４．中醫療法。
５．控製腸道感染針對病原體采用適當的抗菌藥物，尤對嚴重病例為然。
十一、預防主要方法：①鼓勵母乳喂養，尤以生後４～６個月和第一個夏季最重要，應避免夏季斷奶；②人工喂養時要注意飲食衛生和水源清潔。每次喂食前用開水洗燙食具，每日煮沸消毒一次；③母乳和人工喂養都應按時添加輔食，切忌幾種輔食同時添加；④食欲不振或在發熱初期，應減少奶和其他食物攝入量，以水代替，最好用口服補液鹽配成飲料口服；⑤夏季炎熱時避免過食或食用富於脂肪的食物。
嬰兒體溫調節功能差，夏季要少穿衣服，注意居室通風；⑥患營養不良、佝僂病或腸道外感染時，應及時治療，防止並發腹瀉；⑦感染性腹瀉，尤其是大腸杆菌、鼠傷寒或其他沙門氏菌和輪狀病毒引起的腹瀉，傳染性很強，易在病房內廣泛傳播，必須嚴重消毒隔離，否則易在兒科病房發生交叉感染；⑧下地玩耍的小兒飯前便後要洗手；⑨醫務人員要努力宣傳小兒腹瀉的預防措施，以免再犯腹瀉。
輪狀病毒腸炎流行甚廣，疫苗為理想的預防方法。對輪狀病·９１·嬰幼兒健康與預防保健毒已有疫苗口服的報道，保護率為８０％以上，但持久性尚待研究。
十二、預後取決於病因、營養狀況及治療的早晚。耐藥性致病性大腸杆菌或真菌所致腹瀉預後較差。病毒性腸炎預後良好。營養不良和佝僂病患兒發生腹瀉，由於機體調節功能差，預後較差。病情重、治療較晚、發生嚴重並發症，如急性腎衰竭或嚴重繼發感染者預後不良。
第三節消化道出血消化道出血是嬰幼兒期較常見的症狀。表現為吐血或便血。
一、病因根據病因不同，可分為真性和假性兩種：１．假性消化道出血可因吞入母親產道的血液或吮吸皸裂的乳頭引起，無須處理。
當新生兒吞下自身鼻咽腔或口腔血液而吐血時，應明確病因，酌情處理。
２．真性消化道出血可因消化道疾病所致，也可能是全身疾病的一個症狀。後者如新生兒自然出血症、敗血症或其他全身危重症晚期彌散性血管內凝血時的表現。除新生兒自然出血症外，其他疾病大多病情險惡，預後欠佳。消化道疾病中感染、畸形和外傷、急腹症均可引起吐血或便血，感染可因病毒或細菌引起。許多新生嬰兒的少量絲狀血便，原因不明，菌痢偶見。新生兒壞死性小腸結腸炎常見於早產嬰或有生產窒息史者，因缺氧致腸黏膜受損，繼發感染、潰瘍和出血。缺氧致胃的應激性潰瘍可造成大量吐血和排鮮血便。反流·９２·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健性食管炎也可為吐血的病因。外傷如肛門指診、插肛管洗腸或造影、肛表測量體溫折斷時均可損傷肛管而便鮮血，肛裂也不少合並出血。急腹症中腸套疊偶見於新生兒，原發性或乳凝塊引起。消化道畸形中腸重複畸形、梅克爾憩室等可為出血原因，但最常見的是腸旋轉不良合並腸扭轉和胃壁肌層發育不良引起的便血或吐血，病情危急，需外科急症手術治療。
二、分類根據出血部位分為上消化道出血和下消化道出血。消化道出血的血色和血量與病因有關。注意上消化道出血時可便鮮血，下消化道出血時也可以吐血為主要症狀。應結合病史、症狀和體征、化驗檢查和影像檢查等盡早明確診斷。
三、上消化道出血檢查和治療１．常用的檢查方法（１）急診胃鏡檢查：是診斷消化道出血病因的首選方法，準確率可達８５％～９０％，急診胃鏡檢查是指上消化道大量出血後１２～４８小時內行內鏡檢查，其陽性檢出率較出血停止或晚期再進行鏡檢高出２倍，可迅速明確出血部位、性質或行止血治療，並能查出淺表微細的黏膜病變，決定急診手術適應證。
（２）Ｘ線檢查：對急性上消化道出血的診斷價值不大，目前多主張在出血停止和病情穩定後數天行此種檢查。
（３）選擇性動脈血管造影：可診斷０．５ｍｌ／ｍｉｎ的出血點，多在出血期檢查，可找到出血灶，對活動性出血，經胃鏡檢查陰性時，應行選擇性動脈造影。
（４）核素顯像檢查：根據檢查出血病灶的目的不同，把短半衰期核素和幾種標記物配合使用，對全腹閃爍掃描以診斷病變和出血部位，是一種非損傷性適用於小兒的檢查方法。
·９３·嬰幼兒健康與預防保健２．上消化道出血的治療（１）一般治療：絕對臥床休息，保持呼吸道通暢，避免嘔血時嗆入氣管引起窒息，保持安靜，觀察生命體征與全身情況；控製飲食，消化道潰瘍無嘔血者，應盡早予以流質飲食；休克或腹脹，嘔血、惡心情況下應禁食，嘔血停止１２～２４小時可進食，可給少量流食，出血量大時可放置胃管，既可抽取胃液，又可直接灌注藥物。
（２）輸血：失血量超過全身血容量的２０％，即將發生失血性休克者，或血紅蛋白＜７０ｇ／Ｌ，血壓下降、脈率快時可輸血。
（３）止血治療①止血藥物：針對不同的原因選用不同的止血藥，如酚磺乙胺、卡巴克洛、維生素Ｋ１、巴曲酶、氨甲苯酸等，局部止血可用雲南白藥口服或去甲腎上腺素４～８ｍｇ加入１００ｍＬ生理鹽水內，分次口服或胃管滴人；或凝血酶２００Ｕ加生理鹽水５ｍＬ予胃管內注入，每２小時１次，連續４次。靜脈滴注抑酸劑如西咪替丁、法莫替丁、奧美拉唑等，對胃黏膜出血有效。門靜脈高壓時可用垂體加壓素０．２Ｕ／ｍｉｎ，外周靜脈滴注，無效時加到０．４～０．６Ｕ／ｍｉｎ，止血後以０．１Ｕ／ｍｉｎ維持１２小時停藥。
②胃鏡下止血是目前上消化道出血治療的主要手段，可明確出血部位，病因及出血量的大小，血容量穩定後應盡快進行內鏡檢查及治療。
③放射性介入治療為內鏡治療的一種很好的附加治療，對非曲張性靜脈出血可選擇性動脈內藥物灌注止血或選用人工栓子注入血管達到阻塞止血。
④三腔氣囊管壓迫止血可用於食管胃底靜脈曲張破裂出血時，防止血液反流人氣道而窒息。止血２４小時後放出囊內空氣，觀察２４小時，如不出血可拔管。
⑤手術指征：經以上保守治療仍出血不止或短時間內反複大量出血威脅患兒生命，或出血後迅速出現休克或反複嘔血者，經·９４·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健６～８小時輸血觀察，血壓不穩定或止血後再次出血；既往有反複大出血特別是近期又反複出血者，胃、十二指腸有較大動脈出血不易止血者，可行外科治療。
四、下消化道出血檢查和治療１．影像學檢查（１）Ｘ線檢查①小腸Ｘ線氣鋇雙重對比造影：使腸段對比鮮明，甚至可觀察腸絨毛，為目前診斷小腸疾病應用最廣泛、最實用的檢查方法。
陽性率７０％，診斷正確率８７．３％。可顯示腸道０．５～１．０ｍｍ隆起性或凹陷性病變。但對平坦性病變（如血管病變）則不能顯示。
有報道此檢查能估計超過屈氏韌帶之小腸出血的病變約占３０％，其中血管病變占１５％。氣鋇雙重對比造影尚可發現腸腔狹窄、擴張、潰瘍和腫瘤。
②小腸灌注造影：以１８％鋇液８００～２０００ｍＬ（成人）經十二指腸、空腸導管注入，利用重力以每分鍾７５～１００ｍＬ速率連續灌注使小腸充分擴張、充盈，易於發現病灶，造影劑通過回盲襻時停止灌注，薄層鋇劑附著腸黏膜表麵便於觀察，有助於顯示和識別占位性病變，對梅克爾憩室的確診率達８５．７％。
③局部鋇劑造影：采用ＭｉｌｌｅｒＡｂｂｏｔｔ管送入小腸，定時吸取腸液，在有血性腸液吸出之部位進行局部鋇劑造影。
（２）核素掃描：對少量出血（出血速率為０．１ｍｌ／ｍｉｎ）最為適宜。早期曾采用核素鉻５１Ｃｒ－ＲＢＣ定量評價腸道出血。目前以９９ｍ锝標記患者ＲＢＣ，此標記細胞在出血部位溢出形成濃染區，采用大視野腹部γ照相閃爍掃描判斷出血部位，並可監測２４ｈ內出血。假陽性（出血塊凝結）３０％、定位錯誤４０％，需結合下消化道造影結果判斷。對梅克爾憩室診斷的敏感性７５％～１００％。
（３）選擇性動脈造影：急性大出血病例，不宜做下消化道造影·９５·嬰幼兒健康與預防保健及內鏡檢查，應以此法作為首選，對活動性出血病灶定位及定性診斷有重要價值。可通過股動脈插管達腸係膜上動脈注入造影劑，亦可在剖腹探查時選擇腸係膜上動脈分支，注入造影劑。出血量＞０．５ｍｌ／ｍｉｎ時，可發現造影劑在出血部位溢出，陽性率４０％～８０％。在非活動性出血時，也有可能發現血管病變，如血管發育不良、血管豐富的腫瘤，但對較小的毛細血管病變則難以顯示。
２．其他檢查（１）小腸鏡：①推進式（ｐｕｓｈｔｙｐｅ）小腸鏡：工作長度１６５ｃｍ，可通過屈氏韌帶以下腸管進入空腸近端６０～８０ｃｍ，診斷陽性率：１３％～３８％；②新型小腸鏡：工作長度２５０～２７９ｃｍ，能觀察小腸的長度增至１５０ｃｍ；③探條式小腸鏡（ｓｏｎｄｅｔｙｐｅ）：直徑５ｍｍ，長３００ｃｍ，無活檢鉗通道，鏡身細軟，經鼻腔插入，可達空腸，隨腸蠕動繼續前進，６～７ｈ後可達回盲部，成功率７７％～８４％。退鏡時觀察黏膜，但缺少方向控製裝置，不能調整角度，亦不能再向前推進，隻能觀察腸黏膜的５０％～７０％。檢查時間長，設備昂貴，不耐用，患者痛苦大。國外報道４８２例次檢查，對其他方法未檢出病因的病例，經此項檢查確定８０％為動靜脈畸形；④氣囊探條式小腸鏡：在外科探查術中經腸切口進入，平均１．５小時達肛門，視野清晰，陽性率８８％，可避免推進式小腸鏡檢查所致的腸黏膜損傷。
（２）胃鏡檢查：主要觀察部位為十二指腸降部（屈氏韌帶以下），有報道采用小腸鏡而發現的病變，５０％可行胃鏡替代檢查而確診。
（３）結腸鏡：①經肛門常規結腸鏡檢查由技術熟練的醫師操作，可達回腸末端２０～３０ｃｍ，對提示結腸、小腸出血有較大幫助；②以結腸鏡代替小腸鏡經口插入可達屈氏韌帶下５０ｃｍ，對診斷小腸出血有助；③剖腹探查手術中經小腸切口，以結腸鏡觀察小腸，查找出血病灶，對患者損傷小，鏡端光點可透過腸管顯示，發現血管病變，可避免不必要的腸段切除手術，病變檢出率７５％～·９６·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健１００％，為查找小腸出血病變的可靠技術。
（４）無線膠囊內鏡：重約４ｇ，外殼由防水、抗腐蝕材料製成，前端為光學區，內置短焦鏡頭、發光二極管及攝像機，中部為氧化銀電池，尾部置發射器和天線。膠囊內鏡與無線接收記錄儀、工作站共同組成“診斷圖像係統”進行檢診。“膠囊”被吞入後，借助消化道蠕動前移，並以每秒２次的頻率不斷傳輸視頻信號。
緊貼於受檢查者腹部的記錄儀接受並儲存信號，專業醫師在工作台上通過專用軟件處理信號數據獲得彩色圖像。每例檢查自膠囊內鏡發出數萬張圖像及相關定位數據，此後“膠囊”隨糞便排出體外。膠囊內鏡可一目了然地顯示小腸充血、糜爛、潰瘍、腫物及腔內異物。對消化道不明原因的隱匿性出血具極佳的檢診效果，消除小腸出血診斷的“盲區”。此先進技術更適用小兒患者。
（５）剖腹探查手術：對出血量大或反複出血患兒經胃鏡和結腸鏡等檢查皆未發現出血病變者，可肯定出血部位在小腸。當其他方法未能發現病變時，為及時止血或去除病灶，可在剖腹探查術中進行小腸鏡檢查（已如前述），借助內鏡燈光對腸壁做透照法檢查或在術中經腸係膜上動脈注入亞甲藍，以確定出血部位，病變檢出率達７５％～１００％。
（６）腹腔鏡檢查：近年國外學者應用腹腔鏡結合小腸鏡對隱源性小腸出血進行定位。①利用腹腔鏡手術鉗引導小腸鏡；②關閉小腸鏡光源，利用腹腔鏡光源進行反向透照，區別血管病變與炎性病變；③確定病灶後，應用腹腔鏡進行病灶切除。
（７）吞棉線試驗：選長度３００ｃｍ的白色棉線，前端係一銅頭（十二指腸引流用），讓患兒吞入，線之末端固定於衣領，棉線進入胃、十二指腸後隨腸蠕動進入小腸，２４ｈ抽出棉線，在有活動出血部位染有血跡，測量切牙與該部位距離，可估計出血部位。此法對患兒無痛苦，簡便易行，為手術定位提供參考依據，在設備不足時·９７·嬰幼兒健康與預防保健可試用。
３．治療下消化道出血的處理：基本措施：輸血、輸液、糾正血容量不足引起的休克。盡可能排除上消化道出血的可能，針對下消化道出血的定位及病因診斷而給予相應治療。
（１）一般治療及護理①休息：必須使患兒保持安靜，臥床休息，尤其對大量出血者，應盡量減少搬動和不必要的檢查，必要時適當應用鎮靜劑。
②飲食：在出血期間控製進食和飲水相當重要，如診斷可疑則暫不給飲食，以便觀察和檢查；消化性潰瘍出血患兒，除有劇烈嘔吐或嚴重出血外，一般不禁食，以免因饑餓增加胃腸蠕動而加重出血，可給予多次少量流質（牛奶、米湯等）；食管靜脈曲張破裂出血，則應在停止出血至少２４ｈ後可進食。
③抗生素應用：對消化性潰瘍患兒應清除幽門螺杆菌感染，以促進潰瘍愈合，減少再出血。如在大出血時，不宜口服給藥，可靜滴阿莫西林及甲硝唑等。
（２）輸血、輸液：急性上消化道出血一般均在中等量以上出血，應給予輸血及輸液。如有早期休克征象，先給予１５ｍｌ／ｋｇ膠體液或血漿代用品，同時緊急配血。新鮮全血１０～１５ｍｌ／ｋｇ快速靜滴，如血壓仍偏低，再給１０ｍｌ／ｋｇ，繼續觀察。如輸血量超過４０～５０ｍｌ／ｋｇ仍不能維持血壓，則多須手術止血。
（３）下消化道出血的處理：輸血、輸液、糾正血容量不足引起的休克。盡可能排除上消化道出血的可能，針對下消化道出血的定位及病因診斷而給予相應治療。
·９８·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健第四節嬰幼兒疳積一、簡介古代所說之“疳積”已與現代之“疳積”有了明顯的區別，在古時候，由於生活水平的限製，人們常常饑飽不均，對小兒喂哺不足，使脾胃內虧而生疳積，多由營養不良而引起，也就是相當於西醫所講的“營養不良”。而現在隨著人們生活水平的提高，獨生子女增多，家長們又缺乏喂養知識，盲目地加強營養，反而加重了脾胃的負荷，傷害了脾胃之氣，滯積中焦，使食欲下降，營養缺乏，故現在的疳積多由營養失衡造成。
二、病因由於嬰幼兒時期髒腑嬌嫩，機體的生理功能未成熟完善，而生長發育迅速，對水穀精微的需要量大。因此，產生了生理上的“脾常不足”。而很多家長生怕孩子吃不飽，就像填鴨一樣喂哺飲食尚不能自節的嬰幼兒。俗話說：“乳貴有時，食貴有節。”絕不是吃得越多就能長得越好。殊不知，哺食過早，甘肥、生冷食物吃得太多，會損傷脾胃之氣，耗傷氣血津液，就會出現消化功能紊亂，產生病理上的脾氣虛損而發生疳積之證。
三、症狀小兒麵黃肌瘦，煩躁愛哭，睡眠不安，食欲不振或嘔吐酸餿乳食，腹部脹實或時有疼痛，小便短黃或如米泔，大便酸臭或溏薄，或兼發低熱，指紋紫滯，此為乳食積滯的實證。
·９９·嬰幼兒健康與預防保健四、治療治療應用消乳消食，導滯和中之法。
方藥可用砂仁３ｇ，神曲１０ｇ，生麥芽１０ｇ，陳皮６ｇ，萊菔子６ｇ，白術６ｇ，茯苓６ｇ等藥物治療。
中成藥可用化食丸、消乳丸等。
推拿常用手法：（１）患兒仰臥位，家長用掌根按摩中脘５分鍾，揉臍５分鍾。
（２）患兒俯臥位，家長采用捏脊法５～１０遍。然後輕揉背部１分鍾。
（３）按揉足三裏穴２分鍾。
通過中醫的小兒推拿，幫助寶寶緩解刺激和過敏，鎮靜寶寶情緒，推拿一段時間後，以達到治療效果。
分陰陽，二百遍。推三關，一百遍。退六腑，一百遍。推脾土補清，各二百遍。推腎水，一百遍。揉肚，一百遍。按摩臍左右旋，各一百遍。———《厘正按摩要術》每次分陰陽二百，推三關一百，退六腑一百，脾土推補各二三百，推腎水一百，抱肚揉肚一百，按摩臍右左旋各一百。———《推拿妙訣》·１００·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健第四章嬰幼兒血液係統疾病預防與保健第一節嬰幼兒貧血貧血是指人的血液中單位細胞容積內紅細胞數和血紅蛋白量，或其中一項明顯低於正常。人體中的紅細胞數和血紅蛋白量隨年齡的增長而有差異。根據世界衛生組織的標準，６個月至６歲小兒血液中血紅蛋白低於１１０ｇ／Ｌ，６～１４歲小兒血液中血紅蛋白低於１２０ｇ／Ｌ，則判定為貧血。
嬰兒貧血是嬰幼兒時期比較常見的一種症狀，長期貧血可影響心髒功能及智力發育。嬰幼兒貧血多數是因為營養不良造成的。貧血患兒可出現麵色蒼白或萎黃，容易疲勞，抵抗力低等症狀。
營養性貧血可分為營養性小紅細胞性（缺鐵性）貧血和營養性巨幼紅細胞性（維生素Ｂ１２、葉酸缺乏）貧血。
一、缺鐵性貧血由體內缺鐵影響血紅素的合成所引起，是目前世界上比較普遍的問題，尤見於嬰幼兒及生育年齡婦女。據統計，我國近４０％的學齡兒童和托幼兒童患有不同程度的貧血。
缺鐵的主要原因：１．人體內鐵的需求量增加而攝入量相對不足嬰幼兒生長速度很快，正常嬰幼兒出生後５個月體重增加１·１０１·嬰幼兒健康與預防保健倍，１歲時增加２倍。嬰幼兒在４～６個月後，體內儲存的鐵已經消耗漸盡，如僅以含鐵量少的母乳喂養，可導致缺鐵性貧血。育齡婦女由於妊娠、哺乳，需鐵量增加，加之妊娠期消化功能紊亂，鐵的攝入和吸收不佳，也極易導致貧血。
２．鐵吸收性障礙慢性貧血動物性食品中的血紅色素鐵可以直接以卟啉鐵的形式被人體吸收，吸收率較高。非血紅色素鐵的吸收取決於胃腸道的溶解度等因素，多種因素可阻礙鐵的吸收。
二、巨幼細胞貧血由於各種因素影響維生素Ｂ１２及葉酸的攝入與吸收造成巨幼細胞貧血。維生素Ｂ１２和葉酸都在核酸代謝中起輔酶的作用，若缺乏則導致代謝障礙，從而影響原始紅細胞的成熟。常發生於未加或者少加輔助食品、單純以母乳喂養或澱粉喂養的嬰兒，或反複感染及消化功能紊亂的小兒。
維生素Ｂ１２缺乏可引起巨幼細胞貧血和神經係統的損害；葉酸缺乏除引起巨幼性細胞貧血外，還有舌炎、口炎性腹瀉等。
三、純母乳喂養會導致嬰幼兒貧血嗎母乳是嬰幼兒最好的食物，世界衛生組織提倡在４～６個月以前實施純母乳喂養。但是一項對兒童鐵缺乏症流行病學的調查報告顯示，在嬰兒期進行人工喂養的兒童貧血發生率為２２．５８％，實行混合喂養的兒童貧血發生率為３１．２０％，實行純母乳喂養的兒童貧血發生率為４３．９３％；純母乳喂養時間不到４個月的兒童貧血發生率為２７．７４％，超過４個月的兒童貧血發生率為４３．５９％；如果在嬰兒４個月前就添加牛奶（粉），貧血發生率為２６．３２％，在４個月後添加牛奶（粉），貧血發生率為４１．３６％；如果在嬰兒８個·１０２·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健月前就添加肉類，貧血發生率為３２．３４％，超過８個月才添加肉類，貧血發生率為３７．２１％。
母乳的消化吸收率雖然很高，但含鐵量很低，１００ｇ母乳含鐵量一般不超過０．５ｍｇ，而１００ｇ配方牛奶（粉）含鐵量可達到９ｍｇ。
因此，純母乳喂養時間越長，兒童缺鐵性貧血的可能性就越大。富含鐵元素的配方牛奶（粉）可有效防止兒童缺鐵性貧血，添加肉類等富含鐵的動物性蛋白也可補充嬰兒的鐵營養。
分析母乳喂養反而缺鐵性貧血發生的概率高的原因發現，母乳喂養導致嬰幼兒缺鐵性貧血的原因主要有以下幾個方麵：（１）母親本身就貧血。
由於自身身體狀況的原因，造成孩子貧血。
（２）孩子到了該添加輔食的時候（一般是４～６個月）卻仍然隻吃母乳，或添加輔食量較少，或添加不得當都會造成缺鐵性貧血。母乳的消化吸收率雖然很高，遠遠高於各種配方強化奶粉產品，但是母乳中的含鐵量很低，１００ｇ母乳含鐵量一般不超過０．５ｍｇ，而１００ｇ配方牛奶（粉）含鐵量可達到５～１１ｍｇ。嬰幼兒生長速度很快，正常嬰幼兒出生後５個月體重增加１倍，１歲增加２倍。嬰幼兒在４～６個月後，體內儲存的鐵已經消耗漸盡，如僅以含鐵量少的母乳喂養，或者給嬰幼兒食用非嬰幼兒配方的奶粉或輔助食品（比如隻給孩子喝粥），可導致缺鐵性貧血。
（３）由於媽媽很難判斷寶寶每次進食的量，如果寶寶長期沒有吃飽，也可能造成貧血。
（４）某些因素會影響鐵吸收．比如補鈣過多會影響鐵吸收。
因此，媽媽們一定要根據自己的身體狀況對寶寶進行喂養。
千萬不要隻認為母乳好就不給孩子添加輔食也不要認為母乳會導致孩子貧血而及早斷奶。
·１０３·嬰幼兒健康與預防保健四、嬰兒貧血的臨床表現麵色蒼白，嘴唇、指甲顏色變淡等；呼吸、心率增快；食欲下降、惡心、腹脹、便秘；精神不振，注意力不集中，情緒易激動等，年長患兒還會出現頭痛、頭暈、眼前有黑點等，患病時間長的患兒常常會出現容易疲勞、毛發幹枯、生長發育落後等。缺鐵性貧血的主要表現除了皮膚黏膜逐漸蒼白（嘴唇、指甲顏色表現最明顯）、食欲降低、嘔吐或腹瀉以外，有的孩子還會出現異食癖如喜歡吃泥土、牆皮等；精神委靡或煩躁不安、注意力不集中、智能下降等。
五、如何有效防治嬰兒貧血１．補充含鐵食物加鐵的嬰兒配方奶粉、含鐵的米片或含鐵的維生素滴劑等。
同時，還要補充富含維生素Ｃ的食物，比如西紅柿汁、菜泥等，以增進鐵質吸收。此外，當寶寶開始吃固體食物後，也要多喂食含鐵質的食物，如雞蛋黃、肉泥、魚蝦、肝泥、菜粥等，但應避免喂食糖，因食糖會阻礙鐵質的吸收。
２．隨時注意觀察寶寶的身體狀況隨時觀察寶寶，必要時要給寶寶做血紅蛋白成分的檢測試驗，因為患有輕微貧血的寶寶在外表是看不出來的。如果寶寶血紅蛋白過低，就表示患有貧血，就應當及時補充鐵質，吃含鐵量高的食物。
３．加用強化鐵的飲食足月兒從４～６個月開始（不晚於６個月），早產嬰及低體重兒從３個月開始。最簡單的方法即在奶方中或輔食中加硫酸亞鐵。對母乳喂養兒每日加１～２次含鐵穀類。尚可交替使用硫酸亞鐵滴劑，足月兒純鐵用量不超過１ｍｇ／ｋｇ／日（２．５％ＦｅＳＯ４·１０４·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健０．２ｍｌ／ｋｇ／日），早產兒不超過２ｍｇ／ｋｇ·ｄ。每日最大總劑量為１５ｍｇ，在家庭使用最多不超過１個月，以免發生鐵中毒。
４．注意不含鐵飲食入量人工喂養兒在６個月以後，若喂不加鐵的牛奶，總量不可超過７５０ｍＬ，否則就擠掉了含鐵飲食的攝入量。
５．注意肉類食物的攝入我國農村以穀類、澱粉類飲食為主，有些地方鉤蟲病流行，必須引起重視，同時應注意盡量增加肉類飲食。
６．寶寶６個月以後輔食要合理，６個月以後來自媽媽的鐵質已經不能滿足生長發育需要，寶貝容易發生缺鐵性貧血。給寶貝添加輔食要及時合理，以下三點媽媽們要牢記：（１）寶貝６個月時要加輔食。
（２）吃含鐵量高的食物，還要注意吸收率，動物性食物比植物性食物補鐵效果好。
（３）多吃富含維生素Ｃ的水果有助於寶貝吸收鐵質。
下麵就為你介紹６道為寶貝補鐵的小美食：檪
殏檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪殏檪
豬肝瘦肉粥檪檪
適用：８個月～１歲的寶貝。檪檪
檪檪
原料：鮮豬肝、瘦豬肉、大米、油適量、鹽少許。檪檪
製法：檪檪
檪１．檪
將豬肝、瘦肉洗淨、剁碎，加油、鹽適量拌勻。檪檪
２．將大米洗幹淨，放鍋中，加清水適量，煮至粥將熟時，加檪檪
檪殏
檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪殏檪入拌好的豬肝、瘦肉，再煮至肉熟即可。
·１０５·嬰幼兒健康與預防保健檪
殏檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪殏檪
檪檪
四彩珍珠湯檪檪
適用：８個月～１歲的寶貝。檪檪
原料：麵粉、瘦豬肉、雞蛋、菠菜、紫菜，適量油、蔥薑末、檪檪
檪檪
鹽、醬油。檪檪
製法：檪檪
檪檪
１．將麵粉放入盆內，用筷子邊加水邊拌成小疙瘩。檪檪
２．將豬肉剁成肉末；菠菜用開水焯一下，控去水，切成檪檪
檪檪
小段。檪檪
３．熱鍋入油，放點蔥薑末，下肉末煸炒，再放少許醬油，添檪檪
檪檪
入適量水燒開。再放入小麵疙瘩，用勺攪拌均勻，煮片刻。然檪檪
後倒入雞蛋液，放入菠菜、紫菜及適量鹽，稍煮片刻即成。檪殏
檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪殏
檪殏檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪殏檪
檪胡蘿卜肉菜卷檪
檪１～２檪
檪適用：歲的寶貝。
檪檪原料：麵粉、黃豆粉、瘦豬肉、胡蘿卜、白菜，適量油、蔥薑檪
檪檪
檪末、鹽、醬油。
檪檪製法：檪
檪１．１０∶１檪
檪麵粉與黃豆粉按的比例摻和，加入適量水，和成檪
檪麵團發酵。
檪檪２．檪
檪將瘦豬肉、胡蘿卜、白菜切成碎末，加入適量油、蔥薑檪
檪末、鹽、醬油攪拌成餡。
檪檪３．，，。
檪檪把發酵好的麵團加入堿水揉勻擀成麵片檪
檪４．麵片抹入肉菜餡，從一邊卷起，碼入屜內蒸３０分鍾即檪
檪殏
檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪成，吃時切成小段。檪檪
殏·１０６·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健檪
殏檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪殏檪
檪雞血豆腐湯檪
檪檪
檪適用：１～２歲的寶貝。
檪檪原料：雞血、豆腐、黑木耳、瘦肉、胡蘿卜、雞蛋，適量蔥花、檪
檪檪
檪醬油、鹽、香油、水澱粉。
檪檪製法：檪
檪檪
檪１．把豆腐和雞血切成細條，黑木耳、熟瘦肉、胡蘿卜切成檪
檪細絲，下入鮮湯中燒開，略煮片刻。
檪檪
２．檪
檪加入適量醬油、鹽，用水澱粉勾薄芡，然後淋入打好的檪
檪雞蛋液，加香油、蔥花即成。
殏檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪殏
檪殏檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪殏檪
檪棗泥肝羹檪
檪６５０ｇ檪
檪原料：紅棗顆、豬肝、西紅柿半隻，油、鹽適量。
檪檪製法：檪
檪１．１檪
檪紅棗用清水浸泡小時後剝去外皮及內核，將棗肉檪
檪剁碎。
檪檪２．檪
檪西紅柿用開水燙過、去皮剁成泥。
檪檪３．豬肝用攪拌機打碎，去掉筋皮。
檪檪４．檪
檪將加工好的紅棗、西紅柿、豬肝混合拌在一起，加調味檪
檪料和適量水，上鍋蒸熟即可。
檪檪：，檪
檪營養揭秘紅棗的甜香加上西紅柿的酸甜能使肝泥變得檪
檪別有風味。同時紅棗和西紅柿中的維生素能促進鐵質的吸檪
檪殏
檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪收，使肝泥中的鐵質能更好地被寶寶利用。檪殏
檪·１０７·嬰幼兒健康與預防保健檪
殏檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪殏檪
檪燴肉丁鮮蘑檪
檪檪
檪原料：熟肉１００ｇ，鮮蘑（紅蘑或白蘑）５０ｇ，高湯５０ｇ，料檪
檪酒、醬油、精鹽、澱粉、油、蔥、薑、香油各適量。
檪檪
檪檪製法：檪
檪１．將熟肉切丁，鮮蘑切片。
檪檪
檪檪２．鍋內加油，以蔥薑熗鍋，放入肉丁翻炒，加高湯，再加入檪
檪鮮蘑及調味料。
檪檪
３．檪
檪加入澱粉勾芡。
檪檪４．出鍋裝盤時淋入香油即可。
殏檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪殏
有些食物中的鐵元素由於植酸幹擾，實際吸收量較低。最符合條件的食物有豬肝、鴨血湯、瘦肉、魚蝦等。
７．小兒缺鐵性貧血治療存在問題缺鐵性貧血是小兒較常見的疾病之一，鐵劑是治療此病的特效藥物，一般常采用口服。但家長在給孩子服用鐵劑時，往往存在以下幾個方麵的問題。
（１）服藥時間或用法不當口服鐵劑最常見的副作用是消化道反應，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、上腹部不適等，飯前服用常使孩子難以耐受，因此服用鐵劑宜在兩餐之間或飯後，這樣可以減輕鐵劑對胃腸道的刺激。對少數消化道反應比較強烈的小兒，可選用刺激性小的葡萄糖酸亞鐵，或從小劑量開始，如先用常規劑量的１／２或１／３，待消化道反應消失後，再逐漸增加到全量。
牛奶含磷高，可影響鐵的吸收；茶和咖啡中的鞣酸可使鐵的吸收減少７５％；碳酸飲料如各種汽水等可中和胃酸，降低胃內酸度，不利於鐵的吸收，因此不宜與鐵劑同時服用。
·１０８·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健（２）不注意飲食高脂肪食物能抑製胃酸分泌，不利於鐵的吸收，不宜多吃；含鞣酸的食物如菠菜、柿子等，能與鐵結合形成難溶的鐵鹽，從而妨礙鐵的吸收；堿性食物如黃瓜、胡蘿卜、蘇打餅幹等，可中和胃酸，降低胃內酸度，不利於鐵的吸收；乳製品、豆乳製品、花生仁、核桃仁、海帶、蛋等食物中含鈣、磷較多，因鈣、磷可與鐵形成不溶性複合物，也可影響鐵的吸收，所以，進食這些食物時最好與服鐵劑的時間間隔１～２小時。
（３）不注意聯合用藥的宜忌碳酸氫鈉、氫氧化鋁等堿性藥物可中和胃酸降低胃內酸度，不利於鐵的吸收，不宜與鐵劑同時服用。而維生素Ｃ是還原劑，可使三價鐵還原成易吸收的二價鐵，還會與鐵絡合成不穩定的抗壞血酸亞鐵，並能使鐵從其他結合物中釋放出來，從而有利於人體對鐵的吸收。維生素Ｃ本身也有促進造血的功能；維生素Ａ有改善機體對鐵的吸收和轉運等功能；維生素Ｂ６可提高骨髓對鐵的利用；維生素Ｂ２可促進鐵從腸道的吸收，上述藥物可適當補充。
（４）忽視病因的治療導致貧血的原因有很多，並不是所有類型的貧血補鐵後都會有療效。通常口服鐵劑２～３天後，血液中網織紅細胞數即開始上升，５～７天達到最高峰，２～３周後逐漸下降至正常，為鐵劑治療有效的指標。血紅蛋白一般在治療１～２周後逐漸回升，通常於治療後３～４周達到正常。如果口服鐵劑３周內無良好反應（血紅蛋白上升不足２０ｇ／Ｌ），應去醫院查找原因。
（５）療程不足、忽視禁忌證在貧血得到糾正後（紅細胞和血紅蛋白達到正常水平），仍需繼續服用鐵劑６～８周，以保證體內有足夠的鐵貯存，防止貧血複發。此外，患有某些疾病的孩子是不宜補鐵的，如有消化不良或嚴重細菌感染的孩子，應在感染控製後再給予鐵劑治療。
·１０９·嬰幼兒健康與預防保健第二節嬰幼兒出血性疾病一、概要嬰幼兒特別是早產兒止凝血功能不成熟，較易發生出血性疾病，最常見的原因是ＤＩＣ（彌散性血管內凝血）、ＶｉｔＫ缺乏所致的嬰幼兒出血症和多種原因所致的血小板減少症，重者可危及生命，因此及時診斷和處理甚為重要。
二、診斷要點１．臨床表現（１）ＶｉｔＫ缺乏所致的嬰幼兒出血症（ＨＤＮ）：有經典型、晚發型和早發型三種類型。經典型ＨＤＮ多發生於出生時未用過ＶｉｔＫ１預防的新生兒，於生後２～７天起病，表現為皮膚黏膜、臍部和消化道出血。本病預後良好，注射ＶｉｔＫ１迅速見效。晚發型ＨＤＮ發生於未用ＶｉｔＫ１預防的純母乳喂養兒，常於生後４～１２周起病，表現為顱內出血和廣泛的深部血腫，預後多不良。早發型ＨＤＮ則主要見於孕母用過苯妥因鈉、苯巴比妥、水楊酸鹽、或華法林等藥物的嬰兒，出血發生在生後２４ｈ之內，腦部出血可以致死。
（２）嬰幼兒ＤＩＣ：任何重症患兒都可發生ＤＩＣ，臨床醫生往往在患兒出現廣泛出血傾向時才考慮ＤＩＣ，事實上，在搶救危重嬰幼兒時，如果出現抽血困難或一抽就凝，就應警惕有早期ＤＩＣ之可能。典型的ＤＩＣ表現為穿刺部位滲血不止、皮膚廣泛淤點淤斑，各器官係統出血，血管由廣泛凝血可致微循環障礙和血栓形成。
（３）嬰幼兒血小板減少症：血小板低於１００×１０９／Ｌ時為血小板減少症。嬰幼兒血小板減少的原因有母子血小板抗原性不合所致的同種免疫性血小板減少症；母患特發性血小板減少性紫癜·１１０·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健（ＩＴＰ）或係統性紅斑狼瘡（ＳＬＥ）所致的先天性被動免疫性血小板減少症和繼發於其他疾病所致的血小板減少症。皮膚紫癜或瘀斑可是唯一的臨床表現，重者可出現臍部滲血、黑糞、頭顱血腫和顱內出血。
２．實驗室檢查（１）嬰幼兒出血性疾病的實驗室篩查（如下表）表４－１嬰幼兒出血性疾病的實驗室篩查血小板ＰＴＰＴＴ可能的診斷減少延長延長ＤＩＣ減少正常正常血小板消耗（感染、ＮＥＣ、腎靜脈栓塞）危重兒正常延長延長肝髒疾病正常正常正常血管病變（缺氧、早產、酸中毒、高滲狀態）免疫性血小板減少、隱性感染或栓塞、骨髓減少正常正常再生不良正常延長延長新生兒出血症健康兒正常正常延長遺傳性凝血因子缺陷正常正常正常局部因素所致出血（創傷、解剖異常）、血小板質異常、Ⅷ因子缺陷注：ＰＴ：凝血酶原時間；ＰＴＴ：部分凝血酶原時間（２）嬰幼兒ＤＩＣ的早期診斷：嬰幼兒ＤＩＣ的確診主要根據實驗室檢查（血小板計數、纖維蛋白原、ＰＴ、ＦＤＰ等），但由於正常新生兒尤其是早產兒凝血因子水平較低和纖溶活性增高，因此早期診斷比較困難。近年來資料證實Ｄ二聚體（ＤＤ、反映纖溶係統的指標）、血管性血友病因子（ＶＷＦ，反映血管內皮損傷指標）和纖維單體複合物（ＳＦＭＣ、反映凝血係統指標）是早期診斷ＤＩＣ的敏感而特異的指標，若ＤＤ↑、ＶＷＦ↑和ＳＦＭＣ陽性即可診斷為早期ＤＩＣ。
·１１１·嬰幼兒健康與預防保健三、治療１．ＨＤＮ的治療比較簡單，ＶｉｔＫ１ｉｍ或ｉｖ，一次即可奏效。為預防ＨＤＮ的發生，不論是否足月，新生兒出生時都應常規肌注ＶｉｔＫ１。對純母乳喂養的新生兒還應在生後１周和４～６周時各補充一次。
２．ＤＩＣ的治療重點在於控製原發病，出血嚴重者可輸新鮮血和冷凍血漿，頑固病例特別是敗血症患兒可考慮換血治療。肝素主要適用於ＤＩＣ的早期高凝期，或有大血管血栓形成，組織器官壞死或暴發性紫癜的患兒。由於經典的肝素劑量有加重出血可能，臨床較難監測，故目前多主張采用小劑量肝素持續靜滴，劑量１０～１５μ／ｋｇ·ｈ，用或不用負荷量（２５～３５μ／ｋｇ）。用肝素時嚴密監測血小板和ＰＴ，維持血小板＞５０×１０９／Ｌ和ＰＴ為同齡正常值的１．５～２倍。近年來還倡導微劑量肝素療法，每次２０～４０μ／ｋｇ，ｑ１２ｈ，皮下注射，既能維持較長作用時間，又無出血副作用，尤適用於ＤＩＣ的早期高凝狀態或預防ＤＩＣ。
３．嬰幼兒血小板減少症嚴重出血者（血小板＜３０×１０９／Ｌ）可輸注新鮮血小板（１０ｍｌ／ｋｇ），但是同種免疫性血小板減少症需輸母親的血小板。繼發於母親ＩＴＰ的血小板減少症可用靜脈用丙種球蛋白（ＩＶＩｇ）１ｇ／ｋｇ，ｑｄ×２ｄ，或潑尼鬆龍１～２ｍｇ／ｋｇ·ｄ，ｐｏ，至血小板＞５０×１０９／Ｌ停藥。
第三節急性白血病白血病是一種造血組織的惡性疾病，又稱“血癌”。據流行病統計，在中國，白血病的自然發病率約為十萬分之四，每年新增約４萬名白血病患者，其中４０％是兒童，並以２～７歲兒童居多。
·１１２·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健一、概述白血病在小兒惡性腫瘤中發病率占首位，９０％以上的兒童白血病是急性白血病，其中７０％～８５％為急性淋巴細胞白血病。這種白血病對普通化療藥物十分敏感，采用多種藥物聯合化療是治療此病的最好方法。隻要經過正規治療，９０％以上患兒可獲得完全緩解。再經過２～３年鞏固治療，８０％患兒可獲得根治。
臨床將急性淋巴細胞白血病分為低危、中危以及高危三種類型。在治療上則主要分為化療、移植等手段。急淋的化療完全治愈率已達８０％以上，小兒急淋的完全緩解率可在９５％以上，５年以上持續完全緩解率可達７０％～８０％。
化療是小兒急性白血病的主要治療手段。隻有高危型急性白血病、慢性粒細胞白血病、反複發作或不能緩解的患兒，才需進行造血幹細胞移植。幹細胞移植的形式主要有兩種：異體移植以及自體移植。異體移植時，異體幹細胞可以從配型相合或部分相合的供者循環血液中分離出來。自體幹細胞移植，方法主要是將患者自己的幹細胞從他的骨髓或血液中分離出來，然後冷藏。接著，對患兒進行化療、放療，盡可能破壞他們骨髓中殘留的白血病細胞，然後，把解凍的幹細胞輸回患兒體內。不過此方法複發率較高。
二、病因針對兒童得白血病的原因，家族聚集性的疾病往往都是可以遺傳的疾病，白血病也不外如此。染色體畸變的人群白血病的發病率高於正常人。家庭中有一個成員發生白血病，其近期發生白血病的幾率比一般人高４倍以上，顯示白血病的病因可能與遺傳有關。近年研究證實，染色體數量的增加或減少等數目異常以及易位、倒置、缺失等結構異常，使基因的結構、表達異常。基因表達和基因的失活是細胞惡變的基礎之一。
·１１３·嬰幼兒健康與預防保健此外，導致孩子得白血病還有可能與一些放射性因素存在一定的聯係。有確切的證據可以證明各種電離輻射條件可以引起人類白血病，如Ｘ射線、ｒ射線。
醫學界普遍認為，除了家族遺傳，環境汙染應是兒童白血病的重要誘因。專家經過調查發現，在白血病孩子當中，近９０％的孩子家中近期都曾經裝修過，而且不少孩子家裏還是“豪華裝修”。
一份統計也表明，在一家兒童醫院血液病研究所１０年收治的１８００多名白血病患兒中，有４６．７％的孩子家裏在發病前半年內進行過裝修。
三、患兒化療時注意事項１．患兒化療時重點注意預防感染白血病患兒在化療期間應注意以下幾點：（１）注意個人衛生，飯前、便後洗手，以防止在抵抗力極低的情況下病從口入。
（２）保持大便通暢，便後盡可能坐浴以保局部清潔。對於有痔瘡或大便秘結者，可常規使用治療痔瘡的藥物或緩瀉藥。
（３）減少與外界的接觸。減少不必要的探視。如遇人多的環境或周圍有感冒患者，應戴口罩以減少交叉感染機會。
（４）患者居室或病房內不宜擺放過多的鮮花，尤其應避免放花盆，這樣可減少由於花草或泥土中帶有的黴菌孢子、細菌等引起的感染。
（５）盡量不以硬物挖耳或剔牙，以防局部破損並招致感染。
２．心理護理不可缺位心理護理對於幫助兒童白血病患者堅強“挺”過化療階段至關重要。由於白血病病情重，發展快，加上化療常可引起脫發、麻木、乏力、發熱等並發症，此時孩子很容易產生悲觀沮喪情緒，有的甚至對治療失去信心。家長在此階段鼓勵和安慰孩子勇敢“熬”過·１１４·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健去，對於減輕其心理痛苦和幫助病情康複都十分重要。有些醫院不允許患兒家屬陪護，這對於患兒心理健康的維護十分不利，即便順利地度過了化療期，但今後卻需要漫長的時間去修補心理創傷。
３．治療期間的飲食在化療過程中，白血病兒童的消化係統往往會出現諸多反應，如惡心、嘔吐、腹瀉等症狀，此時可采取少量多餐的進食方法，或在三餐之外，增加一些體積小、熱量高、營養豐富的食品。化療間歇期，鼓勵患兒經常食用一些富含鐵的和具有補血、生血作用的食物，如大棗。多吃富含維生素的蔬菜和水果。
４．治療後要注意事項治療後的幾年內，進行隨後的常規檢查很重要。醫生繼續觀察病情以及治療的短期和長期副作用。潛伏期很長的治療並發症包括心髒受損、生殖能力降低或不育、學習成績下降和引發第二種癌症。化療還可能引起其他並發症，醫生和病人在治療開始前須仔細斟酌。
白血病治療結束後的檢查包括仔細的身體檢查、實驗測試、Ｘ射線檢查。這些檢查通常是第一年每月一次，第二年每兩個月一次，第三年每三個月一次，以後每六個月一次直到第五年。五年過後，小孩最好是每年去看一次醫生。白血病複發通常發生在治療過程中或治療結束後不久。對急性淋巴細胞性白血病或急性髓細胞性白血病而言，如果治療結束後的頭兩年沒有病兆，以後複發的可能性甚小。
·１１５·嬰幼兒健康與預防保健第五章嬰幼兒神經係統疾病預防與保健第一節嬰幼兒神經係統解剖生理特點一、組成嬰幼兒神經係統由神經細胞和神經膠質細胞組成。
神經細胞又稱神經元，包括胞體和突起。
大腦、間腦{樹突?軸突?
?中腦腦?腦幹腦橋?{中樞神經係統?延髓??小腦?{?脊髓神經係統?
?１２對腦神經?軀體神經?{３１對脊神經周圍神經係統{交感神經自主神經{副交感神經二、功能嬰幼兒神經係統的快速反應，幫助人體及時完成功能，是調節人體生理功能最重要的係統，也是人意識形成的器官，具有認識世·１１６·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健界，思考問題，解決問題的作用，它的功能的完成通過傳導衝動，反射活動來實現。
三、嬰幼兒神經係統的特點１．腦的重量在增加（１）腦細胞數量的增長：從胎兒時期的神經係統的不斷分化，到出生的２～３年內，腦細胞的數量可增到幾百億～１０００億個，以後不再增加。
出生時有５０萬億個突觸，１歲時增至１０００萬億個突觸，巨大的網絡係統造就了一個將有無限潛能的人。每個神經細胞每秒向鄰近細胞發送１００個信息。
（２）腦的重量的增長：出生時３９０ｇ，１歲９００ｇ左右，６歲１２００ｇ，成人１５００ｇ。
（３）腦的體積：出生半年後為出生時的１倍，２歲為出生時的３倍，達到成人的３／４，４歲時為出生時４倍，已十分接近成人。被刺激，被訓練的腦細胞的突觸，傳導通道保存下來，得到加強，反應靈敏，沒有被刺激的突觸傳導通道逐漸萎縮，隨之，這些腦細胞也萎縮。
（４）神經纖維不斷加長，增粗，這也是突觸“連接”的基礎。
（５）神經纖維髓鞘化過程：髓鞘好像電線導體外的絕緣外皮，到５～７歲，髓鞘化過程接近完成。嬰幼兒從最初的動作反應慢，不準確到反應迅速、準確。
２．大腦的代謝（１）氧氣代謝：腦占體重的１／３０～１／５０，兒童腦的耗氧量占全身的５０％，成人占２０％。由此看到兒童對氧氣的需要、依賴和耐受性。
（２）能量代謝神經細胞的能量來源於葡萄糖，而其他器官的能量來源可源·１１７·嬰幼兒健康與預防保健自三大營養素，因此，神經係統對血糖的變化反應敏感，低血糖有什麼反應？眩暈甚至休克，注意力不集中、出汗、無力……穀類、薯類是碳水化合物的主要來源。腦內葡萄糖的貯備僅能維持３～４分鍾的正常活動。讓體內有充足的葡萄糖和糖原是必要的。
（３）人腦對蛋白質的需要量很大，據報道，嬰幼兒腦組織中蛋白質占４８％，而成人隻占２７％，人腦的活動與腦組織中蛋白質結構的構成關係密切。
３．大腦活動的一些特點（１）容易興奮：興奮使嬰幼兒對外界的許多事物感興趣，興奮可使他們的興奮點（注意力）容易轉移，任何外部的情境都容易引起興奮。
（２）容易疲勞，也容易恢複：疲勞轉入抑製，兒童需要休息，更需要睡眠。
４．大腦皮質活動的規律（１）始動調節：神經係統與其他係統一樣，存在一定的“惰性”，剛開始工作時，工作效率較低，神經係統與其他係統建立聯係需要時間，隨著它對其他係統的調節的“啟動”，神經係統的工作效率逐漸提高。
（２）優勢法則：是指大腦皮質某一區域興奮狀態占優勢，形成優勢興奮灶，能吸引大腦皮質的一些相關興奮點來加強興奮灶的興奮度，從而提高學習、活動效率。首先要吸引孩子的注意，讓他感興趣，進入狀態，進入角色，排除和減少無關刺激。在優勢原則實施的過程中，語言的作用很重要，能否讓兒童感興趣，就看語言的感染力，當然，新奇、有趣、直觀、動態，都可以讓孩子盡快地跟著你的“引導”進入角色。
（３）鑲嵌式活動：是指某項活動開始進行時，大腦皮質的相應區域處於興奮狀態，其他區域處於抑製狀態，隨著活動內容的改·１１８·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健變，興奮區域和抑製區域也發生改變，大腦皮質區域輪流工作輪流休息，這種鑲嵌式的活動特點是勞逸結合的理論基礎。
（４）動力定型：一係列的刺激總是按照一定的時間，順序進入大腦皮質，經過反複刺激，這種時間和順序被“固定”下來，前一個刺激就成為前一個反應的刺激條件。
動力定型具有兩個特性：牢記性，可變性。牢記性是指當刺激經過反複作用於大腦皮質以後，這些信號被固定下來，在大腦皮質中形成一定的“印記”。可變性是指動力定型形成後並不是一成不變的，如，體操長時間不做將被遺忘，在幼兒園階段已經形成的作息製度進入到小學需要改變，它在大腦皮質中形成的“痕跡”開始模糊，新的生活製度需要重新建立。
（５）保護性抑製原則：睡眠是機體進入保護性抑製的最有效的方式，它使神經係統得到充分休息，能量得以貯備，疲勞狀態得以改善，它對機體的作用是必需的，也是無法替代，無法形容的。
隨著年齡的增長，睡眠時間越來越少。保證嬰幼兒的睡眠是非常重要的。睡眠的意義：①使生長激素分泌增加。②能量消耗減少。
③基礎代謝變慢。
第二節癇性發作與癲癇癇性發作（ｅｐｉｌｅｐｔｉｃｓｅｉｚｕｒｅｓ或ｓｅｉｚｕｒｅｓ）是大腦神經元異常放電引起的發作性腦功能異常。發作大多短暫並有自限性，由於異常放電所累及的腦功能區不同，臨床可有多種發作表現，包括局灶性或全身性的運動、感覺異常，或是行為認知、自主神經功能障礙。
全身性發作和涉及一些較大範圍皮層功能障礙的局灶性發作，往往伴有程度不同的意識障礙。
·１１９·嬰幼兒健康與預防保健一、癇性發作分類對癇性發作進行正確分類有十分重要的臨床意義。因為針對不同的發作類型，通常應選用不同的抗癲癇藥物。正確進行發作類型分類，不僅對正確選藥，而且對分析病因、估計患兒病情與預後均有重要價值。結合發作中的臨床表現和相伴隨的腦電圖特征，國際抗癲癇（ｅｐｉｌｅｐｓｙ）聯盟於１９８１年提出對發作類型的國際分類，迄今仍是臨床工作的重要指南。
兒科臨床常用驚厥（ｃｏｎｖｕｌｓｉｏｎ）這一概念，一般來說是指伴有骨骼肌強烈收縮的癇性發作。一些癇性發作如典型失神、感覺性發作等，於發作過程中並不伴有骨骼肌動作，因而屬於非驚厥性的癇性發作。因此，無論癇性發作或驚厥，都是指的一組臨床症狀。
它們雖是癲癇（ｅｐｉｌｅｐｓｙ）患者的基本臨床表現，但類似的臨床發作同樣可多次地在許多非癲癇疾患，如熱性驚厥、顱內感染、顱腦損傷、代謝異常或中毒等急性疾病過程中出現，在這種情況下，它們僅是急性病患中的臨床症狀，隨急性病的好轉而消失，由於不具備癲癇患者長期慢性和反複發作基本特征，因而不能診斷為癲癇。
由此可見，癇性發作和癲癇是完全不相同的兩個概念，前者是指發作性皮層功能異常所引起的一組臨床症狀，而後者是指臨床呈長期反複癇性發作的疾病過程。
二、癲癇和癲癇綜合征癲癇是指同一患者在無發熱或其他誘因情況下，長期反複地出現至少兩次或兩次以上癇性發作者。某些癲癇患者，無論其病因是否相同，因具有一組相同症狀與體征，在臨床上統稱癲癇綜合征。
癲癇是兒科臨床常見神經係統疾患。據國內多次大樣本調查，我國癲癇的年發病率約為３５／１０萬人口，累計患病率約·１２０·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健３．５％～４．８％。然而，其中６０％的患者是在小兒時期已經發病。
長期、頻繁或嚴重的癇性發作會導致進一步腦損傷，甚至出現持久性神經精神障礙。不過，在近代醫學管理下，隻要做到早期診斷與合理治療，已能使８０％以上的癲癇患兒發作得到滿意控製。因此，做好小兒時期的癲癇防治工作具有十分重要意義。
三、病因根據病因，可粗略地將癲癇分為三大類，包括：特發性（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ）癲癇：又稱原發性癲癇。是指由遺傳因素決定的長期反複癲癇發作，不存在症狀性癲癇可能性者。
症狀性（ｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ）癲癇：又稱繼發性癲癇。癇性發作與腦內器質性病變密切關聯。
隱源性（ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃ）癲癇：雖未能證實有肯定的腦內病變，但很可能為症狀性者。
隨著腦的影像學和功能影像學技術發展，近年對癲癇的病因有了重新認識。與遺傳因素相關者約占癲癇總病例數的２０％～３０％，故多數患兒為症狀性或隱源性癲癇，其癲癇發作與腦內存在的或可能存在的結構異常有關。
１．腦內結構異常先天或後天性腦損傷可產生異常放電的致癇灶，或降低了癇性發作閾值，如各種腦發育畸形、染色體病和先天性代謝病引起的腦發育障礙、腦變性和脫髓鞘性疾病、宮內感染、腫瘤以及顱內感染、產傷或腦外傷後遺症等。
２．遺傳因素包括單基因遺傳、多基因遺傳、染色體異常伴癲癇發作、線粒體腦病等。過去主要依賴連鎖分析和家族史來認定其遺傳學病因。近年依靠分子生物學技術，至少有十種特發性癲癇或癲癇綜合征的致病基因得到克隆確定，其中大多數為單基因遺傳，係病理·１２１·嬰幼兒健康與預防保健基因致神經細胞膜的離子通道功能異常，降低了癇性發作閾值而患病。
３．誘發因素許多體內、外因素可促發癲癇的臨床發作，如遺傳性癲癇常好發於某一特定年齡階段，有的癲癇則主要發生在睡眠或初醒時；女性患兒青春期來臨時節易有癲癇發作的加重等。此外，饑餓、疲勞、睡眠不足、過度換氣、預防接種等均可能成為某些癲癇的誘發因素。
四、癲癇的主要發作類型及其臨床表現１．局灶性（部分性、局限性）發作發作期中腦電圖（ＥＥＧ）可見某一腦區的局灶性癇性放電。
（１）單純局灶性發作：發作中無意識喪失，也無發作後不適現象。持續時間平均１０～２０秒。其中以局灶性運動性發作最常見，表現為麵、頸、或四肢某部分的強直或陣攣性抽動，特別易見頭、眼持續性同向偏斜的旋轉性發作（ｖｅｒｓｉｖｅｓｅｉｚｕｒｅｓ）。年長兒可能會訴說發作初期有頭痛、胸部不適等先兆。有的患兒於局限性運動發作後出現抽搐後肢體短暫麻痹，持續數分鍾至數小時後消失，稱為Ｔｏｄｄ麻痹。
局灶性感覺發作（軀體或特殊感覺異常）、自主神經性發作和局灶性精神症狀發作在小兒時期少見，部分與其年幼無法表達有關。
（２）複雜局灶性發作見於顳葉和部分額葉癲癇發作。可從單純局灶性發作發展而來，或一開始即有意識部分喪失伴精神行為異常。５０％～７５％的兒科病例表現為意識混濁情況下自動症（ａｕｔｏｍａｔｉｓｍ），如吞咽、咀嚼、解衣扣、摸索行為或自言自語等。少數患者表現為發作性視物過大或過小、聽覺異常、衝動行為等。
（３）局灶性發作演變為全部性發作：由單純局灶性或複雜局·１２２·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健灶性發作擴展為全部性發作。
２．全部性發作指發作中兩側半球同步放電，均伴有程度不等的意識喪失。
（１）強直陣攣發作又稱大發作（ｇｒａｎｄｒｅａｌ）：這是臨床最常見的發作類型。包括原發性以及從局灶性擴展而來的繼發性全部性強直陣攣發作。發作主要分為兩期：一開始為全身骨骼肌伸肌或屈肌強直性收縮伴意識喪失、呼吸暫停與發紺，即強直期。緊接著全身反複、短促的猛烈屈曲性抽動，即陣攣期。常有頭痛、嗜睡、疲乏等發作後現象。發作中ＥＥＧ呈全腦棘波或棘慢複合波發放，繼發性者從局灶放電擴散到全腦。部分年長兒能回憶發作前先有眼前閃光、胸中一股氣向上衝等先兆，直接提示繼發性癲癇的可能性。
（２）失神發作：發作時突然停止正在進行的活動，意識喪失但不摔倒，手中物品不落地，兩眼凝視前方，持續數秒鍾後意識恢複，對剛才的發作不能回憶，過度換氣往往可以誘發其發作，ＥＥＧ有典型的全腦同步３Ｈｚ棘慢複合波。
（３）非典型失神發作：發作與典型失神發作表現類似，但開始及恢複速度均較典型失神發作慢，ＥＥＧ為１．５～２．５Ｈｚ的全腦慢—棘慢複合波。多見於伴有廣泛性腦損害的患兒。
（４）肌陣攣發作：發作為突發的全身或部分骨骼肌觸電樣短暫（＜０．３５秒）收縮，常表現為突然點頭、前傾或後仰，而兩臂快速抬起。重者致跌倒，輕者感到患兒“抖”了一下。發作中通常伴有全腦棘—慢或多棘慢波爆發。大多見於有廣泛性腦損傷的患兒。
（５）陣攣性發作：發作時僅有肢體、軀幹或麵部肌肉節律性抽動而無強直發作成分。
（６）強直性發作：突發全身肌肉強直收縮伴意識喪失，使患兒固定於某種姿勢，但持續時間較肌陣攣長，約５～６０秒。常見到角弓反張、伸頸、頭仰起、頭軀體旋轉或強製性張嘴、睜眼等姿勢。通·１２３·嬰幼兒健康與預防保健常有跌倒和發作後症狀。發作間期ＥＥＧ背景活動異常，伴多灶性棘—慢或多棘慢波爆發。
（７）失張力發作：發作時全身或軀體某部分的肌肉張力突然短暫性喪失伴意識障礙。前者致患兒突然跌倒、頭著地甚至頭部碰傷。部分性失張力發作者表現為點頭樣或肢體突然下垂動作。
ＥＥＧ見節律性或不規則、多灶性棘慢複合波。
（８）痙攣發作：最常見於嬰兒痙攣，表現為同時出現點頭、伸臂（或屈肘）、彎腰、踢腿（或屈腿）或過伸樣等動作，其肌肉收縮的整個過程大約１～３秒，肌收縮速度比肌陣攣發作慢，持續時間較長，但比強直性發作短。
五、嬰幼兒時期常見的幾種癲癇和癲癇綜合征大多數癲癇患兒均以前述某種發作類型為其主要臨床表現。
全身性發作中，以原發或繼發性強直—陣攣發作、或陣攣性發作最常見。局灶性發作中以局灶性運動和複雜局灶性發作居多，後者又稱顳葉癲癇。
部分患兒因具有一組相同發作症狀與體征，同屬於某種特殊癲癇綜合征，在治療和預後的估計上有其特殊性。為此，國際抗癲癇聯盟於１９８９年進一步提出了癲癇和癲癇綜合征的分類，具體內容可參閱神經科專業書籍。以下介紹兒科常見的幾種癲癇綜合征：１．中央顳區棘波的兒童良性癲癇（ｂｅｎｉｇｎｃｈｉｌｄｈｏｏｄｅｐｉｌｅｐｓｙｗｉｔｈｃｅｎｔｒｏｔｅｍｐｏｒａｌｓｐｉｋｅｓ）這是兒童最常見的一種癲癇綜合征，占小兒時期癲癇的１５％～２０％。約３０％患者有類似家族史。多數認為屬常染色體顯性遺傳，但外顯率低且有年齡依賴性。通常２～１４歲間發病，９～１０歲為高峰，男略多於女。３／４的發作在入睡後不久及睡醒前。發作大多起始於口麵部，呈局灶性發作，如唾液增多、喉頭發·１２４·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健聲、不能主動發聲或言語以及麵部抽搐等，但很快繼發全身性強直—陣攣發作伴意識喪失，此時才被家人發現，因此經常被描述為全身性抽搐。體檢無異常。發作間期ＥＥＧ背景正常，在中央區和顳中區可見棘、尖波或棘—慢複合波，一側、兩側或交替出現，３０％的患兒僅在睡眠記錄中出現異常。本病預後良好，藥物易於控製，生長發育不受影響，大多在１５～１９歲前停止發作，但不到２％的病例可能繼續癲癇發作。
２．兒童失神癲癇（ｃｈｉｌｄｈｏｏｄａｂｓｅｎｃｅｅｐｉｌｅｐｓｙ）大多於３～１３歲間發病，６～７歲為高峰，近２／３為女孩，有明顯遺傳傾向。表現為頻繁的失神發作，日數次甚至上百次。每次發作數秒鍾，不超過３０秒，因而不跌倒，也無明顯體位改變。患兒對發作中情況不能回憶，無頭痛、嗜睡等發作後症狀，體格檢查無異常。ＥＥＧ為特征性全部性棘—慢複合波爆發，過度換氣常可誘發特征ＥＥＧ爆發圖形和臨床發作。藥物易於控製，預後大多良好。
３．嬰兒痙攣（ｉｎｆａｎｔｉｌｅｓｐａｓｍｓ，又稱Ｗｅｓｔ綜合征）本病以１歲前嬰兒期起病（生後４～８月為高峰）、頻繁的痙攣發作、特異性高幅失律ＥＥＧ圖形以及病後精神運動發育倒退為其基本臨床特征。痙攣發作主要表現為屈曲性、伸展性和混合性三種形式，但以混合性和屈曲性居多。典型屈曲性痙攣發作時，嬰兒呈點頭哈腰屈（或伸）腿狀，伸展性發作時嬰兒呈角弓反張樣。
痙攣多成串地發作，每串連續數次或數十次，動作急速，可伴有嬰兒哭叫。常於思睡和初醒期加重。高幅失律ＥＥＧ圖形對本病診斷有價值，在不同步不對稱，並有爆發抑製交替傾向的高波幅慢波背景活動中，混有不規則的、多灶性棘、尖與多棘慢波爆發。睡眠記錄更易獲得典型高幅失律圖形。其病因複雜，大致可分為隱源性和症狀性兩大類。後者是指發病前已有宮內、圍產期或生後腦損傷證據，如精神運動發育遲緩、異常神經係統體征或頭顱影像學·１２５·嬰幼兒健康與預防保健改變等，治療效果差，８０％以上存在遺留智力低下危險。約２０％的嬰兒痙攣病例屬隱源性，病前無腦損傷證據可尋，若早期治療，４０％患兒可望基本正常的智能和運動發育。
４．Ｌｅｎｎｏｘ—Ｇａｓｔａｕｔ綜合征（簡稱ＬＧＳ）本綜合征以兒童期（１～８歲）起病、頻繁而多樣的發作形式、慢—棘慢（＜３Ｈｚ）複合波ＥＥＧ以及智力運動發育倒退為基本特征。２５％以上有嬰兒痙攣病史。患兒每天同時有多種形式發作，其中以強直性最多見，次為肌陣攣或失張力發作，還可有強直—陣攣、不典型失神等。非快速眼動（ＮＲＥＭ）睡眠期較清醒時有更頻繁發作。多數患兒的智力和運動發育倒退。ＥＥＧ顯示在異常慢波背景活動上重疊１．５～２．５Ｈｚ慢—棘慢複合波。治療困難，１／３以上患兒對多種抗癲癇藥物無效，是兒童期一種主要難治性癲癇。
５．全麵性癲癇伴熱性驚厥附加症近年，國際多數學者建議不再把熱性驚厥（ｅｂｒｉｌｅｓｅｉｚｕｒｅｓ，ＦＳ）診斷為癲癇，但認定存在一種早期與一般ＦＳ有類似臨床表現的兒童期常見癲癇綜合征ＧＥＦＳ。然而，與一般ＦＳ不同，ＧＥＦＳ患兒於６歲後繼續有頻繁的、伴發熱或無熱的癇性發作，總發作次數超過一般ＦＳ，甚至可達數十次（２～１００多次）。Ｌｅｎｎｏｘ－Ｇａｓｔａｕｔ綜合征患兒ＥＥＧ２歲半女嬰，半年來頻繁多種形式癲癇混合發作，日達１０餘次。ＥＥＧ示清醒異常慢波背景活動，左半球為主頻繁爆發２．５Ｈｚ多棘—慢複合波。小於３Ｈｚ的慢棘—慢複合波為本病的ＥＥＧ特征ＧＥＦＳ常有癲癇或ＦＳ家族史，一個家族中可有多種發作形式，多數僅表現為一般ＦＳ，但部分於６歲後繼續頻繁的ＦＳ（強直—陣攣性發作）發作，稱為ＦＳ＋。較少見的發作類型包括ＦＳ＋伴失神發作、ＦＳ＋伴肌陣攣發作和ＦＳ＋伴失張力發作等。最近有報告ＦＳ＋伴肌陣攣站立不能性癲癇（ＭＡＥ）和ＦＳ＋伴嬰兒嚴重肌陣攣癲癇（ＳＭＥｌ）者。除後兩者外，ＧＥＦ一般呈良性經過，智力運動發育正常，大多在２５歲前或兒童後期停止發作。
·１２６·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健ＧＥＦＳ的發生受遺傳因素影響，一些人根據家係分析認為屬常染色體顯性遺傳，由於不完全外顯率，導致了臨床各種表型。但有學者主張為複雜性多基因遺傳，以此解釋ＧＥＦＳ的表型異質性。
近年初步鎖定本病的兩個基因座分別在１９ｑ和２ｑ上，預測近期還會有其他新的基因位點被發現。
六、診斷確立癲癇診斷，應力求弄清以下三個問題：①其發作究竟是癇性發作，還是非癲癇性；②若係癇性發作，進一步弄清是什麼發作類型，抑或屬於某一特殊的癲癇綜合征；③盡可能明確或推測癲癇發作的病因。一般按以下步驟搜集診斷依據：１．相關病史（１）發作史：癲癇患兒可無明顯異常體征，詳細而準確的發作史對診斷特別重要。癲癇發作應具有發作性和重複性這一基本特征。問清從先兆、發作起始到發作全過程，有無意識障礙，是局限性或是全麵性發作，發作次數及持續時間，有無任何誘因以及與睡眠關係等。
（２）提示與腦損傷相關的個人與過去史：如圍產期異常、運動及智力發育落後、顱腦疾病與外傷史等。
（３）癲癇、精神病及遺傳代謝病家族史。
２．體格檢查尤其與腦部疾患相關的陽性體征，如頭圍、智力低下、癱瘓、錐體束征或各種神經皮膚綜合征等。
３．腦電圖檢查腦電圖是診斷癲癇最重要的實驗室檢查，不僅對癲癇的確認，而且對臨床發作分型和轉歸分析均有重要價值。腦電圖中出現棘波、尖波、棘—慢複合波等癇樣發放波者，有利癲癇的診斷。
多數癇性波的發放是間歇性的，描記時間越長，異常圖形發現·１２７·嬰幼兒健康與預防保健率越高。若僅作常規清醒描記，陽性率不到４０％。加上睡眠等各種誘發試驗可增至７０％。故一次常規腦電圖報告正常不能排除癲癇的診斷。必要時可進一步作動態腦電圖（ＡＥＥＧ）或錄像腦電圖（ＶＥＥＧ），連續作２４小時或更長時程記錄，可使陽性率提高至８０％～８５％。若在長時程記錄中出現“臨床發作”，不僅能獲得發作期癇性發放圖形，還可弄清癲癇波發放的皮層起源區，區分原發與繼發性癲癇。實時的觀察“臨床發作”錄像，能更好確認發作類型。若“臨床發作”中無癲癇發作ＥＥＧ伴隨，癲癇發作的可能性就很小了。
４．影像學檢查當臨床表現或腦電圖提示為局灶性發作或局灶—繼發全麵性發作的患兒，應做顱腦影像學包括ＣＴ、ＭＲＩ、甚至功能影像學檢查。
七、鑒別診斷小兒時期存在多種形式的非癲癇發作性疾病，應注意與癲癇鑒別。總的說來，除暈厥和屏氣發作外，非癇性發作均無意識喪失和發作後症狀，同時，發作中ＥＥＧ均無發作波出現。
１．嬰幼兒擦腿綜合征發作時嬰兒雙腿用勁內收，或相互摩擦，神情貫注，目不轉睛，有時兩上肢同時用勁，伴出汗。但本病發作中神誌始終清楚，麵紅而無蒼白青紫，可隨時被人為中斷，發作期和發作間期ＥＥＧ正常，可與癲癇區別。
２．嬰幼兒屏氣發作多發生於６～１８個月嬰兒。典型表現是當任何不愉快引起啼哭時，立即出現呼吸停止，青紫和全身肌張力低下。可有短暫意識障礙，一般不超過１分鍾。再現自主呼吸後隨即恢複正常。與癲癇的區別在於本病明顯以啼哭為誘因，意識喪失前先有呼吸暫停·１２８·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健及青紫，ＥＥＧ無異，隨年齡增大發作逐漸減少，５歲後不再發作。
３．兒童期常見的睡眠障礙常見睡眠障礙如夜驚、夢魘和夢遊等。
夜驚常見於４～７歲兒童，屬ＮＲＥＭ期睡眠障礙。深睡中患兒突然坐起哭叫，表情驚恐，伴有瞳孔散大、出汗、呼吸急促等交感神經興奮表現，不易喚醒。數分鍾後即再度安靜入睡。次日對發作無記憶。根據其發作的自限性，ＥＥＧ正常，可與癲癇區別。
夢魘以學齡前或學齡期兒童居多。常發生在後半夜和眼動（ＲＥＭ）睡眠期，患兒因噩夢引起驚恐狀發作。與夜驚不同，夢魘中患兒易被喚醒，醒後對剛才夢境能清楚回憶，並因此心情惶恐無法立即再睡。根據其ＥＥＧ正常，和對發作中夢境的清楚回憶，可與癲癇鑒別。
夢遊症也是ＮＲＥＭ深睡期障礙。患兒從睡中突然起身，從事一些無目的活動，如穿衣、搜尋、進食，甚至開門窗等。發作中表情呆滯，自言自語地說一些聽不懂的言詞。醒後對發作無記憶。與精神運動性癲癇發作的區別在於各次發作中夢遊症的異常行為缺少一致性，發作中ＥＥＧ正常，患兒很易被勸導回床上，也無發作後意識恍惚或乏力等表現。
４．偏頭痛本病是小兒時期反複頭痛發作的主要病因。典型偏頭痛主要表現為視覺先兆、偏側性頭痛、嘔吐、腹痛和嗜睡等。兒童卻以普通型偏頭痛多見，無先兆，頭痛部位也不固定。患兒常有偏頭痛家族史，易伴惡心、嘔吐等胃腸症狀。實際上臨床極少有單純的頭痛性或腹痛性癲癇者，偏頭痛決不會合並驚厥性發作或自動症，ＥＥＧ中也不會有局灶性癇性波發放。
５．抽動性疾患抽動（Ｔｉｃｓ）是指突發性不規則肌群重複而間斷的異常收縮（即所謂運動性抽動）或發聲（即聲音性抽動）。大多原因不明，精·１２９·嬰幼兒健康與預防保健神因素可致發作加劇。主要有以下三種形式：（１）簡單性抽動：僅涉及一組肌肉的短暫抽動如眨眼、頭部抽動或聳肩等，或突然爆發出含糊不清的單音如吸氣、清喉、吸吮、吹氣甚至尖叫聲。
（２）複雜性抽動：多組肌群的協同動作，如觸摸、撞擊、踢腿、跳躍等，缺乏目的性，成為異常突發動作或模仿性姿勢。語聲性抽動表現為穢褻性語言、自身或模仿他人用詞的重複性語言。
（３）Ｔｏｕｒｅｔｔｅ綜合征：是指多種運動性和語聲性抽動症狀持續一年以上的２１歲以下兒童及青少年患者。可能與遺傳因素有關。
發作程度時輕時重，形式常有變化。５～１０歲之間發病，男孩更多見。初期可能僅為簡單性抽動，以後發展為複雜性抽動，病情波動，並反複遷延不愈，甚至持續到成年。
抽動症需與癲癇肌陣攣發作鑒別。抽動症常為單側肌群抽動，動作幅度較小，並可能伴語聲性抽動。患者能有意識地暫時控製其發作，睡眠中消失，情緒緊張又導致發作加重。同時，ＥＥＧ不會有癲癇樣放電，也不會出現全部性慢波背景異常。
６．暈厥暈厥是暫時性腦血流灌注不足引起的一過性意識障礙。年長兒多見，尤其青春期。常發生在患兒持久站立，或從蹲位驟然起立以及劇痛、勞累、陣發性心律不齊、家族性ＱＴ間期延長等情況。
暈厥到來前，患兒常先有眼前發黑、頭暈、蒼白、出汗、無力等，繼而短暫意識喪失，偶有肢體強直或抽動，清醒後對意識障礙不能回憶，並有疲乏感。
７．癔症性發作癔症性發作可與多種癲癇發作類型混淆，但癔症發作並無真正意識喪失，發作中慢慢倒下不會有軀體受傷，無大小便失禁或舌咬傷。抽搐動作雜亂無規律，瞳孔無散大，深、淺反射存在，發作中麵色正常，無神經係統陽性體征，無發作後嗜睡，常有誇張色彩。
·１３０·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健發作期與發作間期ＥＥＧ正常，暗示治療有效，與癲癇鑒別不難。
八、治療早期合理的治療能使９０％以上患兒的癲癇發作得到完全或部分控製。多數患兒可望癲癇不再複發。家長、學校及社會應樹立信心，批駁“癲癇是不治之症”這一錯誤觀念。在幫助患兒接受正規治療同時，為其安排規律的生活學習作息並注意其安全。
１．藥物治療合理使用抗癲癇藥物是當前治療癲癇的主要手段（１）早期治療：反複的癲癇發作將導致新的腦損傷，早期規則治療者成功率高。但對首次發作輕微，且無其他腦損傷伴隨表現者，也可待第二次發作後再用藥。
（２）根據發作類型選藥：常用藥物中，丙戊酸（ＶＰＡ）與氯硝基安定（ＣＺＰ）是對大多數發作類型均有效的廣譜抗癲癇藥，而抗癲癇新藥中，主要是妥泰（托吡酯，ＴＰＭ）和拉莫三嗪（ＬＴＧ）有較廣抗癲癇譜。
（３）單藥或聯合用藥的選擇：近３／４的病例僅用一種抗癲癇藥物即能控製其發作。但經２～３種藥物合理治療無效、尤其多種發作類型患兒，應考慮２～３種作用機理互補的藥物聯合治療。
（４）用藥劑量個體化：從小劑量開始，依據療效、患者依從性和藥物血濃度逐漸增加並調整劑量，達最大療效或最大血濃度時為止。一般經５個半衰期服藥時間可達該藥的穩態血濃度。
（５）長期規則服藥以保證穩定血藥濃度：一般應在服藥後完全不發作２～４年，又經３～６月逐漸減量過程才能停藥。不同發作類型的療程也不同，失神發作在停止發作２年，複雜性局灶性發作、ＬＧＳ等則要停止發作後４年考慮停藥。嬰幼兒期發病、不規則服藥、ＥＥＧ持續異常以及同時合並大腦功能障礙者，停藥後複發率高。青春期來臨易致癲癇複發加重，故要避免在這個年齡期減量與停藥。
·１３１·嬰幼兒健康與預防保健（６）定期複查：密切觀察療效與藥物不良反應。除爭取持續無臨床發作外，至少每年應複查一次常規ＥＥＧ檢查。針對所用藥物主要副作用，定期監測血常規、血小板計數和肝腎功能。在用藥初期、聯合用藥、病情反複或更換新藥時，均應監測藥物血濃度。
２．手術治療約有２０％～２５％的患兒對各種抗癲癇藥物治療無效而被稱為難治性癲癇，對其中有明確局灶性癲癇發作起源的難治性癲癇，可考慮手術治療。近年對兒童難治性癲癇的手術治療有增多趨勢，其中２／３因顳葉病灶致癲癇難治而行病灶切除，術後約５２％發作完全停止，３６％有不同程度改善。
做好術前評估是決定術後療效的關鍵，術前評估的具體目的在於：（１）確認手術中要切除的癲癇放電灶。主要借助ＥＥＧ、ＡＥＥＧ、ＶＥＥＧ、影像學和功能影像學（ＰＥＴ、ＳＰＥＴ等）等檢查技術。
（２）確認即將進行的手術能夠回避對皮層重要功能區的損傷，以保證術後語言、肢體運動等重要功能的完好。
手術禁忌證包括：伴有進行性大腦疾病、嚴重精神智能障礙（ＩＱ＜７０，或活動性精神病），或術後會導致更嚴重腦功能障礙的難治性癲癇患者。
第三節嬰幼兒腦癱腦性癱瘓（ｃｅｒｅｂｒａｌｐａｌｓｙ，簡稱腦癱）是指發育早期階段各種原因所致的非進行性腦損傷，臨床主要表現為中樞性運動障礙和姿勢異常。根據我國第一屆小兒腦癱學術會議（１９８８）的建議，所謂發育早期階段是指出生前到生後１個月期間。本病並不少見，發達國家患病率在１‰～４‰間，我國２‰左右。
·１３２·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健一、病因多年來，許多圍生期危險因素被認為與腦癱的發生有關，主要包括：早產與低出生體重、腦缺氧缺血、產傷、先天性腦發育異常、核黃疸和先天性感染等。然而，對很多患兒卻無法明確其具體成因。人們還發現，雖然近２０年來產科和新生兒醫療保健有了極大發展，腦癱的發病率卻未見下降。為此，近年國內、外對腦癱的病因作了更深入的探討，一致認為胚胎早期階段的發育異常，很可能就是導致嬰兒早產、低出生體重和易有圍生期缺氧缺血等事件的重要原因。胚胎早期的這種發育異常主要來自受孕前後孕婦體內外環境影響、遺傳因素以及孕期疾病引起妊娠早期胎盤羊膜炎症等。
二、臨床表現１．基本表現腦癱以出生後非進行性運動發育異常為特征，一般都有以下４種表現：（１）運動發育落後和癱瘓肢體主動運動減少：患兒不能完成相同年齡正常小兒應有的運動發育進程，包括豎頸、坐、站立、獨走等粗大運動以及手指的精細動作。
（２）肌張力異常：因不同臨床類型而異，痙攣型表現為肌張力增高；肌張力低下型則表現為癱瘓肢體鬆軟，但仍可引出腱反射；而手足徐動型表現為變異性肌張力不全。
（３）姿勢異常：受異常肌張力和原始反射消失不同情況影響，患兒可出現多種肢體異常姿勢，並因此影響其正常運動功能的發揮。體檢中將患兒分別置於俯臥位、仰臥位、直立位以及由仰臥牽拉成坐位時，即可發現癱瘓肢體的異常姿勢和非正常體位。
（４）反射異常：多種原始反射消失延遲。痙攣型腦癱患兒腱·１３３·嬰幼兒健康與預防保健反射活躍，可引出踝陣攣和陽性Ｂａｂｉｎｓｋｉ征。
２．臨床類型（１）運動障礙性質分類①痙攣型：最常見，約占全部病例的５０％～６０％。主要因錐體係受累，表現為上肢肘、腕關節屈曲，拇指內收，手緊握拳狀。下肢內收交叉呈剪刀腿和尖足。
②手足徐動型：除手足徐動外，也可表現扭轉痙攣或其他錐體外係受累症狀。
③肌張力低下型：可能因錐體係和錐體外係同時受累，導致癱瘓肢體鬆軟但腱反射存在。
④強直型：全身肌張力顯著增高僵硬，錐體外係受損症狀。
⑤共濟失調型：小腦性共濟失調。
⑥震顫型：多為錐體外係相關的靜止性震顫。
⑦混合型。
２．按癱瘓累及部位分類可分為四肢癱（四肢和軀幹均受累）、雙癱（也是四肢癱，但雙下肢相對較重）、截癱（雙下肢受累，上肢軀幹正常）、偏癱、三肢癱和單癱等。
３．伴隨症狀和疾病作為腦損傷引起的共同表現，一半以上腦癱患兒可能合並智力低下、聽力和語言發育障礙，其他如視力障礙、過度激惹、小頭畸形、癲癇等。有的伴隨症狀如流涎、關節脫位則與腦癱自身的運動功能障礙相關。
三、診斷腦癱有多種類型，使其臨床表現複雜，容易與嬰幼兒時期其他神經肌肉性癱瘓相混淆。然而，隻要認真問取病史和體格檢查，遵循腦癱的定義，正確確立診斷並不困難。
·１３４·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健１／２～２／３的患兒可有頭顱ＣＴ、ＭＲＩ異常，但正常者不能否定本病的診斷。腦電圖可能正常，也可表現異常背景活動，伴有癇性放電波者應注意合並癲癇的可能性。診斷腦癱同時，需對患兒同時存在的伴隨症狀和疾病如智力低下、癲癇、語言聽力障礙、關節脫位等做出判斷，為本病的綜合治療創造條件。
四、治療１．治療原則（１）早期發現和早期治療。嬰兒運動係統正處發育階段，早期治療容易取得較好療效。
（２）促進正常運動發育，抑製異常運動和姿勢。
（３）采取綜合治療手段除針對運動障礙外，應同時控製其癲癇發作，以阻止腦損傷的加重。對同時存在的語言障礙、關節脫位、聽力障礙等也需同時治療。
（４）醫師指導和家庭訓練相結合，以保證患兒得到持之以恒的正確治療。
２．主要治療措施：（１）功能訓練①體能運動訓練（ｐｈｙｓｉｃａｌｔｈｅｒａｐｙ，簡稱ＰＴ）：針對各種運動障礙和異常姿勢進行物理學手段治療，目前常用Ｖｏｊｔａ和Ｂｏｂａｔｈ方法，國內尚采用上田法。
②技能訓練（ｏｃｃｕｐａｔｉｏｎａｌｔｈｅｒａｐｙ，簡稱ＯＴ）：重點訓練上肢和手的精細運動，提高患兒獨立生活技能。
③語言訓練：包括聽力、發音、語言和咀嚼吞咽功能的協同矯正。
（２）矯形器的應用功能訓練：配合使用一些支具或輔助器械，有幫助矯正異常姿勢，抑製異常反射的功效。
（３）手術治療：主要用於痙攣型，目的是矯正畸形，恢複或改·１３５·嬰幼兒健康與預防保健善肌力與肌張力的平衡。
（４）其他訓練：如高壓氧艙、水療、電療等，對功能訓練起輔助作用。
第四節格林—巴利綜合征格林—巴利綜合征（Ｇｕｉｌｌｉａｎ—Ｂａｒｒ－Ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＧＢＳ）又稱急性感染性多發性神經根神經炎，是當前我國和多數國家小兒最常見的急性周圍神經病。該病以肢體對稱性弛緩性癱瘓為主要臨床特征。病程自限，大多會在數周內完全恢複，但嚴重者急性期可死於呼吸肌麻痹。
一、病因及發病機製ＧＢＳ的病因雖不完全明了，但近年的相關研究取得很大進展，多數學者強調本病是一種急性免疫性周圍神經病，多種因素均能誘發本病，但以空腸彎曲菌等前驅感染為主要誘因。
１．感染因素約２／３的ＧＢＳ患者在病前６周內有明確前驅感染史。病原體主要包括：（１）空腸彎曲菌：是ＧＢＳ最主要前驅感染病原體，在我國和日本，４２％至７６％的ＧＢＳ患者血清中有該菌特異性抗體滴度增高，或有病前該菌腹瀉史。已證實它們的菌體脂多糖涎酸等終端結構，與周圍神經表位的多種神經節苷脂如ＧＭｌ、ＧＤｌａ等存在類似分子結構，從而發生交叉免疫反應。該菌感染後，血清中同時被激發抗ＧＭｌ和抗ＧＤｌａ等抗神經節苷脂自身抗體，導致周圍神經免疫性損傷。
（２）巨細胞病毒：占前驅感染第二位病原體，歐洲和北美地區多見，患者同時有抗該病毒特異性抗體和抗周圍神經ＧＭ２抗體增·１３６·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健高，致病機理也認為與兩者某些抗原結構相互模擬有關。
（３）其他病原體：主要包括ＥＢ病毒、帶狀皰疹病毒、ＡＩＤＳ和其他病毒以及肺炎支原體感染等，致病機理與巨細胞病毒相似。
２．疫苗接種僅少數ＧＢＳ的發病與某種疫苗注射有關，主要是狂犬病毒疫苗（發生率１／１０００），其他可能有麻疹疫苗、破傷風類毒素和脊髓灰質炎口服疫苗（發生率百萬分之一）。
３．免疫遺傳因素人群中雖經曆相同病原體前驅感染，但僅有少數人發生ＧＢＳ。
從而推測存在遺傳背景的易感個體，如特異的ＨＬＡ表型攜帶者，受到外來刺激（如感染）後引起的異常免疫反應，破壞神經原纖維，導致本病的發生。
二、病理分類和特征周圍神經束通常由數十或數百根神經原纖維組成，其中大多數為有髓鞘原纖維。原纖維中心是脊髓前角細胞運動神經元伸向遠端的軸突，軸突外周緊裹由Ｓｃｈｗａｎｎ細胞膜同心圓似的圍繞軸突旋轉而形成的髓鞘。沿原纖維長軸，髓鞘被許多Ｒａｎｖｉｅｒ結分割成長短相同的節段。相鄰兩個Ｒａｎｖｉｅｒ結間的原纖維稱結間段，每一結間段實際由一個Ｓｃｈｗａｎｎ細胞的胞膜緊裹。
由於前驅感染中病原體種類差異和宿主免疫遺傳因素影響，ＧＢＳ患者周圍神經可主要表現為髓鞘脫失、或軸索變性、或兩者皆有。可主要損及周圍神經的運動纖維、或同時損傷運動和感覺纖維，從而形成不同特征的臨床和病理類型。當前主要分為以下四種類型：１．急性炎症性脫髓鞘性多發性神經炎（ＡＩＤＰ）在Ｔ細胞、補體和抗髓鞘抗體作用下，周圍神經運動和感覺原纖維同時受累，呈現多灶節段性髓鞘脫失，伴顯著巨噬細胞和淋·１３７·嬰幼兒健康與預防保健巴細胞浸潤，軸索相對完整。
２．急性運動軸索性神經病（ＡＭＡＮ）結合免疫複合物（補體和特異性抗體）的巨噬細胞經Ｒａｎｖｉｅｒ結侵入運動神經原纖維的髓鞘和軸突間隙，共同對軸膜免疫性攻擊，引起運動神經軸突瓦勒（Ｗａｌｌｅｒｉａｎ）樣變性。病程初期髓鞘相對完整無損。
３．急性運動感覺軸索性神經病（ＡＭＳＡＮ）這是軸突Ｗａｌｌｅｒｉａｎ樣變性為主，但同時波及運動和感覺神經元纖維，病情大多嚴重，恢複緩慢。
４．Ｍｉｌｌｅｒ—Ｆｉｓｈｅｒ綜合征（ＭＦＳ）為ＧＢＳ特殊亞型，目前尚缺少足夠屍解病理資料。臨床主要表現為眼部肌肉麻痹和共濟失調，無肢體癱瘓。患者血清抗ＣＱｌｂ抗體增高，而支配眼肌的運動神經末梢、本體感覺通路和小腦神經元均富含此種神經節苷脂。
三、臨床表現任何年齡均可患病，但以學齡前和學齡期兒童居多。我國患兒常以空腸彎曲菌為前驅感染，故農村較城市多見，且夏秋季發病增多。病前可有腹瀉或呼吸道感染史。
１．運動障礙運動障礙是本病的主要臨床表現，呈急性或亞急性起病，四肢、尤其下肢弛緩性癱瘓是本病的基本特征。兩側基本對稱，以肢體近段或遠段為主，或近、遠段同時受累。癱瘓可能在數天或數周內從下肢向上發展，但絕大多數的進行性加重不超過３～４周。最急者也可在起病２４小時或稍長時間內出現嚴重肢體癱瘓或呼吸肌麻痹，後者引起呼吸急促，聲音低微和發紺。
部分患者伴有對稱或不對稱顱神經麻痹，以核下性麵癱最常見，其次為外展等支配眼球運動的顱神經。當波及兩側後組顱神·１３８·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健經（Ⅸ、Ｘ、Ⅻ）時，患者嗆咳、吞咽困難，口腔唾液積聚，很易引起吸入性肺炎並加重呼吸困難，危及生命。個別病例出現從上向下發展的癱瘓。
２．感覺障礙感覺障礙症狀相對輕微，很少有感覺缺失者，主要表現為神經根痛和皮膚感覺過敏。由於懼怕牽拉神經根加重根痛，可有頸項強直，Ｋｅｒｎｉｇ征陽性。根痛和感覺過敏大多在數日內消失。
３．自主神經功能障礙此症狀也較輕微，主要表現為多汗、便秘、不超過１２～２４小時的一過性尿瀦留、血壓輕度增高或心律失常等。
本病病程自限。肌肉癱瘓停止進展後數周內，大多數患兒肌力逐漸複原，３～６個月內完全恢複。但有１０％～１５％患兒遺留不同程度肌無力，１．７％～５％死於急性期呼吸肌麻痹。
四、實驗室檢查１．腦脊液檢查８０％～９０％的ＧＢＳ患者腦脊液中蛋白增高但白細胞計數和其他均正常，乃本病特征。然而，這種蛋白－細胞分離現象一般要到起病後第２周才出現。
２．神經傳導功能測試以髓鞘脫失為病理改變者，如ＡＩＤＰ患者，主要呈現運動和感覺神經傳導速度、遠端潛伏期延長和反應電位時程增寬，波幅減低不明顯。
以軸索變性為主要病變者，如ＡＭＡＮ患者，主要呈現運動神經反應電位波幅顯著減低，而ＡＭＡＳＮ則同時有運動和感覺神經電位波幅減低，傳導速度基本正常。
·１３９·嬰幼兒健康與預防保健五、診斷凡具有急性或亞急性起病的肢體軟癱、兩側基本對稱、癱瘓進展不超過４周、起病時無發熱、無傳導束型感覺缺失和持續性尿瀦留者，均應想到本病可能性。若證實腦脊液蛋白－細胞分離和神經傳導功能異常，即可確立本病診斷。
六、鑒別診斷要注意和其他急性弛緩性癱瘓疾病鑒別，主要是：１．腸道病毒引起的急性弛緩性麻痹我國已基本消滅野生型病毒脊髓灰質炎的發生，但仍有柯薩奇、埃可等其他腸道病毒引起的急性弛緩性癱瘓。根據其肢體癱瘓不對稱，腦脊液中可有白細胞增多，周圍神經傳導功能正常，以及急性期糞便病毒分離，容易與ＧＢＳ鑒別。
２．急性橫貫性脊髓炎在錐體束休克期表現四肢軟癱需與ＧＢＳ鑒別，但急性橫貫性脊髓炎有尿瀦留等持續括約肌功能障礙和感覺障礙平麵，而且，急性期周圍神經傳導功能正常。
七、治療１．護理本病雖缺少特效治療，但病程自限，大多可望完全恢複，積極的支持治療和護理措施，是順利康複的關鍵。對癱瘓正在繼續進展的患兒，原則都應住院觀察。
（１）保持呼吸道通暢，勤翻身，防止墜積性肺炎或褥瘡。
（２）吞咽困難者要鼻飼，以防吸入性肺炎。
（３）保證足量的水分、熱量和電解質供應。
（４）盡早對癱瘓肌群康複訓練，防止肌肉萎縮，促進恢複。
·１４０·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健２．呼吸肌麻痹的搶救呼吸肌麻痹是本病死亡的主要原因。對出現呼吸衰竭，或因咳嗽無力，及後組顱神經麻痹致咽喉分泌物積聚者，應及時做氣管切開或插管，必要時使用呼吸機以保證有效通氣和換氣。
３．藥物治療對病情進行性加重，尤其有呼吸肌或後組顱神經麻痹者，可試用靜脈注射大劑量免疫球蛋白４００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），連用５天。也有按２ｇ／ｋｇ一次負荷劑量靜脈滴注者。有效者２４～４８小時內可見麻痹不再進展，但也有不見效者。其總療效與血漿置換相當。多數專家認為皮質激素對本病治療無效。
第五節化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎（ＰｕｒｕｌｅｎｔＭｅｎｉｎｇｉｔｉｓ，以下簡稱化腦）是小兒、尤其嬰幼兒時期常見的中樞神經係統化膿性細菌的感染性疾病。臨床以急性發熱、驚厥、意識障礙、顱內壓增高和腦膜刺激征以及腦脊液膿性改變為特征。隨診斷治療水平不斷發展，本病預後已有明顯改善，但病死率仍在５％～１５％間，約１／３幸存者遺留各種神經係統後遺症，６月以下幼嬰患本病預後更為嚴重。
一、致病菌和入侵途徑許多化膿菌都能引起本病。但２／３以上患兒是由腦膜炎球菌、肺炎鏈球菌和流感嗜血杆菌三種細菌引起。兩個月以下幼嬰和新生兒以及原發或繼發性免疫缺陷病者，易發生腸道革蘭陰性杆菌和金黃色葡萄球菌腦膜炎，前者以大腸杆菌最多見，其次如變形杆菌、綠膿杆菌或產氣杆菌等。然而，與國外不同，我國很少發生Ｂ組β溶血性鏈球菌顱內感染。
致病菌可通過多種途徑侵入腦膜：·１４１·嬰幼兒健康與預防保健１．最常見的途徑常見途徑是通過血流，即菌血症抵達腦膜微血管。當小兒免疫防禦功能降低時，細菌穿過血腦屏障到達腦膜。致病菌大多由上呼吸道入侵血流，新生兒的皮膚、胃腸道黏膜或臍部也常是感染的侵入門戶。
２．鄰近組織器官感染器官感染如中耳炎、乳突炎等，擴散波及腦膜。
３．與顱腔存在直接通道如顱骨骨折、皮膚竇道或腦脊髓膜膨出，細菌可因此直接進入蛛網膜下腔。
二、病理在細菌毒素和多種炎症相關細胞因子作用下，形成以軟腦膜、蛛網膜和表層腦組織為主的炎症反應，表現為廣泛性血管充血、大量中性粒細胞浸潤和纖維蛋白滲出，伴有彌漫性血管源性和細胞毒性腦水腫。在早期或輕型病例，炎性滲出物主要在大腦頂部表麵，逐漸蔓延至大腦基底部和脊髓表麵。嚴重者可有血管壁壞死和灶性出血，或發生閉塞性小血管炎而致灶性腦梗死。
三、臨床表現９０％的化腦為５歲以下小兒，１歲以下是患病高峰，一年四季均有化腦發生，但肺炎鏈球菌冬春季多見，而腦膜炎球菌和流感杆菌分別以春、秋季發病多。大多急性起病。部分患兒病前有數日上呼吸道或胃腸道感染病史。
典型臨床表現可簡單概括為三個方麵：１．感染中毒及急性腦功能障礙症狀包括發熱、煩躁不安和進行性加重的意識障礙。隨病情加重，患兒逐漸從神萎、嗜睡、昏睡、昏迷到深度昏迷。３０％以上患兒有·１４２·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健反複的全身或局限性驚厥發作。腦膜炎雙球菌感染易有淤斑、淤點和休克。
２．顱內壓增高表現包括頭痛、嘔吐，嬰兒則有前囟飽滿與張力增高、頭圍增大等。
合並腦疝時，則有呼吸不規則、突然意識障礙加重或瞳孔不等大等征兆。
３．腦膜刺激征以頸強直最常見，其他如Ｋｅｍｉｇ征和Ｂｒｕｄｚｉｎｓｋｉ征陽性。
年齡小於３個月的幼嬰和新生兒化腦表現多不典型，主要差異在：①體溫可高可低，或不發熱，甚至體溫不升；②顱壓增高表現可不明顯。幼嬰不會訴頭痛，可能僅有吐奶、尖叫或顱縫開裂；③驚厥可不典型，如僅見麵部、肢體局灶或多灶性抽動、局部或全身性肌陣攣、或各種不顯性發作；④腦膜刺激征不明顯。與嬰兒肌肉不發達，肌力弱和反應低下有關。
四、實驗室檢查１．腦脊液檢查腦脊液檢查是確診本病的重要依據。典型病例表現為壓力增高，外觀混濁似米湯樣。白細胞總數顯著增多，≥１０００／ｍｍ３，但有２０％的病例可能在２５０／ｍｍ３以下，分類中性粒細胞為主。糖含量常有明顯降低，蛋白顯著增高。確認致病菌對明確診斷和指導治療均有重要意義，塗片革蘭染色檢查致病菌簡便易行，檢出陽性率甚至較細菌培養高。細菌培養陽性者應送藥物敏感試驗。以乳膠顆粒凝集法為基礎的多種免疫學方法可檢測出腦脊液中致病菌的特異性抗原，對塗片和培養未能檢測到致病菌的患者診斷有參考價值。
２．其他（１）血培養：對所有疑似化腦的病例均應做血培養，以幫助尋·１４３·嬰幼兒健康與預防保健找致病菌。
（２）皮膚淤斑、淤點找菌：是發現腦膜炎雙球菌重要而簡便的方法。
（３）外周血象：白細胞總數大多明顯增高，中性粒細胞為主。
但在感染嚴重或不規則治療者，又可能出現白細胞總數的減少。
五、並發症和後遺症１．硬腦膜下積液約１５％～４５％的化腦並發硬腦膜下積液，若加上無症狀者，其發生率可高達８５％～９０％。本症主要發生在１歲以下嬰兒。凡經化腦有效治療４８～７２小時後，體溫不退，意識障礙、驚厥、或顱壓增高等腦症狀無好轉，甚至進行性加重者，首先應懷疑本症可能性。
頭顱透光檢查和ＣＴ掃描可協助診斷，但最後確診，仍有賴硬膜下穿刺放出積液，同時也達到治療目的。積液應送常規和細菌學檢查。
正常嬰兒硬腦膜下積液量不超過２ｍｌ，蛋白定量小於０．４ｇ／Ｌ。
發生硬腦膜下積液的機製尚不完全明確，推測原因：①腦膜炎症時，血管通透性增加，血漿成分滲出，進入潛在的硬腦膜下腔；②腦膜及腦的表層小靜脈，尤其穿過硬膜下腔的橋靜脈發生炎性栓塞，導致滲出和出血，局部滲透壓增高，水分進入硬膜下腔形成硬膜下積液。
２．腦室管膜炎主要發生在治療被延誤的嬰兒。患兒在強力抗生素治療下熱度不退，驚厥，意識障礙不改善，進行性加重的頸項強直甚至角弓反張，腦脊液始終無法正常化以及ＣＴ見腦室擴大時，需考慮本症，確診依賴側腦室穿刺，取腦室內腦脊液顯示異常。治療大多困難，病死率和致殘率高。
３．抗利尿激素異常分泌綜合征炎症刺激垂體後葉致抗利尿激素過量分泌，引起低鈉血症和·１４４·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健血漿低滲透壓，可能加劇腦水腫，致驚厥和意識障礙加重，或直接因低鈉血症引起驚厥發作。
４．腦積水炎症滲出物粘連堵塞腦室內腦脊液流出通道，如導水管、第Ⅳ腦室側孔或正中孔等狹窄處，引起非交通性腦積水；也可因炎症破壞蛛網膜顆粒，或顱內靜脈竇栓塞致腦脊液重吸收障礙，造成交通性腦積水。發生腦積水後，患兒出現煩躁不安，嗜睡，嘔吐，驚厥發作，頭顱進行性增大，骨縫分離，前囟擴大飽滿、頭顱破壺音和頭皮靜脈擴張。至疾病晚期，持續的顱內高壓使大腦皮層退性萎縮，患兒出現進行性智力減退和其他神經功能倒退。
５．各種神經功能障礙由於炎症波及耳蝸迷路，１０％～３０％的患兒並發神經性耳聾。
其他如智力低下、癲癇、視力障礙和行為異常等。
六、診斷早期診斷是保證患兒獲得早期治療的前提。凡急性發熱起病，並伴有反複驚厥、意識障礙或顱壓增高表現的嬰幼兒，均應注意本病可能性，應進一步依靠腦脊液檢測確立診斷。然而，對有明顯顱壓增高者，最好先適當降低顱壓後再行腰椎穿刺，以防腰穿後腦疝的發生。
嬰幼兒和不規則治療者臨床表現常不典型，後者的腦脊液改變也可不明顯，病原學檢查往往陰性，診斷時應仔細詢問病史和詳細體格檢查，結合腦脊液中病原的特異性免疫學檢查及治療後病情轉變，綜合分析後確立診斷。
七、鑒別診斷除化膿菌外，結核杆菌、病毒、真菌等皆可引起腦膜炎，並出現與化腦某些相似的臨床表現而需注意鑒別。腦脊液檢查，尤其病·１４５·嬰幼兒健康與預防保健原學檢查是鑒別診斷的關鍵。
１．結核性腦膜炎需與不規則治療的化腦鑒別。結腦呈亞急性起病，不規則發熱１～２周才出現腦膜刺激征、驚厥或意識障礙等表現，或於昏迷前先有顱神經或肢體麻痹。具有結核接觸史、ＰＰＤ陽轉或肺部等其他部位結核病灶者支持結核診斷。腦脊液外觀呈毛玻璃樣，白細胞數多＜５００×１０６ｆＬ，分類淋巴為主，薄膜塗片抗酸染色和結核菌培養可幫助診斷確立。
２．病毒性腦膜炎臨床表現與化腦相似，感染中毒及神經係統症狀均比化腦輕，病程自限，大多不超過兩周。腦脊液清亮，白細胞數０至數百×１０６／Ｌ，淋巴為主，糖含量正常。腦脊液中特異性抗體和病毒分離有助診斷。
３．隱球菌性腦膜炎臨床和腦脊液改變與結核性腦膜炎相似，但病情進展可能更緩慢，頭痛等顱壓增高表現更持續和嚴重。診斷有賴腦脊液塗片墨汁染色和培養找到致病真菌。
八、治療１．抗生素治療（１）用藥原則：化腦預後嚴重，應力求用藥２４小時內殺滅腦脊液中致病菌，故應選擇對病原菌敏感，且能較高濃度透過血腦屏障的藥物。急性期要靜脈用藥，做到用藥早、劑量足和療程夠。
（２）病原菌明確前的抗生素選擇：包括診斷初步確立但致病菌尚未明確，或院外不規則治療者。應選用對肺炎鏈球菌、腦膜炎球菌和流感嗜血杆菌三種常見致病菌皆有效的抗生素。目前主要選擇能快速在患者腦脊液中達到有效滅菌濃度的第三代頭孢菌素，包括頭孢噻肟（ｃｅｆｏｔａｘｉｍｅ）２００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），或頭孢曲鬆·１４６·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健（ｃｅｆｔｒｉａｘｏｎｅ）１００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），療效不理想時可聯合使用萬古黴素（ｖａｎｃｏｍｙｃｉｎ），４０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）。
（３）病原菌明確後的抗生素選擇①肺炎鏈球菌：由於當前半數以上的肺炎球菌對青黴素耐藥，故應繼續按上述病原菌未明確方案選藥。僅當藥敏試驗提示致病菌對青黴素敏感，可改用青黴素２０萬～４０萬ｕ／（ｋｇ·ｄ）。
②腦膜炎球菌：與肺炎鏈球菌不同，目前該菌大多數對青黴素依然敏感，故首先選用，劑量同前。少數耐青黴素者需選用上述第三代頭孢菌素。
③流感嗜血杆菌：對敏感菌株可換用氨苄青黴素（ａｍｐｉｃｉｌｌｉｎ）２００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）。耐藥者使用上述第三代頭孢菌素或氯黴素。
④其他：致病菌為金黃色葡萄球菌者應參照藥敏試驗選用乙氧奈青黴素（ｎｅｆｃｉｌｌｉｎ）、萬古黴素或利福平等。
（４）抗生素療程：對肺炎鏈球菌和流感嗜血杆菌腦膜炎，其抗生素療程應是靜脈滴注有效抗生素１０～１４天，腦膜炎球菌者７天，金黃色葡萄球菌和革蘭氏陰性杆菌腦膜炎應２１天以上。若有並發症，還應適當延長。
２．腎上腺皮質激素的應用細菌釋放大量內毒素，可能促進細胞因子介導的炎症反應，加重腦水腫和中性粒細胞浸潤，使病情加重。抗生素迅速殺死致病菌後，內毒素釋放尤為嚴重，此時使用腎上腺皮質激素不僅可抑製多種炎症因子的產生，還可降低血管通透性，減輕腦水腫和顱內高壓。常用地塞米鬆０．６ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），分４次靜脈注射。一般連續用２～３天，過長使用並無益處。
３．並發症的治療（１）硬膜下積液少量積液無需處理。如積液量較大引起顱壓增高症狀時，應作硬膜下穿刺放出積液，放液量每次每側不超過１５ｍｌ。有的患兒需反複多次穿刺，大多逐漸減少而治愈。個別遷·１４７·嬰幼兒健康與預防保健延不愈者，需外科手術引流。
（２）腦室管膜炎進行側腦室穿刺引流，以緩解症狀。同時，針對病原菌並結合用藥安全性，選擇適宜抗生素腦室內注入。
（３）腦積水主要依賴手術治療，包括正中孔粘連鬆解、導水管擴張和腦脊液分流術。
４．對症和支持治療（１）急性期嚴密監測生命體征，定期觀察患兒意識、瞳孔和呼吸節律改變，並及時處理顱內高壓，預防腦疝發生。
（２）及時控製驚厥發作，並防止再發。
（３）監測並維持體內水、電解質、血漿滲透壓和酸堿平衡。對有抗利尿激素異常分泌綜合征表現者，積極控製腦膜炎同時，適當限製液體入量，對低鈉症狀嚴重者酌情補充鈉鹽。
第六節病毒性腦炎與腦膜炎病毒性腦炎（ｖｉｒａｌｅｎｃｅｐｈａｌｉｔｉｓ）和病毒性腦膜炎（ｖｉｒａｌｍｅｎｉｎｇｉｔｉｓ）均是指多種病毒引起的顱內急性炎症。由於病原體致病性和宿主反應過程的差異，形成不同類型疾病。若炎症過程主要在腦膜，臨床重點表現為病毒性腦膜炎。主要累及大腦實質時，則以病毒性腦炎為臨床特征。大多患者具有病程自限性。
一、病因臨床工作中，目前僅能在１／３～１／４的中樞神經病毒感染病例中確定其致病病毒，其中，８０％為腸道病毒，其次為蟲媒病毒、腺病毒、單純皰疹病毒、腮腺炎病毒和其他病毒等。雖然當前在多數患者尚難確定其病原體，但從其臨床和實驗室資料中，均能支持急性顱內病毒感染的可能性。
·１４８·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健二、病理腦膜和（或）腦實質廣泛性充血、水腫，伴淋巴細胞和漿細胞浸潤。可見炎症細胞在小血管周圍呈袖套樣分布，血管周圍組織神經細胞變性、壞死和髓鞘崩解。病理改變大多彌漫分布，但也可在某些腦葉突出，呈相對局限傾向。單純皰疹病毒常引起顳葉為主的腦部病變。
在有的腦炎患者，見到明顯脫髓鞘病理表現，但相關神經元和軸突卻相對完好。此種病理特征，代表病毒感染激發的機體免疫應答，提示“感染後”或“過敏性”腦炎的病理學特點。
三、發病機理病毒各自經腸道（如腸道病毒）或呼吸道（如腺病毒和出疹性疾病）進入淋巴係統繁殖，然後經血流（蟲媒病毒直接進入血流）感染顱外某些髒器，此時患者可有發熱等全身症狀。若病毒在定居髒器內進一步繁殖，即可能入侵腦或腦膜組織，出現中樞神經症狀。因此，顱內急性病毒感染的病理改變主要是大量病毒對腦組織的直接入侵和破壞，然而，若宿主對病毒抗原發生強烈免疫反應，將進一步導致脫髓鞘、血管與血管周圍腦組織損害。
四、臨床表現病情輕重差異很大，取決於病變主要是在腦膜或腦實質。一般說來，病毒性腦炎的臨床經過較腦膜炎嚴重，重症腦炎更易發生急性期死亡或後遺症。
１．病毒性腦膜炎急性起病，或先有上感或前驅傳染性疾病。主要表現為發熱、惡心、嘔吐、軟弱、嗜睡。年長兒會訴頭痛，嬰兒則煩躁不安，易激·１４９·嬰幼兒健康與預防保健惹。一般很少有嚴重意識障礙和驚厥。可有頸項強直等腦膜刺激征，但無局限性神經係統體征。病程大多在１～２周內。
２．病毒性腦炎起病急，但其臨床表現因主要病理改變在腦實質的部位、範圍和嚴重程度而有不同。
（１）大多數患兒在彌漫性大腦病變基礎上主要表現為發熱、反複驚厥發作、不同程度意識障礙和顱壓增高症狀。驚厥大多呈全部性，但也可有局灶性發作，嚴重者呈驚厥持續狀態。患兒可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮質狀態等不同程度意識改變。若出現呼吸節律不規則或瞳孔不等大，要考慮顱內高壓並發腦疝可能性。部分患者尚伴偏癱或肢體癱瘓表現。
（２）有的患兒病變主要累及額葉皮層運動區，臨床則以反複驚厥發作為主要表現，伴或不伴發熱。多數為全部性或局灶性強直———陣攣或陣攣性發作，少數表現為肌陣攣或強直性發作。皆可出現痛性發作持續狀態。
（３）若腦部病變主要累及額葉底部、顳葉邊緣係統，患者則主要表現為精神情緒異常，如躁狂、幻覺、失語以及定向力、計算力與記憶力障礙等。伴發熱或無熱。多種病毒可引起此類表現，但由單純皰疹病毒引起者最嚴重，該病毒腦炎的神經細胞內易見含病毒抗原顆粒的包涵體，有時被稱為急性包涵體腦炎，常合並驚厥與昏迷，病死率高。
其他還有以偏癱、單癱、四肢癱或各種不自主運動為主要表現者。不少患者可能同時兼有上述多種類型表現。當病變累及錐體束時出現陽性病理征。
病毒性腦炎病程大多２～３周。多數完全恢複，但少數遺留癲癇、肢體癱瘓、智能發育遲緩等後遺症。
·１５０·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健五、輔助檢查１．腦電圖腦電圖以彌漫性或局限性異常慢波背景活動為特征，少數伴有棘波、棘慢綜合波。慢波背景活動隻能提示異常腦功能，不能證實病毒感染性質。某些患者腦電圖也可正常。
２．腦脊液檢查外觀清亮，壓力正常或增加。白細胞數正常或輕度增多，分類計數以淋巴細胞為主，蛋白質大多正常或輕度增高，糖含量正常。
塗片和培養無細菌發現。
３．病毒學檢查部分患兒腦脊液病毒培養及特異性抗體測試陽性。恢複期血清特異性抗體滴度高於急性期４倍以上有診斷價值。
六、診斷和鑒別診斷大多數病毒性腦膜炎或腦炎的診斷有賴於排除顱內其他非病毒性感染、Ｒｅｙｅ綜合征等常見急性腦部疾病後確立。少數患者若明確地並發於某種病毒性傳染病、或腦脊液檢查證實特異性病毒抗體陽性者，可直接支持顱內病毒性感染的診斷。
１．顱內其他病原感染主要根據腦脊液外觀、常規、生化和病原學檢查，與化膿性、結核性、隱球菌腦膜炎鑒別。此外，合並硬膜下積液者支持嬰兒化膿性腦膜炎。發現顱外結核病灶和皮膚ＰＰＤ陽性有助結核性腦膜炎診斷。
２．Ｒｅｙｅ綜合征因急性腦病表現和腦脊液無明顯異常使兩病易相混淆，但依據Ｒｅｙｅ綜合征無黃疸而肝功明顯異常、起病後３～５天病情不再進展、有的患者血糖降低等特點，可與病毒性腦膜炎或腦炎鑒別。
·１５１·嬰幼兒健康與預防保健七、治療本病缺乏特異性治療。但由於病程自限性，急性期正確的支持與對症治療，是保證病情順利恢複、降低病死率和致殘率的關鍵。主要治療原則包括：（１）維持水、電解質平衡與合理營養供給。對營養狀況不良者給予靜脈營養劑或白蛋白。
（２）控製腦水腫和顱內高壓。
（３）控製驚厥發作及嚴重精神行為異常。
（４）抗病毒藥物阿昔洛韋（Ａｃｉｃｌｏｖｉｒ），每次５～１０ｍｇ／ｋｇ，每８小時１次。或其衍生物丙氧鳥苷（Ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ），每次５ｍｇ／ｋｇ，每１２小時１次。兩種藥物均需連用１０～１４天，靜脈滴注給藥。主要對單純皰疹病毒作用最強，對其他如帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒，ＥＢ病毒也有抑製作用。
·１５２·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健第六章嬰幼兒營養缺乏性疾病第一節蛋白質－熱能營養不良一、病因１．喂養因素２．疾病因素二、臨床表現與分度分型１．臨床表現最先出現體重不增，繼之體重下降、皮下脂肪逐漸減少或消失。皮下脂肪消減的順序依次為：腹部、軀幹、臀部、四肢、麵頰部。
常伴活動減少、易疲乏、食欲減退、煩躁不安、頭發幹枯等表現，病久者身高亦低於正常。
２．分度標準見下表表６－１營養不良分度標準Ⅰ（輕）度Ⅱ（中）度Ⅲ（重）度體重低於正常均值１５％～２５％２５％～４０％４０％以上腹部皮折厚度０．８～０．４ｃｍ０．４ｃｍ以下消失肌張力基本正常減低、肌肉鬆弛低下、肌肉萎縮不穩定、易疲精神萎靡、反應低下、精神狀態基本正常乏煩躁不安抑製與煩躁交替·１５３·嬰幼兒健康與預防保健３．重度營養不良分型（１）消瘦型：能量和蛋白質均不足，以缺乏能量為主。特點為皮下脂肪變薄、肌肉減少，皮膚幹枯、多皺、失去彈性和光澤，呈老人臉，骨瘦如柴。無水腫。血漿總蛋白和白蛋白正常。
（２）水腫型：以蛋白質缺乏為主。特點為水腫，嚴重者可出現全身性凹陷性水腫，伴有毛發稀疏、幹燥、無光澤、易折斷和脫落，皮膚幹燥、色素沉著或脫屑、潰瘍，肝髒腫大。血漿總蛋白和白蛋白明顯降低，總蛋白＜４０ｇ／Ｌ，白蛋白＜２０ｇ／Ｌ。
混合型：消瘦和水腫同時存在。
三、常見並發症１．營養性貧血２．各種維生素與微量元素缺乏症３．感染與腹瀉４．自發性低血糖四、治療１．去除病因、加強護理、防治並發症２．調整飲食（１）輕度和中度營養不良：從熱卡１００～１２０ｋｃａｌ／ｋｇ·ｄ、蛋白質３ｇ／ｋｇ·ｄ開始，逐漸增至熱卡１５０～１７０ｋｃａｌ／ｋｇ·ｄ、蛋白質３．５～４．５ｇ／ｋｇ·ｄ，待體重接近正常後，再恢複至熱卡１００～１２０ｋｃａｌ／ｋｇ·ｄ、蛋白質３．０ｇ／ｋｇ·ｄ。同時補充多種維生素、微量元素等。
（２）重度營養不良：從熱卡４０～６０ｋｃａｌ／ｋｇ·ｄ、蛋白質１．５～２ｇ／ｋｇ·ｄ、脂肪１ｇ／ｋｇ·ｄ開始，逐漸增至熱卡１２０～１５０ｋｃａｌ／ｋｇ·ｄ、蛋白質３．５ｇ／ｋｇ·ｄ、脂肪３．５ｇ／ｋｇ·ｄ，待體重接近正常後，再恢複到正常生理需要量。同時還要補充各種維生素、微量元素等。
·１５４·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健熱卡、蛋白質、脂肪調整速度按具體情況而定，不宜過快，以免引起消化不良。
３．藥物治療給予各種消化酶（胃蛋白酶、胰酶等）以助消化。補充各種維生素。血鋅降低者口服１％硫酸鋅糖漿，從０．５ｍｌ／（ｋｇ·ｄ）開始，逐漸增至２ｍｌ／（ｋｇ·ｄ），補充鋅劑攝入可促進食欲、改善代謝。
必要時可肌注蛋白質同化類固醇製劑如苯丙酸諾龍，每次１０～２５ｍｇ，每周１～２次，連續２～３周，以促進機體對蛋白質的合成、增進食欲。對進食極少或拒絕進食者，可皮下注射正規胰島素２～３Ｕ／次，每日１～２次，在注射前需先服２０～３０ｇ葡萄糖或靜注２５％葡萄糖４０～６０ｍＬ以防發生低血糖，每１～２周為一療程。
４．中醫治療針灸、推拿、捏脊等療法可起一定促進食欲作用。中藥可服用參芩白術散等健脾補氣藥以幫助消化，促進吸收。
５．其他治療病情嚴重者，可給予要素飲食或進行胃腸道外全營養。酌情選用葡萄糖、氨基酸、脂肪乳劑、白蛋白靜脈滴注。
第二節維生素Ｄ缺乏性佝僂病維生素Ｄ缺乏性佝僂病，是嬰幼兒重點防治的疾病之一。從名字上可知道，它主要的病因是維生素Ｄ缺乏，由於維生素Ｄ的缺乏，導致鈣磷代謝紊亂，鈣鹽不能正常沉積於骨骼中，影響骨骼發育而出現骨骼病理改變和臨床表現。
一、病因導致維生素Ｄ缺乏的因素有四方麵：·１５５·嬰幼兒健康與預防保健１．陽光照射不足陽光照射不足，使皮膚中的７脫氫膽固醇不能轉變為膽固化醇（維生素Ｄ３）這是人體同獲取維生素Ｄ的主要來源，又稱內源性來源。
２．維生素Ｄ的攝入不足乳類（母、牛乳）中均缺乏維生素Ｄ，不能滿足嬰兒生長需要，應按時添加維生素Ｄ豐富的輔食，如未添加會導致維生素Ｄ缺乏。
３．生長發育過快嬰兒、早產兒、雙胎或多胎兒，他們的生長發育速度很快，需要量大，易致相對缺乏，應注意補充或提前補充。
４．疾病（１）腸道疾病：如腹瀉，影響維生素Ｄ和鈣磷的吸收或丟失增加。
（２）肝腎疾病：影響維生素Ｄ的代謝或活化，使體內活性維生素Ｄ減少，實際上是維生素Ｄ缺乏。
二、表現分四個期：主要是前兩期，都稱為活動期，這兩個期的治療效果好。
１．早期出生後２～３個月起病，主要表現：睡眠不安、哭鬧、夜驚、多汗、枕禿，佝僂病早期發現，治療效果好，還可阻止骨畸形的產生。
２．急性期主要是骨骼改變，其次是肌肉韌帶鬆弛。
（１）骨骼改變頭部：①顱骨軟化：３～６個月小兒出現，用手指尖壓枕骨或頂骨的·１５６·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健後部，可有壓乒乓球的感覺，此體征是最有活動期診斷價值，又是最早出現的體征。
②方顱：７～９個月患兒可出現，正前位觀看小兒雙側額骨由於骨樣組織堆積形成方顱。
③前囟遲閉：１歲半後未關閉。
④出牙遲：１０個月後口腔內無牙或出牙數不足。
胸部：①肋骨串珠：用手觸摸可發現胸部肋骨處有半球狀隆起。
②雞胸：胸部的正中前位的胸骨有隆突。
③肋膈溝：肋骨軟化受膈肌牽拉而內陷，形成一條淺的橫溝。
四肢：手鐲、足鐲；Ｏ形腿或Ｘ形腿。
脊柱：彎曲，以後實多見（貓背）。
（２）肌肉韌帶鬆弛：坐、立、行等運動功能發育慢，腰部膨隆。
（３）血生化：血鈣稍低、血磷明顯下降、鈣磷乘積下降、堿性磷酸酶增高（＞２００ＩＵ）。
（４）Ｘ光：長骨幹骺端膨大，臨時鈣化帶模糊或消失，骨幹骨密度下降。
３．恢複期症狀減輕或消失，骨骼畸形中的顱骨軟化消失，出牙、前囟正常、骨畸形存在。血生化、Ｘ光正常。
４．後遺症期症狀消失、留下不同程度的骨畸形，這種情況見於３歲以上的孩子。
三、預防１．接受日光照射這是最簡單、經濟、可行的方法。
注意事項：冬春季多照，夏季不能直接照射，坐在樹蔭、屋簷下·１５７·嬰幼兒健康與預防保健接受反射陽光即可；能暴露的部位盡量暴露：如頭、頸、手、足、臀部不能隔著玻璃曬太陽，因玻璃可阻隔紫外線；曬太陽的時間每天至少１小時。
２．提倡母乳喂養３．輔食添加逐漸添加如魚肝油、蛋黃、肝、腎、菌類、酵母生。
４．維生素Ｄ的補充開始補的年齡：生後１個月（早產兒可在半個月添加）。補充量：４００～８００ＩＵ／日，製劑選擇：小兒魚肝油、貝特令等。
５．鈣劑複合氨基酸螯合鈣等。補鈣的目的：①防止低鈣抽搐；②使維生素Ｄ發揮最大作用，方法：鈣劑與維生素Ｄ同時用。
６．骨畸形的預防某些骨畸形可以預防。防止過早、過久的坐、立、行的鍛煉，是可以預防孩子下肢畸形、脊柱彎曲。
四、治療１．維生素Ｄ治療根據病情的程度和小兒的接受程度，采取不同的方法；對於早期佝僂病的患兒，可口服維生素Ｄ５０００～１００００ＩＵ／日服用一個月；肌注維生素Ｄ３１５萬～３０萬ＩＵ／次，或肌注維生素Ｄ３２２０萬～４００萬ＩＵ／次，肌注１次即可，以後改為預防量口服維生素Ｄ４００～８００ＩＵ／日，一直服用到２～３歲。
對於急性期佝僂病患兒，可口服１００００～２００００ＩＵ／日，服用１個月；肌注維生素Ｄ３１５萬～３０萬ＩＵ／次，或肌注維生素Ｄ２２０萬～４０萬ＩＵ／次，肌注可用２～３次（不超過３次），每次間隔２～４周，未次完後１個月，即可改為預防量口服維生素Ｄ４００～８００ＩＵ／日，一直服用到２～３歲。
·１５８·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健２．鈣劑治療鈣劑種類：選擇吸收率高、配方合理、含鈣量高、服用安全的鈣劑，如樂力氨基酸複合鈣。特別注意：如采取肌注法補維生素Ｄ，應先用鈣劑３～５天後才能肌注維生素Ｄ，否則易發生低鈣抽搐。
第三節維生素Ｄ缺乏性手足搐搦症一、病因早期甲狀旁腺反應遲鈍，ＰＴＨ尚不能充分代償，致使血磷正常而血鈣降低．當血總鈣低於１．７５～１．８８ｍｍｏｌ／Ｌ（７～７．５ｍｇ／ｄｌ）或鈣離子低於１．０ｍｍｏｌ／Ｌ（４ｍｇ／ｄｌ）時可引起手足搐搦發作。
春夏季陽光充足或開始維生素Ｄ治療時骨脫鈣減少，腸吸收鈣相對不足，而骨骼已加速鈣化，鈣沉積於骨，使血鈣降低而誘發本病。
有發熱，感染，饑餓時，組織細胞分解釋放磷，使血磷增加，鈣離子下降而發病。長期腹瀉時機體鈣減少。
二、臨床表現主要為驚厥，喉痙攣及手足搐搦，常伴有程度不等的佝僂病表現。
１．症狀（１）驚厥：為最常見，多為無熱驚厥，抽搐止後意識恢複，醒後活潑如常。
（２）手足搐搦。
（３）喉痙攣：嬰兒多見，可因突然窒息而死。
２．體征沒有典型發作時可通過刺激神經肌肉而引出下列體征：·１５９·嬰幼兒健康與預防保健（１）麵神經征。
（２）腓反射。
（３）陶瑟征（Ｔｒｏｕｓｓｅａｕ征）。
三、診斷和鑒別診斷１．診斷佝僂病表現、發作特點，總鈣＜１．７５～１．８８ｍｍｏｌ／Ｌ，離子鈣＜１．０ｍｍｏｌ／Ｌ。
２．鑒別診斷（１）無熱驚厥性疾病。
（２）中樞神經係統感染性疾病。
（３）急性喉炎。
（４）熱性驚厥。
四、治療１．急救處理應迅速控製抽搐或喉痙攣，保證呼吸道通暢。
２．鈣劑治療３．維生素Ｄ治療：症狀控製後可按維生素Ｄ缺乏性佝僂病補充維生素Ｄ。
第四節維生素Ａ缺乏病維生素Ａ缺乏病是世界衛生組織確認的世界四大營養缺乏病之一，是一種因體內維生素Ａ缺乏引起的以眼、皮膚、改變為主的全身性疾病。
·１６０·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健一、缺乏的原因１．未及時添加輔食長期以糕、麵糊等穀物、脫脂乳或煉乳喂養，未及時添加輔食；貧困、戰爭和災荒等導致食品短缺等原因造成維生素Ａ攝入不足，不能滿足生理需要。
２．吸收利用障礙慢性消化道疾病，慢性腹瀉、慢性痢疾、結腸炎、肝膽係統疾病等均可影響維生素Ａ的消化、吸收和儲存。
３．需要量增加生長發育迅速的早產兒、慢性消耗性疾病及各種傳染病等均有可使機體對維生素Ａ的需要增多，易造成維生素Ａ的相對缺乏。
４．代謝障礙甲狀腺功能低下和患糖尿病時，β－胡蘿卜素轉變成維生素Ａ障礙等。
５．其他營養素的影響缺乏蛋白質和鋅可影響維生素Ａ的運轉和利用。
６．其他因素二、臨床表現維生素Ａ缺乏病以兒童及青年較多，男性多於女性，其病變可累及視網膜、上皮、骨骼等組織以及免疫、生殖功能。
１．眼部症狀（１）眼幹燥症：患者常常感到眼部不適、發幹、有燒灼感並伴畏光、流淚；球結膜幹燥時，失去正常的光澤和彈性，透亮度減低，並可見畢脫斑，當眼球向左右轉動時可見球結膜的褶皺。
（２）夜盲症：由於維生素Ａ的缺乏，視網膜上維持暗視覺的視·１６１·嬰幼兒健康與預防保健紫紅質生成障礙，影響視網膜對暗光的敏感度，導致暗適應能力降低以致夜盲。病人多在黎明或黃昏時看物不清，病情較重者則為夜盲。
（３）角膜軟化：維生素Ａ缺乏嚴重時，可引起角膜軟化、潰瘍、穿孔，導致失明。
２．皮膚症狀輕者僅正常幹燥，嚴重時出現毛囊上皮角化，毛囊性丘疹，因其外表與蟾蜍的皮膚相似，又稱為“蟾皮症”。
３．骨骼係統維生素Ａ缺乏時，在兒童可表現為骨組織停止生長，發育遲緩。出現齒齦增生角化，牙齒生長延緩，其表麵可出現裂紋並容易發生齲齒。
４．生殖功能維生素Ａ缺乏，可影響女性的受孕和懷胎，或導致胎兒畸形和死亡；男性精子減少，性激素合成障礙，從而影響生殖功能。
５．免疫功能維生素Ａ缺乏可使機體細胞免疫功能低下，患兒易發生反複呼吸道感染及腹瀉等。
三、預防１．攝入含維生素Ａ及胡蘿卜素豐富的食物應攝入如動物性食品（肝髒、魚類、蛋類、禽類、奶類及其製品等），深綠色的蔬菜、胡蘿卜、番茄、紅薯等食物，養成不偏食、不挑食的習慣。
２．檢測易感人群的維生素Ａ營養狀況包括對嬰兒、兒童、孕婦。乳母等易感人群進行暗適應能力、眼部症狀、血清維生素Ａ含量等方麵的監測，及時發現亞臨床的缺乏者，及時給予糾正。
·１６２·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健３．對易患人群進行幹預近來研究表明，在維生素Ａ缺乏地區，每年或半年１次口服３０萬單位視黃醇油滴，可以起到預防作用。
４．選用膳食補充劑和維生素Ａ強化食品有條件的地方可選用維生素Ａ強化食品，必要時適當選用膳食補充劑，以提高維生素Ａ的攝入量。
第五節Ｂ族維生素缺乏病一、缺維生素Ｂ１的症狀屬於維生素Ｂ１缺乏症的腳氣病，會造成易感疲勞、慵懶、不易消除疲勞等症狀。
隨著維生素Ｂ１的不足情形益趨嚴重，腿部會浮腫或麻痹，有時會使膝蓋腱反射情況遲鈍；亦即是敲打膝蓋，使腿部向上反彈的現象消失。情況進一步惡化時，會出現感覺遲鈍、容易健忘等症狀。
嚴重的維生素Ｂ１缺乏症，有時會引起急性的心髒病發作而致死。
維生素Ｂ１嚴重缺乏後，身體會衰弱、小腿疼痛、胃酸減少。
缺乏維生素Ｂ１時，會使我們的消化係統起多種變化，使胃和腸壁的蠕動減慢，所產生的消化酶減少，食物因此不能完全消化，也不能完全吸收。
維生素Ｂ１攝取不足時，經常會得神經炎，特別是腦細胞和神經細胞所受影響最大。
二、缺維生素Ｂ２的症狀嚴重缺乏維生素Ｂ２時，嘴角就會裂開或有皺褶的現象，感到·１６３·嬰幼兒健康與預防保健疼痛。
缺乏維生素Ｂ２的早期症狀，還有眼睛畏光，與缺乏維生素Ａ的症候相似，喜歡戴太陽眼鏡。
根據實驗顯示，缺乏維生素Ｂ２的人，在鼻子、麵頰和上額的皮膚都會變得油油的，也就是說，它們積存了脂肪，在表皮下形成了麵皰；眼瞼角上會長有像嘴角上的裂瘡，睫毛也會被眼睛所分泌的油脂黏在一起。
三、缺維生素Ｂ６的症狀缺乏維生素Ｂ６時，有些人會腹瀉，有的會生痔瘡。但多數都會有貧血、惡心、嘔吐、頭皮屑特多的現象。尿酸也會增高，而使氮大量隨尿排出，顯示出體內的蛋白質未被充分利用。
缺乏維生素Ｂ６時，也可能發生肘部出現皮脂溢出性皮膚炎，手會發幹、抽筋或酸痛。
嚴重缺乏維生素Ｂ６時，也會對神經產生不良影響而引起痙攣。
四、缺維生素Ｂ１２的症狀缺乏維生素Ｂ１２時，會患巨幼細胞貧血，惡心、腹脹、腹瀉。
五、缺葉酸的症狀體內缺乏葉酸時，會產生貧血、疲倦、臉色蒼白、頭暈、精神壓抑、皮膚呈灰褐色、呼吸急促。
同時缺乏維生素Ｂ１２和葉酸，最容易發生惡性貧血。
六、缺泛酸的症狀缺乏泛酸時，會使人感到疲倦、頭疼、軟弱、心跳加速、肌肉抽·１６４·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健筋、感冒難愈、上呼吸道感染，也很容易變得脾氣暴躁、血壓長期偏低、手會顫抖等。
缺乏泛酸時，還易得失眠症，有人腳會感到灼燒疼痛、腎上腺衰竭、血壓低於標準，胃酸、酵素少、腸胃蠕動都會減低，導致發生氣脹和便秘現象。
泛酸為身體細胞不可缺乏的物質，沒有它，糖和脂肪都不能轉化成能量，雙氨基安息酸和膽素也不能被身體充分利用。
缺乏泛酸，也是造成過敏的主要原因。
七、缺煙酸的症狀輕微缺乏煙酸時，則舌頭細菌易聚集，以致舌苔很厚，味道也很難聞，並會生口瘡。
如果嚴重缺乏時，會引起失眠、頭痛或運動與知覺的麻痹。這是因為缺乏煙酸而造成的神經障礙，也會有神經緊張、煩躁、頭暈、複發性頭痛、記憶力減退等現象。
缺乏煙酸的患兒起初便秘與瀉肚交互發生，但不久就隻有持續性的腹瀉。
第六節微量元素缺乏與中毒一、鋅缺乏症與鋅中毒１．鋅缺乏（１）病因：攝取減少，吸收減少。食物中的含量不足，腸道吸收減少，長期胃腸外營養而未補鋅。需要量增加。如小兒生長高峰期，營養不良恢複期和外科手術等，相應補鋅。丟失排泄增多。
燒傷，組織損傷，慢性反複丟失，溶血，多汗，糖尿病，腎病導致鋅丟失增多。
·１６５·嬰幼兒健康與預防保健（２）臨床表現：生長發育落後，消化道紊亂，智力發育不全，免疫功能受損，缺鋅，貧血，精神差，毛發脫落，心肌損害，肝硬化。
（３）治療：飲食中多加入動物性食物，肝，魚，瘦肉等，人奶容易吸收，牛奶不容易吸收。口服鋅製劑。
２．鋅中毒（１）病因是空氣和水源被鋅汙染或誤服。
（２）臨床表現是嘔吐，腹瀉，厭食，食欲不振等症狀。
（３）診斷：攝取的鋅劑量過大，中毒症狀。
（４）實驗室的檢查：嘔吐物含鋅增加。
（５）治療：催吐，洗胃，支持療法，控製休克，保持酸堿平衡，停止服用。
（６）預防：加強環境監控，衛生監督，防止空氣，水源，食品被汙染，用鋅治療疾病按安全劑量，符合標準。
二、碘缺乏症１．病因主要是食物和飲水中缺乏碘，外環境的缺乏導致。
２．碘的生理功能及發病機製碘通過形成甲狀腺素發揮生理作用，促進蛋白質的合成，調節能量的轉換，加速正常生長發育，維持中樞神經係統的結構，保持正常的精神狀態，身體形態以及新陳代謝，人體缺乏導致生理紊亂以及生理功能異常，引起地方性甲狀腺腫大，生長發育停滯，智力低下，細胞代謝異常，毛發和皮膚結構異常。
３．臨床表現先天畸形，甲狀腺功能低下，地方克汀病，單純聾啞，動作遲緩，發育停滯，體質較差等。
４．實驗室檢查血液，甲狀腺吸收率，腦電圖，尿碘等檢測手段。
·１６６·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健５．診斷居住在地方性甲狀腺腫發病區，發育遲緩，智力落後。甲狀腺功能低下。
６．治療飲食中食用紫菜，海帶，碘鹽等。
三、鉛中毒１．鉛的汙染來源工業生產的廢水，廢氣，食物中的食物鏈，汽油，油漆，空氣汙染是其來源。
２．安全性臨界水平美國修改的血鉛標準為１００μｇ／Ｌ。
３．臨床表現運動失調，多動，容易衝動，注意力下降，智力低下，生長緩慢，損傷生殖細胞和性功能。
４．治療可用苗苗健口服液，每次１支，每天３次，１月為１個療程，連續服用１～３個療程。
四、銅缺乏症與銅中毒１．銅缺乏症銅參與造血過程，參與多種酶的合成，是人體必需的微量元素。
（１）銅的生理功能及生物學作用：參與造血過程及鐵的代謝，影響鐵的吸收，運送和利用，促進機體從無機變成有機鐵，促進貯存和吸收以及釋放。
（２）銅的作用機製及缺銅的影響：導致細胞色素合成受到損傷，細胞色素活性降低，脂肪分解延緩，細胞分裂受到影響，骨骼發·１６７·嬰幼兒健康與預防保健育受到限製，結構疏鬆，發育停滯，腦組織受到損傷。
（３）嬰兒及兒童缺銅的常見原因：一般營養不良，胃腸吸收不良，長期腹瀉，全部靠腸外供應營養。
（４）缺銅的常見疾病①ｍｅｎｋｅ綜合征：頭發卷曲，神經係統病變，生長發育停滯，體溫低下，肌肉痙攣，精神發育遲緩，昏睡，貧血，厭食，癲癇樣發作也是常見的，體溫不穩定，容易感冒。
②低血鐵－低血銅－低血清蛋白綜合征：蒼白，容易發怒，水腫，肝脾腫大，發育生長停滯，輸血，補鐵或者同時服用效果更好。
③嬰幼兒症狀性缺銅：白細胞缺乏症，低色素性貧血，骨質疏鬆，腹瀉，食欲不振，靜脈擴張，反射遲鈍，多補充動物肝髒，豆類，牡蠣以及堅果。
２．銅中毒（１）急性銅中毒：水源汙染，導致細胞膜損傷，脂肪有退行性變化，腎小管可見局部退行性變化及壞死等等。
（２）臨床表現：胃腸道刺激症狀，溶血性貧血，黃疸，心律失常，腎衰竭，休克，中樞神經抑製甚至死亡。
（３）診斷：通過汙染水或食物，藍色嘔吐物，溶血現象，血紅蛋白尿，網狀細胞增多。
（４）治療：用牛奶洗胃，靜脈注射葡萄糖，靜脈注射白蛋白，可的鬆。
（５）預防：防止汙染，保管好硫酸銅，控製膳食攝取銅的含量，加強對兒童的教育，發現病例及時送往醫院。
·１６８·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健第七章嬰幼兒傳染病預防與保健第一節病毒感染一、麻疹麻疹（ｍｅａｓｌｅｓ）是由麻疹病毒引起的已知最具傳染性的呼吸道疾病之一，如果接觸了麻疹病毒，幾乎所有未接受免疫的兒童都將感染麻疹。病後大多可獲得終身免疫。臨床上以發熱、上呼吸道炎、結膜炎、口腔麻疹黏膜斑（又稱柯氏斑ｋｏｐｌｉｋ’ｓｓｐｏｔｓ）、全身斑丘疹及疹退後遺留色素沉著伴糠麩樣脫屑為特征。死亡主要是由於肺炎等導致的嚴重並發症。世界衛生組織（ＷＨＯ）發起的全球免疫活動已使麻疹的死亡率減少了４８％，一些國家和地區已經消滅了麻疹。
１．病原學麻疹病毒屬副黏病毒科，球形顆粒，有６種結構蛋白。僅存在一種血清型，抗原性穩定。人是唯一宿主。病後可產生持久的免疫力，大多可達到終身免疫。病毒在外界生存力弱，不耐熱，對紫外線和消毒劑均敏感。隨飛沫排出的病毒在室內可存活３２小時，但在流通的空氣中或陽光下半小時即失去活力。
２．流行病學麻疹患者是唯一的傳染源。感染早期病毒在患者呼吸道大量繁殖，含有病毒的分泌物經過患者的呼吸、咳嗽、噴嚏排出體外並懸浮於空氣中，通過呼吸道進行傳播。密切接觸者亦可經汙染病·１６９·嬰幼兒健康與預防保健毒的手傳播。麻疹患者出疹前後的５天均有傳染性，有並發症的患者傳染性可延長至出疹後１０天。以冬春季發病為多。
３．發病機製麻疹病毒通過鼻咽部進入人體，在呼吸道上皮細胞和局部淋巴組織中繁殖並侵入血液，通過血液的單核細胞向其他器官傳播，如脾、胸腺、肺、肝髒、腎髒、消化道黏膜、結膜和皮膚，引起廣泛損傷而出現一係列臨床表現。由於免疫反應受到抑製，常並發喉炎、支氣管肺炎或導致結核病複燃，特別是營養不良或免疫功能缺陷的兒童，可發生重型麻疹或因嚴重肺炎、腹瀉、腦炎等並發症而導致死亡。
４．病理病變部位廣泛的單核細胞浸潤、增生及形成多核巨細胞（華－佛細胞Ｗａｒｔｈｉｎ－Ｆｉｎｋｅｌｄｅｙｇｉａｎｔｃｅｌｌ）是麻疹的病理特征。
基本病變主要見於皮膚、淋巴組織、呼吸道和腸道黏膜及結膜。毛細血管周圍有嚴重的滲出，單核細胞增生，形成的多核巨細胞大小不一，內含多個核，核內外均有病毒集落（嗜酸性包涵體）。真皮和黏膜下層毛細血管內皮細胞充血、水腫、增生、單核細胞浸潤並有漿液性滲出而形成麻疹皮疹和麻疹黏膜斑。由於皮疹處紅細胞裂解，疹退後形成棕色色素沉著。麻疹病毒引起的間質性肺炎為Ｈｅｃｈｔ巨細胞肺炎，繼發細菌感染則引起支氣管肺炎。亞急性硬化性全腦炎（ｓｕｂａｃｕｔｅｓｃｌｅｒｏｓｉｎｇｐａｎｅｎｃｅｐｈａｌｉｔｉｓ，ＳＳＰＥ）患者有皮質和白質變性，細胞核及細胞質內均見包涵體。
５．臨床表現近年來，由於疫苗的應用，麻疹的臨床表現變得不十分規律，臨床上可以見到以下幾種情況：典型麻疹表現（１）潛伏期：大多為６～１８天（平均１０天左右）。潛伏期末可有低熱、全身不適。
·１７０·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健（２）前驅期：也稱出疹前期，常持續３～４天。主要表現為：①發熱：多為中度以上，熱型不一。②在發熱同時出現咳嗽、噴嚏、咽部充血等上呼吸道感染症狀，特別是流涕、結膜充血、眼瞼水腫、畏光、流淚等明顯的眼、鼻卡他症狀是本病特點。③麻疹黏膜斑（Ｋｏｐｌｉｋ斑）：是麻疹早期具有特征性的體征，一般在出疹前１～２天出現。開始時見於下磨牙相對的頰黏膜上，為直徑約０．５～１．０ｍｍ的灰白色小點，周圍有紅暈，常在１～２天內迅速增多，可累及整個頰黏膜並蔓延至唇部黏膜，於出疹後逐漸消失，可留有暗紅色小點。④部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食欲減退、精神不振等。嬰兒可有嘔吐、腹瀉等消化係統症狀。偶見皮膚蕁麻疹、隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失。
（３）出疹期：多在發熱３～４天後出皮疹，此時全身中毒症狀加重，體溫可突然高達４０～４０．５℃，咳嗽加劇，伴嗜睡或煩躁不安，重者有譫妄、抽搐。皮疹先出現於耳後、發際，漸及額、麵、頸部，自上而下蔓延至軀幹、四肢，最後達手掌與足底。皮疹初為紅色斑丘疹，呈充血性，疹間可見正常皮膚，不伴癢感。以後部分融合成片，色加深呈暗紅。此期肺部可聞幹、濕性囉音，Ｘ線檢查可見肺紋理增多或輕重不等彌漫性肺部浸潤。
（４）恢複期：若無並發症發生，出疹３～４天後發熱開始減退，食欲、精神等全身症狀逐漸好轉，皮疹按出疹的先後順序開始消退，疹退後皮膚有棕色色素沉著伴糠麩樣脫屑，一般７～１０天痊愈。
非典型麻疹（１）輕型麻疹：多見於有部分免疫者，如潛伏期內接受過丙種球蛋白或８個月以下有母親被動抗體的嬰兒。主要臨床特點為一過性低熱，輕度眼、鼻卡他症狀，全身情況良好，可無麻疹黏膜斑，皮疹稀疏、色淡，消失快，疹退後無色素沉著或脫屑，無並發症。常需要靠流行病學資料和麻疹病毒血清學檢查確診。
·１７１·嬰幼兒健康與預防保健（２）重型麻疹：主要見於營養不良，免疫力低下繼發嚴重感染者。體溫持續４０℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹密集融合，呈紫藍色出血性皮疹者常伴有黏膜和消化道出血，或咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是彌散性血管內凝血的一種形式。部分患者疹出不透、色暗淡，或皮疹驟退、四肢冰冷、血壓下降出現循環衰竭表現。此型患兒常有肺炎、心力衰竭等並發症，死亡率高。
（３）異型麻疹：主要見於接種過麻疹滅活疫苗者。典型症狀是持續高熱、乏力、肌痛、頭痛或伴四肢浮腫，皮疹不典型，呈多樣性，出疹順序可從四肢遠端開始延及軀幹、麵部。易發生肺炎。本型少見，臨床診斷較困難，麻疹病毒血清檢查有助診斷。
６．並發症（１）肺炎：是麻疹最常見的並發症，占麻疹患兒死因的９０％以上。多見於５歲以下小兒。由麻疹病毒本身引起的間質性肺炎多不嚴重，常在出疹及體溫下降後消退。繼發性肺炎病原體多為細菌性，常見金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血杆菌等易並發膿胸和膿氣胸。部分為病毒性，多見腺病毒。也可為多種病原體混合感染。主要見於重度營養不良或免疫功能低下的小兒，臨床症狀較重、體征明顯，預後較差。
（２）喉炎：由於麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症，故麻疹患兒常有輕度喉炎表現。如並發細菌感染時喉部組織明顯水腫，分泌物增多，臨床出現聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者因喉梗阻而窒息死亡。
（３）心肌炎：常見於營養不良和並發肺炎的小兒。輕者僅有心音低鈍、心率增快和一過性心電圖改變，重者可出現心力衰竭、心源性休克。
（４）神經係統①麻疹腦炎：發病率約為１‰～２‰，患兒常在出疹後的２～６·１７２·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健天再次發熱，臨床表現和腦脊液改變與病毒性腦炎相似。腦炎的輕重與麻疹輕重無關。病死率約為１５％，存活者中智能障礙、癱瘓、癲癇等後遺症的發生率可達２０％以上。
②亞急性硬化性全腦炎：是少見的麻疹遠期並發症，發病率約為１／１００萬～４／１００萬。病理變化主要為腦組織慢性退行性病變。大多在患麻疹２～１７年後發病，開始時症狀隱匿，可僅為行為和情緒的改變，以後出現進行性智能減退，病情逐漸惡化，出現共濟失調、視聽障礙、肌陣攣等表現。晚期因昏迷、強直性癱瘓而死亡。患者血清或腦脊液中麻疹病毒ＩｇＧ抗體持續強陽性。
（５）結核病惡化：麻疹患兒因免疫反應受到暫時抑製，可使體內原有潛伏的結核病灶重趨活動惡化，甚至播散而致粟粒性肺結核或結核性腦膜炎。
（６）營養不良與維生素Ａ缺乏症：由於麻疹病程中持續高熱、食欲不掁或護理不當，可致營養不良和維生素缺乏，常見維生素Ａ缺乏，可引起幹眼症，重者出現視力障礙，甚至角膜穿孔、失明。
７．實驗室檢查（１）血常規：血白細胞總數減少，淋巴細胞相對增多。
（２）多核巨細胞檢查：於出疹前２天至出疹後１天，取患者鼻、咽分泌物或尿沉渣塗片，瑞氏染色後直接鏡檢，可見多核巨細胞或包涵體細胞，陽性率較高。
（３）血清學檢查：多采用酶聯免疫吸附試驗（ＥＬＩＳＡ法）進行麻疹病毒特異性ＩｇＭ抗體檢測，敏感性和特異性均好，出疹早期即可出現陽性。
（４）病毒抗原檢測：用免疫熒光法檢測鼻咽部分泌物或尿沉渣脫落細胞中麻疹病毒抗原，可早期快速幫助診斷。也可采用ＰＣＲ法檢測麻疹病毒ＲＮＡ。
（５）病毒分離：前驅期或出疹初期取血、尿或鼻咽分泌物接種人胚腎細胞或羊膜細胞進行麻疹病毒分離。出疹晚期則較難分離·１７３·嬰幼兒健康與預防保健到病毒。
８．診斷和鑒別診斷根據流行病學資料、麻疹接觸史、急性發熱、上呼吸道卡他症狀、口腔麻疹黏膜斑、皮疹形態和出現順序以及疹退後皮膚脫屑及色素沉著等特點，較易做出臨床診斷。麻疹病毒血清ＩｇＭ抗體陽性或分離到麻疹病毒可確診。鑒別診斷包括各種發熱、出疹性疾病（如下表）。
表６－２小兒出疹性疾病的鑒別診斷病原全身症狀及其他特征皮疹特點發熱與皮疹關係呼吸道卡他性炎紅色斑丘疹，自麻疹症，結膜炎，發熱第頭麵部→頸→發熱３～４天後出疹，軀幹→四肢，退出疹期為發熱的高麻疹病毒２～３天口腔麻疹黏疹後有色素沉峰期膜斑著及細小脫屑麵部→軀幹→全身症狀輕，耳後、四肢，斑丘疹，風疹枕部淋巴結腫大並疹間有正常皮發熱半天至１天後風疹病毒觸痛膚，退後無色素出疹沉著及脫屑紅色細小密集幼兒急疹斑丘疹，頭麵頸一般情況好，高熱高熱３～５天，熱退人皰疹病時可有及軀幹部多見，疹出毒６型四肢較少，一天出齊９．治療現在還沒有特效的藥物治療麻疹，主要為對症治療、加強護理和預防並發症。
（１）一般治療：臥床休息，保持室內適當的溫度、濕度和空氣流通，避免強光刺激。注意皮膚和眼、鼻、口腔清潔。鼓勵多飲水，·１７４·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健給予易消化和營養豐富的食物。
（２）對症治療：高熱時可酌情使用適量退熱劑，但應避免急驟退熱，特別是在出疹期。劇咳可適當給予鎮靜劑。頻繁劇咳可用鎮咳劑或霧化吸入。繼發細菌感染可給抗生素。世界衛生組織（ＷＨＯ）推薦給予麻疹患兒補充維生素Ａ２０萬～４０萬單位，每日１次口服，連服２劑可減少並發症的發生，有利於疾病的恢複。
（３）並發症的治療：有並發症者給予相應治療。
１０．預防提高人群免疫力，減少麻疹易感人群是消除麻疹的關鍵。其他國家的經驗表明，要實現消滅麻疹的目標，人群麻疹免疫力要達到並保持在９５％的水平。
（１）主動免疫：采用麻疹減毒活疫苗預防接種。我國兒童計劃免疫程序規定出生８個月為麻疹疫苗的初種年齡，７歲兒童要完成第２次接種。此外，根據麻疹流行病學情況，在一定範圍、短時間內對高發人群開展強化免疫接種。
（２）被動免疫：接觸麻疹後５天內立即給予免疫血清球蛋白０．２５ｍｌ／ｋｇ可預防發病。如果是使用量不足或接觸麻疹５天以後使用，僅可減輕症狀。被動免疫隻能維持３～８周，以後應采取主動免疫。
（３）控製傳染源：對麻疹患者要做到早發現、早報告、早隔離、早治療。一般隔離至出疹後５天，合並肺炎者延長至出疹後１０天。對接觸麻疹的易感兒應隔離檢疫３周，並給予被動免疫。
（４）切斷傳播途徑：流行期間易感兒童避免到人群密集的場所去。患者停留過的房間應通風並用紫外線照射消毒，患者衣物應在陽光下暴曬。無並發症的輕症患兒可在家中隔離，以減少傳播和繼發醫院內感染。
（５）加強麻疹的監測管理：麻疹監測的目的是了解麻疹的流行病學特征、評價免疫等預防控製措施的效果、為製定有效的麻疹·１７５·嬰幼兒健康與預防保健控製策略提供依據。對麻疹疑似病例要注意進行流行病學調查和必要的實驗室檢查，及時報告並采取針對性措施進行隔離觀察，預防和控製疫情的發生和蔓延。
二、脊髓灰質炎脊髓灰質炎（ｐｏｌｉｏｍｙｅｌｉｔｉｓ）又稱小兒麻痹症，是由脊髓灰質炎病毒（ｐｏｌｉｏｖｉｒｕｓ）引起的嚴重危害兒童健康的急性傳染病，是小兒致殘的主要疾病之一。多發生在５歲以下的小兒，３歲以下占８８％。本病無特效治療方法，但可以應用疫苗有效預防。
１．病原與流行病學脊髓灰質炎病毒屬於小ＲＮＡ病毒科的腸道病毒，為２０麵體球形、無包膜的裸體顆粒。有三個血清型，各型間較少交叉免疫。
該病毒體外生存力強，耐酸，耐乙醚、氯仿等有機溶劑，低溫環境中能長期存活；高溫、紫外線照射、含氯消毒劑、氧化劑等可將其滅活。
人是自然界唯一宿主。糞－口傳播為本病的主要傳播方式。感染之初患者的鼻咽分泌物也排出病毒，故亦可通過飛沫傳播，但為時短暫。急性期患者和健康帶病毒者的糞便是重要的病毒來源，其中隱性感染者（占９０％以上）和輕型無麻痹患者是最危險的傳染源。病程的潛伏期末和癱瘓前期傳染性最大，熱退後傳染性減少。患兒糞便中脊髓灰質為病毒存在時間可長達２個月，但以發病２周內排出最多。一般以４０天作為本病的隔離期。人群普遍易感，感染後獲得對同型病毒株的持久免疫力。
２．發病機製病毒經口進入人體，在咽部和腸壁的淋巴組織中增殖，同時向外排出病毒，如機體抵抗力強，患兒可無臨床症狀，形成隱性感染；少數患者病毒可侵入血液引起病毒血症，並侵犯呼吸道、消化道等·１７６·第二篇嬰幼兒常見疾病預防與保健組織引起前驅症狀。此時如機體免疫係統能清除病毒則形成頓挫型感染；否則病毒可繼續擴散到全身淋巴組織中大量增殖，並再次入血形成第二次病毒血症。如侵犯神經係統，輕者不發生癱瘓，稱無癱瘓型；重者發生癱瘓，稱癱瘓型。在此期間，任何使機體抵抗力降低的因素如勞累、感染、局部刺激（如外傷、肌肉注射）、手術等均可使病情加重並促進癱瘓的發生。
３．病理脊髓灰質炎病毒為嗜神經病毒，主要侵犯中樞神經係統的運動神經細胞，以脊髓前角運動神經元損害為主，尤其是頸段和腰段受損多見，腦幹及其他部位受累次之。病灶特點為多發、散在且不對稱。可見神經細胞胞質內染色體溶解，周圍組織充血、水腫和血管周圍為性細胞浸潤。早期病變呈可逆性，病變嚴重者則因神經細胞壞死、瘢痕形成而造成持久性癱瘓。偶見局灶性心肌炎、間質性肺炎、肝、腎等其他器官病變。
４．臨床表現潛伏期一般為５～１４天。臨床表現輕重懸殊，有無症狀型，又稱隱性感染（占９０％以上），頓挫型（約占４％～８％），無癱瘓型和癱瘓型。其中癱瘓型為本病的典型表現，可分為以下各期。
（１）前驅期：主要表現為發熱、全身不適、食欲不振、多汗、咽痛、咳嗽、流涕等上呼吸道感染症狀。亦可見惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道症狀。持續１～４天，如病情不再發展而痊愈，即為頓挫型。
（２）癱瘓前期：多數患者由前驅期進入本期，少數於前驅期症狀消失數天後再次發熱至本期，亦可無前驅期症狀而從本期開始發病。患兒出現高熱、頭痛、頸、背、四肢肌肉疼痛，活動或變換體位時加重。同時有多汗、皮膚發紅、煩躁不安等興奮狀態和頸強直、腦膜刺激征陽性等中樞神經係統感染的症狀和體征。小嬰兒拒抱，較大患兒體檢可見：①三腳架征（ｔｒｉｐｏｄｓｉｇｎ）：患兒坐起時需·１７７·嬰幼兒健康與預防保健用兩臂向後撐在床上使身體形似三腳架以支持體位；②吻膝試驗（ｋｉｓｓ－ｔｈｅ－ｋｎｅｅｔｅｓｔ）陽性：小兒坐起後不能自如地彎頸使下頜抵膝；③頭下垂征（ｈｅａｄｄｒｏｐｓｉｇｎ）：將手置於患者腋下，抬起其軀幹時，頭與軀幹不能平行。此時腦脊液已出現異常，呈現細胞蛋白分離現象。若３～５天後熱退，症狀消失則為無癱瘓型；如病情繼續發展，淺反射和深腱反射逐漸減弱至消失，可能發生癱瘓。
（３）癱瘓期：臨床上無法將此期與癱瘓前期截然分開，一般於起病後的２～７天或第二次發熱後１～２天出現不對稱性弛緩性癱瘓，隨發熱而加重，熱退後癱瘓不再進展。無感覺障礙，大小便功能障礙少見。根據病變部位分為以下類型：①脊髓型：最常見。多表現為不對稱的單側下肢弛緩性癱瘓，近端肌群癱瘓程度重於遠端。如累及頸背肌、膈肌、肋間肌時，可出現抬頭及坐起困難、呼吸運動受限、矛盾呼吸等表現。腹肌、腸肌癱瘓則可引起腸麻痹、頑固性便秘；膀胱肌癱瘓時出現尿瀦留或尿失禁。