.腎血漿流量當腎血漿流量增加時，有利於濾過，則濾過率增大；反之，則減少
8 影響腎小管、集合管重吸收的因素有哪些？
.腎小球濾過率由於球管平衡效應，腎小球濾過率大，腎小管重吸收率也增大；反之，則重吸收率降低。
.腎小管溶質的濃度腎小管的重吸收能力有一定限度。當其中的某種溶質濃度過高時，則管腔內滲透壓增高，妨礙水的重吸收，使水量增多，稱滲透性利尿。
.腎小管細胞重吸收功能的改變腎小管細胞具有選擇性重吸收作用。由於某種原因損害腎小管功能時，可導致某種溶質的重吸收障礙。
.某些體液因素抗利尿激素、醛固酮和甲狀旁腺激素等均可影響腎小管對Na+、Ca2+和水的重吸收。
9 影響腎小管、集合管分泌或排泄H+因素有哪些？
.血漿PCO2當血漿PCO2升高時，可增加腎小管對H+的分泌；反之則減少H+分泌。
.體內K+濃度當K+濃度升高時，腎小管細胞K+-Na+交換增加， 則H+-Na+交換減少，H+分泌減少。
.碳酸酐酶碳酸酐酶受抑製後，H+的來源減少，H+分泌也減少。
4.甲狀旁腺激素甲狀旁腺激素分泌過多可抑製近曲小管對H+的分
10 大量出汗引起尿量減少，其原因何在？
其原因是大量出汗使體內水分損失過多，血漿晶體滲透壓升高，使 ADH合成和釋放增加， ADH作用於遠曲小管和集合管上皮細胞，使其對水的重吸收增加，引起尿量減少。
六、論述題
1 試述尿的生成過程？
尿生成包括三個過程：
1.腎小球的濾過：血液流經腎小球時，血漿中水、無機鹽和小分子有機物，在有效濾過壓的推動下，透過濾過膜進入腎小囊，生成濾液即原尿。濾過膜具有較大的通透性和有效麵積，而濾過的直接動力來自腎小球毛細血管血壓，它有較高的壓力，減去血漿膠體滲透壓和囊內壓的阻力，也有較大的有效濾過壓。
2.腎小管和集合管的重吸收：原尿進入腎小管後稱為小管液。小管液經小管細胞的選擇性重吸收，將對機體有用的物質如葡萄糖、 氨基酸等全部重吸收， 絕大部分水、Na+、K+、Cl-、HCO3-等， 小部分尿素被重吸收；對機體無用的肌酐等代謝廢物不被重吸收。葡萄糖、氨基酸，K+等都是主動重吸收的，原尿中約99％以上的水隨著溶質的重吸收而被動重吸收，在遠曲小管和集合管對水的重吸收是受ADH調節的， 是決定尿量的關鍵。重吸收的物質，進入小管周圍的毛細血管，再進入血液循環。
3.腎小管和集合管的分泌和排泄：由腎小管分泌的物質有H+、K+和NH3等， 排泄的物質有肌酐、對氨基馬尿酸以及進入機體的某些藥物如青黴素，酚紅等。
由腎小球濾出的原尿經腎小管重吸收、分泌和排泄，使原尿的質和量都發生了很大變化，最後形成了排出的終尿。
2 試述尿濃縮和稀釋的原理？
小管液經集合管後才形成終尿。尿液的濃縮和稀釋是與集合管對水的通透性以及腎髓質的高滲有關。集合管處於高滲的髓質中，當機體缺水時，血漿晶體滲透壓升高，便可刺激下丘腦的滲透壓感受器，使垂體後葉ADH釋放增多， 使遠曲小管和集合管對水的通透性增加，於是小管液由皮質進入髓質乳頭方向時，水被逐漸重吸收，形成了高滲尿即濃縮尿,其滲透壓可高達1,200～1,400mOsm／L，是血漿滲透壓的4～5倍，這是腎髒的濃縮功能。當體內多水時， ADH釋放減少，遠曲小管的低滲或等滲小管液由於Na+和尿素等溶質繼續被重吸收而形成低滲尿，即稀釋尿。其滲透壓可低至30～40mOsm／L。這是腎髒的稀釋功能。
3 抗利尿激素與醛固酮是怎樣調節尿的生成的？
目前認為，抗利尿激素能與遠曲小管和集合管上皮細胞管周圍的受體結合， 激活膜內的腺苷酸環化酶， 使細胞中cAMP增加；進而激活管腔膜中蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化而改變膜的構型，結果導致水通道開放。這樣，提高了管腔膜對水的通透性。醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞後，與胞漿受體結合，形成激素－胞漿受體複合物，然後促進mRNA的合成，進而導致醛固酮誘導蛋白的合成。誘導蛋白則可能通過促進Na+泵運轉，促進生物氧化以提供ATP，增加管腔對Na+的通透性等作用來加強Na+的主動重吸收。 Na+的主動重吸收造成了小管腔內的負電位，轉而導致K+的被動分泌。此外在醛固酮的作用下，遠曲小管和集合管對Na+重吸收增加的同時，Cl-和水的重吸收也有增加，結果導致細胞外液量增多。