第一卷 肝病介紹
第一章 病毒性肝炎在臨床上有什麼類型
7種病毒性肝炎在病原學、血清學以及臨床經過、肝外器官損害等多方麵均有所不同，但甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型肝炎的臨床表現卻頻相類似。因此，從臨床症狀和體征上對每一病例很難區別是哪種肝炎。
根據7種病毒性肝炎在臨床表現上的共性，常用於診斷的臨床類型有：
（1）急性黃疸型肝炎（少數可發展成為慢性重型肝炎）。
（2）急性無黃疸型肝炎（部分患者遷延不愈或反複發作，可發展為慢性，以乙型、丙型、丁型、庚型肝炎多見）。
（3）慢性肝炎（輕型、中型、重型）。包含1995年前主要從病理角度區分的慢性肝炎（CPH）和慢性活動性肝炎（CAH）。甲型、戊型肝炎一般不轉為慢性。
（4）淤膽型肝炎。
（5）重型肝炎（急性、亞急性、慢性重型）。
第二章 肝細胞內的重要細胞器和細胞核具有什麼樣的結構和功能
應用電子顯微鏡觀察，肝細胞由胞膜、胞介（含基質和許多細胞器）和胞核組成。細胞器由線粒體、內質網（粗麵、光麵）、溶酶體、高爾基體、微粒體、包涵體及飲液泡等組成。
（1）線粒體：形狀為圓、橢圓和杵棒狀的雙膜結構，長度為1.0微米~5.0微米，厚度為 0.25微米~0.7微米。每個肝細胞可有1000-2000個線粒體，其中儲有70種以上的酶和輔酶，如丙氨酸氨基轉移酶（ALT、曾用穀丙轉氨即GPT，簡稱轉氨酶）、細胞呼吸酶及三磷酸腺苷等。人體攝入的糖、脂肪、蛋白質三大營養素的代謝都在線粒體內進行，並可產生人體所需的大量能量，所以被稱為供能"發電站"。當肝炎或全身缺氧時，線粒體是最早、最敏感的受害者，其結果引起轉氨酶升高等生化功能紊亂。
（2）內質網：是細胞漿（質）中呈扁平囊狀或泡管狀的結構，分粗麵和光麵兩種內質網。粗麵內質網是蛋白質組成的場所，光麵內質網是肝糖原的合成和分解、藥物代謝、解毒、激素與脂類運輸的場所。患肝炎時由於內質網受損，出現白蛋白生成減少，蛋白質代謝異常，致使患者的血清白蛋白與球蛋白比值（A/G）倒置，絮狀試驗及濁度試驗異常；由於纖維蛋白原及凝血酶原減少,導致出血傾向；由於糖原減少，導致低血糖；由於解毒功能減弱，導致藥物不良反應增強。另外在膽紅素代謝中，間接膽紅素變成直接肝紅素的過程也是在內質網中進行的，因此它的受損與皮膚、鞏膜黃染直接相關。
（3）溶酶體：主要分布於近毛細膽管的肝細胞漿內，為單膜包繞的致密小體，直徑0.4微米，內含多種具有消化功能的水解酶，能分解蛋白質、糖、脂肪、核酸及磷酸等；還能消化已退衰老的內質網、線粒體等細胞器，從而保持細胞內容的自我更新，被喻為細胞內的"消化係統"和"清潔工"。由於它可將內質網形成的直接膽紅素運輸到毛細膽管並排入到膽汁中，又被稱為"搬運工"。肝炎病毒可直接損壞溶酶體而導致正常和鄰近肝細胞的溶解壞死。
（4）高爾基體：與膽汁分泌有關，並參與合成胞漿膜的糖蛋白和形成初級溶酶體。
（5）微粒體：可防止過氧化氫在細胞內蓄積，能將還原型輔酶I氧化，與膽固醇代謝有關。
（6）飲溶泡：具有吸收和輸送胞內物質的功能。
細胞核主要由脫氧核糖核酸（DNA）和組蛋白等組成。脫氧核糖核酸是遺傳的物質基礎，它有複製遺傳信息的功能。患肝炎時，肝炎病毒侵入細胞核內，病毒基因可以與肝細胞核中脫氧核糖核酸相結合（整合）。一旦整合，病毒即難以清除，致使慢性乙型肝炎長期不能徹底治愈。此外脫氧核糖核酸還可能以自己為模板合成信使核糖核酸（mRNA），從而控製細胞漿中各種相應蛋白質的合成。細胞核如明顯受損，就意味著整流器個肝細胞崩解毀滅。
第三章 肝炎病原是一種什麼樣的病毒
肝炎病原是一種脫氧核糖核酸病毒，屬於嗜肝脫氧核酸病毒族。這類病毒具有感染的種族特異性，彼此不發生交叉感染。如肝病病毒隻對人、猩猩及恒河猴有易感性，能在猩猩體內傳代，各種組織培養尚未成功。該族的鴨肝病毒隻能感染鴨，對人及其它動物無傳染性。在電子顯微鏡下該病毒有3種不同形狀。
（1）小球形顆料：直徑為22納米。
（2）管形顆粒：直徑與小球形顆粒相同，長度為2000納米~700納米。
（3）大球形顆粒：即丹氏（Dane）顆粒或完整的肝病病毒，直徑為42納米。
肝病病毒為雙層結構，由7納米外膜和27納米的內核組成。不管是小球形、管形、丹氏顆粒的衣膜均由表麵抗原組成，不含核酸。丹氏顆粒外層為表麵抗原衣膜，內容直徑為27納米的雙鏈脫氧核糖核酸核心，呈均一的20麵體，被稱為獨特的肝病核心抗原（HBcAg）。從中可分離出核酸，即病毒的基因組成。
在感染者的血清中，3種形態的顆粒數量相當懸殊。肝病表麵抗原顆粒為3.35X1013 個/毫升；管形顆粒的數量與表麵抗原差不多；而丹氏顆粒多為每毫升103~9個。肝病表麵抗原與丹氏顆粒之比為2000：1。
肝病病毒形態的特殊性，決定它的外膜還可與丁型肝炎病毒相組配；在感染人的過程中它既可呈急性病變，又可持續遷延形成慢性感染。病毒的基因一旦整合到人的肝細胞中去，又可成為原發性肝癌的原因。
第四章 病毒性肝炎有哪幾種
病毒性肝炎至少有7種。除1990年前已被世界公認的5種（甲型、乙型、丙型、丁型及戊型）肝炎外，近年又發現了已型和庚型肝炎。它們分別由甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）、戊型肝炎病毒（HEV）、己型肝炎病毒（HFV）及庚型肝炎病毒（HGV）引起。甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型肝炎病毒均已有確定的方法檢測；己型肝炎病毒尚不能檢測，臨床上靠排除甲型至庚型肝炎後可作診斷。
第五章 怎樣正確認識肝病"轉陰"
治療肝病的原則是：
1、抗病毒治療，阻斷肝病病毒複製；
2、抗纖維化治療；阻止纖維化發展；阻止肝硬化；
3、調節免疫，提高機體免疫功能；
4、改善症狀；
5、改善肝功能。
治療肝病的主要目的是通過阻斷肝病病毒複製，清除肝病病毒。才能達到阻止纖維化發展、改善症狀、改善肝功能和提高免疫功能，真正達到治療目的。
從病毒的結構看，表麵抗原是病毒顆粒的外殼標誌物，而真正引起病毒複製、傳染、最後引起肝細胞損害的根源是病毒的DNA。病毒DNA是病毒顆粒的核心部分。在臨床上，有些病人通過治療後出現病毒變異或病毒含量少或逃避免疫檢測，導致檢測不出來，這種轉陰是假"轉陰"。臨床上還有發現肝病"五項指標"全部陰性的患者，結果出現肝硬化、肝腹水、轉氨酶升高，檢測肝病病毒（HBV-DNA）屬陽性，這種是典型的肝病"五項指標"假陰性。所以肝病要不要服藥治療關鍵要看肝病病毒（HBV-DNA）是否陰性或陽性。如果肝病病毒（HBV-DNA）陰性才是真正的"沒問題"，HBV-DNA陰性才能不引起肝損害、傳染等危害。如果HBV-DNA陽性就必須要接受治療，（包括已出現肝病"五項指標"全部陰性或少見的已出現表麵抗體陽性，或表麵抗體伴核心抗體陽性）。因為這些原因有病毒變異或變異株、野生株病毒同時存在，因此測肝病"五項指標"測不出來，則HBV-DNA可以測出來。隻要HBV-DNA陽性就必須接受治療，不能單純看肝病"五項指標"陰性認為萬事大吉。另一方麵值得注意，一些檢測HBV-DNA的定性、定量設備不先進，少量的病毒測不出來，醫院就不出陽性報告。
第六章 肝病病毒主要通過哪些途徑傳播他人
（1）經血傳播：如輸入全血、血漿、血清或其它血製品，通過血源性注射傳播。
（2）胎源性傳播：如孕婦帶毒者通過產道對新生兒垂直傳播；妊娠晚期發生肝炎的孕婦對胎兒的感染等。
（3）醫源性傳播：如醫療器械被肝病病毒汙染後消毒不徹底或處理不當，可引起傳播；用1個注射器對幾個人預防注射時亦是醫源性傳播的途徑之一；血液透析患者常是乙型肝炎傳播的對象。