（一）病因及發病機製
病因迄今未明，發病機製十分複雜，公認為神經細胞病變，主要病變部位在黑質和紋狀體，可能與下列因素有關：
1.年齡本病多見於50歲以上中老年人，40歲以前發病的人少見，發病可能與年齡增長有關。腦部最主要的多巴胺神經能通路是黑質紋狀體係統，當紋狀體內多巴胺遞質減少80%以上、黑質多巴胺能神經元減少50%以上時，才會出現帕金森病的運動障礙。正常神經老化一般不會達到這種水平，因此認為年齡老化隻是發病的促發因素。
2.環境暴露在環境中的工業或農業毒物可能是發病的危險因素。嗜神經毒1甲基4苯基1，2，3，6四氯吡啶（MPTP）可使ATP生成減少，自由基生成增加，導致多巴胺能神經元變性死亡。
3.遺傳因素約10%的患者有家族史，為不完全外顯的常染色體顯性遺傳或隱性遺傳。
（二）治療原則
1.藥物治療早期無需特殊治療，應加強肢體鍛煉，鼓勵患者多做主動運動，若疾病影響患者的日常生活和工作能力，則首選藥物治療，給藥從小劑量開始，逐漸增加藥量；輕症者以單藥治療為宜，減藥要逐漸進行或加用其他替代藥物。常用的藥物為抗膽堿能藥物（安坦、環戊丙醇等）、金剛烷胺、左旋多巴及複方左旋多巴。
2.外科治療立體定向手術可以糾正基底核過高的抑製性輸出。
3.康複治療對患者進行各種日常生活的訓練和指導及語言、進食、步態康複訓練。
4.胚胎幹細胞移植及基因治療
工作過程
（一）護理評估
1.健康史應詳細詢問患者有無家族史，患者起病時間與起病形式，從哪一側開始起病，發展速度如何，患者起病隱匿，最早的感受是肢體震顫或肢體動作不便。體格檢查時可發現運動減少，常出現肢體動作不靈活，發硬或舉動僵直不便的症狀。
2.身體狀況中老年人常見，男性稍多於女性。起病緩慢，逐漸進行。以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直及姿勢步態異常為主要特征。
（1）震顫：為首發症狀，多從一側肢端開始，常為規律性的手指屈曲和拇指對掌動作，隨著病情進展，震顫可波及四肢、下頜、唇、舌和頸部；靜止時震顫明顯，動作時減輕，入睡後消失等特點，故稱為“靜止性震顫”。
（2）強直：多從一側上肢近端開始，逐漸累及遠端、對側以及全身，患肢呈“鉛管樣”或“齒輪樣”強直，麵肌強直，表現“麵具臉”；軀幹和頸肌強直形成屈曲體態。
（3）運動減少：動作緩慢，精細動作不能順利進行，書寫困難，言語減少，語言低沉，嚴重時進食飲水嗆咳。因聯合運動及協同運動障礙表現“慌張步態”。書寫時手抖，並有越寫越小的傾向，稱為“小寫症”。
（一）病因及發病機製
病因迄今未明，發病機製十分複雜，公認為神經細胞病變，主要病變部位在黑質和紋狀體，可能與下列因素有關：
1.年齡本病多見於50歲以上中老年人，40歲以前發病的人少見，發病可能與年齡增長有關。腦部最主要的多巴胺神經能通路是黑質紋狀體係統，當紋狀體內多巴胺遞質減少80%以上、黑質多巴胺能神經元減少50%以上時，才會出現帕金森病的運動障礙。正常神經老化一般不會達到這種水平，因此認為年齡老化隻是發病的促發因素。
2.環境暴露在環境中的工業或農業毒物可能是發病的危險因素。嗜神經毒1甲基4苯基1，2，3，6四氯吡啶（MPTP）可使ATP生成減少，自由基生成增加，導致多巴胺能神經元變性死亡。
3.遺傳因素約10%的患者有家族史，為不完全外顯的常染色體顯性遺傳或隱性遺傳。
（二）治療原則
1.藥物治療早期無需特殊治療，應加強肢體鍛煉，鼓勵患者多做主動運動，若疾病影響患者的日常生活和工作能力，則首選藥物治療，給藥從小劑量開始，逐漸增加藥量；輕症者以單藥治療為宜，減藥要逐漸進行或加用其他替代藥物。常用的藥物為抗膽堿能藥物（安坦、環戊丙醇等）、金剛烷胺、左旋多巴及複方左旋多巴。
2.外科治療立體定向手術可以糾正基底核過高的抑製性輸出。
3.康複治療對患者進行各種日常生活的訓練和指導及語言、進食、步態康複訓練。
4.胚胎幹細胞移植及基因治療
工作過程
（一）護理評估
1.健康史應詳細詢問患者有無家族史，患者起病時間與起病形式，從哪一側開始起病，發展速度如何，患者起病隱匿，最早的感受是肢體震顫或肢體動作不便。體格檢查時可發現運動減少，常出現肢體動作不靈活，發硬或舉動僵直不便的症狀。