蛋白質分選和膜泡運輸
蛋白質分選：真核細胞中絕大多數蛋白質都是由核基因編碼，在遊離核糖體上起始合成， 然後翻譯過程或在細胞質 基質（遊離核糖體）中完 成，或在粗麵內質網膜結合核糖體上完成，再以不同機製轉運至細胞特定部位。
指導分泌性蛋白質在糙麵內質網上合成的決定因素是由蛋白質N端的信號肽、信號識別顆粒SRP和內質網上信號識別顆粒的受體（停泊蛋白DP）等因子共同協助完成的。
蛋白質轉運的基本途徑和類型
途徑：(1)共翻譯轉運途徑 ：分泌蛋白在信號肽引導下邊翻譯邊跨膜轉運的過程 。
– 在遊離核糖上起始合成
– 信號識別顆粒SRP引導轉運到rER
– 邊合成，邊轉運
– 靶區：細胞質膜及細胞內膜係統
(2)後翻譯轉運途徑：蛋白質在細胞質基質合成以後在導肽的指導下轉運到線粒體、葉綠體和過氧化物酶體的過程。
– 在遊離核糖體上合成
– 靶區：線粒體、葉綠體、過氧化物酶體、細胞核、細胞基質的駐留蛋白或骨架蛋白、內質網(某些分泌蛋白)
類型：(1)跨膜轉運:進入內質網腔(膜)、線粒體、葉綠體、過氧化物酶體等
(2)膜泡運輸: 內質網高爾基體 細胞表麵、質膜、溶酶體
(3)選擇性的門控轉運:進入細胞核(核孔複合體)
(4)細胞質基質中蛋白質的轉運:與細胞骨架密切相關
細胞信號轉導
1第二信使：受細胞外信號（第一信使）的作用，在胞內形成或向胞內釋放的小分子。通過作用於靶酶或胞內受體，將信號傳遞到級聯反應下遊，如環腺苷酸、環鳥苷酸、鈣離子、肌醇三磷酸（IP３）和肌醇磷脂等。
2重要的分子開關
3信號分子：
物理信號（聲、光、電、溫度、磁場等的改變）
化學信號
• 親脂性（激素類，穿膜與靶細胞內受體結合—激素-受體—調節基因表達）
• 親水性（與靶細胞膜表麵受體結合—信號轉導—細胞應答）
• 氣體性信號分子：NO（nitric oxide，直接激活效應酶）
4受體：能識別和選擇性結合信號分子（配體）的大分子
以存在部位劃分：親水性信號分子（細胞表麵受體）；結合脂溶性信號分子（細胞內受體）
以信號轉導機製和受體蛋白類型劃分：離子通道偶聯受體、G蛋白偶聯受體、酶聯受體
5NO作為氣體信號分子進入靶細胞直接與酶結合
血管神經末梢釋放乙酰膽堿作用於血管內皮細胞G蛋白偶聯受體並激活磷脂酶C，通過第二信使IP3導致細胞質Cａ２＋水平升高。當Cａ２＋鈣調蛋白後，刺激NO合酶催化精氨酸氧化形成瓜氨酸並釋放NO，NO通過擴散進入鄰近平滑肌細胞，激活具有鳥苷酸環化酶的NO受體，刺激生成第二信使ｃGMP。而ｃGMP通過ｃGMP依賴的蛋白激酶G的活化，抑製肌動－肌球蛋白複合物信號通路，導致血管平滑肌舒張。
靶細胞對信號分子的脫敏機製（5種方式）：受體沒收，受體下調，受體失活，信號蛋白失活，抑製性蛋白產生。
細胞骨架
細胞骨架：真核細胞中與保持細胞形態結構和細胞運動有關的纖維網絡。包括微管、微絲和中間絲。
微絲
1.主要結構成分是肌動蛋白：含量最豐富（1%-10%），4種α、各一種βγ。
含量豐富，高度保守，具有極性（裂口一端為負極）
2.微絲的組裝及其動力學特性
組裝：成核、延長、穩定
動力學特性：①正極組裝速度＞負極
踏車行為：在微絲的體外組裝過程中有時可以見到微絲的正極由於肌動蛋白亞基的不斷添加而延長，而負極則由於肌動蛋白亞基去組裝而縮短。
束狀排列：α-輔肌動蛋白（肌球蛋白可進入，有收縮能力），絲束蛋白（肌球蛋白不可進入，無收縮能力）
網狀排列：凝膠形成蛋白（細絲蛋白、血影蛋白）
粗肌絲成分是肌球蛋白 細肌絲成分是肌動蛋白，原肌球蛋白和肌鈣蛋白
在微絲的組成成分中，起調節作用的是原肌球蛋白。
肌肉收縮模型：1、ATP結合到肌球蛋白頭部，肌球蛋白和肌動蛋白分開。2、ATP水解為ADP+Pi，頭部旋轉，向細肌絲的正極端抬升。3、肌球蛋白頭部與細肌絲正極端的一個肌動蛋白亞基結合。4、Pi釋放，拉動細肌絲導致細肌絲相對於粗肌絲滑動。5、ADP釋放，肌球蛋白頭部結構域與細肌絲之間又回到僵直狀態。