第一章關於痛風，你了解多少
痛風與飲食息息相關
“痛風”，這並不是一個陌生的詞，現代人都聽說過它的名字。近幾年來，隨著人們生活水平的提高，痛風的發病率也在不斷升高，且越來越年輕化，尤其是節假日過後，各大醫院接診痛風患者的人數較往年明顯增多了。
這不，春節剛過完，我就接診了一名痛風患者。這天，我正在翻開病例，一位穿著華麗的胖女人一瘸一拐地走進來。她剛坐下，就皺著眉頭大聲說道：“醫生，你快給看看吧，你看，我的腿都腫成什麼樣子了。我快要難受死了!”隻見她的膝蓋紅腫不堪，腳踝、足跟等處也都腫了。
“你這種情況持續多長時間了？”
“有一段時間了。原來，我隻是感覺腿有些不舒服，我也沒當回事。後來，各個關節就開始有紅腫狀，而且早晨起來時，我感覺腿很僵硬。不過，我當時沒太在意，以為過幾天就好了，可誰知，情況越來越嚴重。醫生，我是不是得關節炎了？”
“這不一定。你平時喜歡吃什麼？”
“我非常喜歡吃餅幹和蛋糕，每天都吃，各種名貴的糕點，我都吃過。而且，我也特別愛喝啤酒，但這與我的病有什麼關係呢？”
聽了胖女士的話，我心中已經有了初步的判斷。
“我先帶你去做一下檢查吧。”
隨後，我帶著這位胖女士做了相關的檢查。等到檢驗結果出來後，我告訴那位女士，她患的不是關節炎，而是痛風……
痛風是一種慢性代謝疾病，是由於嘌呤代謝發生障礙而造成的，可以致使人體的組織與器官發生一定的病變。這種疾病的發作與人們的飲食有著相當密切的聯係。
那位胖女士喜歡吃蛋糕，喜歡喝啤酒，但是，蛋糕中含有大量的嘌呤，經常食用，必然會引發高尿酸血症。而高尿酸就是嘌呤代謝的終端產物，也是誘發痛風症狀的根本。而且，啤酒也是含有豐富嘌呤的飲料，過度飲用，不僅會在人體內產生大量的乳酸，阻礙人體內的尿酸排出體外，而且酒精還屬於高熱量的物品，飲用過多，就會產生過多熱量，進而促使尿酸的生成增加。
當這位胖女士體內的尿酸大大超出正常水平時，其腎髒排泄能力就不能及時將多餘的尿酸排出體外，從而致使血液中尿酸升高，長時間長了，患上痛風也就不足為奇了。由此可見，食物是引發痛風的劊子手。
其實，在各類飲食中，動物性飲食（羊肉、豬肉等）中含有豐富的嘌呤，長期過多食用容易引發痛風，這也是喜歡動物性飲食人患痛風率高的根本原因。因此，在日常生活中，人們應該科學地進食，多吃蔬菜水果，多喝水，這樣才可能遠離痛風，健康地生活!
痛風病的根源——嘌呤
痛風患者如果能減少食物中所含嘌呤的攝入量，對痛風的緩解是有一定作用的。因此，痛風患者需攝入含嘌呤少的食物，減少或禁食嘌呤含量高的食物。
得了痛風，除了按常規的方法藥物治療外，飲食控製就是痛風患者麵臨的最大問題了，正因為如此，許多痛風患者對吃飯謹小慎微，這也不敢吃，那也不敢吃，結果不但體質越來越弱，痛風症狀也沒見好轉，究其根源，是飲食控製過於苛刻的緣故。
飲食控製是痛風患者最基本的治療措施之一但不能作為痛風治療的主要手段。我們知道，血清尿酸水平升高而導致痛風的原因，可分內源性和外源性兩種，其中內源性占80%，外源性（食物產生）隻占200。一個正常人每日嘌呤攝入總量為150～200毫克，而每日體內代謝產生的嘌呤總量為600～700毫克，遠遠超過了食物中的來源。大多數情況下，飲食控製隻能降低外源性尿酸的水平，對內源性尿酸的產生卻是無能為力的。如果一味地強調飲食控製，對痛風患者病情的控製也是不利的，會造成營養物質供應不足，蛋白質攝入不平衡，並促使蛋白質分解代謝加快，引起內源性尿酸大量產生，反而使血清尿酸水平升高而加重病情。
正確的做法是，定期檢測血尿酸值，根據尿酸值的高低隨時調整自己的飲食。在痛風急性發作期應嚴格限製飲食，吃含嘌呤少的食物，每日攝入的嘌呤含量不宜超過100～150毫克；在痛風緩解期可適當放鬆一些（但絕不是無節製），這才是飲食治療成功的關鍵。痛風患者喝水有講究水，對痛風患者來說就是救命藥，因為痛風的主要病因是血液中尿酸高，而要想減少血液中的尿酸值就必須多飲水，要使每天的尿量保持在2 000毫升以上，才有利於尿酸從尿液中排泄出來，使病情能夠得到緩解。另外，若痛風患者的尿液pH在60以下時，需服用堿性藥物，以堿化尿液，每天飲水量需達2 500～3 000毫升，排尿量達到2 000毫升以上，才能稀釋尿液，有利於尿酸的離子化、溶解和排泄（對痛風合並嚴重心功能不全者、嚴重腎功能不全，有明顯水腫者，則不宜多飲水）。因此，多飲水，也是痛風患者治療時的重中之重。但喝水也有一定的講究，具體方法如下：
1養成主動喝水的習慣。不要等口渴了才喝水，不渴不飲，飲時暴飲，這對病情的控製是不利的。因為口渴是大腦對體內缺水狀態的信息反饋，渴了才喝水，主要解決的是補充體內水分的不足，因而對促進尿酸的排泄效果較差。
2飲水的最佳時間是在早餐、中餐以及晚餐後45分鍾至睡覺前這段時間。不要在飯前半小時內，或飯後立即飲水，這樣會衝淡胃液，影響食物的消化和吸收。一般早晨起床後，刷牙後就可以喝500毫升水。白天每2～3小時注意飲用適量水。
3飲水種類：普通飲用水和淡茶水，堿性離子水、堿性飲料，對痛風患者均有益。當尿液pH在65～7時，飲用堿性離子水或堿性飲料，尿酸可變為可溶性尿酸鹽，溶解度增加10倍。
痛風發病的關鍵——尿酸
尿酸是人體中腺嘌呤和鳥嘌呤經過新陳代謝的一種產物，而腺嘌呤和鳥嘌呤又是負責生物遺傳情報的記憶和傳達核酸所包含的物質。生物體內幾乎所有的物質每時每刻都在進行著新陳代謝，不斷地被更新，當然腺嘌呤和鳥嘌呤也不例外。
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源於兩個方麵：一是人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其他嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸；二是食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很複雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要是5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑製尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤一鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎髒排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血症。
高尿酸血症如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎髒等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎髒結石或痛風性腎病等一係列臨床表現。
嘌呤、尿酸與痛風的關係
尿酸是人體中腺嘌呤和鳥嘌呤經過新陳代謝的一種產物，而腺嘌呤和鳥嘌呤又是負責生物遺傳情報的記憶和傳達核酸所包含的物質。生物體內幾乎所有的物質每時每刻都在進行著新陳代謝，不斷地被更新，當然腺嘌呤和鳥嘌呤也不例外。
這兩種物質，當它們完成了各自的使命，就會被排泄出來，並且它們都保持著原有的形態。這種將尿酸以原有的形態直接排泄出來的，除了人類以外，還有靈長類、鳥類及部分蟲類。尿酸在其他如哺乳動物或軟體動物中，則是先被分解之後再被排泄出來。例如魚類，會用一種叫做尿囊素的物質把尿酸分解成尿囊素酸後再排泄出去。
一般認為，人類進化的起始階段，也曾擁有過能分解尿酸的尿素，隻是在進化過程中慢慢地不需要這些尿素了，因此就逐漸地失去了它。
隨著日常飲食結構的變化，人們容易出現體內聚集尿酸的情況。即體內產生的尿酸過度或尿酸的排泄不良，會造成體內的尿酸過剩。這就是高尿酸血症，如果進一步惡化，就會演變成痛風。因此，平時要注意個人的飲食習慣，不要等到痛風找上你了才後悔莫及。
不同時期痛風的表現
臨床上一般可將痛風分為4個時期來描述，但並不表示每位痛風患者都需依序經過這四個時期。痛風的四個分期包括無症狀的高尿酸血症、急性痛風性關節炎、痛風發作間歇期、慢性痛風性關節炎。在第二期至第四期有可能發生腎結石。求診患者中，各種分期皆有，臨床上根據生化檢查報告，可能有意外的發現。患者應定期接受身體檢查，多注意檢查結果報告，以便及早發現問題。
1無症狀期
這一階段僅表現為高尿酸血症。高尿酸血症發生率遠較痛風高。高尿酸血症的上限，其中男性為416微摩爾/升，女性為357微摩爾/升。兒童期血尿酸的均值是214微摩爾/升。在青春期後，男性血清中的尿酸濃度開始增高，而女性血清中的尿酸濃度增高主要在更年期後。無症狀期僅有高尿酸血症，而無關節炎、痛風。其中10%～40%的患者在第一次痛風發作前有過一次或數次腎絞痛發作史，也可有腎功能損害，如蛋白尿、血尿、顯微鏡下紅細胞尿。但診斷痛風應有尿酸鹽沉積和組織炎症反應，而不是僅有高尿酸血症及腎結石。大部分患者可終生患有高尿酸血症，但僅小部分發生臨床痛風。如未作實驗室檢查，往往漏診。在此時期的患者血清中的尿酸濃度會增高，但並未出現關節炎、痛風石或尿酸結石等臨床症狀。有些男性患者會在青春期發生此種病狀，且可能有痛風家族史，女性患者則較常在停經期才出現。無症狀的高尿酸血症可能終生都會存在，但也可能會轉變成急性痛風性關節炎或腎結石，臨床大多數無症狀的高尿酸血症患者會先發生痛風症狀，再轉變為其他情形，但也要注意，一般有10%～40%的患者會先出現腎結石症狀。
無症狀高尿酸血症的危險性在於痛風發作，或最終發生腎結石。高尿酸血症患者發生痛風的可能性，大致和血清尿酸水平增高的程度成正比。據觀察，在青春期開始有高尿酸血症的男性，至第一次痛風發作之間的時間間隔一般為20～25年或更長。這意味著不是要對所有高尿酸血症患者都要進行預防性治療。
一般認為，對無症狀性高尿酸血症無需治療。但並不是不管它，因為高尿酸血症畢竟是不正常的，長期的高血尿酸，有可能造成尿酸結晶和尿酸鹽結晶在腎盂、輸尿管或腎小管及腎間質處沉積，造成腎損害，引起腎結石，所以應該尋找引起高血尿酸的原因，如利尿藥、降血壓藥、化療藥等藥物因素及腎病、血液病、糖尿病等，找出原因，同時應避免肥胖、高嘌呤及高能量飲食、酗酒、過度疲勞、精神緊張、創傷、濕冷等誘發因素。當有下列幾種情況時，則應考慮治療，有痛風臨床症狀；有痛風家族史；上述一些原因排除後仍有高血尿酸（超過535微摩爾/升）。
2急性期
急性期以急性關節炎為主要表現。第一次發作在腳的大指的蹠趾關節者占60%。誘發因素：85%患者能找到誘發因素，如飲食過度、局部外傷、體力或腦力勞動過度、受冷、潮濕、過度激動、感染、外科手術及某些藥物應用（如丙磺舒、利尿劑、皮質激素、汞劑、酒石酸麥角胺）等。
前驅症狀：第一次發作時症狀較為突然，以後發作時70%患者有前驅症狀，如局部不適感、下肢靜脈曲張、頭痛、失眠、易怒、疲勞、不能勝任工作、腹脹、噯氣、便秘或腹瀉、腎絞痛等。此時期的患者會在受累關節部位出現劇痛症狀，在病發的早期較常侵犯單一關節（占90%），其中約有半數發生於腳掌骨關節附蹠關節，因此患者疼痛難耐，無法穿上鞋子，發展到後來，也很可能會侵犯多處關節，有時也可能隻侵犯其他部位。痛風常犯部位包括大腳趾、腳背、腳踝、腳跟、膝、腕、手指和肘等部位，但其他部位也會發作。應注意診斷的重點，保持高度的警覺性，切勿以為其他部位的疼痛一定不是由痛風所引起的。
急性關節炎第一次發作多數於淩晨1～2點發病，94%的在單個關節，累及下肢達95%～98%。遠端關節占90%，半數以上患者第一次累及大腳趾的蹠趾關節內側麵，嚴重時，蓋上被褥即可有疼痛感，往往腳的大指因夜間突然發作而痛醒。局部有紅、腫、痛、熱、靜脈曲張，觸之劇痛，向下肢放射，至白天可好轉，但局部體征反而加劇。第二天淩晨疼痛重新加劇，局部皮膚由紅色轉為藍紫色，有凹陷性水腫。一般持續3～20天，症狀漸漸減輕，局部體征好轉，消腫，皮膚出現皺紋、脫屑。全身情況和局部體征發展平行。一般體溫正常或低熱，有時也可高達39℃以上，伴有寒戰、全身不適、頭痛易怒、心動過速、腹痛、肝髒腫大、明顯多尿，尤其在急性期發作後。尿酸值在發作前數天降低，發作末期明顯增高，發作停止後進一步升高，然後逐漸恢複到正常的水平。發作期血沉增快，一般為30～ 50毫米/小時，偶見50～ 100毫米/小時，白細胞增高伴中性白細胞增多。臨床上，患者在就寢前可能尚無任何異樣，但痛風發作時所引起的劇痛可能會使患者從睡夢中痛醒，且在受累關節會出現嚴重紅、腫、熱、痛現象，令人疼痛難耐，症狀會加重，發冷與顫抖現象也會隨之而加重，最痛時有如撕裂般，令人無法忍受，而後症狀慢慢減輕。