過法優點為安全可靠，操作簡單，經濟實惠；動脈灌注ＣＤＰ治療骨肉瘤，進行隨機分組其缺點是不能進行造影觀察及超選擇性注研究，發現動脈灌注化療對原發腫瘤的治藥，隻能用於下肢惡性腫瘤動脈插管化療療效果並不優於同類藥物通過靜脈途徑的的補充及輔助治療。治療效果。意大利Ｒｉｚｚｏｌｉ兒童骨病研究所５）肢體區域隔離灌注化療該方法是２００１年臨床隨機對照研究報告，在大劑量利用體外循環的技術對肢體惡性腫瘤行區甲氨蝶呤（ＭＴＸ）、ＡＤＭ和異環磷酰胺域隔離灌注化療，需要在全身麻醉下解剖（ＩＦＯ）化療的同時，對ＣＤＰ的動脈內化療患肢動靜脈，分別阻斷與體循環的通道，然與靜脈內化療的效果所做的對照研究顯示，後插管與體外循環機連接，使用化療藥物動脈內化療對保肢成功率和局部複發率與對患肢進行循環灌注。可加溫至４２℃左靜脈內化療無統計學差異（８１％∶７１％）。因右，持續時間６０分鍾。該方法的主要優點此，從總體治愈率和保肢手術比率來看，動是藥物不進入體循環，全身化療毒性極小，脈灌注化療治療惡性骨腫瘤有待進一步評藥物用量可達到極量，從而提高療效；缺點價。即使不能改變骨肉瘤患者的總體預是操作複雜，下肢正常組織結構如血管、肌後，但許多外科醫師還是認為動脈灌注化肉和神經等的毒害作用較大，因此應用受療能使原發腫瘤中的藥物濃度增高，對腫到限製。瘤的作用增大，有利於實施保肢手術，最大（３）療效評價惡性骨腫瘤的動脈內限度地增加了適於行保肢手術患者的數灌注化療的短期療效是肯定的，這可通過量，而且在動脈灌注化療的同時可以進行以下幾點得到證實：①臨床症狀改善；②堿栓塞治療，尤其對血供豐富的腫瘤，可以大性磷酸酶下降；③影像學檢查見新生骨化、大減少術中出血。對不能手術或術後複發腫塊變小、邊界變清、包膜形成等；④血管的患者，動脈灌注化療能有效地緩解症狀，造影見腫瘤血管減少、消失，紊亂血管改減輕患者的痛苦，改善生存質量。較多的善，供血動脈幹變細，腫瘤染色變淡，瘤體文獻報告動脈灌注化療作為骨腫瘤的綜合變小等；⑤同位素骨顯像見腫瘤區放射性治療手段之一，大大提高了惡性骨腫瘤的物質濃度變淡；⑥組織病理學檢查見灌注長期療效。

化療後的腫瘤內許多小血管內皮變性、壞４．栓塞治療骨腫瘤的動脈內栓塞治死，進而使血管狹窄、閉塞，致腫瘤組織缺療是通過選擇性血管插管，向骨腫瘤的供血壞死。鏡下可見細胞核破壞，異常的有血動脈內注射栓塞劑，以栓塞腫瘤血管，從絲分裂減少或消失，腫瘤細胞腫脹等改變。而達到腫瘤缺血壞死、縮小的目的。對良Ｊａｆｆｅ應用術前動脈灌注的綜合性治療性骨腫瘤單純栓塞可以達到微創治愈，對１１８惡性骨腫瘤往往結合動脈內灌注化療，施臨床應用最多的是對惡性骨腫瘤的化療栓行化療栓塞，可以緩解症狀，減少術中出塞，即插管成功後先灌注化療藥，再栓塞腫血，利於手術保肢和姑息治療。瘤血管。因為化療對骨腫瘤的療效已得到（１）栓塞材料骨腫瘤常用的血管內充分肯定，局部高濃度的化療藥物加血管栓塞材料有明膠海綿、不鏽鋼圈、聚乙烯醇栓塞，其療效明顯優於單純灌注化療。目微粒（Ｉｖａｌｏｎ、ＰＶＡ）、無水乙醇等。具體選前，應用化療栓塞的目的主要有二：一是術用主要根據栓塞劑的特性和栓塞治療的目前化療栓塞，適用於各種惡性骨腫瘤，因血的而定。作為術前栓塞，以明膠海綿為首供豐富，療效明顯，如骨肉瘤、惡性骨巨細選；作為介入治療手段，可選用明膠海綿和胞瘤、惡性纖維組織細胞瘤、轉移瘤等。術鋼圈、ＰＶＡ、無水乙醇等永久性栓塞材料。前化療栓塞可以減輕症狀，縮小腫瘤，促使另外，碘油作為末梢栓塞劑用於原發性肝假包膜形成，減少術中出血，提高保肢手術癌的化療栓塞已得到充分的肯定，也有作成功率，減少局部複發，最大限度保留肢體者將其用於骨盆腫瘤和四肢骨腫瘤的栓塞功能。骨盆、骶尾部腫瘤和頭頸部腫瘤及治療。碘油為液體栓塞劑，能進入腫瘤區其他脊柱腫瘤因部位深而且供血豐富，尤的微小血管內，有利於防止微循環水平上其適合術前化療栓塞。對骨轉移瘤進行積的側支循環形成，造成腫瘤組織完全壞死。極的化療栓塞，療效非常明顯。在介入治碘油可與化療藥物混合製成乳化劑，延長療原發灶的同時可直接介入治療轉移灶。

藥物局部作用時間。近年來，國內外研究這樣一次插管，多處治療。即使原發灶已了一些新型的栓塞材料，少數已經應用於穩定，也可單獨介入治療轉移灶。二是姑骨腫瘤的栓塞治療。如絲裂黴素微球、９０Ｙｅ息治療，對不能手術或拒絕手術的惡性骨或３２Ｐ玻璃微球等，另外還有中藥類血管栓腫瘤患者，化療栓塞可限製腫瘤的生長，減塞劑，如白芨、鴉膽子油微囊，這些栓塞材輕症狀，緩解對化療、放療等治療無效的頑料既具有栓塞作用又有抗腫瘤作用，為骨固性疼痛，提高病人的生存質量。

腫瘤的栓塞治療提供了廣闊的前景。（３）栓塞反應、栓塞後並發症及其防（２）臨床應用進展及療效評價單純治骨腫瘤栓塞治療後常見反應是栓塞後栓塞主要用於良性骨腫瘤的微創治療，如綜合征，主要見於四肢骨腫瘤，表現為病變骨血管瘤、動脈瘤樣骨囊腫、骨巨細胞瘤、部位疼痛、腫脹、不同程度的發熱等，一般幼年性血管纖維瘤等，許多學者取得了滿在栓塞術後１周內出現，可對症處理，２～５意的療效。部分較小腫瘤甚至可完全治天緩解。栓塞並發症少見，有異位栓塞、血愈，無需手術。盡管如此，仍有學者認為單栓形成和局部皮膚缺血壞死，特別是誤栓純栓塞作為術前輔助治療並無必要應用於脊髓根部大動脈致脊髓缺血、截癱，因此，所有良性骨腫瘤，隻適用於腫瘤巨大需行栓塞時要十分熟悉栓塞部位的血管解剖，瘤段截除、血供豐富估計出血較多的腫瘤，選擇合適的導管和栓塞劑，操作要輕柔、熟如破壞範圍較大的動脈瘤樣骨囊腫和骨巨練，掌握注射壓力，切忌在供血動脈入口處細胞瘤。部分骨巨細胞瘤應用栓塞治療後注射栓塞劑，栓塞過程中要嚴密監視，低壓短期療效肯定，長期隨訪（１０～２０年）有半流控，以防栓塞劑反流，同時注意抗凝。對數複發或肉瘤變。惡性骨腫瘤的單純栓塞骨腫瘤供血血管伴存大量分支分布者，栓主要為減少術中出血，增加手術切除率。塞時應注意勿注入大量的栓塞劑，不要使１１９用永久性末梢血管栓塞劑，以免引起局部準。臨床應用中，越早期患者，接受介入治皮膚的缺血壞死。有研究表明，骨盆區域療後療效越好。

的腫瘤主要由髂內動脈供血，而盆腔內血２．禁忌證對比劑過敏者；出血素質供存在著髂內外動脈的廣泛吻合支，隻要者；活動性出血者（如潰瘍病等）；近期有手栓塞劑不到達毛細血管前，僅使用明膠海術或外傷史者（２周內）；近期發生過腦血綿和鋼圈，不會造成髒器與盆壁的損傷。管意外者；重度全身性感染或穿刺部位有四肢區域的組織血管吻合支較少，栓塞後炎症；妊娠期婦女；嚴重高血壓患者（血壓並發症較多，栓塞治療結束後要密切觀察大於１８０／１００ｍｍＨｇ）；對比劑使用高危者，肢體血供、感覺和運動情況，以便早發現，如嚴重的心、肝、腎功能不全，惡性甲亢，多及時處理。發性骨髓瘤等。

３．患者術前準備術前１天做好碘過二、股骨頭缺血壞死的血管內介敏試驗；常規化驗：包括肝、腎功能，血常規入治療及出、凝血時間，血脂；心電圖及胸片；穿刺股骨頭缺血性壞死（ａｖａｓｃｕｌａｒｎｅｃｒｏｓｉｓ部位備皮；介入醫師術前談話：向患者說明ｏｆｔｈｅｆｅｍｏｒａｌｈｅａｄ，ＡＮＦＨ）是由於各種原因手術方法、特點、持續時間、可能的反應及引起的股骨頭供血障礙而造成的骨壞死性處理、術後注意事項，取得患者的理解和配病變，病程長，致殘率高，是骨傷科疑難症合；另外，向家屬說明可能的療效和並發之一。臨床引起股骨頭缺血性壞死的病因症，並簽字。

很多，可簡單地劃分為創傷性和非創傷性。４．術前器械準備①穿刺針及動脈穿創傷性以股骨頸骨折、髖關節脫位為主；非刺包：常用為１８Ｇ穿刺針，內徑０．０４２英創傷性以應用激素和酗酒為主，後者多累寸，可通過０．０３８英寸導絲，長度多為７ｃｍ；及雙側。研究揭示，未經任何治療，８５％的②導管鞘係列及導管：一般選用４～５Ｆ導Ⅰ、Ⅱ期壞死股骨頭將在２年內發生塌陷，管鞘，配以４～５Ｆ的Ｃｏｂｒａ導管；超選擇困經過避免負重等非手術治療，僅有約２２％難者，宜選用同軸微導管；③導絲：一般選的患髖有較滿意的療效。有關股骨頭缺血用０．０３５英寸或０．０３８英寸的超滑親水導性壞死的診治將在第十二章作詳細介紹，絲。

本節僅對其血管內介入治療進展作一闡５．操作程序述。（１）動脈穿刺插管一般選擇同側或１．適應證股骨頭無菌壞死的介入治對側股動脈入徑，如其不宜穿刺或插管困療可以緩解大多數患者的疼痛症狀，延緩難者，可選擇腋動脈或鎖骨下動脈。采用病程進度，推遲人工關節置換年齡，可適用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ技術，穿刺成功後經導絲引入導於激素、乙醇、外傷（非骨折性）及其他各種管至患側髂總動脈。

原因引起的股骨頭缺血性壞死。據報道介（２）血管造影插管成功後，常規髂總入治療股骨頭缺血性壞死疼痛緩解率達或髂內、外動脈及股動脈造影。認真分析７８．９％，關節功能恢複到正常或一級者血管造影表現，了解旋股內、旋股外動脈及８７．５％，也有分別為９３．６８％和７５．５６％的閉孔動脈的起源和股骨頭血供狀況。

報道，給股骨頭缺血壞死患者帶來希望。（３）供血動脈的超選插管根據造影目前對各期病變治療的選擇尚無統一的標結果，借助超滑導絲行旋股內、外動脈及閉１２０孔動脈超選擇性插管，著重注意旋股內動時，可局部穿刺抽出血腫液，必要時手術切脈的超選，如造影發現旋股內動脈無明顯開處理。

分支供應股骨頭時，依次做旋股外動脈、髂（２）動脈損傷及栓塞①動脈內膜損內動脈、臀下動脈造影，尋找股骨頭供養血傷及剝離，可引起急性動脈血栓形成和栓管。塞。超選時操作輕柔，不可反複在動脈內（４）藥物注射導管插至有關血管後，長時間操作。遠端肢體動脈血栓形成時應緩慢注入罌粟堿３０～６０ｍｇ、尿激酶爭取血管造影，溶栓治療。②動脈壁損傷，３０萬Ｕ～８０萬Ｕ、低分子右旋糖酐６０～有時形成假性動脈瘤。需注意有無動脈壁１００ｍｌ，按照股骨頭造影所見的血供情況將穿破造成對比劑外溢，必要時明膠海綿栓上述藥物分配於旋股內動脈、旋股外動脈、塞，並觀察血壓改變，重者需手術。③動脈閉孔動脈。還可配合使用一些活血化瘀的粥樣硬化明顯者有時會引起附壁血栓脫中藥，如複方丹參注射液、脈絡寧、川芎嗪、落。

黃芪等。（３）繼發感染穿刺部位感染常由於（５）壓迫止血灌注結束後拔管，穿刺消毒不嚴，應注意嚴格無菌操作，另外注藥點壓迫止血１０～１５分鍾後，局部加壓包結束後，使用生理鹽水將導管內的藥物衝紮。術後平臥１２小時，穿刺側肢體製動。洗幹淨後再拔管，術後如有感染征象，應用（６）操作注意事項①導管要超選到大劑量抗生素治療。

位，但不宜插入過深，以免血管痙攣，如發７．治療次數根據病情和初次治療效生痙攣可經導管內注入２％的利多卡因果，病變較輕者及初次治療效果較好者，隻５～１０ｍｌ；②術中仔細觀察血管走行，確定需治療１次，一般都需要治療２～３次，間股骨頭的主要供血動脈，尤其是旋股內動隔１個月左右。

脈是否完整，如不完整，應進一步尋找是否８．治療後的功能鍛煉術後平臥２４有其他動脈發出的分支代償或分出，主要小時，以免局部出血，形成血腫。２４小時後分支動脈有旋股外動脈、旋髂淺動脈、腹壁患者可在床上做不負重的屈伸及旋轉鍛淺動脈及髂內的臀上、下動脈，特別注意一煉，以促進血液循環，防止肌肉萎縮、骨質定要找到上支持帶動脈；③在插管過程中，疏鬆，以利於功能恢複。７２小時後患者可導管與注射器之間不能存在氣泡，注射時拄雙拐下地鍛煉。術後要求患者拄雙拐注射器尾部抬高、回抽，如有氣泡保證其漂６～１２個月，避免雙腿負重，尤其在術後１至注射器後方；④導絲在體內的導管內停個月內為股骨頭塌陷危險期，這與壞死骨留不宜過長，一般不應超過９０秒，退出導吸收有直接關係。同時要求患者床上鍛絲後，應適當回抽血，排除氣泡和可能形成煉，髖關節內旋、外旋、後伸、直腿抬高等，的微小血栓；⑤術後可應用抗生素預防感每個動作每次做１０～１５次，每天重複３～５染；⑥注意觀察有無並發症，並予積極處次，逐漸加大活動範圍運動量。

理。９．股骨頭缺血壞死介入治療與微注射６．並發症的預防與處理泵植入局麻下於腹股溝中部皮膚切開，（１）穿刺部位出血、血腫術畢穿刺點遊離成室，將微注射泵埋入，連接注藥導規範加壓包紮。一般血腫，局部常規加壓管，導管與股深動脈連通。可經過微泵較止血處理。血腫較大，影響局部壓迫止血長時間注入各種有效藥物，提高療效。

１２１１０．股骨頭缺血壞死的綜合治療隨識別，對局限於骨髓的水腫也難以發現。

著對股骨頭壞死的認識不斷加深，在股骨３）ＭＲＩＭＲＩ可以多參數、多方位成頭壞死的治療中綜合治療已經越來越占重像，對股骨頭缺血壞死的觀察有較高的敏要的地位，合理而有計劃的綜合治療代替感性、特異性、準確性，尤其是病變早期，可傳統的單一治療。目前股骨頭缺血壞死的以反映治療前後的病理變化，對骨髓水腫、治療方法包括中醫中藥、介入治療、物理療關節囊的積液尤為敏感。

法、改善全身微循環療法及手術治療，應根４）ＤＳＡ①動脈期：可以觀察旋股內據不同發展階段采用不同模式的綜合治療動脈、旋股外動脈、閉孔動脈及其分支的情方法。文獻報道綜合治療的療效優於單一況，特別是上、下支持帶動脈通暢情況；的治療。②實質期：可以觀察股骨頭的染色的變化；１１．療效評價③靜脈期：可以觀察旋股外側靜脈、旋股內（１）療效判定的指標從臨床和影像學側靜脈回流的情況。ＤＳＡ可以很好地評價表現兩大方麵進行，其中臨床表現包含疼股骨頭治療前後的血供的變化，治療前直痛、生活能力、行走能力、關節畸形及關節接顯示造成股骨頭壞死的血管異常，治療活動度等四點。後可以立即觀察血供改善的結果。但ＤＳＡ（２）術後檢查應從影像學和臨床兩方屬於有創檢查，不宜用作長期隨訪。

麵進行檢查。以往的影像學評價指標中隻（３）療效評估術前、術後根據臨床症包含Ｘ線平片，而未包含近些年來進展迅狀和體征如疼痛程度、跛行程度、行走距速的ＣＴ、ＭＲＩ、ＤＳＡ以及核醫學。離、是否需要支具、髖關節各個方向活動度１）Ｘ線平片是最早應用的檢查技之和以及Ｘ線征象進行分級，分別給予量術，簡單易行，價格低廉，可以觀察壞死骨、化進行百分評分，根據評分結果，對關節功囊變區、骨折斷離帶的大小和範圍以及關能及療效作出評價。一般認為近期療效評節間隙和關節麵的變化，但是０～Ⅰ期的病價，還應包含ＤＳＡ造影的表現，有條件者，變觀察價值有限。適用於長期隨訪。盡可能做ＣＴ和ＭＲ檢查，這樣可以對治療２）ＣＴ檢查ＣＴ掃描層麵薄，可避免前後的組織及病理學改變作出更精確的評結構重疊。複查ＣＴ能清楚顯示壞死骨的價。長期評價應以臨床表現和Ｘ線平片為吸收、新骨生長的情況，但由於部分容積效主。

應的影響，軸位對股骨頭頂部的塌陷難以非血管介入技術是近年來快速發展起穿刺針、導管、導絲等器械，對疾病進行微來的介入放射學的一部分，即在ＣＴ、Ｘ線、創性診斷與治療。這種方法能最大限度減超聲等影像設備的導向下，經皮穿刺，利用少創傷，同時獲得準確診斷資料或取得肯１２２定療效，目前正被越來越多的醫學專家與盤內壓，減少或消除椎間盤突出程度。適患者接受。應沒有髓核鈣化、脫出的椎間盤突出患者。

６．血腫、膿腫引流采用特殊器械經一、非血管性介入技術在骨關節皮穿刺，對體腔內的血腫、膿腫進行引流。

係統疾病中的應用適應證：外傷性、自發性、術後等非活動性影像引導下非血管性介入技術在當今血腫，各個部位的膿腫，尤其是單房膿腫。

骨關節係統疾病治療中地位日益突出，已７．囊腫硬化治療經皮穿刺抽吸囊腫廣泛應用於臨床。經皮非血管性介入技術中的內容物，然後注入“硬化劑”，消除囊壁包括一係列微創技術，有診斷和治療兩個細胞的分泌功能，避免囊腫破裂的危險，消方麵：除症狀。

１．活檢在ＣＴ和超聲引導下獲取病變區標本，進行組織學、病理學檢查，其準二、非血管性介入技術在骨關節確度高達９０％以上。它使以前許多難以診疾病診治中的進展斷的疾病變得容易診斷，而且既可免除患非血管性介入放射學在骨關節疾病診者因手術活檢帶來大的創傷，還可為患者治中的應用範圍很廣，包括在影像學設備贏得治療疾病的同時，為設計合理的治療導向下經皮骨與軟組織病變活檢術、經皮方案提供依據。適應身體各個部位的骨及關節滑膜活檢術、經皮關節積液抽吸術、經關節實體病變，包括炎性病灶與腫瘤的穿皮椎體小關節類固醇激素治療、經皮椎間刺活檢。盤造影、各種關節腔造影、經皮腰椎間盤摘２．腫瘤消融利用各種理化因素對腫除術、經皮腰椎間盤激光消融術、經皮椎間瘤進行局部毀損，消除腫瘤。這些技術主盤溫熱治療、經皮椎體成形術、經皮骨樣骨要有：１２５碘粒子植入瘤內照射（俗稱為“體瘤毀損術等等。非血管性介入診治通常需內伽瑪刀”）、腫瘤射頻消融（聚能刀）、腫在影像學設備導向下進行，近年來隨著影瘤化學消融、電化療、冷凍治療、熱療、超聲像學設備和技術的進展，ＣＴ成像速度和圖聚焦等。像分辨率均較前有了很大的提高。多層３．神經阻滯在ＣＴ引導下精確阻斷ＣＴ從１９９８年推出運用於臨床之後，已從痛覺傳入神經，達到止痛或緩解疼痛的效當時的４層多排探測器ＣＴ發展到目前的果。適應由腫瘤或其他原因所致的頑固性６４層ＣＴ，新的圖像後處理功能不斷推出，疼痛。給影像學導向下的精確定位帶來了很大的４．病變骨的強化穩定在骨折、骨病幫助。數字化成像技術的發展不但使得透變區域，注入一種被稱為“骨水泥”的特殊視下直視觀察更為清晰，而且明顯改善了材料，來增加病變區的強度和穩定性。適工作流程，通過數字化成像導向和後處理應證：骨質疏鬆、腫瘤和轉移性腫瘤所致的技術可使介入治療時引導路徑的顯示變得椎體骨折及疼痛。更為方便和清晰，也便於治療前後的影像５．椎間盤突出治療通過激光消融、學比較，特別是計算機輔助係統可幫助選髓核旋切抽吸、溶解抽吸等手段，降低椎間擇穿刺最佳路徑，並可在手術治療中進行１２３實時引導。目前該技術在ＣＴ、ＭＲＩ、數字化用。隨著骨關節疾病治療技術的不斷發攝影和超聲引導下的各種非血管介入治療展，特別是惡性骨腫瘤的保肢治療的普及和外科手術中均有不同程度的應用。ＣＴ與推廣，治療前明確骨病的病理性質已變和超聲等導向設備應用的普及、進展，加上得更為重要，在影像學導向下的骨關節、軟各種穿刺、切割、引流器械的改進及各種新組織病變活檢術因其取樣部位精確，穿刺技術的推出，已使非血管性介入在骨關節與手術病理結果符合率已可達９０％以上。

和相關疾患診治中的應用逐漸普及。經皮椎間關節類固醇激素治療，對於椎間目前骨關節非血管性介入診治大多采盤突出和坐骨神經痛等有很好的療效，其用ＣＴ和Ｘ線透視導向，特別是ＣＴ引導下治療簡單，相當安全，有效率在８０％以上，的介入診治逐漸增多，這主要是由於ＣＴ成並發症很少。ＣＴ導引骨樣骨瘤毀損術創像速度快，空間分辨率高，顯示好，圖像後傷少，治療定位精確，不良反應少，已成為處理功能多，因此其定位精確，對少量氣骨樣骨瘤治療的首選方法。經皮椎體成形胸、積液、出血等手術並發症的檢測也相當術和其他一些經皮椎間盤病變的介入治敏感。由於ＣＴ導向時患者會接受一定劑療，如能很好地掌握適應證，通常也都有很量的Ｘ線照射，對兒童和育齡婦女更應關好的療效。

注Ｘ線的防護。近年來各種開放式ＭＲ設在骨關節疾病非血管性介入診治中，備已逐漸在臨床使用，由於ＭＲ檢測無Ｘ嚴格掌握適應證對提高療效和減少並發症線輻射，可做多層麵直接成像，成像參數具有相當重要的作用。對於經皮椎體成形多，軟組織分辨率高，特別是在骨關節疾患術而言，如椎體壓縮程度已至原有椎體高中，對骨髓、滑膜、韌帶、軟骨等的顯示有其度的１／４及以下，則椎體內注入骨水泥時獨到的優勢，因此，ＭＲ作為骨關節非血管很容易向外滲漏而造成並發症。如整個脊性介入導向設備的應用會逐漸增多。目前柱已有明顯的骨質疏鬆，對單個椎體進行主要存在的問題是ＭＲ設備，特別是開放經皮椎體成形術後很容易造成其他鄰近椎式ＭＲ設備的普及程度較低，ＭＲ導向下的體的壓縮骨折。上述情況均不是椎體成形非血管性介入診治所需特殊的穿刺針、切術的適應證。椎間盤疝和髓核組織脫入椎割針及其他器具為鈦合金製作，器材價格管內者就不適合進行經皮腰椎間盤摘除較為昂貴，故目前應用尚不普及，但ＭＲ引術。在嚴格掌握治療適應證的同時應注意導骨關節非血管性介入具有相當良好的發非血管介入治療操作的規範化，對其療效展前景。由於超聲對骨關節解剖和病變顯評估也應有規範的隨訪製度，同時應對目示的限度，空間分辨率也相對較低，目前主前各種非血管介入診治的方法進行相關的要用於軟組織內和關節內液性病灶抽吸時研究，如骨的穿刺活檢方法的研究，如何提的導向和複查。高活檢的準確性，經皮椎間關節類固醇激骨關節疾病的非血管性介入治療由於素治療，其注射藥物的配伍，作用機製的研創傷小，效果肯定，並發症少，ＣＴ和Ｘ線等究，如何進一步提高該方法的療效，各種經引導設備較為普及，操作相對簡單，因此在皮腰椎間盤摘除術、經皮腰椎間盤激光消某些骨關節疾病的診治中得到了廣泛的應融術療效比較研究等，均有許多深入、細致１２４的工作要做。特別是應根據循證醫學的原研究報道。相信隨著影像學設備和介入放則開展這方麵的研究，在診斷、治療及療效射學技術的不斷進展，各種創傷小、療效好評價標準方麵要規範化。另外，隨著分子的非血管性介入治療在骨關節領域會有更生物學技術的進展，通過非血管介入方法多的應用。

直接導入性治療將是一個很有發展前景的總之，隨著醫學設備及器械的發展更研究領域。目前已有關節腔內軟骨幹細胞新，非血管介入技術的應用範圍不斷擴大，移植和目的基因介入治療骨關節炎的臨床這將會為更多的患者帶來福音。

關節鏡檢查是指在手術室內使用內窺Ｔａｇａｋｉ首先應用７．３ｍｍ膀胱鏡對屍體膝關鏡深入關節腔內進行診斷檢查和某些治療節進行檢查，由此開創了以內窺鏡通過非操作的一種比較安全適用的新技術。它具自然孔道而經手術入口檢查體內結構的先有診斷準確率高，損傷小，恢複快，合並症河。因而，Ｔａｇａｋｉ也被公認為是關節鏡曆少，術後疼痛輕等優點。關節鏡檢查的臨史的開山第一人。

床應用包括兩個方麵：一方麵是診斷作用；由於受到器械本身的限製，關節鏡的另一方麵是鏡下手術的治療作用。應用並未體現其優越價值。直到１９３１年，Ｔａｇａｋｉ教授用３．５ｍｍ內窺鏡以液體擴張的一、關節鏡曆史方法對膝關節進行了檢查，才使得關節鏡關節鏡外科是一門既古老又年輕的學真正可能用於臨床診斷。同年Ｂｕｒｍａｎ等科。其曆史可以追溯到１９世紀初。但真報告了采用關節鏡在膝關節內進行觀察和正成為現代關節鏡外科則是最近三十年來活檢的經驗，並且描述了關節鏡檢查在其的發展結果。他關節上的操作經驗和步驟。關節鏡外科關節鏡本身作為一種內窺鏡並非新的發展史中最重要的人物之一是日本的Ｗａ發明。１８０５年德國人ＰｈｉｌｉｐＢｏｚｚｉｎｉ以蠟燭ｔａｎａｂｅ，他繼承和發展了Ｔａｇａｋｉ的關節鏡理為光源，用“光梯”作為內窺鏡，通過燭光的論和技術，並且改進了關節鏡及其操作係反射觀察陰道和直腸。其後相繼有Ｄｅｓｏｒ統，積累了一定的關節鏡檢查的經驗，從而ｍａｕｘ、Ａｎｄｒｅｗｓ、Ｂｒｕｃｋ、Ｎｉｔｚｅ等設計了各種使在關節鏡下施行手術成為可能。１９５７不同類型的內窺鏡用來觀察直腸和膀胱。年，Ｗａｔａｎａｂｅ出版了第一部關節鏡圖譜，繼直至２０世紀初，電燈的發明才使得小型電而在１９６９年進一步修訂再版。１９６８年，加燈泡被用作光源應用於膀胱鏡，使之成為拿大醫師ＲｏｂｅｒｔＪａｃｋｓｏｎ和美國醫師Ｒｉｃｈ泌尿外科的重要檢查工具。但在２０世紀ａｒｄＯ’Ｃｏｎｎｅｒ將Ｗａｔａｎａｂｅ的關節鏡技術從中，內窺鏡始終是通過人體的自然開口進日本傳入北美，並將關節鏡技術運用於膝入體腔進行檢查。直到１９１８年日本的關節手術，自此，關節鏡手術在北美得到了１２５發展。關節鏡手術這一新技術以其獨到的基本光學係統：優勢迅速為廣大的病員和骨科醫師所接（１）經典薄片狀透鏡係統該係統如受，因而，可以說現代關節鏡外科的發展開同傳統的照相機鏡頭由數片一組的透鏡組始於２０世紀７０年代。１９７１年Ｃａｓｓｃｅｌｌｓ在成，目前已很少用［圖７－１（１）］。

美國首先發表了１５０例膝關節鏡檢查與手（２）Ｈｏｐｋｉｎｓ棒狀透鏡係統（Ｈｏｐｋｉｎｓ術的分析論文。與此同時，Ｏ’Ｃｏｎｎｅｒ、ＪａｃｋＲｏｄＬｅｎｓＳｙｓｔｅｍ）這是一種先進的透鏡ｓｏｎ、Ｊｏｈｎｓｏｎ、ＭｃＧｉｎｔｙ等一大批關節鏡外科係統結構。該係統透鏡間隙小、光通性強，的先驅者通過大量的創造性的臨床實踐和能獲得更清晰的圖像。目前多數牌號的關卓有見地的論文發表，奠定了從關節鏡檢節鏡都是基於這一光學係統。事實上，關查到關節鏡手術並最終形成關節鏡外科體節鏡頭的光學係統結構是非常精密和複雜係的堅實基礎。的，它包括鏡頭前端的廣角鏡、物鏡、鏡體經過一個多世紀的艱苦探索，至２０世的棒鏡係統以及鏡頭近端的目鏡係統［圖紀７０年代，隨著關節鏡技術的廣泛開展，７－１（２）］。

以及光學、電子學和圖像技術的發展，關節（３）分級指數（ＧＲＩＮ）係統該係統由鏡及其操作係統不斷獲得改進，也使得關微細玻璃棒構成，較小口徑的針狀鏡多基節鏡的應用領域不斷拓展，而經驗的積累於此係統［圖７－１（３）］。

和認識的提高又促進了關節鏡技術的發展，這種良性循環終於使關節鏡外科登上了一個新的台階。

今天，關節鏡已不再僅僅是一種輔助的關節檢查手段，而是關節外科和運動醫學領域中一個不可缺少的重要組成部分。

關節鏡手術或關節鏡輔助下的關節手術不僅可以用於大多數膝關節內紊亂的診治，而且已越來越多地應用於肩、肘、腕、踝、椎間盤等關節疾患的診治。在現代骨科中，關節鏡技術已是不可或缺的部分。

隨著關節鏡外科臨床與實驗研究的深入以及關節鏡技術的發展，關節鏡外科作為一種顯微無侵襲外科技術，必然會繼續得到重視和發展。

圖７－１關節鏡鏡頭透鏡係統示意圖二、關節鏡檢查的器械（１）經典透鏡係統（２）Ｈｏｐｋｉｎｓ棒鏡係統１．關節鏡是整個關節鏡係統中最重要（３）分級指數係統的組成部分，是獲得關節內高品質圖像的標準的關節鏡由透鏡係統、環繞透鏡關鍵因素。關節鏡是一種光學器械，根據的光導纖維、金屬鞘、光纜接口以及目鏡或內部透鏡係統結構的不同，分為以下三種攝像頭接口五個部分組成（圖７－２）。

１２６圖７－２關節鏡鏡頭基本結構許多因素可以影響關節鏡的光學特使用最多。因為當旋轉３０°鏡時可明顯擴性，其中最為重要的是視向與視角。視向大視場麵，且不出現盲區，但在某些特殊場即關節鏡觀察的方向，由鏡頭前端的斜麵合，７０°鏡亦有其不可替代的作用。因而，角度決定，關節鏡前端的鏡片斜麵通常有關節鏡醫師最常選用的關節鏡是３０°和７０°０°、１０°、３０°、７０°等，其中以３０°前斜視向鏡鏡（圖７－３）。

圖７－３關節鏡視向、視角與視野關節鏡視角由透鏡係統本身的特性所化發展，Ｗａｔａｎａｂｅ２４號鏡直徑已為決定。從製造工藝上來說，鏡頭越細，其視１．７ｍｍ。歐美許多廠家也生產出相似直徑角越難以加大，一般標準的廣角關節鏡的針狀鏡，但在實踐中醫師們發現，小口徑（４．０ｍｍ）的視角可達７０°～１２０°，視角較鏡頭也許更適合於小關節的檢查。對於膝大的廣角關節鏡能擴大視野，便於全麵觀關節而言，太細的直徑並不能表現更多的察。故而選購鏡頭時，對膝關節鏡外科而優點。相反，視角較小、容易折斷等缺陷使言，直徑４．０ｍｍ、視向為３０°的廣角關節鏡針形鏡在膝關節鏡手術中應用受到限製。

是最基本的配置。自７０年代以後，Ｗａｔａｎ目前，多數專業醫師仍推薦以Ｈｏｐｋｉｎｓ棒狀ａｂｅ不斷改進其關節鏡係統，各專業廠家也透鏡係統的４．０ｍｍ直徑、３０°前斜視向的紛紛在技術上進行改進，鏡頭直徑向纖細廣角關節鏡作為標準關節鏡，而以４．０ｍｍ、１２７７０°廣角關節鏡及直徑２．７ｍｍ的關節鏡為在設計上都具有細長的柄與較小的操作尖輔助用關節鏡。端，由於這一特殊要求，故而其對材料質量２．光源係統也是關節鏡係統中最基與加工工藝的精度要求均較高。因此，價本的組成部分。早期的Ｗａｔａｎａｂｅ關節鏡格也十分昂貴，一把普通籃鉗可能需要近在鏡頭前端裝有小燈泡，其缺點是不言而千美元，這也有待於國內醫師與廠家共同喻的。直到冷光源與光導纖維的出現，才合作，以製造我們自己的關節鏡器械。

較為成功地解決了關節鏡的光源問題。由關節鏡手工器械大致可分為五類：第於現代關節鏡都是在電視監視下進行操一類是穿刺器械，用於關節穿刺以導入鏡作，已經很少有人以目鏡觀察法進行關節頭或器械；第二類是探針，用於探查關節內鏡手術。而電視攝像對於光源的強度、色結構，是關節鏡外科醫師最應熟悉的基本溫，以及兩者在不同環境下的變化與調節工具；第三類是切割器械，包括手術剪、籃均有很高的要求，以保證圖像及色彩還原鉗以及各種手術用切割刀具，是關節鏡手的真實與清晰。因而，冷光源技術的發展術操作中最重要的手工器械；第四類是持也是日新月異的，廠家可能有多種型號規物鉗，用於夾持關節內組織和取出遊離體；格的冷光源可供選擇，價格也相差懸殊，但第五類是各種專用特殊器械如瞄準器、縫我們推薦選用具有自動調光係統（Ａｕｔｏ合針等用於關節鏡下ＡＣＬ重建、半月板縫ｌｉｇｈｔｓｙｓｔｅｍ）冷光源。這種新型光源使醫師合等特殊手術操作。

能夠獲得高質量的彩色圖像。（１）穿刺器械關節鏡穿刺器械是手３．攝錄及監視係統攝像機的微型化術中導入關節鏡或手術器械所必需的。一使關節鏡擺脫了通過肉眼經目鏡觀察的困般由套管和穿刺器（鈍性／銳性）組成。除境。幾乎所有的關節鏡外科操作都可以在非是為取出大塊狀的遊離體或半月板組織電視監視下進行。這不僅使操作者從強迫需要較大的皮膚切口，一般的穿刺器械的體位中解放出來以更自由的方式施行手直徑為３～６ｍｍ，過大的穿刺口易造成灌注術，還由於能更清晰地觀察，並且可以用錄液的溢出而妨礙觀察與手術。穿刺的步驟像、拍照等形式將圖像記錄，為資料的積累一般是先以１１號刀片縱形切開皮膚，繼以和臨床研究提供了依據，同時，也更有利於銳性穿刺器穿破滑膜外組織，再以鈍性穿助手的配合及參觀者的學習。刺器進入關節腔。也可以刀片穿透關節囊一套完整的攝錄監視係統應包括攝像後直接使用鈍性穿刺器進入關節腔。

頭、攝像主機、監視器及可選配的錄像機、（２）探針探針是關節鏡檢查和診斷圖像打印機、視頻照相機、字幕機、多媒體中最重要的工具。如同術者的手指，通過電腦等附屬設備。其中攝像頭、攝像主機使用探針將手術者的視覺和觸覺結合起及監視器是攝像係統最基本的配置。如果來，以更好地完成診斷和手術操作。探針把光源和鏡頭係統稱為光學圖像係統的最好選擇前端標有刻度且具有一定韌性話，攝像係統就是電子圖像係統。者，通過其遠端的刻度比照可以判斷關節４．關節鏡專用手術器械關節鏡手術內病變的大小和深度。使用探針還可以發是經小切口或套管進行操作的。這一特點現某些隱蔽的病理情況並判斷關節內結構決定了關節鏡的輔助器械在外形上必須適的質地。

應這一特點。關節鏡外科專用的手術器械（３）切割器械常用的切割器械包括１２８手術剪、籃鉗、髓核鉗以及手術刀具。關節（４）持物鉗持物鉗的頭端為齒狀結鏡手術剪主要用於關節內滑膜皺襞以及半構，可牢固地夾咬住半月板等關節內組織，月板的切割，有時也可用於外側支持帶的通過用器械進行“三點入路”手術操作，也鬆解手術。手術剪的直徑一般為３～４ｍｍ，可抓住並取出關節內遊離體。

有直柄和左／右弧形柄以及鉤狀剪刀頭等（５）專用特殊器械這類器械主要指不同設計，可以適應不同部位的手術需要。交叉韌帶重建、半月板縫合等手術操作中籃鉗是關節鏡手術尤其是半月板手術所需要的特種手術器械，如關節瞄準器、空中最常用的手術器械。其種類繁多，有不心鑽頭、半月板清創器械、半月板縫合針及同的直徑、不同的弧度、不同的開口方向以持針器等。不同的手術方式需要不同的手及不同的切割刃口等多種設計。這些專門術器械的配合。

設計的籃鉗對關節內不同部位的手術操作另外，還有電動刨削係統、電切割及激提供了方便。所有的藍鉗都具有相同的切光操作係統等。

割原理，即每一次切割的組織都經籃鉗的底部脫落於關節腔內，再通過關節衝洗或三、關節鏡檢查的應用及適應證吸引排出關節腔，以在關節內連續操作。１．關節鏡檢查的應用診斷方麵能直一般說來，較粗直徑（３．４ｍｍ）的直鉗可用接觀察到關節病損部位，其確診率達９０％以於大部分的關節內切割操作，但對於半月上，是臨床檢查及Ｂ超、ＣＴ、ＭＲＩ和關節造影板體部的前麵部分像半月板前角，則需要等無法比擬的。同時能做到直接的治療。

向左／右開口或向後開口的籃鉗；對常見的（１）明確診斷例如ＭＲＩ檢查認為有內側半月板後角的手術操作，由於其操作前叉韌帶損傷，但臨床檢查無明顯體征患空間的限製，往往需要使用較細直徑者，做關節鏡檢查證實僅是前交叉韌帶輕（２．７ｍｍ）前端帶有向上弧度的籃鉗。度創傷，局部周圍炎症反應而已。

髓核鉗和小型推板衝式咬骨鉗（Ｋｅｒｒｉ（２）證實補充臨床診斷關節損傷或ｓｏｎ咬骨鉗）雖然並非關節鏡專用手術器退行性變常常是多種病損的複合病變，臨械，但由於其具備了關節鏡手術器械的特床檢查、影像學檢查常會遺漏，關節鏡術卻點，許多關節鏡醫師都能使用髓核鉗進行能一一檢查清楚，如前交叉韌帶損傷、半月諸如滑膜活檢、半月板切割等部分關節內板損傷、軟骨損傷等（圖７－４）。

手術操作。

各種不同設計的手術刀包括外側鬆解刀、半月板刀以及各種可裝卸式刀片和可回縮刀具等，為關節內手術操作提供了更多的便利。但是應該指出的是，刀具的使用需要足夠的操作經驗和手術技巧，否則，極易損傷關節內組織和造成刀片斷裂等不良後果。在膝關節鏡外科操作中，最有用的刀具是雙刃香蕉刀和鉤刀，除去經濟上的因素以外，一次性的刀具是最理想的選擇。圖７－４關節鏡檢查１２９（３）配合開放性手術提高療效對晚時，也可暫時觀察而不急於做關節鏡檢查期的骨性關節炎患者，做關節鏡清理術後（圖７－６）。

再做截骨矯形術，比單純做截骨術療效要好。

（４）診斷及治療各種滑膜炎不明原因的關節腫痛往往有慢性滑膜炎，不同病變的慢性滑膜炎有不同表現，單純性、結核性、化膿性、風濕、類風濕性關節炎等。

（５）發現新病種經過長時間的臨床研究，證實不明原因的前膝痛病變，其中皺襞綜合征、膝橫韌帶損傷兩種病是關節鏡應用於臨床以前無法確診的。

（６）鏡下行關節腔的清理，包括增生滑膜及遊離體等。

（７）鏡下行半月板探查成形、切除或修補術。圖７－６關節內遊離體（８）鏡下行交叉韌帶的探查修補及重（２）半月板損傷這在膝關節是常見建術（圖７－５）。病，關節鏡檢查不但可使診斷更明確，且可根據實際情況做半月板部分切除或全切除術，少數邊緣撕裂的年輕患者還可考慮做縫合術，但要有縫合的特殊設備（圖７－７）。

圖７－５交叉韌帶修補及重建術２．關節鏡檢查的適應證（１）關節內遊離體尤其是常發生交鎖症狀的遊離體，應盡早取出。但如果是單個，且經常可以摸到的，可在摸到時立即消毒皮膚，用針頭經皮直接刺入遊離體而固定之，然後在局麻下沿針頭切開軟組織圖７－７半月板損傷取出遊離體，則比通過關節鏡取更方便。（３）關節內骨軟骨瘤病往往由滑膜那些從不發生交鎖症狀，也不妨礙關節活化生而來，可同時做滑膜切除術，以防止複動的遊離體，尤其是位於不易取出的位置發（圖７－８）。

１３０需全身抗類風濕治療。

（１０）剝脫性骨軟骨炎通過關節鏡檢查可明確診斷並可做相應的處理。

（１１）膝關節交叉韌帶損傷通過關節鏡檢查了解損傷情況後，根據設備條件和技術水平做鏡下修補術或切開關節修補術。

（１２）骨性關節炎即骨性關節病，經保守治療效果不好且症狀明顯者，可考慮行鏡下關節清理術。除去軟、硬性遊離體，清除鬆動的軟骨麵，修整不平的軟骨下骨麵，刨削掉增生的滑膜組織，多數可取得近圖７－８關節內骨軟骨瘤病期緩解症狀的效果，緩解的時間長短不一（圖７－９）。

（４）關節內粘連或粘連帶形成用刀或剪刀等合適的工具分開粘連。但如已呈完全性牢固的粘連，技術上會有困難，可考慮切開關節做分離鬆解術。

（５）關節內異物這類情況不多見，但可通過關節鏡手術取出。

（６）膝關節髕內側滑膜皺襞綜合征這種病較少見，在排除了關節內其他病變而確診此病者，則切除滑膜皺襞後效果良好。

（７）診斷不明的慢性滑膜炎經保守治療無效者，適宜行關節鏡檢查。因不但可直接觀察病變情況和有的放矢地取滑膜活檢以協助診斷，且可根據情況做鏡下滑膜切除術以治療。

（８）化膿性關節炎不但可明確診斷，且可進行關節腔衝洗，並置膠管於關節腔內做持續衝洗。可將關節液送檢，然後根圖７－９骨性關節炎據藥敏試驗的結果，加入適當的抗生素以（１３）某些關節內骨折這要看具體情提高療效。況而定，即根據Ｘ線檢查結果，衡量關節鏡（９）類風濕性關節炎適合於經保守檢查是否有幫助而決定，如有些脛骨平台治療無效的早、中期病例。而腫、痛明顯和骨折等。

有許多軟性遊離體者，經衝洗幹淨和鏡下（１４）膝外側支持帶鬆解術對外側支滑膜切除術，效果往往較好。當然術後仍持帶緊張、髕骨外側應力集中所致的髕骨１３１疼痛綜合征有較好的效果。１５～２０ｃｍ，術前晚病人沐浴。

（１５）痛風關節明顯腫、痛而保守治５）術前１天指導病人進行股四頭肌等療效果不好者，也可做關節清理術。長收縮練習。根據術前診斷，術晨給予留（１６）色素沉著絨毛結節性滑膜炎可置導尿及術前用藥。

做關節鏡下滑膜切除術。一般來講，局限（２）關節鏡手術的術後處理性的效果較好，彌漫性的效果較差。但關１）患者回病室後給予去枕平臥位６小節鏡下做滑膜切除術，不會發生關節僵硬時，患肢抬高１５°～３０°，保持膝關節伸直是其優點。位。前交叉韌帶術後膝關節屈曲２０°。

（１７）腕關節纖維軟骨盤破裂此病不２）術後６小時內禁食，６小時後可進食多見，症狀明顯而保守治療無效者，可做關高膠原蛋白、高營養、高維生素食物，鼓勵節鏡檢查而切除之。病人多飲水防止泌尿係感染，多吃粗纖維（１８）髕骨軟骨軟化症經保守治療效食物防止便秘。

果不佳，且症狀嚴重者，可考慮做關節鏡下３）如有留置導尿應於２４小時內拔除。

髕骨軟骨麵修整刨削術。４）體溫觀察，如超過３８．５℃及時通知（１９）其他如肩關節撞擊綜合征、肩醫師。

袖撕裂、肩關節盂唇撕裂等病。５）關節腔出血觀察，多發生在術後２４３．關節鏡手術的術前準備及術後處理小時內，１～２小時觀察膝關節有無腫脹，如（１）關節鏡手術的術前準備腫脹明顯及浮髕試驗陽性，應盡快處理；如１）心理護理手術前１天護士到病房有引流管，應觀察引流是否通暢，引流液的探視患者，了解患者身體狀況，做好心理疏顏色及量、性狀，如放置引流條，應觀察傷導，向病人解釋手術的目的以及關節鏡的口敷料滲血情況，做好病人的宣教工作，防相關知識，向患者介紹手術室的環境、手術止出現恐懼，並及時更換敷料。

體位、麻醉方法及皮膚準備，引導患者進行６）關節內積液觀察，多在５～８小時內體位的適應性訓練。告知患者如何與醫護出現，與關節積血比較，病人僅有膝部脹感人員配合，消除患者的緊張情緒，緩解患者不適，疼痛不明顯，因此關節鏡術後需要加的心理壓力，了解醫師對手術的特殊要求，壓包紮５～７天。

以便於工作中采取相應的措施。７）注意觀察患肢遠端皮膚溫度、顏色、２）器械準備術前１天檢查機械是否運動、感覺情況以及有無腫脹，防止加壓包處於功能狀態，將監視器、攝像機、冷光源、紮過緊而引起血循環障礙。

刨削器，推至手術間的適宜位置，並檢查機８）術後２４小時可拄拐下地去衛生間，械的性能，確保功能狀態良好。常規器械要求患肢不負重。

加膝關節鏡器械１套，采用高壓蒸汽滅菌。９）疼痛觀察，注意疼痛的部位、性質以關節鏡的鏡頭、光導纖維、攝像頭、電動刨及持續的時間，局部熱痛明顯可給予冰敷，削器、電刀止血頭送環氧乙烷氣體滅菌。必要時應用止痛藥。

３）術前常規檢查如各項血化驗、術１０）康複鍛煉，術後麻醉消除後，即開前備血等，心電圖、患肢的Ｘ線片或ＭＲ，術始進行踝關節屈伸、股四頭肌等長收縮練前晚１０時後禁食，１２時後禁水。習、膕繩肌練習、直腿抬高練習、關節活動４）手術區域皮膚準備膝關節上下各度練習等功能鍛煉。

１３２４．關節鏡手術的並發症及防治關節量的關節衝洗液及壓力。根據病變關節及鏡手術的並發症主要包括：關節腔內器械部位選擇與之相適應的器械。在膝關節內折斷、關節內正常組織損傷、關節鏡入孔周側後角半月板損傷及其他各關節軟骨修圍組織結構損傷、衝洗液外滲、關節內血整、滑膜切除術中，建議使用鈥激光。術中腫、感染以及其他不可預知的並發症。並操作要輕柔，尤其在切除肥大的原始型膝發症的防治應注意以下幾方麵：關節盤狀半月板時，很容易傷及附近的軟（１）術前嚴格檢查器械，防止術中發生骨及韌帶。

因手術器械積累損傷而疲勞斷裂。術中合（３）術中注意淺表重要神經、血管的走理使用器械，對大的遊離體，取出時應適當行方向，即可避免關節鏡入孔周圍組織結擴大操作切口，小心夾取。在處理骨贅時構損傷。

應以電動磨削為主，切忌用腰椎間盤鉗切（４）肩、肘、腕、髖、踝等關節的穿刺孔咬，以免發生斷裂。鈥激光使用時間應嚴不進行操作治療時，應及時塞住並直達關格遵照使用要求，切忌為降低成本超限使節內，以防孔周外滲，切忌用手堵住皮膚切用而導致器械自毀。口，致使衝洗液沿皮下外滲。

（２）術中最大限度地撐開關節間隙，可（５）應用塑料防水保護膜，置於無菌巾通過變換體位如內收、外展、旋轉，也可在與肢體之間。嚴格掌握關節鏡鏡檢與切開一些特殊部位如腕、肩、踝、髖等部位應用關節的時間，以不超過１．５小時為宜，鏡檢輔助牽引擴大視野。術中應始終保持一定及手術時間基本相當。

學家經常把基因稱為生命的藍圖。基因使一、基因與基因治療的定義遺傳品質代代相傳。

１．基因是染色體ＤＮＡ序列，用於產２．基因組生物的總的遺傳物質，即生功能產物：多肽（ｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅｓ）或功能生物的完整ＤＮＡ序列稱之為基因組（ｇｅＲＮＡ分子。基因不僅包括實際的編碼序ｎｏｍｅ）。人類基因組極其複雜，含有約１０列，而且包括使基因表達合適的相鄰核苷萬基因。ＤＮＡ雙螺旋的堿基對之間的距離酸的序列，即產生正常的ｍＲＮＡ分子的序為０．３４ｎｍ，而在單倍體人類基因組中有約列。基因的編碼部分稱之為外顯子（ｅｘ３×１０９堿基對，長度約１ｍ。人類基因組組ｏｎｓ），它由非編碼的間隔序列———內含子成分析是一令人產生濃厚興趣的領域。作（ｉｎｔｒｏｎｓ）隔開，內含子在轉錄不久就被剪為人類基因組計劃的一部分，科學家正從切並留在核中。成熟ｍＲＮＡ是其被轉錄的分子水平鑒定與了解基因的遺傳信息。

基因大小的１／１０左右。由於總是一種基３．基因治療一般是指將限定的遺傳因的ＤＮＡ鏈翻譯成ｍＲＮＡ，因此每種基因物質轉入患者特定靶細胞，以最終達到預隻產生一種ｍＲＮＡ。轉錄是基因作用。科防或改變特殊疾病狀態為目的的治療方１３３法。運載治療性遺傳物質的工具稱之為載二、基因治療的曆史發展體（ｖｅｃｔｏｒ）。載體通常是病毒，但目前也用非病毒載體。基因療法一般可分為以下兩表７－１示基因治療的曆史發展及其類：在神經疾患方麵應用的標誌。但僅用一張（１）體細胞係基因轉移用於治療遺表不可能濃縮所有的曆史事件。分子生物傳疾患；疾病預防，如疫苗接種。學、醫學遺傳學和基因轉移技術方麵的新（２）胚係基因轉移預防遺傳性疾患發現為神經性疾患基因治療的發展奠定了臨床上，基因治療指體細胞基因治療。這基礎。從表中列出的事件，我們可以形成意味著靶細胞不屬於胚係。目前胚係基因一個時間概念，即在基礎研究發現與動物治療由於倫理方麵的原因不準用於臨床，實驗及新技術在人類的應用之間的時間跨但將來有可能用於遺傳病的治療。基因治度是多少。雖然人們早在１９５２年就認識療一般是引入修飾基因於患者體內而並非到病毒能傳遞基因，但是直到２０年以後才是該基因的細胞產物。術語“遺傳工程”建議使用病毒載體進行基因轉移。逆轉錄（ｇｅｎｅｔｉｃｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ）應用於活細胞的遺傳病毒用於基因轉移１９８１年已開始，而第一操作，而移植遺傳工程細胞進入活體可認項經授權的人體基因治療實驗開始於１９９２為是基因治療的一種形式。年。

表７－１基因治療發展的曆史標誌年代內容１８８９ＨｕｇｏｄｅＶｒｉｅｓ提出“泛基因”假說，他從達爾文的“泛生論”得出泛基因是一種活的能自我複製的遺傳單位１９０９ＷｉｈｅｌｍＬｕｄｗｉｇＪｏｈａｎｎｓｅｎ在德語中引入基因一詞，即“Ｇｅｎ”１９３２在第６屆國際遺傳學會議首次使用術語“遺傳工程”１９４０ＦｒｉｅｄｒｉｃｈＭｉｅｓｃｈｅｒ在細胞核中鑒定出酸性和堿性蛋白成分並誤認為它們攜帶遺傳物質１９４４（Ａｖｅｒｙ）研究表明肺炎球菌中的ＤＮＡ攜帶遺傳密碼１９５２（Ｚｅｎｄｅｒ／Ｌｅｄｅｒｂｅｒｇ）發現了病毒傳遞基因的能力１９５３（Ｗａｓｔｏｎ／Ｃｒｉｃｋ）闡明ＤＮＡ雙鏈結構１９６２（Ｌｅｄｅｒｂｅｒｇ）提出基因治療可能性的假設（Ｌｅｄｅｒｂｅｒｇ１９６８）１９６２（Ｓｚｙｂａｌｓｋａ／Ｓｚｙｂａｌｓｋｉ）研究表明人體細胞中ＤＮＡ介導的遺傳轉化１９６６（Ｔａｔｕｍ）討論遺傳學應用於人類疾病的公共政策及倫理道德問題１９６６（Ｋｈｏｒａｎａ等）建立完整的遺傳密碼Ｌ９６８（Ｓａｍｂｒｏｏｋ等）通過乳頭瘤病毒（ｐａｐｏｖａｖｉｒｕｓｅｓ）進行ＤＮＡ１９６８（Ｒｏｇｅｒｓ／Ｐｆｕｄｅｒｅｒ）整合及細胞轉化１３４（續表）年代內容１９７０（Ｓｍｉｔｈ／Ｗｉｌｃｏｘ）進行應用病毒載體方麵的初步嚐試１９７０（Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ等）發現ＤＮＡ剪切和ＤＮＡ的限製性內切酶７０年代初發現逆轉錄酶。拷貝ＲＮＡ成ＤＮＡ１９７２（Ｆｒｉｅｄｍａｎ／Ｒｏｂｉｎ）美國內科醫師Ｄｒ．ＳｔａｎｆｉｅｌｄＲｏｇｅｒｓ首次嚐試用基因療法治療人類疾病，他幫助德國醫生治療精氨酸血症未成功１９７３（Ｇｒａｈａｍ／ｖａｎｄｅｒＥｂ）建議把轉化病毒應用於治療性基因轉移利用鈣磷酸鹽轉染１９７５在Ａｓｉｌｏｍａｒ召開關於重組ＤＮＡ分子的會議１９７８（Ｚａｍｅｃｎｉｋ／Ｓｔｅｐｈｅｎｓｏｎ）首次用寡核苷酸作為翻譯抑製劑１９８０ＵＣＬＡ的Ｄｒ．ＭａｒｔｉｎＣｌｉｎｅ嚐試用基因療法治療２位歐洲的地中海貧血患者，未成功。導致對基因治療的責難並暫時禁止采用基因治療１９８１（Ｓｈｉｍｏｔｏｎｏ／Ｔｅｍｉｎ）首次使用逆轉錄病毒載體１９８２（Ｎｅｙｍａｎｎ等）用電穿孔法進行ＤＮＡ轉染１９８４一種轉基因動物腫瘤鼠（ｏｎｃｏｍｏｕｓｅ）１９８４（Ｉｚａｎｔ／Ｗｅｉｎｔｒａｕｂ等）首次表明反義核苷酸抑製基因表達１９８５（Ｍｕｌｌｉｓ）發現多聚酶鏈反應（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＰＣＲ）１９８６（Ｃｅｃｈ）發現核酶（ｒｉｂｏｚｙｍｅ）１９８７（Ｆｅｌｇｎｅｒ等）應用陽離子脂質體進行體外ＤＮＡ轉染１９８７（Ｋｌｅｉｎ等）顆粒轟擊法首次應用於植物組織的ＤＮＡ轉染

１９８７（Ｈｏｆｆｍａｎ等）鑒定出營養不良蛋白（ｄｙｓｔｒｏｐｈｉｎ）———假肥大性肌營養不良基因的蛋白產物（這是未來對該病進行基因治療的基礎）１９９０（Ｂｌａｅｓｅ／Ｃｕｌｖｅｒ／Ａｎｄｅｒｓｏｎ）首次人類基因治療實驗。應用逆轉錄病毒介導的基因轉移糾正Ｔ淋巴細胞的腺苷脫氨酶缺乏１９９０（Ｒｏｓｅｎｂｅｒｇ等）首次在晚期癌症患者中進行基因治療實驗，采用轉導了編碼腫瘤壞死因子的腫瘤浸潤淋巴細胞治療晚期癌症１９９１（Ｈａｚｉｎｓｋｉ等）在實驗動物中應用陽離子脂質體進行基因轉移１９９２（Ｗｅｌｌｓ）用逆轉錄病毒載體行胚係基因轉移，建立肥大性肌營養不良鼠模型治療肌病１３５（續表）年代內容１９９２（Ｂａｙｅｖｅｒ等）首次應用反義寡核苷酸治療白血病患者１９９２首次對家族性高膽固醇血症患者進行基因治療的臨床試驗１９９３（Ｏｌｄｆｉｅｌｄ等）首次進行單純皰疹病毒／胸昔激酶／甘昔洛韋基因治療係統的臨床實驗，該方法涉及植入遺傳工程化的微囊細胞１９９６第一次批準遺傳治療公司回體基因治療的首份專利１９９７（Ｗｉｌｍｕｔ）首次克隆羊成功。這對基因治療有重要意義

三、基因治療的分類表７－２為各種基因治療方法的簡單分類。

表７－２基因治療的技術簡要分類基因轉移基因轉入化學的：鈣磷酸鹽轉染植入遺傳工程細胞物理的全身性或靶位直接注射裸露ＤＮＡ或基因電穿孔基因槍受體介導的內吞作用重組病毒載體：轉導逆轉錄病毒載體：Ｍｏｌｏｎｅｙ鼠白血病病基因調節毒，ＨＩＶ病毒使用ＬＣＲ技術對靶細胞轉移基因的表達進行調節腺病毒腺相關病毒體內分子開關控製基因表達單純皰疹病毒啟動子元件啟動的基因治療牛痘病毒其他病毒缺陷基因的修複基因治療的非病毒載體該技術涉及原位基因的校正脂質體配體—多聚賴氨酸—ＤＮＡ複合物基因替代樹突狀多聚體用正常基因剔除或替換缺陷基因受體介導的內吞作用人工合成的多肽複合物基因表達的抑製人工病毒載體反義寡核苷酸人工染色體核酶１３６四、基因治療技術反應由改變溫度來控製：使用特殊的熱穩定Ｔａｑ多聚酶，第一步反應在９４℃，第二步基因治療的各種技術見表７－２。通過反應在５５℃，而第三步反應是７２℃。２０循將正常基因導入細胞或直接修複可以矯正環之後就有約１００萬拷貝。有幾種檢測方突變的基因。另一種方法是經基因工程引法用於擴增的ＤＮＡ。Ｓｏｕｔｈｅｒｎ免疫印跡可入新的功能基因於細胞使之帶有新的性用於檢測ＤＮＡ。其他方法是利用酶ＤＮＡ質。這些技術大多是所謂的基因轉移技交聯，如熒光和化學發光。

術。基因治療基本上涉及三步：基因導入通過應用逆轉錄酶製備ＲＮＡ的ＤＮＡ（ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ）、轉移或傳遞（ｄｅｌｉｖｅｒｙ）和拷貝也可研究ＲＮＡ，該方法使科學家能研表達（ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ）。究細胞中合成特異蛋白的ｍＲＮＡ或檢測１．基因導入基因導入是指把基因或ＲＮＡ病毒的基因組。

含有基因的載體導入機體。基因克隆（ｇｅｎｅｃｌｏｎｉｎｇ）：在遺傳工程２．傳遞基因傳遞是指基因從導入部中，基因克隆可將對應於特異蛋白質的基位進入靶細胞核。因連上克隆宿主（載體）以便能轉入宿主細３．表達基因表達指細胞中治療性基胞。載體可以是質粒（ｐ１ａｓｍｉｄ）或噬菌體因產物的形成。（ｂａｃｔｅｒｉｏｐｈａｇｅ）。質粒通過轉化過程進入為此需要各種類型的載體，包括病毒宿主細胞，這使得完整的ＤＮＡ融入與穿過性載體以及非病毒性載體。植入經遺傳修細胞膜。對於噬菌體，外源ＤＮＡ以同樣的飾的細胞也被認為是基因治療的一種形方式插入病毒基因組。病毒ＤＮＡ（攜帶插式。另一種形式的基因治療是通過反義技入片段）經病毒感染進入細胞，基因伴隨病術抑製基因的異常表達，反義技術並不涉毒基因組表達。當攜帶噬菌體的細菌被殺及任何基因轉移。其他幾種基因治療的新滅時，重組的病毒基因組拷貝得以釋放。

方法也在研究之中。基因轉移至患者可以如果將病毒的某些基因除去而產生一個能是離體的（ｅｘｖｉｖｏ）或體內的（ｉｎｖｉｖｏ），分感染細胞但不進入裂解循環的載體，ＤＮＡ別構成回體基因治療和體內基因治療。就能在細胞內穩定表達。

在進行基因治療過程中，多聚酶鏈反基因治療中克隆技術的作用：目前大應（ＰＣＲ）是較重要的分子診斷技術。首多數有關克隆的討論都是圍繞製造完整的先，ＰＣＲ有助於診斷遺傳病、病毒感染和癌成年個體的遺傳拷貝方麵。這是由Ｄｏｌ症，這些都是基因治療的候選疾病。ＰＣＲｌｙ———一隻從成年羊細胞克隆的羊羔的成還應用於基因治療的某些過程。ＰＣＲ是以功克隆所引發大多數國家都明令禁止有關ＤＮＡ片段的酶促擴增為基礎，需要側連兩克隆人的實驗。產前診斷可檢測胚胎是否個“引物”，即與靶序列的相對鏈雜交的短受累，而父母有權選擇流產或碰碰運氣。

寡核苷酸片段和由ＤＮＡ多聚酶催化的互利用克隆技術的基因療法可糾正這種遺傳補ＤＮＡ序列的合成。聚合酶鏈反應為重缺陷。功能基因如ＣＦＴＲ也可通過載體插複數個循環的三步過程，包括變性、退火和入胚胎細胞。伴隨基因插入的標記序列可延伸。三步循環重複進行，而每一階段拷用於鑒定已正確載入該基因的細胞，而這貝的數量加倍———從２到４到８等等。該些細胞之一的ＤＮＡ可植入母親的新生卵１３７細胞，這一步可使胚胎換成一自身健康的２．基因表達的受控誘導為了滿足基克隆。克隆技術有益於體細胞基因治療方因表達調控的需要，科學家在過去的１０年麵的基礎研究。通過製備大量遺傳上相同裏發展了幾種可誘導基因表達係統。表的細胞，克隆技術可幫助闡明胚胎細胞分７－４示各種調控基因表達的方法。

化成為特殊細胞類型的過程。在這一過程中，所發生的可引起疾病的錯誤也可得以表７－４基因治療中調控基因表達的途徑確定。克隆技術還有助於確定糾正各種疾基因表達的藥理學控製病所需針對的靶基因。抗生素：四環素在可調控的基因表達係統中轉錄調控的應用五、基因治療的創新方法毒素基因治療的雙係統基因調控因子的操作基因療法本身就是一種創新並將繼續熱休克蛋白發展的方法。各種基因治療的新方法也在輻射開發中，本書僅介紹其中的幾種。這些療細胞因子法的重要目標是融合限製表達的機製於靶控製體內基因表達的基因開關係統組織並對織織內基因表達進行精確調控。ＲＤ４８６１．靶向基因治療使基因轉移至特藥理學變阻器（ｒｈｅｏｓｔａｔ）：啞鈴型分子殊的靶細胞是改善基因治療效果及限製不良作用的重要方麵。理想的基因治療３．胚係基因治療胚係基因治療可定載體應該是靜脈內傳遞並隻轉染特異細義為糾正患者胚細胞或生殖細胞的遺傳缺胞。目前的載體在體內僅按血流決定的陷以便其下一代的基因缺陷得以糾正。可方式轉染細胞及導入部位。Ｈａｒｒｉｓ和以認為這可能是體細胞基因療法的發展。

Ｌｅｍｏｉｎｅ（１９９６）綜述了靶向基因治療的各ＤＮＡ作為遺傳物質的獨特性質使之可導入種戰略（表７－３）。胚係，並因此以可遺傳的方式修飾基因組。

表７－３靶基因治療策略這清楚地表明體細胞基因療法向前邁出了一大步，並且可充分利用ＤＮＡ的威力。

●靶向逆轉錄病毒載體◆逆轉錄病毒包被基因的修飾胚係基因治療克服了體細胞基因治療◆包被蛋白的偶聯劑的局限性並能糾正遺傳病患者的基因缺◆經偽型（ｐｓｅｕｄｏｔｙｐｅ）包被的再導向陷。在理想條件下，傳遞至軀體組織的●靶向腺病毒載體ＤＮＡ能使患者終身產生相應的蛋白質，但●應用分子交聯劑的打靶經修飾的組織將隨患者死亡。因此，外源●靶向非病毒的基因療法：位點控製區基因沒有通過個體的胚係，患者的子代不●脂質體打靶會遺傳原先的基因缺陷。有人辯論說，體●抗體介導的基因導入法細胞基因治療使帶缺陷基因的患者發育、●用細胞結合肽作為載體的細胞靶向的基因生長及成熟，並且把缺陷基因遺傳給子代。

治療如果用個體胚係的功能拷貝取代缺陷基●轉錄打靶因，功能基因不會隨個體死亡但可遺傳給●由疾病相關蛋白激活的基因轉移子代，因此解決了下一代的問題。

４．基因標記基因標記研究的目的並１３８不在於直接治療疾病而是期望能夠提供有能評估細胞的含量使得回體基因治療更為關正常細胞生物學和疾病病理方麵的信簡便。

息。基因標記可用於跟蹤體內幾乎所有組織的行為。被標記的細胞不僅需要跟蹤其六、微創基因治療的前景一生而且需要跟蹤其後代。這需要應用整以基因轉移為基礎的微創基因治療要合人宿主細胞ＤＮＡ的載體。實際上，至今在臨床上很好地應用，還有待理論和各種所做的標記物研究都使用逆轉錄病毒載技術的進一步發展完善。過去２０～３０年體。造血細胞的基因標記沒有立即給患者基因治療的發展已取得了巨大成就，已被帶來益處，但從這些研究中獲得了信息。看成是對先天和後天基因疾病的潛在有效這些信息有助於改善治療方案，研究結果的治療方法，不過其依然存在缺少高效的提示醫師采取自體造血幹細胞（ＨＳＧ）移植傳遞係統、缺少持續穩定的表達和宿主產可消除腫瘤。生免疫反應等問題。今後基因治療研究將５．評價基因表達的方法易於編碼可主要向兩個方向發展：一是基礎研究應更分析的標記蛋白的基因有益於確定基因轉加深入，以解決在臨床應用中遇到的一些移的效率和啟動子活性。代謝β半乳糖基困難及基因治療本身需要解決的一些難因通常用於這一目的並構建攜帶該基因的點；二是臨床試用項目增多，實施方案更加逆轉錄病毒載體。傳統檢測半乳糖活性的優化，判斷標準更加客觀，評價效果更加精方法包括經無色底物Ｘｇａｌ處理後固定組確。

織，前者會轉變為藍色化合物。現已發展盡管基因治療存在諸多問題有待解了其他一些方法如化學熒光檢測細胞提取決，公眾和學術界對其也褒貶不一，但我們物中βｇａｌ的活性。這些方法都不能進行相信，作為一種對人類健康影響寬廣而深活細胞檢測與活細胞的進一步培養。熒光遠的治療方式，基因治療———這個年輕的活化的細胞分類係統（ＦＡＣＳ）即流式細胞領域，正朝著治愈更大範圍人類疾病邁進，儀已用於克服這一難題，但可導致大量細為人類帶來了希望，它在遺傳性疾病、腫瘤胞死亡。綠熒光蛋白（ＧＦＰ）流行作為一種等疾病的治療上將具有深遠的意義。

新的標記基因。ＧＦＰ的表達易於通過熒光總之，隨著分子生物學、分子遺傳學以顯微鏡分析且無須固定。這樣較低水平的及臨床醫學的發展，基因治療也會不斷發表達易於分析而表達的細胞易於經ＦＡＣＳ展，日趨成熟，很多難題會得到解決，並在進行分類。ＧＦＰ基因包涵體作為基因標記臨床上得到廣泛應用。

一、概述具有自我更新和多向分化潛能的能力。所謂自我更新即細胞通過有絲分裂產生的２幹細胞（ｓｔｅｍｃｅｌｌ）是人體的起源細胞，個子代細胞仍具有分裂前的增殖和發育潛１３９力。所謂多向分化，即它們具有相同的向多能的造血幹細胞來源於全能幹細胞。過多種細胞發育的潛力，隻是由於單個幹細去認為這種細胞隻有向生殖細胞發育的能胞所處的微環境不同，受控於不同的調節力，稱之為原始生殖細胞（ｐｒｏｉｍｏｒｄｉａｌｇｅｒｍ係統才發育成不同的後代。幹細胞由受精ｃｅｌｌｓ，ＰＧＣ）。以後許多研究發現ＰＧＣ表達卵發育分化而來，最初形成原始胚胎幹細階段特異性胚胎抗原１（ｓｔａｇｅｓｐｅｃｉｆｉｃｅｍ胞，然後分化增殖為能形成人體各種組織ｂｒｙｏｎｉｃａｎｔｉｇｅｎ－１，ＳＳＥＡ－１），是胚胎中唯的全能幹細胞，並逐步分化為亞全能、多能一的堿性磷酸酶陽性細胞，它們在體外培幹細胞，最終分化為具有特定功能的組織養增殖能力極強，並能分化為許多不同的專能幹細胞。早期胚胎中的原始生殖細胞細胞類型，包括造血細胞。研究結果證明具有廣泛的發育潛力，稱全能幹細胞，它一無論來自胚外或胚胎的ＰＧＣ都有發育成造旦分化為多能幹細胞，其分化就受限於所血細胞的能力，造血幹細胞來源於發育中在的器官係統。嚴格說來隻有受精卵最初的胚胎。

幾次分裂產生的子代符合上述標準，它們造血幹細胞移植已有４０多年曆史，近具有發育成為機體中各種器官細胞的潛２０餘年在治療血液係統惡性疾病、實體瘤、能，稱之為全能幹細胞（ｔｏｔｉｏｐｏｔｅｎｔｓｔｅｍ先天性代謝疾病、免疫性疾病等方麵起到ｃｅｌｌ）。重要作用。根據造血幹細胞供體與受體基在造血組織中，存在有血液、血管和間因型的差別，造血幹細胞移植分為自體移質三種組織的幹細胞，分別稱為造血幹細植、同基因移植和異基因移植等。

胞（ｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌ，ＨＳＣ）、血管幹細二、自體造血幹細胞移植胞（ａｎｇｉｏｌａｓｔ）和間質幹細胞（ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌ，ＭＳＣ）。ＨＳＣ和血管幹細胞又來自體造血幹細胞移植（ａｕｔｏｌｏｇｏｕｓｈｅｍ自一共同的幹細胞，稱原血幹細胞或血液ａｔｏｐｏｉｅｔｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，ＡＨＳＣＴ）血管幹細胞（ｈｅｍａｎｇｉｏｂｌａｓｔ）。這些幹細胞是指在特定時期采集患者自身的造血幹細在胚胎早期集中在卵黃囊和主動脈—性胞，在體外保存或特殊處理（如淨化、轉基腺—中腎區（ａｏｒｔａ－ｇｏｎａｌ－ｍｅｓｏｎｅｐｈｓｉｔｅ，因等），並於患者接受高劑量化療或放療後ＡＧＭＳ），出生後人體內哪些組織器官存在回輸，以促進造血恢複或造血重建。自體原血幹細胞尚待明確。造血幹細胞移植目前已廣泛應用於治療造造血幹細胞是造血係統細胞的鼻祖，血係統惡性腫瘤和實體瘤超大劑量化放療它具有向各種髓細胞和淋巴細胞發育的潛後的骨髓抑製，也用於一些非惡性疾病的能，同時也具有一定的自我更新能力，可通治療。

過移植重建受損的造血係統和免疫係統，與異基因造血幹細胞移植比較，自體也稱之為多能幹細胞（ｍｕｌｔｉｐｏｔｅｎｔｓｔｅｍ造血幹細胞移植有其優缺點。主要優點ｃｅｌｌ）。根據細胞發育的連續性，多能的造為：①自體造血幹細胞移植不受ＨＬＡ配型血幹細胞隻是幹細胞池的一個發育階段，限製，不存在尋找配型相合的有關或無關它來自全能幹細胞，又通過增殖分化逐漸供者的問題，因此在病例選擇上具有明顯減弱其自我更新和分化潛能，最終失去幹優勢；②不存在移植物抗宿主病（ｇｒａｆｔ－細胞特征，成為沒有自我更新能力和發育ｖｅｒｓｕｓ－ｈｏｓｔｄｉｓｅａｓｅ，ＧＶＨＤ），預處理方案方向限定的造血祖細胞。目前研究已證實僅需針對原發病，不需要抑製受體的免疫１４０係統，不必采用預防和治療ＧＶＨＤ的措施，毒性由骨髓毒性轉變為其他器官的毒性，白細胞和血小板恢複期短，移植並發症和從而使化療藥物的劑量較常規劑量提高相關死亡率較異基因造血幹細胞移植明顯２～１０倍。例如，預處理方案常用的藥物足降低；③患者對自體造血幹細胞移植的耐葉乙甙和苯丙氨酸氮芥的劑量限製性毒性受性較高，移植年齡限製較異基因造血幹由骨髓抑製轉為黏膜炎，環磷酰胺則轉為細胞移植寬鬆，老年患者也可接受自體移心肺毒性和出血性膀胱炎。用超大劑量化植；④住院時間和費用較異基因造血幹細療治療腫瘤有利於克服腫瘤耐藥，提高療胞移植低。主要缺點為：①所采集的造血效，故此當腫瘤對化療藥物敏感，療效與化幹細胞受腫瘤細胞“汙染”，無論是造血係療劑量的量效關係曲線陡直，所用藥物的統惡性腫瘤還是實體瘤，無論移植的造血髓外器官毒性較小的情況下，為自體造血幹細胞是來源於骨髓還是來源於外周血，幹細胞移植的良好適應證。

所移植的細胞均可能含有少量的腫瘤細自體造血幹細胞移植可應用於多種造胞，回輸給患者後可能造成腫瘤複發；②不血係統惡性腫瘤和實體瘤的治療。常用於存在移植物抗腫瘤作用（ｇｒａｆｔ－ｖｅｒｓｕｓ－急性白血病、預後指標為中危和高危的惡ｔｕｍｏｒｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＧＶＴＲ），ＧＶＴＲ是清除移植性淋巴瘤、複發和原發耐藥的低度惡性淋後體內殘存的微小病灶的重要機製，對一巴瘤、多發性骨髓瘤、骨髓增生異常綜合些腫瘤如慢性粒細胞白血病尤為重要，自征、高危的原發性乳腺癌或轉移性乳腺癌、體造血幹細胞移植由於缺乏ＧＶＴＲ作用和卵巢癌、小細胞肺癌等。盡管認為經過選可能存在的腫瘤細胞汙染，移植後的複發擇的病例中自體造血幹細胞移植有效率和率明顯高於異基因造血幹細胞移植；③患長期生存率優於常規化療，目前仍需要進者骨髓由於受到腫瘤侵犯和化放療抑製，行大規模的前瞻性隨機對照研究證實自體使所采集的造血幹細胞的數量和質量受影造血幹細胞移植的確切地位。自體造血幹響，導致移植後造血重建延遲；④遺傳性疾細胞移植也在臨床試驗中用於治療嚴重的病由於造血幹細胞存在基因缺陷，不能采自身免疫性疾病包括多發性硬化病、係統用自體造血幹細胞移植治療。性硬化病、類風濕關節炎、青少年特發性關根據造血幹細胞的來源，自體造血幹節炎、係統性紅斑狼瘡、皮肌炎／多發性肌細胞移植分為自體骨髓移植和自體外周造炎等，其中多發性硬化病、係統性硬化病和血幹細胞移植。外周造血幹細胞采集簡類風濕關節炎已進行前瞻性隨機對照Ⅲ期便，患者不需麻醉，對骨髓已有轉移或接受臨床試驗，對於青少年特發性關節炎、係統放療造成損害的患者也可采集，造血重建性紅斑狼瘡等還需要進一步的Ⅰ期和Ⅱ期比骨髓移植快。目前進行自體外周造血幹臨床試驗資料。

細胞移植的數量明顯超過自體骨髓移植，自體造血幹細胞移植今後的發展在於有取代自體骨髓移植的趨勢。１９９７年歐洲克服目前存在的缺陷。目前研究較多的的１４９８９例自體移植中，僅５％為自體骨有：①通過物理、化學和生物學的體外淨化髓移植，９５％為外周造血幹細胞移植，二者方法消除腫瘤細胞汙染，其中應用較多的＋

在療效上並無顯著差別。是ＣＤ３４單克隆抗體陽選法，但其臨床應用與異基因造血幹細胞移植相同，自體價值有待進一步評價；②通過體外培養提造血幹細胞移植使聯合化療的劑量限製性高造血幹細胞的數量和質量，以提高植入１４１率和縮短骨髓抑製期，已有臨床應用的報ｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙｃｏｍｐｌｅｘ，ＭＨＣ）由６號染色體＋

告顯示回輸經體外擴增的ＣＤ３４細胞可以縮編碼，Ⅰ型ＭＨＣ有３個位點編碼ＨＬＡ－Ａ、短中性粒細胞的恢複時間，回輸體外擴增ＨＬＡ－Ｂ和ＨＬＡ－Ｃ，Ⅱ型ＭＨＣ有ＨＬＡ－的巨核細胞可以減少血小板的輸注；③通ＤＲ、ＨＬＡ－ＤＰ和ＨＬＡ－ＤＱ。移植的成功過造血幹細胞體外轉基因技術導入多藥耐率與ＨＬＡ匹配程度有關，ＨＬＡ配型程度越藥基因，提高骨髓對化療的耐受性，達到提低，移植物被排斥和嚴重的ＧＶＨＤ的發生高化療劑量、提高療效的作用；④通過將正率越高。此外，次要組織相容性抗原也影常基因導入存在基因缺陷的造血幹細胞，響移植成功。ＭＨＣ位點全部相同的親屬用於治療基因缺陷的遺傳性疾病，如血紅供者移植的成功率最高。

蛋白病、範可尼貧血等。在提高移植物抗異基因造血幹細胞移植抗腫瘤作用一腫瘤作用方麵，目前也正進行大量的研究。方麵通過大劑量化放療殺滅腫瘤細胞，另＋－ＮＫ細胞（ＣＤ５６、ＣＤ３）具有抗腫瘤效應，但一方麵，越來越多的證據證實移植物抗腫在一般情況下采集的單個核細胞中這類細瘤作用（ＧＶＴＲ）在清除受體體內微小殘餘胞數量很少。改進造血幹細胞動員方案，病灶、降低細胞腫瘤複發起到重要作用。

如在方案中加入ＩＬ－２可以提高ＮＫ細胞ＧＶＴＲ主要由供者Ｔ淋巴細胞介導。臨床和活化的Ｔ淋巴細胞的產量，提高ＧＶＴＲ研究證實含Ｔ細胞的異基因移植後患者體的效應。利用細胞因子（ＩＬ－２，ＩＬ－１２，內的微小殘餘病灶能被逐漸清除，合並ＩＬ－１５等）在體外增殖和激活效應細胞ＧＶＨＤ患者的複發率降低，而去除Ｔ細胞（ＮＫ，ＬＡＫ，ＣＴＣ等），再回輸給患者，可以的異基因移植和同基因異體移植複發率增起到抗腫瘤的作用。將自體骨髓與ＩＬ－２高。移植後複發的患者經供者淋巴細胞輸在體外孵育，其中的淋巴細胞被激活並溶注（ＤＬＩ）後仍可誘導緩解。說明ＧＶＴＲ在解腫瘤細胞，可以得到體外淨化和ＧＶＴＲ腫瘤的治療方麵起重要作用。動物試驗和的效果。利用血細胞分離機單采淋巴細胞臨床資料顯示ＧＶＴＲ對急、慢性白血病，與淋巴細胞因子體外孵育數天，於自體造ＮＨＬ、ＭＭ和多種實體瘤如乳腺癌、腎細胞血幹細胞移植後回輸，有利於清除體內的癌、神經母細胞瘤及軟組織肉瘤等均有效。

微小殘餘病灶，降低複發率。ＧＶＴＲ作用在慢性粒細胞性白血病的治療三、異基因幹細胞移植中尤其重要。

ＧＶＨＤ為Ａｌｌｏ－ＨＳＣＴ的主要並發症，異基因造血幹細胞移植（ａｌｌｏｇｅｎｅｉｃ是供者的免疫效應細胞攻擊受體組織造成ｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，Ａｌｌｏ的損害。ＧＶＨＤ亦由供者Ｔ淋巴細胞介－ＨＳＣＴ）的供體可為親屬供者、無關供者導。供者與受體之間的ＭＨＣ差別是發生和臍血等。由於供者基因型與受體不完全ＧＶＨＤ的主要原因，此外次要組織相容性相同，為使移植成功必須確保供者幹細胞抗原配型不合、感染、預處理造成的組織損植入受體造血微環境重建造血與免疫係統傷均可誘發或加重ＧＶＨＤ。ＧＶＨＤ主要通並且不發生致命的移植物抗宿主病（ｇｒａｆｔ過藥物如環孢素Ａ、糖皮質激素、ＭＴＸ等治－ｖｅｒｓｕｓ－ｈｏｓｔｄｉｓｅａｓｅ，ＧＶＨＤ），因此選擇療和預防，去除細胞的移植可防止或減輕供者時要求供者與受體的組織配型盡可能ＧＶＨＤ。

一致。主要組織相容性抗原（ｍａｊｏｒｈｉｓｔｏＡｌｌｏ－ＨＳＣＴ是治愈ＣＭＬ的唯一手段，１４２配型相合的同胞供者移植的長期無病生存者，多數腫瘤患者被排除在外。近幾年提率超過７０％。成人急性白血病首次緩解，出的非清髓性異基因造血幹細胞移植兒童高危急性淋巴細胞白血病首次緩解和（ｎｏｎｍｙｅｌｏａｂｌａｔｉｖｅｓｔｅｍｃｅｌｌｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，標危急性淋巴細胞白血病第２次緩解是ＮＳＴ）保留異基因移植的ＧＶＴＲ作用，同時Ａｌｌｏ－ＨＳＣＴ的適應證，但較高的移植相關降低移植相關毒性。ＮＳＴ預處理的重心由毒性和複發率在一定程度上抵消了Ａｌｌｏ－利用超大劑量化放療抗腫瘤作用轉移至對ＨＳＣＴ的優勢。同樣由於移植相關死亡率宿主的免疫抑製以保障移植物的植入，預高，Ａｌｌｏ－ＨＳＣＴ在多發性骨髓瘤、惡性淋巴處理方案的強度明顯降低，並不完全清除瘤和實體瘤的治療中不作為首選。非腫瘤宿主造血細胞，而通過供者Ｔ淋巴細胞在疾病中，Ａｌｌｏ－ＨＳＣＴ在重型再生障礙性貧ＮＳＴ後數個月的過程中清除宿主造血細胞血、重型地中海貧血、聯合免疫缺陷病、骨和殘留的腫瘤細胞。由於ＮＳＴ預處理的毒髓增生異常綜合征、原發性骨髓纖維化的性降低，合並症和與毒性有關的急性治療上占重要地位。ＧＶＨＤ發生率降低，ＴＲＭ降低，治療的安全Ａｌｌｏ－ＨＳＣＴ的臨床應用受到一些因素性增高。臨床試驗報道以ＮＳＴ和隨後的供的限製。有限的供者來源使大多數患者無者淋巴細胞輸注（ＤＬＩ）使絕大多數患者獲法接受Ａｌｌｏ－ＨＳＣＴ。骨髓庫和臍血庫的建得穩定的異基因造血，在惡性血液病如白立為缺乏配型相合親屬供者的患者提供無血病、淋巴瘤、ＭＭ、ＭＤＳ等和實體瘤如乳腺關供者移植，多年來，無關供者移植的癌、腎癌、腸癌均有成功治療的報道。臨床ＧＶＨＤ發生率和相關死亡率較同胞供者明資料顯示ＮＳＴ的毒性較傳統的異基因顯增高。但近１０年來隨著組織配型技術ＨＳＣＴ明顯降低。Ｓｌａｖｉｎ總結１００餘例ＮＳＴ的改進，經過精確配型相合的無關供者移病例，患者年齡３～６３歲，總的ＴＲＭ僅植的成功率接近配型相合的同胞供者移４％，與自體移植相近。老年患者也能安全植。近年在半相合親屬供者移植方個位點接受ＮＳＴ，Ｇｉｒａｌｉ以ＮＳＴ治療５５～７５歲的以上不合方麵取得一定進展，但２個位點老年白血病和ＭＤＳ患者，９１％患者移植成以上不合的移植仍合並很高的植入失敗和功，ＴＲＭ僅２０％，急、慢性ＧＶＨＤ分別為ＧＶＨＤ，僅作為需要緊急移植又無合適供者３２％和５２％，８８％的患者獲得完全緩解，２的選擇。移植相關毒性是Ａｌｌｏ－ＨＳＣＴ應年無病生存率為５２％。毒性和療效均可被用受限的另一重要因素，由於預處理的強臨床所接受。

度、大毒性高，ＧＶＨＤ的危險性增加。異基建立和發展國際骨髓庫和臍血庫有助因的合並症和移植相關死亡率高，在低度於使更多的患者得益於異基因造血幹細胞惡性ＮＨＬ中ＴＲＭ達３０％以上，有報道在移植，從細胞和分子生物學方麵深入了解ＭＭ中高達７０％，使其臨床應用明顯受限。ＧＶＬ和ＧＶＨＤ的機製的異同將更有效地防國內僅用於４５歲以內（國外５５歲以內）、治ＧＶＨＤ並發揮異基因移植的抗腫瘤效一般情況良好、無髒器功能損害的年輕患應。

１４３參考文獻１王岩，王繼芳，盧世璧，等．網球支架置入治療ａｎｔｃｅｌｌｔｕｍｅｒｏｆｔｈｅｓａｃｒｕｍｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｓｅｌｅｃ股骨頭缺血性壞死．中華骨科雜誌，２０００，２０ｔｉｖｅａｒｔｅｒｉａｌｅｍｂｏｌｉｚａｉｏｎ．Ｃａｎｃｅｒ，２００２，９５：１３１７（５）：２９５－２９８－１３２５２董天華，劉鬆，朱國梁，等．經基磷灰石骨水泥１３ＭｕｒｕｇａｎＬ，ＳａｍｓｏｎＲＳ，ＣｈａｎｄｙＭＪ．Ｍａｎａｇｅ植入治療成人股骨頭缺血性壞死的中期療效ｍｅｎｔｏｆｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｖｅｒｔｅｂｒａｌｈｅｍａｎｇｉｏｍａｓ：ｒｅ觀察．中華骨科雜誌，２００２，２２（２）：８４，８７ｖｉｅｗｏｆ１３ｐａｔｉｅｎｔｓ．ＮｅｕｒｏｌＩｎｄｉａ，２００２，５０：３００３曾述強，葛寶豐，文益民．Ｔｒａｐｄｏｏｒ手術治療股－３０５骨頭缺血性壞死．骨與關節損傷雜誌，２００３，１８１４ＪｅｎｓｅｎＭＥ，ＫａｌｌｍｅｓＤＥ．Ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｖｅｒｔｅｂｒｏ（３）：１７５－１７６ｐｌａｓｔｙｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｍａｌｉｇｎａｎｔｓｐｉｎｅｄｉｓ４陳啟明．實用關節鏡手術學．北京：人民衛生ｅａｓｅ．ＣａｎｃｅｒＪ，２００２，８：１９４－２０６出版社，２００９１５ＨｏｋｏｔａｔｅＨ，ＢａｂａＹ，ＣｈｕｒｅｉＨ，ｅｔａｌ．Ｐａｉｎｐａｌｌｉ５夏亞一，孫正義．關節鏡檢查與鏡下治療．蘭ａｔｉｏｎｂｙｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓａｃｅｔａｂｕｌａｒｏｓｔｅｏｐｌａｓｔｙｆｏｒ州：甘肅科學技術出版社，２００４ｍｅｔａｓｔａｔｉｃｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ．Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ６敖英芳．膝關節鏡手術學．北京：北京大學醫學ＩｎｔｅｒｖｅｎｔＲａｄｉｏｌ，２００１，２４：３４６－３４８出版社，２００４１６ＢｕｈｌｅｒＭ，ＢｉｎｋｅｒｔＣ，ＥｘｎｅｒＧＵ．Ｏｓｔｅｏｉｄｏｓｔｅｏ７王予彬，王惠芳．關節鏡手術與康複．北京：人ｍａ：ｔｅｃｈｎｉｑｕｅｏｆｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ－ｃｏｎ民軍醫出版社，２００７ｔｒｏｌｌｅｄｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｒｅｓｅｃｔｉｏｎｕｓｉｎｇｓｔａｎｄａｒｄｅ８楊吉成．現代腫瘤基因治療實驗研究方略．北ｑｕｉｐｍｅｎｔａｖａｉｌａｂｌｅｉｎｍｏｓｔｏｒｔｈｏｐａｅｄｉｃｏｐｅｒａｔｉｎｇ京：人民衛生出版社，２００８ｒｏｏｍｓ．ＡｒｃｅＯｒｔｈｏｐＴｒａｕｍａＳｕｒｇ，２００１，１２１：９周新，塗植光．臨床生物化學和生物化學檢４５８－４６１驗．北京：人民衛生出版社，２００６１７ＶａｎｄｅｒｓｃｈｕｅｒｅｎＧＭ，ＴａｍｉｎｉａｕＡＨ，Ｏｂｅｒｍａｎｎ１０李海英．現代分子生物學與基因工程．北京：ＷＲ，ｅｔａｌ．Ｏｓｔｅｏｉｄｏｓｔｅｏｍａ：ｃｌｉｎｉｃａｌｒｅｓｕｌｔｓｗｉｔｈ化學工業出版社，２００８ｔｈｅｒｍｏｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００２，２２４：８２－１１ＮｉｂｕＫ，ＳｕｇａｓａｗａＭ，ＡｓａｉＭ，ｅｔａｌ．Ｒｅｓｕｌｔｓｏｆ８６ｍｕｌｔｉｍｏｄａｌｉｔｙｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏ１８ＣａｌｌｓｔｒｏｍＭＲ，ＣｈａｒｂｏｎｅａｕＪＷ，ＧｏｅｔｚＭＰ，ｅｔａｌ．ｍａｏｆｍａｘｉｌｌａｒｙｓｉｎｕｓ．Ｃａｎｃｅｒ，２００２，９４：１４７６Ｐａｉｎｆｕｌｍｅｔａｓｔａｓｅｓｉｎｖｏｌｖｉｎｇｂｏｎｅ：ｆｅａｓｉｂｉｌｉｔｙｏｆ－１４８２ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓＣＴａｎｄＵＳ－ｇｕｉｄｅｄｒａｄｉｏ－ｆｒｅ１２ＬｉｎＰａｔｒｉｃｋＰ，ＧｕｚｅｌＶｏｌｋａｎＢ，ＭｏｕｒａＭａｒｃｉｏＦ，ｑｕｅｎｃｙａｂｌａｔｉｏｎ．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００２，２２４：８７－９７ｅｔａｌ．Ｌｏｎｇｔｅｒｍｆｏｌｌｏｗ－ｕｐｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｇｉ１４４第八章肢體血管畸形的介入治療肢體血管畸形是一組常見疾病，主要組織內，也可在肌肉內，少數累及骨骼或內包括動靜脈畸形、動靜脈瘺及血管瘤。有髒，皮下海綿狀血管瘤可使局部輕微隆起，人根據畸形血管的種類分為：毛細血管畸皮膚正常或有毛細血管擴張，或呈青紫色，形、靜脈畸形、淋巴管畸形、動靜脈畸形及腫塊質地軟而境界不太清晰，有的稍有壓複合型畸形。亦有人根據畸形血管內血流縮性，可有鈣化結節、觸痛。肌內海綿狀血量的高低將其分為高血流量及低血流量兩管瘤常使肌肉肥大、局部下垂，在下肢者久種血管畸形。臨床最常見的為動靜脈畸站或行走較多時有發脹感；蔓狀血管瘤由形，由增大迂曲供血動脈、畸形血管團及引較粗的迂曲血管構成，大多數為靜脈，也可流靜脈構成。隨著個體成長，血管畸形呈有動脈或動靜脈瘺，常發生在皮下和肌肉，膨脹性生長，從不發生退化。在成人，大多還常侵入骨組織，範圍較大，甚至超過一個數血管病變屬於血管畸形。由於存在長肢體。蔓狀血管瘤外觀常見蜿蜒的血管，期、持續、高流量的動靜脈分流，可對全身有明顯的壓縮性和膨脹性，有的可聽到血的血流動力學造成嚴重影響，甚至可導致管雜音，有的可觸到硬結，為血栓和血管周心衰。若病變缺乏異常毛細血管床，表現圍炎所致。局部皮膚可因營養障礙而變為動靜脈瘺。毛細血管靜脈畸形又稱血管薄、著色甚至破潰出血。蔓狀血管瘤累及瘤，根據臨床表現及組織病理結構特點，血骨組織，肢體可增長、增粗。

管瘤分為：毛細血管瘤、海綿狀血管瘤、混組織學上，血管瘤在增生期表現為顯合型血管瘤及蔓狀血管瘤。毛細血管瘤多著性內皮細胞增殖伴有胸腺嘧啶脫氧核苷見於嬰兒，女性多見，出生時或生後早期見酸結合，內皮下有多層基底膜形成；在退化皮膚有紅點或小紅斑，逐漸增大，紅色加深期表現為組織纖維化和脂肪組織的沉積，並且隆起，如增大速度比嬰兒發育更快，為缺少內皮細胞與胸腺嘧啶脫氧核苷酸的結真性血管瘤。但多數為錯構瘤，１年內可停合。按此種發展進程，血管瘤在生長期以止生長或消失；海綿狀血管瘤由小靜脈和“毛細管狀”結構為主，在退化期以“海綿脂肪組織構成，形似海綿，多數生長在皮下狀”結構為主。血管畸形無內皮細胞的增１４５生，含較大的血管腔道，排列扁平內皮細類似，高流量病變在ＭＲＩ多個序列上表現胞，無胸腺嘧啶脫氧核苷酸結合。這種異為流空信號。低流量病變在ＭＲＩ上信號明常的血管組織結構包含毛細血管、動脈、靜顯升高。以皮下脂肪信號為參照，低流量脈及淋巴管的一種或數種組合。病變Ｔ１ＷＩ略低而Ｔ２ＷＩ略高。另外，ＭＲＩ多數體表的血管病變通過物理檢查即可良好顯示血管病變與其相鄰神經、肌肉、可確診。常規體檢時需注意觀察病變的潛韌帶、組織等確切的解剖關係。臨床上越在範圍、顏色、質地、皮溫、搏動與否、有無來越多的ＭＲＩ檢查正取代治療後複查的有雜音存在等。體內的血管病變則需借助相創動脈或靜脈造影檢查。長期以來經皮穿關儀器確診。彩色多普勒（ＣＤＩ）為較好的刺血管造影被認為是診斷血管畸形的金標診斷、指導治療和隨訪的無創傷性檢查方準，經過選擇性動脈造影可觀察血管畸形法。經過波譜分析診斷區分高流量和低流的供血動脈、畸形血管團及引流靜脈，可觀量病變有明顯優勢。彩色多普勒導向下，察血管瘤的範圍，血流動力學狀況，有無動可直接經皮穿刺硬化治療。隨訪時可觀察靜脈瘺及靜脈引流狀況。對製訂治療計劃到血流阻力的持續變化，此點在評價高血及治療後的隨訪和複查也能起到積極作流量病變治療效果時尤為重要。ＣＴ對血用。在造影診斷的同時，可對畸形血管進管病變的診斷價值有限，但在發現靜脈畸行血管內栓塞或硬化治療。但經皮血管造形中的靜脈石，以及病變鄰近骨質有無骨影術畢竟是有創檢查，應掌握造影的適應質侵犯時有幫助。ＭＲＩ的診斷價值與ＣＤＩ證，進行規範的術前準備。

肢體血管畸形影像學檢查的目的是發形靜脈顯影，隨時間而擴大、變淡，持續至現和明確深在病變的特征，明確病變的真靜脈期；畸形血管的引流靜脈常常不能顯正範圍。對高流量性血管畸形，ＭＲＩ結合示。對低流量的血管畸形，直接穿刺靜脈血管造影可準確地描繪病變血管形態結造影是非常有用的技術，硬化治療前用來構，幫助製定治療方案。ＣＴ同ＭＲＩ一樣是確定病變範圍。最簡單的方法是：壓迫引準確評估病變範圍最好的檢查手段。雖然流靜脈使病變膨脹，直接穿刺病灶，當抽得血管造影能詳細描繪供血動脈、引流靜脈回血後，注入對比劑造影；解除壓迫後，觀及病灶中心的血管解剖，但畢竟有一定創察對比劑排空速度；造影表現為團狀或蜂傷性，而且在低流量病變評估病變的真正窩狀血管顯影，邊界清楚，其內可見間隔，範圍方麵作用有限，所以不是常規的檢查引流靜脈細小，有時也可見粗大引流靜脈。

方法，除非對診斷有疑問或考慮介入治療。一般病灶內對比劑的排空非常慢，可達數低流量血管畸形動脈造影的目的是明確正分鍾。

常與病變動脈。典型征象為：動脈期管徑正常或稍增粗，動脈晚期有斑片狀、點狀畸１４６臨床表現及組織病理結構特點，分為：毛細一、ＫｌｉｐｐｅｌＴｒｅｎａｕｎａｙ綜合征（ＫＴＳ）血管瘤、海綿狀血管瘤、混合型血管瘤及蔓狀血管瘤。毛細血管瘤多無臨床症狀。生１９９０年，法國內科醫師Ｋｌｉｐｐｅｌ和長在體表部位的海綿狀血管瘤表現為局限Ｔｒｅｎａｕｎａｙ描述了一類疾病綜合征的三個性的突出皮膚表麵的質軟的軟組織腫塊，臨床特征：肢體皮膚血管痣（毛細血管畸表麵顏色可正常或呈淺藍色。腫塊大小與形）、軟組織和骨骼過度增生、淺靜脈曲張，體位有關，如呈下垂或壓力增高體位則腫以後人們將此類疾病綜合征命名為Ｋｌｉｐ塊可增大，解除上述體位時則可回縮。生ｐｅｌＴｒｅｎａｕｎａｙ綜合征（ＫＴＳ）。長在體表重要部位的毛細血管靜脈畸形，ＫＴＳ常見並發症包括：出血、貧血、疏依部位不同可造成相應的臨床症狀，如生鬆結締組織炎、靜脈血栓形成、肺栓塞。長在眼眶可造成眼球突出，顏麵部可造成ＣＴ、ＭＲＩ和多普勒超聲對於診斷病變範圍麵容畸形，生長在肢體及體內的毛細血管和程度能夠提供重要信息並有利於選擇正靜脈畸形臨床症狀亦隨部位變化而變化。

確的治療方法。ＭＲＩ提示軟組織增生肥肢體肌肉毛細血管靜脈畸形可引起肢體腫大，包括皮下脂肪增生和肌肉肥大信號。脹增粗。椎體靜脈畸形可產生腰痛及壓縮靜脈畸形表現為患肢肌肉間混雜血流信性骨折。蔓狀血管瘤外觀常見蜿蜒的血號，少數可累及骨骼。此外ＭＲＩ還可提示管，有明顯的壓縮性和膨脹性，由於存在動盆腔靜脈曲張或靜脈畸形。多普勒超聲提靜脈瘺，局部可聽到血管雜音，局部皮膚可示患肢動脈正常，無動靜脈瘺征象。靜脈因營養障礙而變薄、著色甚至破潰出血。

阻塞和靜脈功能不全常見。經皮選擇性動蔓狀血管瘤累及骨組織，肢體可增長、增脈造影表現為下肢動脈主幹分支走向正粗。

常，末梢分支可增多、增粗，晚期顯示皮下１．平片靜脈畸形如存在靜脈石時平軟組織和肌間夾雜不規則靜脈血竇影，部片多可顯影。而一旦發現靜脈石並結合毛分伴有明顯局灶性組織染色，靜脈期可顯細血管靜脈畸形的臨床表現時多可確診。

示增粗紊亂的異常引流靜脈。下肢順行靜２．多普勒超聲多普勒超聲在判定高脈造影可以顯示深靜脈解剖及瓣膜功能、流量及低流量病變方麵有明顯優勢。絕大畸形靜脈、引流路徑以及淺表靜脈曲張等。多數毛細血管靜脈畸形屬低流量血管畸有學者根據下肢順行靜脈造影或多普勒超形。在波譜分析上其供血動脈正常，外周聲的表現將ＫＴＳ綜合征分為四型：１型，淺血管阻抗聲波正常。肌內靜脈畸形可呈特靜脈異常型；２型，深靜脈異常型；３型，海殊的低阻抗聲波。這時最好加行深靜脈多綿狀血管瘤型；４型，混合型。綜合ＫＴＳ影普勒超聲檢查，以便明確治療前是否存在像學表現，說明ＫＴＳ患者除了存在靜脈係深靜脈血栓。

統異常外，還存在動脈和毛細血管方麵的３．ＣＴＣＴ平掃顯示毛細血管靜脈畸病變，這就為介入動脈內栓塞治療提供了形密度常較周圍正常組織為高，邊緣不光依據。滑，可見扭曲血管影。增強後有不均勻強化。ＣＴ顯示靜脈石較平片更加敏感。ＣＴ二、毛細血管靜脈畸形（血管瘤）的另一優點為可顯示周圍組織如骨質等受毛細血管靜脈畸形又稱血管瘤。根據累情況。

１４７４．ＭＲＩ毛細血管靜脈畸形在Ｔ１ＷＩ要臨床表現包括：充血擴張的畸形血管團上略呈高信號，因血液流動緩慢在Ｔ２ＷＩ為所引起的局部組織腫大，病灶及周圍區域明顯高信號，部分可見線條狀或圓形低信內可見串珠狀或索條狀彎曲迂回的粗大而號間隔及迂曲管狀或團狀血管流空影。帶搏動的血管，表麵溫度高於正常皮膚，局５．血管造影表現經動脈途徑的選擇部可捫及持續性震顫，聽到連續性吹風樣性造影檢查，顯示供血動脈多屬正常或稍雜音。發生在肢體末端的高流量血管畸增粗。海綿狀血管瘤由擴張的粗大靜脈及形，常伴有肢體末端缺血性疼痛、萎縮甚至團狀靜脈“血湖”或“血竇”間雜組成，完全發育缺陷。繼發血管損傷破裂可引起出血充盈時可見“蟹狀”靜脈引流。靜脈畸形周以及過高回心血量可引起心功能衰竭等症邊部位血竇早期顯示，呈“樹上掛果”征，隨狀。在臨床上後者較少見，因為本病的發時間推移可向中央部位彌散。不存在靜脈展是一個緩慢的過程，絕大部分患者在此早顯及動靜脈短路為其與動靜脈畸形的主過程中已經耐受，除非分流量巨大和病程要區別點。直接穿刺病灶造影配合適當體較長。

位也是目前體表靜脈畸形常用的造影方１．多普勒超聲常用於術前診斷和術法。後的隨訪，亦用於引導經皮穿刺治療、鑒別蔓狀血管瘤是一種盤曲狀有搏動性的低流量和高流量的血管畸形。多普勒超聲血管瘤，由動靜脈瘺和粗大曲張的血管所顯示動脈及靜脈管徑擴張，高速的動脈血組成，有人主張稱之為先天性動靜脈瘺。流和低阻力波形，動靜脈分流大時於分流一般認為該血管瘤是從胚胎期動靜脈直接處呈五彩分流。

交通的血管網發展而來。該病由於血供豐２．ＣＴＣＴ能觀察動靜脈畸形的範圍富，且為多支血管供血，病變區輸入血管擴及其與周圍組織的關係。平掃ＣＴ表現為張、迂曲，在瘤區形成血管團，或豐富、紊亂局灶性高、低密度或低、等混雜密度區，病異常的血管網。有人還發現，蔓狀血管瘤灶形態不規則，多呈團塊狀，亦可為點線往往有大的動靜脈瘺和許多小的動靜脈狀，邊界不清，占位效應不明顯或僅有輕度瘺；動脈造影時，許多分流不能顯示，而當的占位效應。動態增強ＣＴ可顯示團塊狀周圍阻力在毛細血管端增加時，才能使動強化，蚯蚓狀或結節狀畸形血管團，其周圍脈血流經過分流處而顯影。因此，一次動可見增粗的供血動脈和迂曲擴張的引流靜脈造影往往難以全部顯示病變。主要供血脈。

動脈栓塞後再次造影時可顯示出其他供血３．ＭＲＩ當今認為ＭＲＩ診斷動靜脈畸動脈。形無創、高效，而且可作為評價和隨訪的有效手段。與ＣＴ比較，ＭＲＩ能區分高流量和三、動靜脈畸形（ＡＶＭｓ）低流量血管畸形，具有較高的軟組織分辨動靜脈畸形是一種先天性局部血管發率，可較好地將畸形血管團與周圍的神經、育異常所形成的畸形血管團，為最常見的肌肉、皮下脂肪和器官等區分。畸形血管ＴＷＩＴＷＩ血管發育畸形，可發生於任何部位。以顱團和供血動脈在１和２均為低或無ＴＷＩ內、頭麵部和四肢多見。臨床症狀與解剖信號暗區，回流靜脈在１為低信號，ＴＷＩＴＷＩ部位、畸形血管團大小、局部血流量及其動２為高信號。伴有血栓時，１和ＴＷＩ靜脈短路流量和其引起的並發症有關。主２表現為低信號病灶內夾雜等或高信１４８號。增強ＭＲＡ能更好地顯示供血動脈、畸形成動靜脈瘺。

形血管團和引流靜脈。創傷性動靜脈瘺發生的部位以四肢最４．血管造影選擇性動脈造影是診斷為常見，亦可發生在頭頸部、胸、腹部。少動靜脈畸形的金標準，主要表現有：數可發生在體內髒器，如腸係膜上動脈等。

（１）供血動脈增粗、迂曲，多見２支以醫源性損傷的患者，多發生在體內的器官，上的小動脈分支參與供血。其來源多為與如腎髒、肝髒。發生在四肢者，臨床可表現病變部位有關的多支主幹動脈。有時可見為患肢腫脹、疼痛、麻木和乏力，患肢增長、供血動脈瘤樣擴張或動脈瘤形成。增粗，皮膚溫度增高，淺靜脈怒張，少數可（２）畸形血管聚集成團，管腔粗細不出現遠端肢體潰瘍。頭頸部者可出現頭均，排列紊亂，血管團內對比劑排空迅速，暈、頭痛、轟鳴音、記憶力和視力減退等腦染色時間極短，可與腫瘤區別。組織供血不足的症狀。絕大多數患者有雜（３）引流靜脈迂曲、擴張，可呈瘤樣擴音和震顫，而且發生較早。在瘺的部位可張。可見一支或多支引流靜脈顯示顯影時捫及明顯的持續性的震顫。聽診可聞及連間提早，應注意由注入對比劑至靜脈顯影續性隆隆聲，稱為“機器”樣雜音。

的時間，對製定治療計劃及選擇栓塞劑提超聲檢查主要顯示動靜脈瘺口近端動供重要信息。脈及靜脈管徑擴張，遠端動脈則相對變細。

彩色血流於瘺口處呈五彩血流。選擇性動四、動靜脈瘺（ＡＶＦ）脈造影可以明確瘺口的部位、大小、數目以動靜脈之間存在異常通道，動脈血流及附近血管擴張和側支循環情況，以助最不通過毛細血管而直接注入相鄰靜脈，稱終診斷。造影表現為：組成瘺的動靜脈常為動靜脈瘺，主要發生在動靜脈畸形和富異常增粗、擴張和扭曲，部分擴張為瘤狀；血性腫瘤等部位。動靜脈瘺也常由外傷或供血動脈通過瘺口直接注入擴張靜脈，靜醫源性損傷引起，發生於中等以上的動、靜脈和動脈幾乎同時顯影，病變區無毛細血脈分支，瘺口往往單一。偶有硬化的動脈管床和畸形血管團。瘺口遠端動脈變細或瘤逐漸粘連、腐蝕，最後可穿破伴行靜脈，不顯影。

臨床上肢體血管畸形由於不能明確病多種手段，多次治療才能控製病變。近年，變的自然變化過程，治療存在許多困難。介入治療由於微創、高效、操作簡單，愈來目前尚沒有安全和療效的治療模式及明確愈受到醫學界的高度重視，選擇性血管內的治療標準。臨床治療包括激光治療、放栓塞及經皮瘤內穿刺局部硬化治療是肢體射治療、激素治療、幹擾素治療、手術治療血管畸形的主要介入治療方法，治療前應及介入治療。局限性病變常可通過外科切作完整的影像學檢查，指導治療，還可用作除或介入治療。對廣泛性病變，有時需要判斷療效的基線材料。盡管介入治療有其１４９治療的優越性，但應嚴格選擇適應證，如肢血動脈主幹栓塞，獲得滿意效果。

體遠端小的血管畸形無臨床需要，不需做蔓狀血管瘤是一種盤曲狀搏動性血管介入治療，因為起不到治療作用，甚至發生瘤。一般認為該血管瘤是從胚胎期動靜脈嚴重並發症。有些廣泛病變要達到完全治直接交通的血管網發展而來。由動靜脈瘺愈，往往是非常困難的。和粗大曲張血管所組成。其屬於高流量血管畸形。該病由於血供豐富且為多支血管一、毛細血管靜脈畸形供血，采用傳統外科手術危險性大或者留部分毛細血管靜脈畸形，有一個獨特下嚴重的麵部畸形，多不能根治，術後複發的自發性退化的特性，多數可采用觀察保率高。選擇性動脈造影和栓塞術對診治蔓守治療。生長較快的血管瘤，引起功能上狀血管瘤有重要作用。ＣＴ掃描雖可直觀的損害、麵貌缺陷或潛在的有生命危害的地顯示病變部位、內部結構形態、範圍及與並發症（包括凝血病、重複出血、感染、充血周圍組織間界限狀況，但無法確定畸形類性心功能衰竭），需要積極多模式治療，既型。通過造影可明確病變性質和部位。而往多采用外科單純病灶切除的方式，實踐栓塞既能作為術前預防性止血措施，也能證明，早期瘤體較小時容易治療，但多數情作為根治手段。

況下，因畸形血管團生長在重要部位或其周圍伴有正常組織結構而不能達到完全切二、動靜脈畸形除。強行部分病灶切除往往隻能收到短期動靜脈畸形的治療以往多采用手術結的治療效果，長期觀察多數會複發，甚至比紮供血動脈和切除病灶。由於動靜脈畸形外科手術前病變範圍更大。介入治療以其是富血性的病變，存在大量的動靜脈分流微創、可重複性見長。其最終目的為直接和豐富側支，單純手術結紮供血動脈，不清破壞畸形血管壁結構使其機化。目前毛細除畸形的血管，僅可取得一時的姑息性止血管靜脈畸形的治療正轉為以介入治療為血效果，且使動靜脈畸形的血供變得更為主、外科切除為輔，亦可兩者有機結合的綜複雜，為後續的治療增加了相當的難度。

合治療。由於畸形血管團與周圍正常組織常混雜在適應證：①有自主症狀和體征，如疼一起，無明確分界和包膜，加之術中出血甚痛、腫脹、潰瘍、出血、功能受限、嚴重毀容多，使手術切除困難或僅能進行次全切除，等；②位於易受損傷的部位，存在潛在並發從而易導致複發。反複多次手術給患者帶症的可能；③有功能喪失或生命危險的病來較大的心身創傷。因此，在大多數情況變，如四肢重要部位及關節臨近的毛細血下單純手術治療的效果並不理想。

管靜脈畸形。選擇性動脈造影和介入治療是診斷動有學者提出，用平陽黴素碘油乳劑血靜脈畸形的金標準和首選的治療方法。介管內栓塞治療毛細血管靜脈畸形。其設想入治療具有創傷少、療效高、並發症少、操以碘油為載體，利用平陽黴素的祛血管作作簡單等優點，可達到根治性、姑息性和術用破壞畸形的毛細血管、靜脈或淋巴管取前輔助性治療的目的。對於術前輔助性栓得較好療效。也有學者采用微導管技術，塞，一般多采用明膠海綿顆粒，目的是減少以ＰＶＡ顆粒加彈簧圈，或魚肝油酸鈉、明術中出血量，從而使手術進展順利。對較膠海綿顆粒及彈簧圈進行畸形血管團和供小的動靜脈畸形采用栓塞治療可達根治性１５０治療目的。動靜脈畸形並發出血時，采用得治愈的效果。

介入治療可達到準確快速止血的目的。由於栓塞術的不完全消除特性，定期隨訪，及三、動靜脈瘺時的再次和多次介入治療往往是必要的。動靜脈瘺可采用手術治療，但在某些療效：動靜脈畸形行栓塞術後臨床症部位手術難度較大。而介入治療對各部位狀改善，包括腫塊較術前縮小，皮溫降低，的動靜脈瘺均可采用，且有創傷小、療效好出血停止，搏動感和血管雜音減弱或消失的優點，是首選的治療方法。動靜脈瘺介等。但必須承認，到目前為止，本病仍然是入治療的技術成功率可達９８％以上。並發難治性疾病，栓塞術主要起到控製病變發症主要為栓塞物脫逸造成的肺梗死和栓塞展和對症治療的作用。欲取得較好的療效後遠端肢體缺血、壞死。臨床主要通過正行多次栓塞治療，或介入栓塞後輔以外科確的操作技術預防其發生。

手術等綜合治療是必要的，部分患者可取血管畸形的主要介入性治療方法是經大小要根據畸形的部位和大小，一般為３～導管血管內栓塞治療，以去除病灶，治愈瘺５Ｆ。依據栓塞物局部作用，臨床可選用如道同時保存末梢動脈血流。對於血管畸形下幾種：存在單一瘺道者，介入栓塞效果可與外科手術結紮媲美，但如果隻是栓塞供血動脈一、機械性栓塞的近端無臨床價值，隨後形成多發側枝血栓塞物在與其大小相應的靶血管腔內管使病情更複雜，影響後續治療。根據栓停留，同時繼發血栓形成即造成血管栓塞。

塞後進一步處理的需要，可選用中期或長完全性機械性栓塞可在即刻和延遲發生。

期栓塞材料。栓塞治療前，應作完整的影前者在栓塞物注入靶血管後，數秒至幾分像學檢查。除血管造影外，必要時還應做鍾內完全阻斷靶血管的血流，造影可見血ＣＴ，多普勒超聲等檢查，除了指導治療外，流逆流或停滯，對比劑不能通過。後者則還可用作判斷療效。下肢病變可用股動脈在栓塞物注入靶血管後，造影顯示仍有部的順行或逆行插管，上肢病變則可經股動分血流通過，但通過繼發形成越來越多的脈或肱動脈插管，必要時經尺動脈或橈動血栓或血管內皮增生等因素，使血流完全脈插管，臨床常用局部麻醉，為防止血管痙阻斷。機械性栓塞通常采用固體栓塞物進攣，或難以配合手術的兒童病人也可行全行，如明膠海綿顆粒、ＰＶＡ顆粒、彈簧圈等身麻醉、臂叢阻滯或硬膜外麻醉。導管的等（圖８－１、２）。

１５１圖８－１經導管血管內栓塞治療（一）（１）左股下段外側海綿狀血管瘤，造影示局部動脈輕度增多，毛細血管及靜脈增多，聚集（２）導管超選擇插入供血動脈內，緩慢低壓流控注入ＰＶＡ顆粒栓塞（３）栓塞後局部供血動脈不顯，增多毛細血管及靜脈消失圖８－２經導管血管內栓塞治療（二）（１）右股下段海綿狀血管瘤，造影示局部動脈增多、增粗、聚集（２）導管超選擇插入供血動脈內，緩慢低壓流控注入ＰＶＡ顆粒栓塞（３）栓塞後局部異常供血動脈不顯，增多、增粗、聚集血管消失１５２對高流量的血管畸形，采用機械性栓後，可破壞血管內有形的細胞成分和血管塞，主要栓塞動靜脈的分流道。選擇合適內皮，使其變性壞死，繼而形成血栓造成靶大小的栓塞物是關鍵，既能達到栓堵分流血管閉塞和血流中斷。另外亦有通過加熱道，又能避免栓塞物經分流道後順行性誤的液體或局部電凝的方法達到血管栓塞的栓非靶器官導致嚴重並發症。國內有學者目的。此類栓塞作用亦有急進和漸進兩報道以外科真絲線段栓塞蔓狀血管瘤取得種。前者即栓塞物一旦進入靶血管，立即滿意效果，其應用優點是選擇性強，注入絲引起強烈損傷和破壞血管內皮，並引起血線段可精確地栓塞供血動脈；同時可栓塞液成分碎解形成淤泥樣，促發血栓形成，即瘤床血循環，防止側支循環形成，可有效控刻阻斷血流，如無水酒精、魚肝油酸鈉和熱製腫瘤增長及術中出血。術中采用線段逐碘油等。後者為一定濃度的栓塞物注入到根注入的方法進行栓塞可精確栓塞供血動靶血管後，需一定時間與血管內皮細胞作脈及腫瘤血管床，且栓塞程度易於控製，達用，使其變性壞死，繼而形成血栓造成靶血到永久栓塞目的。經驗表明，用液體栓塞。：劑如酒精、魚肝油酸鈉等易於反流導致誤管閉塞其血管栓塞作用的特點為遲發栓。彈簧鋼圈適於較大血管栓塞，易於形漸進性，隻對滯留區的小血管發生栓塞，對成側支循環導致複發；明膠海綿栓塞，因其排空較快的正常血管和大血管的影響為可短期內可再通，難以永久栓塞。恢複性，如平陽黴素等藥物。對高流量血近年有文獻報道，對四肢近端局限性管畸形，多選用急進的栓塞劑。采用漸進動靜脈瘺患者可行覆膜支架置入。操作時性栓塞劑，應配合其他延長其在病變血管首先造影明確瘺口位置後，測量瘺口處動內存留的方法。對動靜脈分流，應以機械脈直徑與周圍重要側支的距離，以便選擇性栓塞為主。

合適的支架；然後通過加強導絲送入帶膜三、栓塞劑支架封堵瘺口。外科治療動靜脈瘺是采用遊離血管，結紮瘺管，但創傷大。介入治療尚有一些栓塞物可同時引起上述兩種動靜脈瘺是用栓塞劑或帶膜血管內支架封變化，從而達到阻斷靶血管的血流和閉塞堵瘺管達到治療的目的。動靜脈瘺病變缺血管的目的，如丁氰酯和生物膠等。

乏異常毛細血管床者可直接用彈簧圈栓塞理論上講所有可造成永久性毛細血管瘺管。帶膜血管內支架是金屬支架與人造水平栓塞的栓塞劑均適用於蔓狀血管瘤栓血管的複合體，其基本原理是用人造血管塞，液體栓塞劑有氫基丙烯異丁酯（ＩＢ將動靜脈瘺口封閉，而用金屬支架來支撐ＣＡ），藍色組織膠（ＮＢＣＡ）和無水乙醇等。

人造血管壁並將其“錨”在自然血管壁上，前兩者均為組織黏合劑，其特點是作用迅使血流通暢。目前文獻報道帶膜支架置入速，但如果誤栓正常組織，會造成皮膚黏膜病例尚少，隨訪時間短，帶膜支架置入是否壞死及神經損害。乙醇的優點是療效快，可作為動靜脈瘺的一個有效的、長期的治操作簡單。缺點是性質較為劇烈，局部反療手段，有待於臨床進一步觀察與研究。應重，並發症發生率較高。液體栓塞劑不、常用於頭麵部蔓狀血管瘤栓塞。固體栓塞二非機械性或化學性栓塞劑ＰＶＡ顆粒既可達到永久性毛細血管水一定濃度化學性的栓塞劑注入靶血管平栓塞，又不引起即時疼痛和皮膚嚴重缺１５３血壞死，因此許多學者推薦使用ＰＶＡ顆粒顯影時間。栓塞後１個月左右應造影複栓塞血管瘤。選擇大小合適的ＰＶＡ顆粒查，對殘留和新發生的血管進行補充栓塞。

十分重要。根據李彥豪的經驗，對明確沒３．組織膠是液態栓塞劑，主要包括有動靜脈瘺的患者采用直徑２００～３００μｍＩＢＣＡ、ＮＢＣＡ及其類似物。目前主要使用的ＰＶＡ顆粒栓塞供血動脈；對有動靜脈瘺ＮＢＣＡ。當其遇到離子型液體如生理鹽水、的患者若引流靜脈在１～２秒顯影者，采用離子型對比劑、血液時將從單體聚合成多直徑５００～７００μｍ；２～３秒顯影者，采用直體而成固體狀態，期間產熱。使用時以超徑３５０～５００μｍ；對於３秒以上者可用直徑乳化碘油稀釋，以葡萄糖液體前後包裹。

２００～３００μｍＰＶＡ顆粒。根據血管造影後血管發育異常的實際情況臨床常用的栓塞劑主要有以下幾種：而配製不同的ＮＢＣＡ及超乳化碘油比例以１．明膠海綿在治療血管發育異常用選擇好合適的聚合時間。栓塞完成後立即於栓塞時被認為是一種可再通的栓塞劑，撤管，否則可能造成管端被凝固的ＮＢＣＡ固再通時間在栓塞後７～３０天。明膠海綿常定不能拔出的後果。如ＰＶＡ微粒一樣，普導致輕至中度的炎症反應加強了其栓塞效遍認為ＮＢＣＡ為永久性栓塞劑，但實際應用果。實際使用時將其剪為１～２ｍｍ大小顆時仍在個別情況下觀察到再通的出現。

粒。如果栓塞目的為手術前準備，且預手４．無水酒精屬於一種較強烈的液體術時間在血管再通之前，可考慮使用明膠栓塞劑。在接觸瞬間可使血漿蛋白變性、海綿作為栓塞劑。沉澱，血管內皮細胞脫水裸露，進而整個血２．聚乙烯泡沫醇（ＰＶＡ）微粒顆粒性管壁破壞形成血栓。無水酒精使用時可造栓塞劑，臨床應用中，常參考引流靜脈顯影成劇烈的疼痛，因此，預備無水酒精栓塞時時間來選擇其大小。盡管曾經觀察到用於常使用全身、局部至少基礎麻醉以獲得患血管栓塞後再通的現象，ＰＶＡ仍被認為是者更好的配合。與前述栓塞劑相比，無水一種永久性栓塞劑。ＰＶＡ為高分子材料，酒精雖然療效較好，但性質較為劇烈，並發具有生物學惰性，在體內不易被降解吸收，症發生率較高，使用時要注意強調超選擇僅可引起輕度的炎症反應。與明膠海綿顆性插管。在使用過程中可用阻塞球囊、血粒相比，其主要特點為顆粒不被壓縮，且不壓計袖帶等來阻滯血流，以最大限度發揮會被機體重吸收。市售的醫用ＰＶＡ微粒乙醇的特性。如果導管不能超選擇至病灶大小由１５０～２５００μｍ，臨床實際應用時，中心，禁止使用無水乙醇栓塞。與之類似根據被栓塞血管大小及是否存在動靜脈分的尚有魚肝油酸鈉。

流、動脈注射開始至靜脈顯影時間的長短５．平陽黴素碘油乳劑平陽黴素為國等具體情況選用不同大小的ＰＶＡ微粒。產抗腫瘤抗生素，臨床上證明其有破壞異被栓塞血管越大，靜脈顯影時間越短，則選常血管內皮細胞的作用。既往主要用於血用較大的ＰＶＡ，相反，則選用較小的ＰＶＡ。管瘤及淋巴管畸形等的局部注射治療。平一般認為，供血動脈注入對比劑後引流靜陽黴素與超液化碘油及對比劑混合製成的脈在１秒內顯影者忌用ＰＶＡ。可用血管硬平陽黴素碘油乳劑，可認為是一種液體栓化劑或ＮＢＣＡ栓塞。造影時采集速度應達塞劑。與無水酒精不同的是，其性質較為到６幀／秒以上，以便準確地判斷引流靜脈緩和，動物實驗證明，在７～１４天內可形成１５４血栓。具體使用時較容易形成被栓塞血管局部動靜脈畸形動靜脈流量速度快時，可在分布部位的明顯腫脹，但經對症處理後可投放中期或長期栓塞材料後，再注入ＩＢＣＡ，在１周後消退。臨床觀察似乎平陽黴素碘所謂的“鋼筋水泥法”，能鞏固栓塞效果。

油乳劑對於靜脈畸形療效優於其他類型血管發育異常。四、術後反應及並發症預防與治療６．大型栓塞物臨床上使用的栓塞物介入治療肢體血管畸形的並發症除了尚有普通鋼圈、電解及機械可脫離鉑金圈同一般血管造影和血管內治療的並發症和可脫離球囊等大型栓塞物。它們的栓塞外，最危險的並發症為栓塞材料誤入非靶機製類似外科單純結紮手術，隻是機械性部位，導致正常血管的栓塞和局部缺血、壞栓塞堵塞較大直徑的血管，可伴有局部或死。故術前必須充分評估畸形血管的血流其遠端的部分血栓形成。因其對畸形的小動力學，盡可能超選擇性插管和（或）球囊血管床無任何破壞作用，所以多與末梢性保護法栓塞。過度栓塞可導致栓塞部位黏栓塞劑配合使用，以增強栓塞效果。有時，膜潰爛及皮膚壞死。誤栓塞可發生肺、腦此類大型栓塞物可單獨用於治療分流道粗及其他器官栓塞壞死等並發症。栓塞後綜大的動靜脈瘺。在需要精確定位栓塞時，合征表現主要是局部疼痛、熱脹，常持續數可脫離性栓塞物因其解脫可受控製並在解小時至數日，可對症處理和預防感染。如脫之前可先行試驗性栓塞，若栓塞物的大小果病變相當廣泛，多模式、分次治療能減少不合適時可及時回收，使栓塞更安全和可過度栓塞引起的組織損傷、栓塞後水腫、感靠。染、壞死等並發症的危險。

血管畸形的供養血管可能不止一支，隨著新型介入器材和技術的開發和應栓塞治療有時需要分次完成，注入栓塞材用，如伴有路徑圖功能的ＤＳＡ設備和精巧料時，應電視監視下低壓流控，避免栓塞劑的微導管技術已經使超選擇性栓塞非常小逆流，以免造成異位栓塞，或可用球囊導管的供血動脈成為可能。為預防非靶動脈栓阻斷血流，然後注射栓塞材料。有時，超選塞，必須做到：明確所有供血動脈及側枝血擇性投放有困難時，由於肢體血管畸形相管；導管端盡可能接近病灶中心；釋放栓塞對表淺，可在血管造影的導向下，分次壓迫劑時必須透視監視下，緩慢低壓流控，防止近段供養動脈後直接穿刺供養支，注射栓栓塞劑反流進入非靶血管；栓塞劑需具有塞材料或硬化劑。栓塞治療後應行血管造可視性。明膠海綿顆粒、鋼圈和可解脫球影與術前比較，必要時再次栓塞。投放栓囊是不適合單獨栓塞動靜脈畸形的，因為塞材料前，導管頂端要盡量靠近畸形的供這些栓塞劑不能達到病灶中心。ＰＶＡ顆養血管，有異位栓塞的可能時，可經另外的粒、ＮＢＣＡ、魚肝油酸鈉、無水乙醇及平陽黴進路用球囊導管暫時阻塞擬保護的血管。素碘油乳劑等都是常用的栓塞劑。

１５５內，減輕副作用，延長藥物作用時間。每次一、經皮瘤內穿刺局部硬化治療注射分多點進針，分次分區域注射，使藥液及血管內、外聯合治療能較均勻地分布於瘤體內。對於瘤體部位對一些皮下或肌間海綿狀、蔓狀血管較深或較特殊者在Ｂ超引導下操作。注射瘤等難治性血管瘤，以及難以超選擇插管後血管瘤以瘤體發白為度，海綿狀血管瘤至病變供血動脈的肢體血管畸形，聯合應及蔓狀血管瘤以瘤體輕度腫脹為度。每用血管內栓塞或（和）灌注治療及經皮瘤內４～５周１次，直至瘤體消退。大部分患者穿刺局部硬化治療，有時可取得顯著效果。注射兩三天後，瘤體開始縮小，色澤變暗或對於那些術後複發或者難以手術的肌間以者褪色，逐漸消失。特別嚴重的患者需反及深部的血管瘤尤其適合局部注射治療，複多次注射才能達到治療效果。在經皮注常用的局部注射硬化劑為：平陽黴素、生理射硬化治療時，病灶近端，可使用血壓計袖鹽水、２％的利多卡因、地塞米鬆。帶充氣加壓至３０～５０ｍｍＨｇ以上，可預防操作步驟：注射時從距瘤體邊緣０．２～引流靜脈將硬化劑過早引流走及流入血液０．３ｃｍ處正常皮膚進針，海綿狀血管瘤及對硬化劑的稀釋，並可預防正常部位血管蔓狀血管瘤患者從瘤體表麵皮下進針，瘤內皮損傷。病灶有分隔、硬化劑充盈不完體較大時可回抽靜脈血，然後適當壓迫供全的情況下，需要多點穿刺和注射。注射血動脈及引流靜脈，將配製好的藥液緩慢完畢後，用彈性繃帶包紮病灶持續２４小時注入瘤體間質，邊推邊回抽，以防注入血管（圖８－３）。

圖８－３經皮瘤內穿刺局部硬化治療右上肢海綿狀血管瘤（１）右上肢下段外側海綿狀血管瘤，局部動脈造影實質相顯示斑片狀血竇聚集（２）透視監視下，局部穿刺瘤腔內注入魚肝油酸鈉＋利多卡因＋地塞米鬆＋泛影葡胺硬化劑１５６抗癌藥物局部注射治療血管瘤始於２０世紀６０年代，此後，Ｈｕｒｖｉｔｚ等經動脈灌注環磷酰胺治療海綿狀血管瘤獲得成功。但這類藥物毒性大，副作用多，臨床上未得到廣泛應用。平陽黴素用於血管瘤的治療始於７０年代末，它的作用模式為抑製細胞ＤＮＡ合成和切斷ＤＮＡ鏈，因而抑製血管內皮細胞及其間質的生長，使血管內皮細胞萎縮破壞，組織纖維化，病變得以退化消失。瘤腔內注射平陽黴素能從分子水平抑製血管瘤內皮細胞異常增生。此外，平陽黴素的副作用之一是肺纖維化，其促纖維化的作用正是治療血管瘤所需要的。平陽黴素治療海綿狀血管瘤，不良反應小，副作用少，對造血和免疫功能無損害，不抑製肝腎功能，靜脈及腔內注射方便，不溶血，不破壞周圍正常組織，可重複用藥。加入少量利多卡因可達到無痛，病人易接受。可作為術前治療縮小瘤體，創造手術條件和減少術中出血；可為術後補充治療防止複發。綜上所述，平陽黴素腔內注射治療海圖８－４聯合應用血管內栓塞及經皮瘤內穿綿狀血管瘤是一種安全有效、簡單易行的刺局部硬化治療右臂蔓狀血管瘤方法，值得推廣。Ｇｏｍｅｓ治療１１例伴有（１）右臂內下方蔓狀血管瘤，供血動脈增多、增粗，局部靜脈早顯，粗大、迂曲（２）導管超ＡＶＦ的肢體ＡＶＭ和１１例血管瘤型血管畸選擇插入供血動脈內，注入ＰＶＡ顆粒及平陽形，其中１８例使用經皮穿刺治療，４例使用黴素給予局部栓塞（３）透視監視下，局部穿ＡＶＦ１１經靜脈途徑栓塞治療。合並的例刺瘤腔內注入魚肝油酸鈉＋利多卡因＋地塞患者中７例效果良好，合並血管瘤的患者米鬆＋泛影葡胺硬化劑１０例症狀得到有效控製。由此可見，對病灶的直接穿刺治療和經靜脈途徑的栓塞治二、術後並發症治療與預防療也是比較安全有效的。海綿狀血管瘤是由擴大的靜脈管腔或聯合應用血管內栓塞或（和）灌注治療管竇構成，局部注入平陽黴素後，藥物直接及經皮瘤內穿刺局部硬化治療，通過介入作用於管竇內皮並在瘤體內維持較高藥物栓塞可阻斷供血動脈及側支循環，防止注濃度，因而本法用藥少，效療好，又能最大藥後隨血流擴散，術後再行瘤腔內注射，既限度地減少藥物的副作用。平陽黴素雖然能避免全身不良反應，更能保持局部藥物是抗腫瘤藥物，但局部注射治療血管畸形濃度，從而保證了平陽黴素破壞血管內皮的用藥量非常小，而且間隔時間長，對機體細胞的作用，同時也加強了血管內栓塞治免疫及造血功能影響小。一般來說，不會療之療效（圖８－４）。產生很大的毒副作用和並發症，即使有短１５７期的發熱、輕微的胃腸道不適和少見的皮療後局部組織的腫脹，尤其是舌體後部及疹等臨床表現，但通過對症治療，症狀很快咽部病變的患者，治療的當日予以潑尼鬆得到緩解和消失。治療過程中，部分病人５ｍｇ，每日３次，可以有效地預防術後呼吸可出現發熱反應，一般是從治療後５小時道的堵塞。軟組織內病變硬化治療可引起開始的，持續１～２天，驗血結果，周圍血中局部明顯紅、腫、熱、痛、脫皮甚至發生局部白細胞計數大多正常，中性粒細胞百分率肌肉及皮膚壞死等嚴重並發症，需注意防無明顯增高，但約有１／３患者嗜伊紅細胞治。必要時需清創並植皮治療。為減輕術明顯增高，未發現有皮疹，粒細胞減少及全後局部的腫脹、疼痛等不良反應，可使用激身反應（髒器病變及過敏性反應），因此，認素類藥物輔助治療。平陽黴素有致使肺纖為可能與藥物及其雜質的毒性有關，不一維化的副作用，大量研究表明，使用平陽黴定屬過敏反應。實驗研究表明：藥物中的素達１６０ｍｇ以上才可能導致肺纖維化。而毒素可激活粒細胞係統釋放內源性致熱原臨床常每次用２～４ｍｇ，總共不超過１２ｍｇ，（即內熱原），內熱原進入腦內，作用於下丘因此可以認為是在安全用量範圍內，是不腦體溫調節中樞，可使產熱增加，散熱減會引起肺纖維化的。

少，因而引起發熱。潑尼鬆（Ｐｒｅｄｎｉｓｏｎｅ）總之，經皮穿刺局部注射硬化治療結能穩定細胞膜和溶酶體膜，降低膜通透性，合經導管血管內栓塞治療肢體血管畸形相阻止毒素進入細胞，避免溶酶體的損傷破對於外科切除具有療程短、副作用小、療效裂，進而阻止水解酶和致炎因子及內熱原確實、安全有效的優勢。但巨大的瘤體及的釋放。因此建議在治療前後給予潑尼鬆有多路交通支的瘤體需要多種治療模式、以防止出現發熱反應，同時還可以防止治反複多次綜合治療，以提高治療效果。

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下肢深靜脈血栓形成為臨床多發病、與Ｘ線下肢靜脈造影對比符合率分別為常見病。８８．９％、８６．７％和９０．０％。ＲＮＶ是一種無一、診斷方法創的檢查方法，安全、簡便、可靠、可重複檢查，是診斷ＤＶＴ的有效方法，但設備昂貴，１．彩色超聲雙功能血管顯像此項檢尚難普及。

查是將血管成像係統和多普勒的方向、頻４．血管造影下肢靜脈造影通常被認譜分析結合起來，可同時獲得血管的解剖為是診斷和觀察整個下肢深靜脈血栓特別和生理信息。對於深靜脈主幹和肌肉靜脈是觀察下肢和大的盆腔靜脈及腔靜脈回流叢血栓者具有高度的敏感性和特異性，特狀況的金標準，現多用ＤＳＡ設備。不僅可別對於近端有症狀者的下肢深靜脈血栓，觀察下肢靜脈形態、回流狀況，而且可以觀其靈敏度和特異度均為９７％。因此，目前察下肢靜脈瓣膜功能及側枝靜脈狀況。缺認為此項檢查可作為臨床首選檢測下肢深點是該項檢查的有創性，而且需要使用對靜脈血栓的方法。但對於無症狀者，其靈比劑。

敏度僅為３８％。二、臨床治療２．ＭＲＩ磁共振成像具有較好的時間和空間分辨力，非常適合心血管係統的評１．內科抗凝治療目前臨床上常用的價。ＭＲＩ對近端ＤＶＴ靈敏度為１００％，特是肝素和香豆素類衍生物兩大類。肝素可異度為９７％，是檢測ＤＶＴ的可靠方法。唯促進凝血酶Ⅲ的活性，防止血栓進一步的一不足之處是價格昂貴，難以普及。增大，但對已形成的血栓作用甚微。Ｓｈｅｒｒｙ３．放射性核素顯像該項檢查是使報道在充分抗凝治療的情況下，僅有１０％用９９ｍＴｃ－大顆粒聚合白蛋白（ＭＡＡ）進行的患者血栓完全溶解，而高達４０％的患者下肢深靜脈顯像（ＲＮＶ）。其檢測下肢深靜血栓有增大。５～１０年的長期隨訪結果表脈血栓的靈敏度為８８％，ＲＮＶ、ＤＳＡ、ＭＲＩ明：在充分抗凝治療的情況下，髂—股靜脈１６１血栓形成患者中５０％發生靜脈性跛行，療。

８６％發生了靜脈瘀滯性潰瘍，９５％出現了４．介入治療下肢深靜脈血栓形成的瓣膜功能不全，１００％出現了慢性下肢水介入治療安全有效，創傷小，操作較簡便。

腫。急性下肢深靜脈血栓形成一旦明確診斷，２．全身溶栓治療目前應用的溶栓藥宜盡快行介入處理，以提高管腔完全再通物均為纖溶酶原激活劑。一般認為全身溶率，減少靜脈瓣膜粘連、瓣膜功能不全及血栓治療對於２周內的血栓尚可獲得一定效栓複發等發生率。為了保證介入治療的安果，對超過４周的血栓效果不肯定。陳舊全性，下肢深靜脈血栓介入治療前應植入性血栓的治療時間可延長至２周。但全身下腔靜脈濾器，可有效預防肺動脈栓塞的溶栓的局部療效有限，出血性並發症較多。發生，同時采用機械性血栓清除、介入性藥３．外科血栓摘除術關於這一手術的物溶栓時可明顯降低抗凝劑和溶栓劑的用效果，多年來一直有爭議。目前較一致的量，減少出血並發症。目前多主張采用幾觀點是該手術應限於那些廣泛血栓危害肢種介入方法綜合性治療，如在介入性藥物體存活（主要包括靜脈性壞疽和股青腫）者溶栓的基礎上，采用導管抽吸、機械消融等和溶栓治療無效或有禁忌證者。髂—股靜機械性血栓清除。對伴有髂靜脈受壓綜合脈血栓由於外科手術療效差，有人主張實征或髂靜脈閉塞的下肢深靜脈血栓，可結施包括取栓術在內的綜合處理。雖有許多合使用血管成形術和內支架植入術，提高報道表明血栓摘除術可提高下肢深靜脈血介入治療的療效。綜合性介入治療後，宜栓後靜脈的通暢率，但很少有證據表明其繼續抗凝６個月以上，定期隨訪、複查，提能保持靜脈瓣和腓腸肌泵的功能。膿毒血高下肢深靜脈的長期開通率。

症和繼發於腫瘤壓迫的血栓禁忌行手術治溶栓療法是指用某些藥物使血管內已栓療效優於慢性者，對於１周以內的新鮮形成的血栓溶解，恢複血管的通暢性，達到血栓，溶栓效果明顯優於超過１周的陳舊治療血栓栓塞性疾病的目的。過去常用靜血栓。短段的血管閉塞溶栓療效優於長段脈滴注鏈激酶或尿激酶的方法，小劑量效者。移植血管的溶栓成功率高於原有解剖果不明顯，加大劑量又易發生出血並發症。血管。但也有人持不同意見，Ｓｕｌｌｉｖａｎ報道近年來，采用經動脈或靜脈插管至局部血溶栓治療５８例病人，在原有解剖血管的溶栓部位灌注溶栓藥物進行接觸性溶栓，對栓成功率與移植血管相同，均為８３％。使於急性、亞急性血栓形成，甚至慢性血栓，用高劑量方案的成功率為８３％，低劑量為都顯示了較好的療效，特別是對急性動脈７１％。Ｍｃｎａｍａｒａ報道８５例病人，溶栓成功或靜脈血栓形成的溶栓效果最好。率為８８％；高劑量方案成功率為７１％，低一般來說，急性血栓形成的接觸性溶劑量為８３％。ＣｒａｇｇＡＨ報道在原有血管１６２的成功率為６５％，在移植血管為８５％；高（１）需全麵進行血液化驗檢查，了解機劑量方案成功率為７７％，低劑量為６５％。體的血凝基礎狀態，包括血液總量、血色Ｃｈａｒｌｅｓ報道在深靜脈的溶栓成功率為８５％素、出凝血時間、凝血酶原時間、部分凝血（２３／２７）。目前，選擇性插管至局部血栓形活酶時間以及纖維蛋白原、纖維蛋白降解成的血管內，接觸性持續灌注溶栓藥物，已物定量等。

成為治療血栓栓塞性疾病的常用方法。（２）肝、腎功能檢查。

（３）向病人及家屬解釋清楚病情和溶一、溶栓治療適應證與禁忌證栓治療的必要性，簡明介紹溶栓療法的步１．適應證凡是急性血管閉塞（時間驟，以爭取病人的合作，並簽手術誌願書。

少於１０日）並能忍受插管灌注溶栓藥物的（４）經皮穿刺部位皮膚準備，剃去毛病人，都是溶栓治療的對象。這種血管閉發，清潔皮膚。

塞可以發生在原有血管，也可以發生在外（５）碘過敏及普魯卡因過敏試驗。

科手術的移植血管。２．器械準備２．絕對禁忌證（１）常用的血管造影器械。

（１）急性內髒出血。（２）灌注導管、灌注導絲等。

（２）最近的腦血管意外。（３）灌注泵。

（３）顱內腫瘤，或２個月以內曾做過神３．藥品準備溶栓藥物又稱纖維蛋白經外科手術。溶解藥物。目前常用溶栓藥物為尿激酶、（４）嚴重高血壓。鏈激酶和組織纖溶酶原激活劑（ｔ－ＰＡ）。

（５）凝血功能障礙。抗凝藥物為肝素。

（６）糖尿病性出血性視網膜病變。（１）尿激酶（Ｕｒｏｋｉｎａｓｅ，ＵＫ）它是一（７）亞急性細菌性心內膜炎。種Ｂ球蛋白，從人尿中提取或腎組織培養（８）對鏈激酶過敏者。獲得的高效血栓溶解劑，為白色或米黃色（９）左心血栓形成者。粉末，無臭，能溶於水。它不具有抗原性，（１０）最近的鏈球菌感染者。能直接激活纖溶酶原，從而使血栓溶解。

（１１）風濕熱。自２０世紀８０年代，不少學者提出並進行（１２）鏈球菌感染後的腎小球腎炎。臨床研究，用局部動脈插管技術灌注尿激在上述禁忌證中，以（１）、（２）、（３）最酶治療血栓栓塞，取得了良好的效果。

為重要。凡與鏈球菌感染有關的禁忌證，１９８５年以來，越來越多的學者使用尿激酶使用尿激酶即可。其他幾項，可先予以相溶栓，大有完全取代鏈激酶之趨向。

應處理、糾正，然後再行溶栓治療。（２）鏈激酶（Ｓｔｒｅｐｔｏｋｉｎａｓｅ，ＳＫ）ＳＫ是３．相對禁忌證從Ｃ族β溶血性鏈球菌製取的一種蛋白（１）大的外科手術後（２周內）。質，具有抗原性，無酶活性。本藥為白色無（２）分娩後狀態。定形粉末，易溶於水。它的溶栓機製是通（３）最近的嚴重創傷。過與纖溶酶原結合，形成纖溶酶原—鏈激酶複合物，可激活纖溶酶原，使其轉變為纖二、溶栓治療術前準備溶酶。在纖溶酶的作用下，纖維蛋白和纖１．病人準備維蛋白原降解為可溶性多肽碎片，使血栓１６３溶解。１９５９年，Ｊｏｈｎｓｏｎ和Ｍｃｃａｒｔｈｙ首次將然後以每小時１０萬Ｕ的速率連續灌注。

鏈激酶用於靜脈注射，治療血栓形成。一般認為，尿激酶灌注用量範圍為１４０１９７４年，Ｄｏｔｔｅｒ用其經局部動脈插管灌注，萬～１６００萬Ｕ，平均用量為４００萬Ｕ左治療外周血管血栓栓塞。１９７９年，Ｒｅｎｔ右。在動脈閉塞中，灌注時間為４小時至９ｈｒｏｐ用高劑量、短時間的灌注方法，經冠狀天，平均為３．５天。在下肢深靜脈的灌注動脈灌注溶栓。１９８１年Ｋａｔｚｅｎ采用低劑時間為１５～７４小時，平均為３０小時。

量灌注方法治療外周血管栓塞，認為療效除上述三種灌注方案外，尿激酶的另滿意，出血的不良反應相對減少。一灌注方案：即以每分鍾４０００Ｕ速率連續鏈激酶與尿激酶比較，最明顯和最有灌注，直至順行性血流建立。然後以每分意義的區別是前者由外部製取，具有抗原鍾２０００Ｕ速率連續灌注，直至血栓完全溶性，而後者是人類自身提取的，無抗原性。解。據報道溶栓成功率可達８８％（７５／因此近年來，臨床上主要使用尿激酶進行８５）。

接觸性溶栓治療，並充分顯示了其安全有２．溶栓治療中的肝素用量一般先經效性及微創性。灌注導管給予團注量注射，即一次性注入（３）組織纖溶酶原激活劑（ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓ肝素５０００Ｕ。然後，經靜脈途徑持續滴注ｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ，ｔ－ＰＡ）它是一種天然肝素，每小時８００～１０００Ｕ。

產生的酶，是從人體黑色素瘤細胞中提取３．溶栓治療步驟的，現已可由ＤＮＡ重組技術生產。其特點（１）選擇入路對局限於股靜脈中、上是與血栓中的纖維蛋白有高度親和力和選段的急性血栓，可經膕靜脈穿刺，順流插管擇性，而對全身的纖溶係統影響小，故不良至血栓處做介入溶栓；對全下肢深靜脈急反應少。其作用途徑是和血栓中的纖維蛋性血栓形成，可經健側股靜脈或頸靜脈插白結合，激活血循環中的纖溶酶原，使其轉管至患側髂股靜脈，或可經健側股動脈插化為纖溶酶，繼而使血栓溶解。它亦可直管至患側髂股動脈內做介入溶栓。

接與纖溶酶原結合，並激活纖溶酶原，從而（２）送入灌注導管或導絲在血管造使血栓溶解。影明確動脈血栓閉塞部位後，即經造影導管送入超滑型導絲，貫通血栓閉塞部位，然三、溶栓治療操作方法與注意事項後交換灌注導管埋入血栓中進行灌注。若１．溶栓療法中的尿激酶用量目前臨同時使用灌注導絲，可把灌注導絲插入血床常用的尿激酶灌注方案有三種：栓閉塞部位遠端，灌注導管置入在血栓閉（１）高劑量導管到位後，先行團注量塞部位近端，同時進行灌注尿激酶。若導灌注，１５分鍾內注入２５萬Ｕ尿激酶，然後絲難以穿通血栓閉塞部位，則留置灌注導以每小時２５萬Ｕ速度，連續灌注４小時，管嵌入血栓閉塞部位近端，進行灌注，效果以後劑量減為每小時１２．５萬Ｕ灌注。相對較差。在血栓溶解出現後，需把導管（２）低劑量導管到位後，先行團注量進一步深入到殘留的血栓中，連續進行灌注射，１５分鍾內注入５萬Ｕ尿激酶，然後注尿激酶。為防止導管汙染，在連續灌注以每小時５萬Ｕ的速率灌注。４８小時後需更換灌注導管。

（３）中等劑量導管到位後，先予以團（３）溶栓過程中的血管造影監測使注量灌注，１５分鍾內注入１０萬Ｕ尿激酶，用高劑量尿激酶溶栓時，首次造影時間是１６４在灌注溶栓藥物後１小時３０分鍾，以後則倍，即要求ＰＴＴ在５０～９０秒之間，不能超間隔２～４小時進行造影，直至血栓溶解。過１００秒。

低劑量尿激酶溶栓時，首次造影時間是溶（２）防止血栓再形成，在溶栓治療完成栓開始後３小時，以後則間隔４～６小時。後２４小時內，需繼續經靜脈給予肝素維持中等劑量尿激酶溶栓時的造影時間隨訪則量，即５００Ｕ／ｈ。同時，在拔除導管之前行為３～４小時。血管造影，對於局部血管狹窄，應行ＰＴＡ（４）溶栓治療的中斷在溶栓過程中術，ＰＴＡ術後囑病人口服腸溶阿司匹林每出現以下情況時，需中斷溶栓。日０．３ｇ，連服３個月。複方丹參片每次３１）血凝塊已基本溶解或全部溶解，阻片，每日３次，連服３個月。

塞的血管腔血流已恢複。四、溶栓治療的並發症及處理２）出現了較主要的並發症，如出血、過敏反應（鏈激酶溶栓時）等。１．出血在溶栓期間，若發生導管周３）在連續溶栓治療２４～４８小時，仍未圍滲血，需局部壓迫１５分鍾；減少肝素用出現血栓溶解。量５０％；減少尿激酶用量５０％；測定纖維４）繼續溶栓治療可能冒危及病人肢體蛋白原和ＰＴＴ，予以相應處理。若局部已的存活和功能喪失的危險。發生血腫，則應停用肝素，增大灌注導管或５）外科醫師選擇了血管再通手術或截導管鞘的口徑，或考慮用壓迫裝置連續壓肢手術。通常情況下，溶栓治療２４～４８小迫局部。在溶栓結束之後發生的出血，多時，仍未出現部分血栓溶解，則很可能血栓半在穿刺部位。防治方法包括避免順行性難以溶解。若出現血栓部分溶解，再通的的股動脈穿刺；避免肱動脈和腋動脈穿刺；可能性較大，有時需溶栓治療１周以上，才避免使用大於１．９９８ｍｍ（６Ｆ）導管和導管能完全溶解血栓。鞘；停用肝素至少６小時；導管移出後，１２（５）灌注導管的移出完成溶栓治療小時內避免使用尿激酶；用壓迫裝置壓迫後拔除灌注導管時，促凝時間（ＡＣＴ）需在局部１２小時；在尿激酶溶栓結束之後２４２００秒以下，才可去除導管。若經壓迫穿刺小時內避免使用阿司匹林；在尿激酶溶栓部位２０～３０分鍾後，穿刺部位仍有出血，前５～７日停用阿司匹林。

需經靜脈給予魚精蛋白１０～２０ｍｇ。或以２．對鏈激酶過敏反應立即停用鏈激監測ＰＴＴ為準，即當ＰＴＴ６０秒或小於６０酶，並給予抗過敏治療；改用尿激酶或ｔ－ＰＡ。

秒時，則可拔除導管。若ＰＴＴ大於６０秒，３．發熱保持灌注導管係統盡可能的需經靜脈緩慢注入３０ｍｇ魚精蛋白，１０分清潔，減少導管交換的次數；減少穿刺部位鍾後才能拔除導管。拔除導管後，壓迫穿或導管周圍的血腫；酌情使用抗生素。

刺部位２０～３０分鍾止血，加壓包紮。若仍４．肢體遠端栓塞預防措施包括溶栓有出血，則再給予魚精蛋白１０ｍｇ。需警惕從近端向遠端逐漸進行；避免過早使用魚精蛋白過量，可能會引起血栓再形成。ＰＴＡ方法。

３．溶栓治療注意事項５．導管周圍血栓形成預防措施包括（１）在整個溶栓過程中，需密切監測出盡可能使用小口徑的溶栓導管；使用肝素凝血時間，以調整尿激酶和肝素用量，以防化的導管；全身給予肝素化。

止出血。一般要求ＰＴＴ為正常值的１．５～３６．移植體的空隙外滲、出血防治方１６５法基本與１相同。對比劑用量；病人每小時入水量至少７．肌紅蛋白尿和腎功能衰竭使用１５０ｍｌ。注意監測腎功能指標，及時給予處ＤＳＡ血管對比劑和非離子型對比劑，減少理。

肺動脈血栓栓塞是深靜脈血栓形成後的一種嚴重並發症，甚至可以威脅生命。一、下腔靜脈濾過器的常見類型如果肺動脈主幹或大支，或多支較大範圍下腔靜脈濾過器（ｉｎｆｅｒｉｏｒｖｅｎａｃａｖａｌ的血栓栓塞，未能進行有效治療，可以導致ｆｉｌｔｅｒ，ＩＶＣｆｉｌｔｅｒ）的常見類型包括以下幾種。

病人死亡，其病死率為３０％。下腔靜脈濾１．ＫｉｍｒａｖＧｒｅｅｎｆｉｅｌｄｆｉｌｔｅｒ（ＫＧＦ）它過器的問世，對於治療深靜脈血栓，預防和是由６個支腳構成的錐形不鏽鋼裝置，每治療肺動脈血栓栓塞，同時又維持腔靜脈個支腳的末端有一個再度彎曲向上的鉤，血流開通方麵起到了十分有效的作用。以確保固定於下腔靜脈壁。錐頂到錐底的肺動脈血栓栓塞多由於深靜脈血栓形長度為４４ｍｍ，錐底支腳間的最大跨距為成後，血栓脫落，順血流運行至肺動脈，形３０ｍｍ。１９７２年開始使用，其長期通暢率為成肺動脈栓塞。７５％～９０％的病例，肺動９５％～９８％。它向頭側或尾側的移位率可脈栓子來源於下肢和骨盆的深靜脈血栓形達３５％，肺動脈栓塞複發率是２％～３％。

成。據報道，在美國每年患有致命性肺動置入時所需的導管鞘較粗，其導管鞘外徑脈栓塞的病人有１４萬，非致命性的肺動脈為７．９９２～９．６５７ｍｍ（２４～２９Ｆ），增加了出栓塞病例為５７萬。在多數情況下，使用肝血、血栓形成及安置失敗的可能性。由於素可以有效地治療肺動脈血栓栓塞。在某上述缺點，現已很少使用此種濾器。

些情況下，必須在下腔靜脈內置放一機械２．ＴｉｔａｎｉｕｍＧｒｅｅｎｆｉｅｌｄｆｉｌｔｅｒ（ＴＧＦ）裝置，阻止栓子的上行，預防或減少肺動脈１９９０年１１月為美國食品與藥物管理局血栓栓塞。傳統的外科方法是用結紮和鉗（ＦＤＡ）批準使用。它是由鈦合金製成的錐夾來中斷下腔靜脈血流，需要全身麻醉，手形裝置，係校正的ＴＧＦ，支腳和鉤與ＫＧＦ有術病死率高。尤其是對於一些心肺功能差所不同，濾過器錐頂到錐底的長度（４７ｍｍ）的病人，全身麻醉的危險性很大。經皮穿和錐底支腳間的最大跨距（３８ｍｍ）都比刺安置下腔靜脈濾過器，簡單安全，近年來ＫＧＦ高和寬，其所需導管鞘口徑較小，外徑已被廣泛采用。在某些患有深靜脈血栓形為３．９９６～４．６６２ｍｍ（１２～１４Ｆ），容易引入成或肺動脈血栓栓塞的病例中，置放下腔和放置。置入途徑可經右或左側股靜脈，靜脈濾過器比抗凝治療效果更好，應成為或經右側頸內靜脈。ＦＧＦ是目前常用的濾主要的治療手段。過器之一。

３．Ｂｉｒｄｎｅｓｔｆｉｌｔｅｒ（ＢＮＦ）鳥巢式濾過器是由四根２５ｃｍ長、直徑０．１８ｍｍ的不鏽１６６鋼絲構成。每根鋼絲的末端都固定在一個７天。

Ｖ形金屬結構上，伴有兩個支腳呈小鉤形，以固定於腔靜脈壁。由於其他類型的濾過二、下腔靜脈濾過器置放的適應證器應用在下腔靜脈直徑小於２８ｍｍ的腔靜１．抗凝治療的禁忌證①消化性潰瘍脈內，而此種鳥巢式濾過器則可以使用在伴有出血；②近期剛經曆過較大外科手術腔靜脈直徑大於２８ｍｍ的下腔靜脈內。甚（２周以內）；③顱內出血者；④６０歲以上至當下腔靜脈增寬至４２ｍｍ時，亦可成功老人，如接受抗凝治療，發生出血並發症的的安置此種濾過器。其亦是臨床常用的濾危險性占５０％。

過器之一。所需導管鞘口徑為３．９９６～２．抗凝治療後仍反複出現肺動脈血栓４．６６２ｍｍ（１２～１４Ｆ）。栓塞某些病人在接受抗凝治療後，雖然４．ＶｅｎａＴｅｃｈＬＧＭｆｉｌｔｅｒ（ＶＴＦ）它是給予了足量的抗凝處理，但仍反複發生肺由六個支腳伴有垂直邊欄構成的不鏽鋼裝動脈血栓栓塞，其比率仍有１８％，其中置，每個邊欄都有一個鉤和倒刺，以確保該５０％病人可因此喪命。

濾過器能固定於下腔靜脈壁，保持它在中３．抗凝治療並發症在抗凝治療過程央位置。其引入時所需導管鞘外徑為中，出現顱內出血或腹膜後出血，或手術切３．３３～３．９９６ｍｍ（１０～１２Ｆ），可經股靜脈或口有嚴重滲血，必須中斷抗凝治療。這些右頸內靜脈途徑安置。安置後，下腔靜脈的病人是置放下腔靜脈濾過器的理想對象。

通暢率為９２％，肺動脈血栓栓子的複發率為４．慢性肺動脈高壓這些病人的預後２％，濾過器傾斜或部分打開、向下遷移的發差，常常在２～３年內死於右心衰竭或反複生率為１３％。是目前臨床常用類型之一。的肺動脈栓塞。這類病人的治療可以用抗５．Ｓｉｍｏｎｎｉｔｉｎｏｌｆｉｌｔｅｒ（ＳＮＦ）其材料是凝劑和置放下腔靜脈濾過器進行預防肺動鎳鈦熱記憶合金。它由角錐和屋頂狀兩部脈血栓栓塞。

分構成，為了改變濾過器的效能可以增加５．膿毒性血栓栓子置放下腔靜脈濾或減少支腳和花瓣的數目。由於其引入時過器加上抗生素應用，可以有效地阻止這所需導管鞘口徑小，外徑為２．９９７ｍｍ種感染栓子抵達肺部，同時又可以對陷落（９Ｆ），內徑為２．３３１ｍｍ（７Ｆ），故可以經肘在濾過器中血凝塊進行滅菌。

前靜脈置放。這樣就避免了穿刺股靜脈，６．血栓切除術後在外科手術或經導對於正在接受抗凝治療而又必須安置濾過管行血栓清除術後，下腔靜脈內置放濾過器的病人來說是很有利的。器，可以防止肺動脈血栓栓塞的再次發生。

６．ＲｅｔｒｉｖａｂｌｅＩＶＣｆｉｌｔｅｒ可收回的下腔７．伴有反複血栓形成的老年人這類靜脈濾過器，如：ＴｕｌｉｐＩＶＣ－ｆｉｌｔｅｒ、Ａｍｐｌａｔｚ病人是置放下腔靜脈濾過器第３位最常見ＩＶＣｆｉｌｔｅｒ、ＴｅｉｔｅｌｂａｕｍＩＶＣ－ｆｉｌｔｅｒ等，具有臨的適應證。

時性和永久性使用雙重功能。另外，還有８．預防性地置放濾過器有以下幾種僅用做臨時性安放的ＩＶＣ－ｆｉｌｔｅｒ，如Ｇｕｎ情況時，可以置放下腔靜脈過濾器，預防肺ｔｈｅｒｔｅｍｐｏｒａｒｙｆｉｌｔｅｒ（ＧｔＦ）、Ｆｉｌｃａｒｄｔｅｍｐｏｒａｒｙ動脈血栓栓塞。

ｆｉｌｔｅｒ（ＦｔＦ）、Ｎａｋａｇａｗａｔｅｍｐｏｒａｒｙｆｉｌｔｅｒ（ＮｔＦ）（１）在下腔靜脈或髂靜脈內有遊離浮和Ｓｐｒｉｎｇｔｅｍｐｏｒａｒｙｆｉｌｔｅｒ（ＳｔＦ）等。臨時性動的大的血栓。

安放在下腔靜脈內的置放時間一般不超過（２）髂部外科手術前，尤其是髂骨骨折１６７伴有深靜脈血栓形成的病人。在右肺動脈或左肺動脈。對比劑用量通常（３）大的外科手術之前，尤其是老年或為３０～４０ｍｌ，注射速度通常為每秒１０～衰弱病人。１５ｍｌ。了解有無肺動脈血栓及其部位、數（４）腫瘤病人，接受抗凝治療可能有高目，並測肺動脈壓力。

發生率的出血並發症。２．下腔靜脈造影（１）導管位置及造影程序導管頂端三、下腔靜脈濾過器置入術前準備安放在下腔靜脈遠端位置，快速連續攝片１．病人準備或用ＤＳＡ造影。造影前在病人身下置一標（１）胸部Ｘ線平片。記尺，供標記腎靜脈位置和安放濾過器時（２）放射性同位素肺灌注掃描。位置參考。對比劑用量通常為４０～６０ｍｌ，（３）肝、腎功能檢查。注射速度通常為每秒１５～２０ｍｌ。

（４）凝血酶原時間測定。（２）觀察下腔靜脈造影情況了解下（５）碘過敏和普魯卡因過敏試驗。腔靜脈的口徑大小及有無解剖變異；了解（６）穿刺部位皮膚準備（通常穿刺股靜腎靜脈開口的位置；了解髂靜脈及腎靜脈脈）。下方的下腔靜脈有無血栓存在。

（７）置入術前３０分鍾肌內注射地西泮下腔靜脈造影時可能發現的解剖變異（安定）１０ｍｇ，山莨菪堿（６５４－２）１０ｍｇ。包括：①雙下腔靜脈，占０．２％～３％；②環（８）向病人簡要介紹介入術的操作過狀左腎靜脈，占８．７％；③左邊下腔靜脈，占程，爭取病人的配合，簽手術誌願書。０．２％～０．５％；④下腔靜脈中斷，占０．６％；（９）介入術前建立一條靜脈輸液通道。⑤主動脈後左腎靜脈，占１．８％～２．４％。

２．器械與藥物準備通常下腔靜脈平均直徑為２０ｍｍ，變化（１）血管造影用的手術包。範圍為１３～３０ｍｍ。當下腔靜脈直徑大於（２）１．６６５ｍｍ（５Ｆ）或２．３３１ｍｍ（７Ｆ）豬２８ｍｍ時，禁止使用ＴＧＦ、ＶＴＦ、ＳＮＦ等濾過尾狀多側孔導管和Ｃｏｂｒａ導管，０．８８９ｍｍ器，必須使用ＢＮＦ濾過器。當造影發現下（０．０３５英寸）及０．９６５ｍｍ（０．０３８英寸）腔靜脈有血栓時，濾過器應該置放在血栓直、長、軟頭導絲，標準型或硬型順滑導絲。上方。若血栓在腎靜脈開口水平的腔靜脈（３）導管鞘１個，常用２．４９８～內，濾過器則應置放在腎靜脈開口之上，且２．６６４ｍｍ（７．５～８Ｆ）。需從右頸內靜脈引入。

（４）選用的下腔靜脈濾過器及安放裝（３）根據下腔靜脈造影所見標記出腎置。靜脈開口位置。濾過器可安置在下腔靜脈（５）心電監護裝置。內腎靜脈開口水平之下，也可以安置在腎（６）肝素１２５００Ｕ；７６％複方泛影葡胺靜脈之上水平，例如，見於腎靜脈水平血栓或非離子型對比劑（如碘普胺、碘海醇）。存在時。異常的腎靜脈進入下腔靜脈的水平低於通常水平等，濾過器需安置在低於四、下腔靜脈濾過器置入步驟通常水平的位置。對於腎移植或肝移植後１．選擇性肺動脈造影經右股靜脈穿的病人，濾過器安放位置視具體情況而定。

刺，置放導管鞘，送入１．６６５ｍｍ（５Ｆ）或３．經皮置入下腔靜脈濾過器２．３３１ｍｍ（７Ｆ）豬尾巴導管，導管頂端置放（１）從股靜脈插入。

１６８（２）經右頸內靜脈插入。插入濾過器。

（３）從右肘前靜脈插入，該途徑僅限於（４）根據不同類型濾過器，按其置放操使用ＳＮＦ。當病人正在接受抗凝治療，而作程序，由導管鞘將濾過器送入預定位置。

又需要緊急置放濾過器，此時應優先考慮置放完成後，壓迫靜脈穿刺部位１０～１５分使用ＳＮＦ，從右肘前靜脈插入。因為從表鍾止血。置入術畢即刻攝取腹部平片，以淺靜脈插入濾過器，出血量少，易於壓迫止觀察濾過器的位置。有時需攝多個位置，如血。當有髂靜脈、股靜脈病變或下腔靜脈左、右前斜位，側位，正位等，以便更清楚地下段有血栓時，應從頸內靜脈或肘前靜脈觀察濾過器置放情況（圖９－１）。

圖９－１下腔靜脈濾器置放與右下肢深靜脈溶栓（１）下腔靜脈造影顯示下腔靜脈內血栓（２）經右頸內靜脈置放下腔靜脈濾器（３）～（６）右髂股靜脈諸段溶栓，顯示髂股靜脈開通五、下腔靜脈濾過器置放術後處理３．靜脈滴注廣譜抗生素，以預防感染。

４．如果沒有禁忌證，靜脈滴注肝素每１．病人臥床８～１２小時，注意靜脈穿小時８００～１０００Ｕ，連用７２小時。

刺部位有無滲血。５．靜脈滴注右旋糖酐４０（低分子右旋２．若為頸內靜脈入路，需注意觀察病糖酐）５００ｍｌ，丹參注射液２０ｍｌ，３～５日；口人的呼吸狀況，若有氣胸，應及時處理。服腸溶阿司匹林０．３ｇ，每日ｌ次，雙嘧達莫１６９（潘生丁）５０ｍｇ，每日３次，連服６個月。２．靜脈炎可能是繼發於下腔靜脈血６．出院前需攝取腹部平片，了解濾過流淤滯，也可能是病人的自身基本病變。

器位置有無移位。以後每年攝取腹部平片３．濾過器置放位置不當是最常見的１張。並發症之一。常規行下腔靜脈造影，標記出腎靜脈位置，可以減少發生率。

六、下腔靜脈濾過器置放後的並４．濾過器腿部非對稱性打開。

發症５．濾過器未能打開。

美國學者ＦｅｒｒｉｓＥ對３２０個病人（安置６．濾過器移位如果濾過器直徑與下了３２４個下腔靜脈濾過器）隨訪８年，長期腔靜脈直徑不相匹配，濾過器可以遷移。

成功率是８８％。複發或新的有意義肺動脈如在慢性肺動脈高壓、充血性心力衰竭或血栓發生率為５．３６％（１５／２８０），下腔靜脈血三尖瓣關閉不全時，腔靜脈直徑很大，若未栓形成的發生率為１３．５７％（３８／２８０），下腔使用ＢＮＦ，則就會發生濾過器移位。有時靜脈狹窄的發生率為４．６９％（９／１９２），下腔ＢＮＦ的鋼絲可以遷移至腎靜脈內。

靜脈濾過器遷移至右心或肺動脈的發生率７．下腔靜脈穿孔或濾過器的附壁內支為１．０７％（３／２８０），下腔靜脈濾過器穿通架穿透下腔靜脈壁。

下腔靜脈壁的發生率為６．２５％（２０／３２０）。８．濾過器折斷。對於上述１、４、５、８四１．再發的肺動脈栓塞多由於濾過器種並發症，需要重新置放第二個濾過器。

功能失常或側支血管中有大的栓子所致。

參考文獻１劉澤霖，賀石林，李家增，主編．血栓性疾病的ｃｏｌ．２００９，７（５）：３０１－３０３診斷與治療．第１版，北京：人民衛生出版社，８ＪａｎｊｉｇｉａｎＭＰ，ＭｕｈｓＢＥ．Ｃｕｒｒｅｎｔｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａ２０００，３ｃｕｔｅｌｏｗｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙｄｅｅｐｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ．Ｉｎｔ２顧建平，範春瑛，何旭，等．下肢深靜脈血栓形ＪＬｏｗＥｘｔｒｅｍＷｏｕｎｄｓ．２００８，７（１）：１５－２０成的綜合性介入治療，介入放射學雜誌，２０００，９ＧｒｏｓｓｍａｎＣ，ＭｃＰｈｅｒｓｏｎＳ．Ｓａｆｅｔｙａｎｄｅｆｆｉｃａｃｙｏｆ９（４）：２０６－２０９ｃａｔｈｅｔｅｒ－ｄｉｒｅｃｔｅｄｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓｆｏｒｉｌｉｏｆｅｍｏｒａｖｅ３張孟增．介入放射學基礎與臨床．北京：中國科ｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ．ＡＪＲ，１９９９，１７２（３）：６６７－６７２學技術出版社，２００１１０ＭｃＫｅｎｚｉｅＳ，ＧｉｂｂｓＨ，ＬｅｇｇｅｔｔＤ，ｄｅＶｉｌｌｉｅｒｓＬ，４吳恩惠，劉玉清，賀能樹．介入性治療學．北京：ＮｅｅｌｓＭ，ＲｅｄｍｏｎｄＫ，ＨａｒｐｅｒＪ．ＡｎＡｕｓｔｒａｌｉａｎ人民衛生出版社，１９９４ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｏｆｒｅｔｒｉｅｖａｂｌｅｉｎｆｅｒｉｏｒｖｅｎａｃａｖａｆｉｌ５ＷｉｃｋｙＳＴ．Ａｃｕｔｅｄｅｅｐｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｎｄｔｅｒｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｎｃｒｅａｓｅｄｒｉｓｋｏｆｔｈｒｏｍｂｏｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓ．ＴｅｃｈＶａｓｃＩｎｔｅｒｖＲａｄｉｏｌ．２００９，１２ｅｍｂｏｌｉｃｄｉｓｅａｓｅ．ＩｎｔＡｎｇｉｏｌ．２０１０，２９（１）：５３－（２）：１４８－１５３５７６ＶｅｄａｎｔｈａｍＳ．Ｄｅｅｐｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ：ｔｈｅｏｐ１１ＫｕｏＷＴ，ＴｏｎｇＲＴ，ＨｗａｎｇＧＬ，ＬｏｕｉｅＪＤ，Ｌｅｂｐｏｒｔｕｎｉｔｙａｔｈａｎｄ．ＡＪＲＡｍＪＲｏｅｎｔｇｅｎｏｌ．２００９，ｏｗｉｔｚＥＡ，ＳｚｅＤＹ，ＨｏｆｍａｎｎＬＶ．Ｈｉｇｈ－ｒｉｓｋｒｅ１９３（４）：９２２－９２７ｔｒｉｅｖａｌｏｆａｄｈｅｒｅｎｔａｎｄｃｈｒｏｎｉｃａｌｌｙｉｍｐｌａｎｔｅｄ７ＨｏｆｍａｎｎＬＶ．ＴｈｅｒａｐｉｅｓｆｏｒａｃｕｔｅａｎｄｃｈｒｏｎｉｃＩＶＣｆｉｌｔｅｒｓ：ｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓｆｏｒｒｅｍｏｖａｌａｎｄｍａｎａｇｅｄｅｅｐｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ．ＣｌｉｎＡｄｖＨｅｍａｔｏｌＯｎｍｅｎｔｏｆｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．ＪＶａｓｃＩｎｔｅｒｖ１７０Ｒａｄｉｏｌ．２００９，２０（１２）：１５４８－１５５６ｉｓｉｔｎｅｃｅｓｓａｒｙＡｃｔａＲａｄｉｏｌ．２００８，４９（４）：３９１－１２ＯｌｉｖａＶＬ，ＰｅｒｒｅａｕｌｔＰ，ＧｉｒｏｕｘＭＦ，ＢｏｕｃｈａｒｄＬ，３９７ＴｈｅｒａｓｓｅＥ，ＳｏｕｌｅｚＧ．ＲｅｃｏｖｅｒｙＧ２ｉｎｆｅｒｉｏｒｖｅｎａ１６ＶｅｄａｎｔｈａｍＳ．Ｓｕｐｅｒｆｉｃｉａｌｖｅｎｏｕｓｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ：ｃａｖａｆｉｌｔｅｒ：ｔｅｃｈｎｉｃａｌｓｕｃｃｅｓｓａｎｄｓａｆｅｔｙｏｆｒｅａｓｓｅｓｓｉｎｇｔｈｅｒｉｓｋｏｆＤＶＴ．Ｐｈｌｅｂｏｌｏｇｙ．２００８，２３ｔｒｉｅｖａｌ．ＪＶａｓｃＩｎｔｅｒｖＲａｄｉｏｌ．２００８，１９（６）：８８４（２）：５３－５７．Ｒｅｖｉｅｗ－８８９１７ＲｏｓｅｎｔｈａｌＤ，ＫｏｃｈｕｐｕｒａＰＶ，ＷｅｌｌｏｎｓＥＤ，Ｂｕｒ１３ＬｅＢｌａｎｃｈｅＡＦ，ＢｅｎａｚｚｏｕｚＡ，ＲｅｙｎａｕｄＰ，ＦｅｒｋｅｔｔＡＢ，Ｍｅｔｈｏｄｉｕｓ－ＲａｙｆｏｒｄＷＣ．ＧüｎｔｈｅｒＴｕｎａｎｄｅｚＲＯ，ＥｍａｎｕｅｌｌｉＧ，ＲｉｃｃｏＪＢ，ＤｅｌｃｏｕｒＣ；ｌｉｐａｎｄＣｅｌｅｃｔＩＶＣｆｉｌｔｅｒｓｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅ－ｔｒａｕｍａＥｕｒｏｐｅａｎＶｅｎａＴｅｃｈＬＰＶｅｎａＣａｖａＦｉｌｔｅｒＳｔｕｄｙｐａｔｉｅｎｔｓ．ＪＥｎｄｏｖａｓｃＴｈｅｒ．２００９，１６（４）：４９４－Ｇｒｏｕｐ．ＴｈｅＶｅｎａＴｅｃｈＬＰｐｅｒｍａｎｅｎｔｃａｖａｌｆｉｌ４９９ｔｅｒ：ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｎｅｓｓａｎｄｓａｆｅｔｙｉｎｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆ１８ＳｔａｗｉｃｋｉＳＰ，ＳｉｍｓＣＡ，ＳｈａｒｍａＲ，ＷｅｇｅｒＮＳ，ｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｍｂｏｌｉｓｍ－ａＥｕｒｏｐｅａｎｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒＴｒｕｉｔｔＭ，ＣｉｐｏｌｌａＪ，ＳｃｈｒａｇＳＰ，ＬｏｒｅｎｚｏＭ，Ｅｌｓｔｕｄｙ．ＪＶａｓｃＩｎｔｅｒｖＲａｄｉｏｌ．２００８，１９（４）：５０９ＣｈａａｒＭ，ＴｏｒｉｇｉａｎＤＡ，ＫｉｍＰＫ，ＳａｒａｎｉＢ．Ｖｅｎａ－５１５ｃａｖａｆｉｌｔｅｒｓ：ａｓｙｎｏｐｓｉｓｏｆｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓａｎｄｒｅ１４ＹａｖｕｚＫ，ＧｅｙｉｋＳ，ＨｏｐｐｅＨ，ＫｏｌｂｅｃｋＫＪ，Ｋａｕｆｌａｔｅｄｔｏｐｉｃｓ．ＪＶａｓｃＡｃｃｅｓｓ．２００８，９（２）：１０２－ｍａｎＪＡ．Ｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍａｆｔｅｒｒｅｔｒｉｅｖａｌ１１０．Ｒｅｖｉｅｗｏｆｉｎｆｅｒｉｏｒｖｅｎａｃａｖａｆｉｌｔｅｒｓ．ＪＶａｓｃＩｎｔｅｒｖＲａｄｉ１９ＰｅｌｌｅｒｉｎＯ，ＢａｒｒａｌＦＧ，ＬｉｏｎｓＣ，ＮｏｖｅｌｌｉＬ，Ｂｅｒｅｇｉｏｌ．２００８，１９（４）：５０４－５０８ＪＰ，ＳａｐｏｖａｌＭ．Ｅａｒｌｙａｎｄｌａｔｅｒｅｔｒｉｅｖａｌｏｆｔｈｅ１５ＹａｍａｇａｍｉＴ，ＹｏｓｈｉｍａｔｓｕＲ，ＭａｔｓｕｍｏｔｏＴ，ＮｉｓｈＡＬＮｒｅｍｏｖａｂｌｅｖｅｎａｃａｖａｆｉｌｔｅｒ：ｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍａｉｍｕｒａＴ．Ｐｒｏｐｈｙｌａｃｔｉｃｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎｏｆｉｎｆｅｒｉｏｒｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒｓｔｕｄｙ．ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＩｎｔｅｒｖｅｎｔＲａｄｉｏｌ．ｖｅｎａｃａｖａｆｉｌｔｅｒｄｕｒｉｎｇｅｎｄｏｖａｓｃｕｌａｒｔｈｅｒａｐｉｅｓｆｏｒ２００８Ｓｅｐ－Ｏｃｔ；３１（５）：８８９－８９６．Ｅｐｕｂ２００８ｄｅｅｐｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｏｆｔｈｅｌｏｗｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙ：Ｍａｙ２１１７１第十章骨科創傷後大出血的介入治療骨科創傷後大出血主要包括：骨盆骨有效地控製出血是挽救生命的關鍵。常見折出血或伴盆腔髒器損傷出血、四肢外傷的出血來源有：骨折端鬆質骨出血；骨折周出血、腰椎骨折腹膜後血腫等等。血管損圍軟組織的微小動靜脈出血；盆腔髒器動傷後可破裂出血，假性動脈瘤局部血腫。靜脈出血；盆腔靜脈叢出血；大的動靜脈及這種病人往往急症入院，病情凶險，因損傷其分支出血。臨床觀察，骨盆骨折後大量血管引起急性大出血，導致患者發生失血出血主要是損傷了髂內動脈及其分支，髂性休克，及時、安全、有效止血，恢複血流動內動脈分為前支和後支，前支主要分布於力學穩定是救治患者生命的關鍵。由於血膀胱、生殖器髒器支及營養盆底的營養支，流動力學不穩定，患者難以耐受外科手術，後支為營養骨盆側壁的動脈群。骨盆骨折術中難以穩定血壓和判斷出血位置，同時往往造成相應部位動脈分支的斷裂、挫裂、髂內動脈存在豐富的側支血管，單純結紮破裂。盆腔內大出血的特點是出血量大，髂內動脈主幹往往達不到確切的止血效而臨床上常常對出血量估計不足，尤其大果；傳統保守治療包括大量輸血、補液及糾量出血進入腹膜後間隙形成腹膜後血腫，正低血容量性休克，由於沒有從根本上解臨床常常缺乏典型的血性腹膜炎表現，容除病因，易引起酸堿平衡紊亂、多髒器功能易造成誤診和漏診。因此，對盆部創傷所衰竭。介入方法行選擇性動脈造影及栓塞致的不明原因休克，可疑血管損傷，給予輸出血動脈治療創傷小、適應證廣，造影診斷血、補液等搶救措施的同時，應盡早行動脈結果觀察直觀，栓塞出血動脈後效果立竿造影，明確診斷，必要時行出血動脈栓塞治見影，為廣大醫務人員及病人所接受。療。避免長時間觀察而延誤搶救時機。

骨科創傷後大出血是臨床常見急症和重症，骨盆骨折並發血管損傷導致大出血一、骨盆與下肢局部血管解剖占骨盆骨折患者的１５％～６５％，死亡率高髂總動脈是腹主動脈成對的、粗大的達２５％～４９％。骨盆骨折導致的死亡都直終末支。髂總動脈長約４１．８ｍｍ（左接或間接因骨盆骨折出血所致，因此，及時４３．０ｍｍ，右４０．５ｍｍ）。髂總動脈的外徑，１７２右側１０．９ｍｍ，左側１０．７ｍｍ。髂總動脈於繼貼骨麵向前下走行於腹膜下組織間隙，第４腰椎至第一骶椎之間分為髂內動脈和再由閉孔溝和閉膜管出盆。閉孔動脈在恥髂外動脈。其位置最高的平第４腰椎上三骨盆麵與腹壁下動脈之間有通暢的吻合。

分之一，最低的在第２骶椎水平，多數平骶閉孔動脈亦可起自髂外動脈本幹、腹壁下岬，女性一般低於男性。兩側髂總動脈之動脈或同時起自腹壁下動脈及髂內動脈，間的夾角平均為６４．３°，髂內、外動脈之間稱為異常閉孔動脈。骼腹股溝入路顯露恥的夾角平均２８．２°。髂總動脈前方有腹膜骨上支時應注意有無此動脈，若有應先結和小腸、交感神經及輸尿管，左側還有直腸紮再切斷該動脈，因為一旦該血管破裂將上動、靜脈；後方有髂總靜脈及下腔靜脈；導致難以製止的大出血。閉孔動脈與閉孔外側有腰大肌與位於右髂總動脈外側的下神經的關係極為密切，動脈行於神經後下腔靜脈。方及後方者占３６．１％，行於神經上方者占１．髂外動脈沿腰大肌內側緣下行，１３．９％。閉孔靜脈多行於閉孔動脈後下方起始處外徑為７～８ｍｍ。起始部前方有輸（３５．５％），行於前上方者占１１．５％；有兩尿管跨過，女性還有卵巢動靜脈跨過，男性支閉孔靜脈時，一支跨過恥骨梳，經股環彙的睾丸血管和生殖股神經在其外側與之伴入骼外靜脈，另一支走在動脈後下方，彙入行並一同下降，其末段前方男性有輸精管髂內靜脈（４６．５％）。

跨過，女性有子宮圓韌帶斜向跨過，下行至２）陰部內動脈陰部內動脈多數經骶腹股溝韌帶中點深麵（血管腔隙）以後更名孔前方Ｓ２／３神經之間由梨狀肌下孔出盆，繞為股動脈。在腹股溝韌帶的深麵，腹橫筋過坐骨棘或骶棘韌帶後麵，經坐骨小孔至膜位於其前，髂筋膜位於其後，這兩層筋膜坐骨直腸窩，主幹沿此窩的外側壁向前，進隨股動脈入股形成股鞘。髂外動脈在腹股入陰部管，在管內分出２～３條肛動脈，穿溝附近的分支有腹壁下動脈和旋髂深動筋膜向內橫過坐骨直腸窩脂體，分布於肛脈。門周圍的肌肉和皮膚。陰部內動脈未超過２．髂內動脈為髂總動脈的內側末陰部管前端時，即分為會陰動脈和陰莖動支，為盆內的主要動脈，起點多平第５腰椎脈（女性為陰蒂動脈）兩支進入尿生殖區。

下緣或Ｌ５～Ｓ１椎間盤高度，本幹長約４ｃｍ，３）臀下動脈臀下動脈亦由梨狀肌下斜向內下進入盆腔，其前方有輸尿管跨過，孔出盆，出盆部位多在Ｓ２～３神經之間、陰部髂內靜脈和閉孔神經行於其內側，下行經內動脈的外側。臀下動脈發出小支供應梨骶髂關節之前，平對坐骨大孔上緣分為前、狀肌、肛提肌及骶結節韌帶，另外一小部分後兩個短幹。按其分布，髂內動脈的分支也參與供應股後肌群、髖關節、臀後及大腿可分為壁支和髒支，這些分支均走行在腰後側皮膚。

大肌、梨狀肌的淺麵與腹膜壁層深麵之間，（２）髂內動脈前幹髒支有臍動脈、膀同時跨過腰骶叢的淺部。胱下動脈和直腸下動脈。女性沒有膀胱下（１）髂內動脈前幹壁支包括閉孔動動脈，另有子宮動脈和陰道動脈。

脈、陰部內動脈和臂下動脈。１）臍動脈臍動脈是胎兒時期的動脈１）閉孔動脈閉孔動脈與同名靜脈和幹，為前幹最上麵的第１個分支，出生後其神經相伴，初沿盆側壁閉孔內肌筋膜表麵，遠側段閉鎖形成臍內側韌帶，近側段管腔１７３未閉，與髂內動脈的起始段相連，發出２～３髂肌及髂骨。髂腰動脈可分為３段：第１支膀胱上動脈，向內下走行，分布於膀胱段由發出點至腰大肌內側緣，長度平均為上、中部。２．２ｃｍ，起始處外徑平均為２．９ｍｍ，發出２）膀胱下動脈膀胱下動脈行於閉孔１～５支分支；第２段位於腰大肌深麵，長度動脈的後方，沿盆側壁行向內下，分布於男平均為２．５ｃｍ，起始處外徑平均為２．０ｍｍ，性的膀胱下部、精囊、前列腺及輸尿管盆部發出０～４支分支；第３段由腰大肌外緣至等。男性的膀胱下動脈變異較多，有時很髂脊中部，長度平均為４．５ｃｍ，起始處外徑粗大，代替一部分陰部內動脈的功能，分出平均為１．６ｍｍ，發出０～２支分支。髂支作一支輸精管動脈至輸精管。為主幹的延續，從主幹分出後經腰大肌深３）子宮動脈子宮動脈起點位於閉孔麵向外，出腰大肌外側溝後，根據其走行又動脈與直腸下動脈之間，沿盆壁向前內下分兩型：Ⅰ型（７９．６％）在髂肌與髂筋膜之方走行，進入子宮闊韌帶基底部兩層腹膜間行至近髂脊內唇處，其末端與旋髂深動之間，在距子宮頸外側約２ｃｍ外，橫向跨過脈、第４腰動脈的前支在髂脊中後１／３交輸尿管盆部的前上方至子宮頸側緣後，沿界處形成吻合並發出分支至髂肌和髂骨內子宮兩側緣迂曲上行，沿途分支進入子宮麵。Ⅰ型髂腰動脈近腰大肌內側緣處前方壁，主幹行至子宮角處即分為輸卵管支和有閉孔神經，後方有腰骶幹，第２段經股神卵巢支，分布於同名器官。子宮動脈與輸經深麵，第３段距離腰大肌外側緣平均尿管在盆部交叉後，向下發出陰道支，分布１．３ｃｍ處前方有股外側皮神經。髂腰動脈於陰道壁。末端在髂脊稍下與髂腹下神經及髂腹股溝４）陰道動脈相當於男性的膀胱下動神經相毗鄰。Ⅱ型（２０．４％）髂腰動脈髂支脈，自子宮動脈的後壁發出，分布於陰道。細小，經髂肌深部走行至髂脊內唇，可為較５）直腸下動脈直腸下動脈起自陰部粗的第４腰動脈前支所代替。

內動脈的前方或與之共幹，行向內下，經直３）骶外側動脈有１～３支，以２支者腸側韌帶分布於直腸下部。最多，沿骶前孔內側下行，分上、下兩支，上（３）髂內動脈後幹的分支全部為壁支，支至骶骨上部，下支至骶骨下部和尾骨，供包括臀上動脈、髂腰動脈和骶外側動脈。應骶尾骨、梨狀肌和尾骨肌等。

１）臀上動脈由梨狀肌上孔穿出，短３．髂總靜脈及其屬支髂總靜脈一般粗，直徑平均為３．４４ｍｍ，多數有２支伴行靜在骶髂關節前方，髂總動脈分叉點下方脈，其出盆部位多在腰骶幹與Ｓ１神經之間。３ｃｍ左右，由髂內、外靜脈彙合而成。在層２）髂腰動脈髂腰動脈多單獨起自髂次上，髂總動脈位於髂總靜脈的淺層。左內動脈，占９６．３％，僅少數起自髂總動脈或側髂總靜脈位於左側髂總動脈的內側，近與臀上動脈共幹，占３．７％。主幹長平均為心端被右側髂總動脈末端所掩蓋；而右側１．２ｃｍ，起始處外徑平均為２．９ｍｍ，起始後髂總靜脈的近側段位於右側髂總動脈的外主幹向後上走行，經閉孔神經與腰骶幹之側，其遠側段剛被右側髂總動脈所掩蓋。

間向上後外走行，繼而穿過腰大肌深麵，至（１）髂外靜脈股靜脈跨過腹股溝韌小骨盆入口以上分為髂支和腰支，腰支供帶以後改稱髂外靜脈，髂外靜脈在腰骶關應腰大肌、腰方肌和腰椎的一側，髂支供應節平麵與髂內靜脈合成髂總靜脈。在腹股１７４溝韌帶處，髂外靜脈位於髂外動脈的內側，１．骨盆壁附近的主要血管外徑約１３ｍｍ，在此處接受腹壁下靜脈與旋（１）骨盆前段包括恥骨、恥骨聯合及髂深靜脈的血液回流；向上方，右側髂外靜坐骨，骨盆骨折多發生於此處。圍繞恥骨脈漸至右髂外動脈的後方，而左側髂外靜上支的血管較多，在其前、後方各有髂外脈一直位於左髂外動脈的內側。動、靜脈及閉孔動、靜脈經過。在恥骨下（２）髂內靜脈髂內靜脈由盆腔內靜支、坐骨支內緣有陰部內動、靜脈經過。

脈會聚而成，外徑約為１２ｍｍ，位置較深，位（２）骨盆中段髖臼窩處，窩底甚薄，於髂內動脈的深層，骶叢的淺層，沿骨盆側其內側有閉孔動、靜脈經過，髂總動、靜脈壁在髂內動脈的後側上升，在骶髂關節前下行，位於腰大肌內側的筋膜深層。

方與髂外靜脈彙合成髂總靜脈。髂內靜脈（３）骨盆後段包括骶髂關節、骶骨和的屬支分為髒支和壁支，兩側髂內靜脈的髂骨翼的後部。此段有髂內動、靜脈及其壁支和髒支相互間有發達的吻合支相連主要分支和屬支，如臀上動、靜脈經坐骨大接。壁支與同名動脈伴行，收集動脈分布切跡到臀區，骶外側動脈行經骶骨的前麵，區的靜脈血。髒支起自盆內髒器周圍的靜髂腰動靜脈跨過骶髂關節到髂肌前麵，此脈叢，靜脈叢腔內無瓣膜，各叢之間吻合豐段血管稠密，骨折時易引起損傷出血。

富，可自由交通，靜脈叢彙合成數幹，與同２．骨盆壁靜脈叢靜脈多吻合成網名動脈伴行，彙入髂內靜脈。男性的前列狀，壁薄，缺少彈性，撕裂後易滲血，因靜脈腺靜脈叢包埋於前列腺鞘中，膀胱靜脈叢壓較低，破裂後若後腹膜完整，出血多可自位於膀胱下部周圍，女性的子宮靜脈叢、陰止。

道靜脈叢分別位於子宮和陰道的兩側。卵３．骨盆壁的肌肉骨盆壁的內外均有巢和輸卵管附近韌帶內的卵巢靜脈叢彙很多肌肉附著，髂內的挫裂傷或斷裂均可集為卵巢靜脈伴隨同名動脈上行。髒支還引起出血，但出血多可自止。

通過骶前靜脈叢、骶正中靜脈及骶外側靜４．盆腔內髒膀胱、直腸周圍均有豐脈與椎靜脈係相連。富的血管，損傷時易出血。

５．骨盆骨骨盆骨主要由鬆質骨構二、骨盆骨折的出血來源成，骨折時滲血較多。

骨盆骨折引起的出血主要有以下幾個來源。

及時準確判斷是否存在骨科大出血以挽救病人生命的關鍵。臨床存在以下情況及是否適合行血管內栓塞治療對病人的預時應考慮行血管造影診斷及血管內栓塞治後非常重要，出血的早期診斷，及時治療是療。

１７５解動脈損傷位置、程度、局部血流動力學改一、適應證變、出血量大小及損傷遠端血供狀況。對１．４～６小時內輸血超過２０００ｍｌ，有效於少數年齡較大，動脈迂曲明顯引起插管循環尚能維持，但仍懷疑有出血情況。困難者，也不必拘泥於超選擇插管，以爭取２．骨折整複後，足背動脈搏動仍弱。時間挽救病人生命，隻要選用合適的栓塞３．能聽到血管雜音。劑，如明膠海綿等，極少有嚴重並發症發４．有明顯大血腫存在。生。尤其是對於骨盆外傷、骨折、產後等原５．開放傷口難以止血。因引起的盆腔大出血，國內文獻報道有效以上５條中，有任何一條存在，都應做率近１００％。國外Ｒｉｎｇ和Ｍｉｔａｒｂ等報道，血管造影，當動脈造影發現對比劑血管外對於骨盆外傷患者髂內動脈栓塞治療的有溢現象時，立即行經導管動脈栓塞術。效率最高，超過９０％，而對於惡性腫瘤引起的盆腔大出血，髂內動脈栓塞後有２０％患二、禁忌證者近期內出血複發，長期療效還有待於進骨科創傷大出血的血管造影診斷及栓一步觀察。臨床在行動脈造影診斷時應注塞治療屬急診治療，一般無絕對禁忌證，對意：出血活動期，出血量＞０．５ｍｌ／ｍｉｎ時，才心、肺、肝、腎等重要器官功能不全及凝血能顯示對比劑外溢，間斷出血的間歇期可功能障礙患者應謹慎進行及全麵考慮。充無陽性發現；另外，對於小動脈分支出血，分評估病人全身狀況及與家屬充分溝通，如超選擇性插管不充分時可能不顯示；血以爭取病人及家屬的理解與合作。管痙攣時也可出現假陰性。因此造影診斷療效評價：髂內動脈栓塞簡單易行，一前，應了解臨床假陰性情況，力求操作快般情況下插管並不困難。先在腹主動脈分速、輕柔，導管端準確、到位，對比劑量及注叉處造影，整體了解盆腔動脈供血狀況，然射速率準確足量，避免不必要的漏診。

後選擇性進入髂內動脈、髂外動脈及其分支行選擇性造影，明確出血部位、範圍，了一、術者準備二、器械準備介入治療雖然比較安全可靠，但畢竟１．血管造影所需的穿刺針、導絲、血管為創傷性治療。術前操作前應了解患者的鞘、導管。

病史、必要的體格檢查，對有關化驗或其他２．栓塞劑主要包括明膠海綿、ＰＶＡ檢查綜合分析，對所用器械、操作步驟、介顆粒、不鏽鋼圈等。

入診斷和治療技術等作出初步方案。

１７６２．會陰部備皮。必要的對比劑和麻醉三、藥物準備劑過敏試驗。

肝素、對比劑、麻醉劑、常規搶救藥物３．術前４小時禁食，防止術中嘔吐，有等。時不必嚴格控製飲水，以免腎功能受損。

四、病人準備４．開通靜脈通道。

５．失血過多的患者可給予輸血、補充１．術前與患者或其家屬談話，簡要說血容量和內科藥物止血等處理。

明治療目的、過程及可能出現的風險，爭取６．引起大出血的原發病的治療。

患者及家屬的同意和配合，簽署手術協議書。

的發生。造影顯示雙側髂內動脈出血，或一、盆腔動脈造影盆腔中心部位出血，應行雙側髂內動脈栓一旦懷疑盆腔大出血，則應在條件許塞術，減少對側側支循環側枝供血造成的可的情況下，盡早做盆腔動脈造影。造影出血複發。

可準確顯示出血的部位、範圍、程度，對明通常采用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ技術，經股動脈穿確診斷和製訂治療方案起著相當重要的作刺插管，選擇損傷較輕的一側或可疑出血用。可先做盆腔動脈造影，發現出血病灶的對側穿刺，如果腹股溝部位創傷嚴重或或可疑出血病灶時，再做選擇性或超選擇局部血腫大，亦可經左腋動脈插管。穿中性血管造影。為爭取時間，造影的順序可動脈後，將導引鋼絲的軟頭通過穿刺針送不必遵循從動脈主幹至動脈分支選擇性造入動脈內，鋼絲保留在動脈內，退出穿刺影，對損傷和可疑損傷部位優先造影，病情針。再將５～７Ｆ動脈鞘沿鋼絲置入股動脈緊急，失血性休克嚴重，可立即行髂內動脈內。經一側股動脈穿刺可完成同側和對側主幹栓塞或將合適球囊暫時阻塞髂內動脈的髂動脈超選擇造影。常規行經導管腹主內，快速暫時止血，挽救病人生命，爭取手動脈—雙側髂動脈概貌性造影，了解腹主術或進一步治療機會。筆者曾遇１例老年動脈分叉部、雙側髂總動脈及髂內、外動脈骨盆創傷大出血病人，由於血管迂曲、狹分叉處血管解剖，粗略了解出血位於哪一窄，造影顯示分支出血，導管難以選擇插側或哪一側為主。將５～７Ｆ豬尾導管置於管，因此給予鋼圈行髂內動脈栓塞，暫時止腹主動脈遠側分叉處上２～３ｃｍ，注入對比血，然後外科進一步手術修補出血分支，病劑，總量為３０ｍｌ，流速為１０～１５ｍｌ／ｓ。ＤＳＡ人獲救。如果臨床情況允許時，盡量選擇程序選擇４幀／秒×１０秒。投照位置一般插管至出血動脈分支內栓塞，減少並發症采用正位，當需要了解雙側髂動脈開口處１７７有無狹窄和動脈硬化斑塊時，則采用左、右旋轉導管，使其進入同側髂總動脈。經試前斜４５°（雙斜位）造影。注對比劑，明確同側髂內動脈開口處，調整經盆腔動脈造影發現出血部位後，經導管尖端對準髂內動脈，牽引導管尾端，則一側股動脈穿刺插管行對側髂動脈超選擇可使導管尖端超選擇插入同側髂內動脈。

插管技術，通常采用Ｃｏｂｒａ導管經導絲引導若不用成襻技術，也可選用一單彎導管經完成。若行同側髂動脈超選擇插管，可采同側股動脈送入，將單彎導管鉤在髂內動用ＲＨ導管或Ｃｏｂｒａ導管成襻技術完成。脈口部，再經超滑導絲引導進入。盆腔出即將Ｃｏｂｒａ導管插入對側髂內動脈小支使血的最可靠的征象是對比劑溢出血管外，其嵌頓，導管在腹主動脈內成襻，繼而將導形成對比劑斑片狀局部滯留（圖１０－１、管尖端退回腹主動脈下段，一邊回撤、一邊２）。

圖１０－１骨盆外傷後介入治療術前及術後表現（一）（１）骨盆外傷患者，ＣＴ掃描顯示：左側髂部軟組織內活動性對比劑外滲（２）同上病例，ＤＳＡ造影顯示多支旋髂深動脈分支對比劑外滲（３）經導管以彈簧鋼圈栓塞局部出血動脈，術後造影顯示對比劑外滲消失１７８圖１０－２骨盆外傷後介入治療術前及術後表現（二）骨盆外傷患者，左側髂總動脈造影顯示左側閉孔動脈末端對比劑外溢，於箭頭所指處聚集成團並恒定存在至實質期［（１）、（２）、（３）］。應用明膠海綿顆粒栓塞後出血停止（４）一般認為當出血量超過０．５ｍｌ／ｍｉｎ時，可見到對比劑外滲，形成血竇、血池。二、血管內栓塞治療技術及注意除此之外，尚有血管裂傷、斷裂、閉塞、動—事項靜脈瘺、內膜掀起與腔內血栓形成等表現，動脈內栓塞治療往往與動脈造影同時此為直接征象。除直接征象外，有時可見進行，如果臨床上有出血病史及表現、血管引起出血的原發病征象，此為間接征象。造影顯示對比劑外溢、血管異常等動脈出由於病種不同，造影表現的間接征象也有血征象，即應做栓塞處理。為避免並發症所不同。如原發病為盆腔腫瘤，在腫瘤部發生，最好行出血動脈的超選擇插管及出位可見粗細不等、紊亂和結節狀腫瘤血管。血動脈靶栓塞處理，如果選擇插管困難，臨如為膀胱腫瘤，除上述征象外，有時在膀胱床出血嚴重，為了搶救生命，爭取進一步處充盈相可見膀胱局部有充盈缺損。如為產理機會，可做主要側的髂內動脈或小動脈後出血，則可見巨大的子宮，子宮動脈明顯主幹的栓塞，暫時止血，爭取時間，進一步增粗、迂曲。手術治療。應該強調，如臨床情況緊急，不１７９允許做超選擇插管，此時不必過於強求超糖微球、無水酒精等，一般不能應用於盆腔選擇插管，由於髂內動脈有豐富的側支循大出血的栓塞中，因液體永久栓塞劑栓塞環，即使將雙側髂內動脈栓塞，也不會出現雙側髂內動脈，可栓塞至髒器的實質毛細嚴重並發症。血管內及微血管水平，發生盆腔髒器，如膀栓塞劑的選擇對介入治療的效果影響胱壁、皮膚及臀肌的壞死。大的固體栓塞也很重要。栓塞劑應根據不同的病因及目劑，如不鏽鋼圈，因僅能作近端動脈主幹栓的選用。如外傷、醫源性或手術後出血應塞，雖然不會造成器官的壞死，但側支循環選用能栓塞出血動脈小分支主幹，並使栓容易建立，側支供血致出血複發，因此，隻塞組織能恢複血供或血管再通的短期或中能用於術前或暫時止血。栓塞過程應在電期栓塞材料。如臨床最常用的自體血凝塊視監視下進行，采用低壓流控技術，緩慢注和明膠海綿顆粒等。自體血凝塊為短效栓射，並即時注入少量對比劑觀察栓塞效果。

塞劑，一般３日內即可吸收。在介入放射介入方法栓塞治療盆腔大出血的機製學發展的早期應用較多，取材及加工方便，和優勢在於髂內動脈有廣泛的側支循環，療效確切，並發症少而被廣泛應用。明膠如雙側髂內動脈、髂內動脈與髂外動脈、髂海綿也是較好的栓塞劑，其取材方便，價格內動脈與腹主動脈分支之間存在有豐富的便宜，可根據不同血管直徑製成相應大小吻合支，栓塞一側或雙側髂內動脈，隻要細進行栓塞。明膠海綿是中期栓塞劑，機體小動脈分支和毛細血管保持通暢，盆腔髒可在２～４周將其吸收，這時損傷的血管已器和組織不會發生缺血壞死，保持正常功經修複愈合，栓塞的血管可以再通。如果能。介入方法栓塞出血動脈分支，使動脈沒有血管本身的異常，沒有腫瘤、炎症及局性出血停止，同時盆腔血腫壓迫填塞作用部病變存在，一般不用ＰＶＡ等永久性栓塞未被破壞，靜脈出血可得到控製。另外，在劑。具體應用中常常先用細小明膠海綿顆明確血管受損的基礎上，還可對創傷性動粒栓塞周圍小動脈，再用明膠海綿條塊栓脈瘤、假性動脈瘤、動脈血栓及動靜脈瘺等塞近端大血管，可起到更好的止血效果。進行治療。有文獻報道，利用覆膜支架治通常１ｍｍ×２ｍｍ或２ｍｍ×２ｍｍ大小的顆療大血管損傷性出血或用於解除血腫壓迫粒，栓塞平麵在小動脈和毛細血管前水平。取得了較好療效，臨床長期有效率還有待栓塞至毛細血管及微血管水平的栓塞劑應於更多病例及長期進一步觀察。

慎用。其他液體的永久性栓塞劑，如葡萄２．觀察穿刺部位有無出血或血腫、注一、盆腔大出血介入治療後處理意足背動脈搏動、遠端肢體皮色、溫度和感１．穿刺動脈加壓包紮，局部肢體保持覺等下肢動脈循環及靜脈回流狀況。

伸直，製動６～８小時，臥床２４小時。３．監測生命體征，定時側血壓、脈搏。

１８０４．注意保持水、電解質平衡，靜脈輸液不足以及非靶器官動脈栓塞所致的盆腔髒１０００～１５００ｍｌ，適當應用抗生素，以加速器功能性改變，如陽痿、排尿困難、大便失對比劑的排泄，防止腎功能受損和預防感禁。後者多見於雙側髂內動脈栓塞者，可染。能是由於盆腔內髒器供血相對不足引起的。如果栓塞劑選擇不當，異位栓塞造成二、術後反應與並發症的防治末梢血管廣泛閉塞，則有可能出現嚴重的１．穿刺部位出血、局部血腫主要原並發症，如膀胱壁壞死，一般情況下較為少因為反複穿刺，操作不熟練，造影術後穿刺見。臀部皮膚肌肉缺血性疼痛在選擇性動壓迫止血不充分，肝素用量過大或凝血機脈分支栓塞時常可見到，這主要由於栓塞製障礙等等。少量出血或小血腫給予加壓時插管未能超過臀上動脈造成臀部軟組織包紮。血腫迅速增大時，應立即行血腫清一過性缺血，應用止痛劑後，幾天即可緩除及血管破口修補。解。為避免並發症的發生，除了選擇合適２．急性動脈血栓形成和栓塞動脈壁的栓塞劑外，還應注意導管的位置，注射時損傷或動脈持續痙攣，均可形成動脈血栓，有無反流等。對局限性出血病灶，應盡可造成肢體遠端缺血甚至壞死。症狀輕者，能作超選擇性插管，以減少栓塞範圍。如可用尿激酶或鏈激酶溶栓治療，或加用低遇彌漫性出血或病變廣泛時，應栓塞髂內分子右旋糖酐、複方丹參、抗凝治療。肢體動脈前支或作病變主要側髂內動脈栓塞。

嚴重缺血應盡早手術取栓並修複損傷的動其次，栓塞時還應注意注射栓塞劑速度、壓脈，術後根據臨床實際情況適當抗凝治療。力。栓塞劑反流至髂外動脈，造成一側足３．假性動脈瘤常由於外傷本身或器背動脈搏動消失，下肢供血不足。這要求械粗糙和操作不當造成動脈壁損傷，表現手術者謹慎操作，避免此類並發症的發生。

為穿刺部位有局限性搏動性腫塊，一旦發栓塞過程應在電視透視下進行。此外，盆現，應及早介入或外科手術，閉合或切除假腔大出血介入治療並發症還包括：局部感性動脈瘤並縫合動脈壁。染、導管、導絲折斷、對比劑及麻醉劑過敏４．異位栓塞是指介入治療過程中，等，為預防並發症的發生，術前盡可能了解由於栓塞劑溢出靶血管造成的其他髒器栓出凝血功能，做好碘過敏試驗及必要的術塞。盆腔大出血的栓塞治療可能造成盆腔前用藥，嚴格無菌和規範操作。術中盡可髒器、臀部肌肉組織的缺血性壞死，坐骨神能用細針、細管、超選擇性插管技術。加強經缺血性損害所致的下肢麻痹，下肢供血術中觀察，盡早發現並及時處理並發症。

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－ｔｅｒｍａｎｄｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓａｆｔｅｒｅｍｅｒＩｎｊｕｒｙ．２００９，４０（４）：３４３－３５３１８２第十一章四肢血管缺血性病變的血管內介入治療素，高血壓可引起動脈內膜形態和內皮功一、動脈粥樣硬化能改變，與高膽固醇血症引起的動脈粥樣動脈粥樣硬化是全身性疾病，其發病硬化血管改變類似，內皮功能紊亂是高血原因和機製尚不完全清楚。高脂血症、高壓的一個重要特征。高脂血症是動脈粥樣血壓、吸煙、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白硬化明確的危險因素之一，氧化低密度脂低下等，是易患因素。周圍動脈樹的動脈蛋白是影響粥樣斑塊發展的一個關鍵因粥樣硬化的發病機製較為複雜，主要牽涉素，現已證實血漿膽固醇水平的降低可降到正常血管內環境穩定性的破壞，包括內低繼發冠心病的風險和總體死亡率。

皮細胞功能紊亂、血小板活化、脂質代謝異動脈粥樣硬化的發病部位比較特殊，常、炎症反應、氧化應激、平滑肌活化和血與血流動力學因素有關。流體剪切壓使血栓形成等因素所導致的穩態失衡。流刺激內皮並通過基因表達的調控影響內吸煙是影響動脈粥樣硬化發生和發展皮細胞的表現型。特征性的粥樣斑塊易發的最主要危險因素，吸煙使動脈粥樣硬化生於動脈分叉區和幾何結構不規則的動脈的發生率增加５倍以上。其致病機製是多明顯扭曲區，這些部位的血流速度和方向因素的，包括內皮功能紊亂，氧化低密度脂突然發生變化，產生的流體剪切壓降低和蛋白增多和增加血栓形成傾向的高凝狀態湍流可促使該部位發生動脈粥樣硬化。

等。糖尿病是高脂血症和動脈粥樣硬化的１．內皮和內皮功能紊亂血管內皮是重要危險因素，也是高血壓、凝血功能異分隔循環血流與內皮下基質和血管中膜的常、血小板黏附和聚集以及氧化應激增強薄層結構，是保持血管功能狀態平衡，調節的常見相關因素。血糖控製不佳的糖尿病血管舒張和收縮、凝血和抗凝平衡，並控製患者其動脈粥樣硬化的發生率可增加４倍著炎症反應調節的關鍵核心。這些機製通以上。因此，戒煙並良好地控製血糖對延過血管自分泌和旁分泌的生物活性因子，長生存期和保存肢體是非常有益的。高血包括前列腺素、一氧化碳和血管緊張素Ⅱ壓也是影響動脈粥樣硬化發展的危險因的反饋鏈來維持。上述危險因素所致的內１８３皮功能紊亂促進了動脈粥樣硬化的發生和一步加重了管腔狹窄。

進展。內皮細胞的損傷可促使巨噬細胞的５．不穩定斑塊易於破裂的不穩定斑聚集和黏附，並促進巨噬細胞通過內皮移塊由富含脂質的核心、覆蓋其上的薄層纖行入內皮下基質，產生和分泌局部的細胞維帽以及纖維帽表麵的炎性巨噬細胞組因子，繼而形成粥樣斑塊的主要成分即氧成。巨噬細胞分泌的各種酶分解了薄層纖化低密度脂蛋白。維帽最終導致斑塊破裂、受損組織暴露以２．炎症反應循環中的低密度脂蛋白致血栓形成，出現危急的管腔狹窄或閉塞，被吸收到內皮下基質變成氧化低密度脂蛋引起急性臨床症狀。這是冠脈以及頸動脈白。氧化低密度脂蛋白是重要的致粥樣硬血栓形成最重要的病因。

化因子，是損傷內皮細胞和平滑肌細胞的６．血栓形成斑塊破裂時，其下方“裸主要因子。炎症反應是通過選擇素和細胞露”的脂質核心和膠原基質底暴露於循環因子吸引血液中的巨噬細胞並移行入基質血流中。暴露組織內血小板聚集並通過級而誘發形成的。這些清道夫白細胞攝取氧聯通路形成血小板血栓覆蓋裂口，而易碎化低密度脂蛋白形成富含脂質的“泡沫細的血栓可導致遠端栓塞和急性血管閉塞。

胞”。細胞因子繼而刺激平滑肌細胞分裂７．粥樣斑塊發展階段概要並通過內彈性膜移行入內皮下層，從而形（１）低密度脂蛋白被吸收入內膜下層。

成富含脂質的斑塊。（２）低密度脂蛋白被氧化修飾。

３．平滑肌細胞的作用平滑肌細胞一（３）巨噬細胞被吸引入內膜下基質並旦損傷，在繼之而來的生長因子或細胞因攝取氧化低密度脂蛋白。

子的刺激下即改變其特征轉變成具有遷移（４）平滑肌細胞被吸引入基質，發生增和分泌功能的細胞，並通過分裂過程以及殖並分泌糖蛋白。

基質蛋白和基質酶的分泌發生增殖，成為（５）斑塊擴大並纖維化。

成熟斑塊的主要成分。斑塊的細胞外基質（６）血管代償性重塑。

是平滑肌細胞分泌的蛋白多糖、膠原、彈性（７）血管重塑代償，出現狹窄和閉塞傾蛋白和纖維連接蛋白等成分組成。平滑肌向。

細胞控製著膠原代謝的動態平衡，在動脈（８）不穩定斑塊破裂和血栓形成，導致粥樣硬化的發展過程中平滑肌細胞受到刺血管閉塞和遠端栓塞。

激後則促進膠原的沉積，並通過膠原纖維的成熟和縮短導致管壁纖維化和管腔狹二、血栓閉塞性脈管炎窄。血栓閉塞性脈管炎又稱Ｂｕｅｒｇｅｒ病，是４．代償性血管重塑為了代償不斷增血管的炎性、節段性和反複發作的慢性閉大的粥樣斑塊以及繼發的管腔狹窄，血管塞性疾病。首先侵襲四肢中小動、靜脈，以管腔相應擴大以維持管腔的開放，這一過下肢多見，好發於男性青壯年。

程被稱之為幾何重塑。但是，當斑塊增大確切病因尚未明確，相關因素可歸納到一個臨界大小（超過動脈橫徑的４０％）為兩方麵：①外來因素：主要有吸煙，寒冷時動脈則不再擴張，而且因為斑塊的長大與潮濕的生活環境，慢性損傷和感染。

而發生管腔狹窄。損傷引起的血管收縮進②內在因素：自身免疫功能紊亂，性激素和１８４前列腺素失調以及遺傳因素。其中，主動２．雌激素的水平過高本病多見於青或被動吸煙是參與本病發生和發展的重要年女性，長期應用雌激素後，動脈壁的損害環節。大多數病人有吸煙史，煙堿能使血與大動脈相似。

管收縮，煙草浸出液可致實驗動物的動脈３．遺傳因素已有文獻報告證實，近發生炎性病變，戒煙可使病情緩解，再度吸親（母女、姐妹）先後發病，提示本病與某些煙病情常複發。在病人的血清中有抗核抗顯性遺傳因子相關。

體存在，罹患動脈中發現免疫球蛋白（ＩｇＭ、多發性大動脈炎主要的病理改變為動ＩｇＧ、ＩｇＡ）及Ｃ３複合物，提示免疫功能紊亂脈壁全層炎性反應，呈節段性分布。早期與本病的發生發展相關。的病理改變為動脈外膜和動脈周圍炎，漿本病的病理過程為：①通常始於動脈，細胞及淋巴細胞浸潤，肌層及彈性纖維破然後累及靜脈，由遠端向近端進展，呈節段壞，伴有纖維組織增生，內膜水腫、增生、肉性分布，兩端之間血管比較正常。②活動芽腫形成，最後導致動脈壁纖維化，管腔不期為受累動、靜脈管壁全層非化膿性炎症，規則狹窄及繼發血栓形成，甚至完全閉塞。

有內皮細胞和成纖維細胞增生；淋巴細胞浸潤，中性粒細胞浸潤較少，偶見巨細胞；四、雷諾綜合征管腔被血栓堵塞。③後期炎症消退，血栓雷諾綜合征是指小動脈陣發性痙攣，機化，新生毛細血管形成。動脈周圍廣泛受累部位程序性出現蒼白及發冷、青紫及纖維組織形成，常包埋靜脈和神經。④雖疼痛、潮紅後複原的典型症狀。常於寒冷有側支循環逐漸建立，但不足以代償，因而刺激或情緒波動時發病。

神經、肌肉和骨骼等均可出現缺血性改變。傳統上將單純由血管痙攣引起，無潛在疾病的稱為雷諾病，病程往往穩定；血管三、多發性大動脈炎痙攣伴隨其他係統疾病的稱為雷諾現象，多發性大動脈炎又稱Ｔａｋａｙａｓｕ病、無病程較為嚴重，可以發生指（趾）端壞疽，兩脈症，是主動脈及其分支的慢性、多發性、者統稱為雷諾綜合征。發病的確切原因雖非特異性炎症，造成罹患動脈狹窄或閉塞，未完全明確，但與下列因素有關：寒冷刺引起病變動脈供血組織的缺血性臨床表激、情緒波動、精神緊張、感染、疲勞等。由現。本病好發於青年，尤以女性多見。於多見於女性，而且病情常在月經期加重，本病的確切病因尚未明確，可能與下因此可能與性腺功能有關。病人常呈交感列因素有關。神經功能亢奮狀態，應用交感神經阻滯劑１．自身免疫反應發病初期常有低可以緩解症狀，因此本征與交感神經功能熱，四肢關節及肌肉疼痛，伴有血沉、黏蛋紊亂有關。病人家族中可有類似發病，提白、γ球蛋白以及ＩｇＧ、ＩｇＭ測定值增高，血示與遺傳因素相關。血清免疫檢測多有陽清中抗主動脈抗體和類風濕因子陽性。可性發現，提示與免疫功能異常有關。

能是感染（如鏈球菌、結核杆菌、立克次體病理改變與病期有關：早期因動脈痙等）激發了大動脈壁內的抗原，產生抗大動攣造成遠端組織暫時性缺血；後期出現動脈抗體，形成免疫複合物沉積於大動脈壁，脈內膜增厚，彈性纖維斷裂以及管腔狹窄並發生非特異性炎症。和血流量減少。如有繼發血栓形成致管腔１８５閉塞時，出現營養障礙性改變，指（趾）端潰非炎症性的血管疾病，１９３８年Ｌｅａｄｂｅｔｔｅｒ瘍甚至壞死。和Ｕｒｋｌａｎｄ首次報道，最初被描述為腎動脈疾病。但後來發現肌纖維結構不良幾乎侵五、動靜脈瘺襲所有動脈血管床。血管造影發現肌纖維動脈與靜脈間出現不經過毛細血管網結構不良主要影響育齡期年輕女性的中等的異常短路通道，即形成動靜脈瘺，可分為大小動脈。多數肌纖維結構不良一般損害兩類：先天性動靜脈瘺，起因於血管發育異腎動脈，是難以控製的腎性高血壓的病因常；後天性，大多數由創傷引起，故又稱為之一。在已確診的肌纖維結構不良病人損傷性動靜脈瘺。本病多見於四肢，由於中，腎動脈損害者占６０％～７５％，腦血管損動靜脈瘺的分流，發生盜血效應，而至相應害者占２５％～３０％，內髒損害者占９％，肢動脈供血區的缺血改變。體動脈損害者占５％。盡管肌纖維結構不１．先天性動靜脈瘺在胎兒血管發育良可損害不同大小的動脈，但累及較小動的中期，動脈不僅與伴隨靜脈同行，且與周。

圍的毛細血管間有廣泛的吻合。出生後，脈者罕見上述吻合支逐漸閉合，動、靜脈各行其道。肌纖維結構不良動脈壁三層結構相應如果原始的叢狀血管結構殘存，即成大小、變化為：數目和瘺型不一的動、靜脈間異常通道。１．內膜結構不良少於１％，影像學表在嬰幼兒期呈隱匿狀態，至學齡期，尤其是現為長段平滑的狹窄，類似於脈管炎。

進入發育期後，隨著活動量的增加而迅速２．中膜結構不良最常見，表現為動發展和蔓延，可以侵犯鄰近的肌肉、骨骼及脈中端“串珠樣”改變。

３．外膜結構不良最罕見，動脈周圍神經等組織。病理上可以分為三種類型：彈性組織袖口狀增生形成短而緊的血管狹①幹狀動靜脈瘺：在動、靜脈主幹間有一個窄。

或多個細小瘺口，伴有淺靜脈擴張或曲張、，震顫及雜音。②瘤樣動靜脈瘺：在動、靜脈肌纖維結構不良的病因不明現認為主幹的分支間存在瘺口，伴有局部血管瘤與遺傳因素、機械性損傷和激素異常等多樣擴大的團塊。③混合型：兼有上述兩種種因素有關。與遺傳因素有最直接關係病理改變。者，是本病較常見於腎源性肌纖維結構不２．損傷性動靜脈瘺大多數損傷性動良患者的一級親緣關係。盡管肌纖維結構靜脈瘺由貫穿傷引起，如刺傷，槍彈傷及金不良的病因不明，但與其他一些血管病變屬碎片等，毗鄰的動靜脈同時直接受損傷，的關係已經確定，包括動脈瘤（７．３％）和動在數天後就可形成交通，稱直接瘺。如動脈夾層。肌纖維結構不良女性患者發病率靜脈的創口存在血腫，在血腫機化後形成高於男性，提示可能為激素或遺傳因素的囊形或管狀的動脈和靜脈間的交通，稱間影響。一些學者認為性別差異與免疫係統接瘺。少數見於動脈瘤破入鄰近靜脈，或功能相關，但缺乏典型自身免疫性疾病明因血管壁細菌感染破潰導致動靜脈瘺。顯炎症反應的組織學證據。

Ｅｈｌｅｒｓ－Ｄａｎｌｏｓ綜合征（Ⅳ型）與中膜六、肌纖維結構不良（ＦＭＤ）結構不良有關。除具有肌纖維結構不良的肌纖維結構不良是一種非粥樣硬化、典型血管造影表現外，伴有多發動脈瘤的１８６患者應考慮為ＥｈｌｅｒｓＤａｎｌｏｓ綜合征。在病本病還與神經纖維瘤病、Ａｌｐｏｒｔ綜合征和嗜例報道中，肌纖維結構不良與膠原突變和鉻細胞瘤相關。

α３抗胰蛋白酶缺乏有關。也有文獻提到經皮腔內球囊血管成形術（ｐｅｒｃｕｔａｎｅ一側或雙側髂動脈狹窄和閉塞，代替經腹ｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ，ＰＴＡ）１９６４年主動脈－髂動脈或腹主動脈—股動脈血管Ｄｏｔｔｅｒ和Ｊｕｄｋｉｎｓ首先采用同軸導管係統治移植術。這樣可在硬膜外麻醉下同時進行療動脈粥樣硬化所致的下肢動脈狹窄，使股膕動脈血管移植術，避免更廣泛的外科阻塞的血管再通，開創了介入放射學新領手術損傷。對於嚴重肢體缺血需要截肢的域。１９７４年，Ｇｒｕｎｔｚｉｇ研發了一種由聚氯乙患者，ＰＴＡ通過股膕動脈再通可能挽救肢烯（ＰＶＣ）構成的雙腔球囊導管。經皮腔內體。即使患者必須行截肢手術，也應考慮球囊成形術（ｂａｌｌｏｏｎａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ）當時被認進行ＰＴＡ治療，因為一些不能挽救肢體的為在血管領域治療動脈閉塞疾病最有價值患者，通過ＰＴＡ治療後可能減少患者截肢的微創方法。但由於ＰＶＣ球囊擴張易於超範圍。

過設計大小和在超過６個大氣壓（ａｔｍ）時Ｆｏｎｔａｉｎｅ將下肢動脈狹窄分為四期，Ⅰ發生破裂，它很快被抵抗力更強超過１７個期：患者無任何症狀和體征或症狀不典型，大氣壓的聚乙烯球囊取代。Ｇｒｕｎｔｚｉｇ聚乙皮膚血液灌注正常。Ⅱ期：間歇性跛行。

烯球囊導管的出現使ＰＴＡ技術得到了飛躍靜息時肌肉血流正常，運動時減低。Ⅲ期：發展，介入技術治療血管病變病例大幅度靜息痛，特別是腳趾部，需應用強鎮痛劑。

增加。夜間疼痛更明顯。Ⅳ期：壞疽期。損傷或ＰＴＡ術最初主要應用於下肢動脈和腎伴感染形成潰瘍樣病變，疼痛加重，甚至在動脈，後來這種技術應用範圍得到了擴大，靜息時無脈。根據上述分期下肢動脈狹窄包括腸係膜動脈、腹腔動脈幹、腹主動脈、Ⅰ期患者通常不需要手術或ＰＴＡ治療。然頭臂動脈和靜脈係統。近年隨著技術發而一些重要動脈狹窄或特殊部位如股膕區展，ＰＴＡ已經應用於血管供應的心腦重要動脈，這些區的血管更易發生閉塞和形成功能器官。目前冠狀動脈ＰＴＡ已經成為常血栓，易發展為動脈完全閉塞，對這部分患規治療方法，頸動脈、椎基底動脈和顱內動者積極進行ＰＴＡ治療可阻止疾病進一步發脈ＰＴＡ的應用也呈逐年增加趨勢。另外，展。Ⅱ期患者局限狹窄或小於１０ｃｍ節段ＰＴＡ也用於某些動脈移植血管吻合狹窄，性閉塞，ＰＴＡ治療可獲得較好的效果。對通常ＰＴＡ前應用鏈激酶或尿激酶再通移植於髂動脈狹窄或閉塞，ＰＴＡ應作為首選，特血管。ＰＴＡ也可與人工血管移植術結合治別是老年或手術危險性高的患者。Ⅲ期和療周圍血管疾病（ＰＶＤ）患者，如ＰＴＡ治療Ⅳ期采取任何成功再通方法均可不同程度１８７改善病情，但是不完全的或短暫的。當考二、ＰＴＡ術前準備慮選擇手術或ＰＴＡ兩種治療方法時，ＰＴＡ應優先選擇。這個時期患者通常ＰＴＡ和溶１．病人準備ＰＴＡ術前病人應完善各栓治療結合應用，目的是溶解近期血栓和項術前檢查，尤其應重視凝血機製的檢查。

擴張血栓引起的動脈狹窄。應向患者介紹ＰＴＡ操作過程、擬解決的問ＰＴＡ治療動脈狹窄和閉塞可延長患者題、可能的風險等，以取得患者的理解和合進行外科手術時間和降低治療費用。臨床作。並簽署手術同意知情書。患者術前可應用一個主要限製是長段動脈閉塞（＞１０～口服必要的降壓藥（高血壓病人）、阿司匹２０ｃｍ），導絲和導管常常不能穿過病變段和林等。做好局麻藥和碘過敏試驗。術前４進行適當的擴張；另一種情況是沒有血管小時病人應開始禁食。同時患者充分水化殘根，使操作時找不到動脈開口，例如腎動對介入治療更有利，可加快對比劑經腎排脈開口閉塞、股淺動脈起始段閉塞和主動泄和降低腎毒性。為了防止動脈痙攣，可脈分叉部髂總動脈起始段閉塞時，常規導給鈣通道拮抗劑（口服尼丹平１０ｍｇ）。術絲常常不能插入到閉塞血管內。前半小時，肌注阿托品０．５ｍｇ，魯米那鈉一、適應證和禁忌證１００ｍｇ。建立靜脈輸液通路。